INMUNIDAD INNATA

ALUMNO:
VEGA FERNANDEZ JORGE ARTURO
INMUNIDAD
DEFINICIN:

Mecanismo de defensa que permite al organismo:

Protegerse de microorganismos.
Evitar el desarrollo de clulas tumorales
Eliminar molculas nocivas:

INMUNIDAD INNATA:
Se originan en el desarrollo embriolgico del
individuo, con independencia de la presencia de
antgenos.
CUMPLE DOS FUNCIONES PRINCIPALES:

Primera respuesta ofrecida frente a los

patgenos que impide, controla, o elimina la
infeccin del husped.

Estimula las repuestas inmunitarias adaptativas

Influye en su naturaleza para que cobren una
eficacia ptima contra los diversos microrganismos.
MECANISMOS DE DEFENSA
Barreras naturales, factores genticos
Mecanismos inmunes no especficos
- Fagocitosis
- Inflamacin
Mecanismos especficos de inmunidad
controlados por los linfocitos
Sistemas complementarios o
amplificadores de la respuesta inmune
(complemento, fibrinlisis, coagulacin e
interferones)
CARACTERISTICAS DEL RECONOCIMIENTO DE
LA RESPUESTA INNATA

El sistema inmune
es capaz de
discernir entre los
propio y lo ajeno.

Esto se ha Especificidad
logrado a hereditaria
travs de la hacia los
evolucin. microrganismos
CARACTERISTICAS DEL RECONOCIMIENTO DE
LA RESPUESTA INNATA

Las molculas
Reconoce de
Se expresan
productos reconocimiento
sobre la
microbianos tienen
superficie de
esenciales para receptores para
distintos tipos
la supervivencia la identificacin
celulares o en
de los de patrones
asociados a las
su interior.
patgenos.
clulas
CARACTERISTICAS DEL RECONOCIMIENTO DE
LA RESPUESTA INNATA

Los receptores para el

Tambin puede
reconocimiento de
reconocer clulas
patrones estn
husped agredidas o
codificados por el ADN
lesionadas
en la lnea germinal.
BARRERAS DE DEFENSA
SEGN SU LOCALIZACION:
Externas:
Piel y mucosas, que estn en
contacto con el Exterior, funcionan
como un muro que impiden el paso
de agentes externos.
Internas:
Se localizan dentro del organismo,
como los Macrfagos o los Linfocito.
ATENDIENDO A LA ACCION QUE TIENE
LAS BARRERAS DE DEFENSA, SE PUEDE
CLASIFICAR EN:

Inespecficas:
Lagrimas, Moco, sudor, secreciones
sebceas, orina, etc.

Especificas:
Inmunoglobulinas
DEFENSAS EXTERNAS DEL ORGANISMO

Piel
Mucosas del aparato respiratorio
Mucosas del aparato G.I.
Mucosas del tracto G.U.
Otros factores de defensa: lgrimas
BARRERAS NATURALES
DEFENSA INNATA:

Primera lnea de defensa ante cualquier

microorganismo exgeno.
No es especfica
Barreras fsicas y qumicas
Piel y mucosas
Integridad de la superficie epitelial
pH de la piel
Capas grasas
Flora bacteriana normal (Bacterioquinas)
Cilios
BARRERAS NATURALES

Los 3 elementos
de separacin
entre el medio y
el husped son:
Piel
Superficies
mucosas del
aparato digestivo
Aparto respiratorio
PIEL
Comprende casi el 15% del peso seco
del cuerpo y aprox. 2m2 de superficie

Epidermis:

Clulas muertas que contienen queratina

Es una barrera natural

Habitada por una gran cantidad de

especies bacterianas y fngicas:
Streptococcus epidermis
Candida albicans
PIEL

El pH cido del sudor,

como elemento
La descamacin de la
defensivo, se debe al
piel, promueve la
contenido en cidos
eliminacin
grasos, lctico y actico.
microrganismos
Inhibe el crecimiento
adheridos.
microbiano y destruye a los
agentes agresores.
DEFENSINAS
Pequeos pptidos
catinicos de entre 29
y 34 aminocidos. Son
producidas en general
en forma constitutiva
por clulas epiteliales
de superficies musosas
y leucocitos granulosos
entre ellos los
neutrfilos, NK y
linfocitos T citotxicos.
CATHELICIDINS

Producidas por neutrfilos y varias barreras

epiteliales incluyendo la piel, clulas de la
mucosa intestinal y respiratoria.
Poseen actividad anti-microbiana directa y
de activacin leucocitaria.
LINFOCITOS INTRAEPITELIALES

Actan como parte del sistema inmune

innato. Frente al estmulo con componentes
microbianos se activan y secretan
citoquinas, activan la fagocitosis y
destruyen clulas infectadas.
BARRERAS QUMICAS
Lisozima
Lactoferrina
Glucopptidos
salivales
Lactoperoxidasa
Lipasa
Sustancias
qumicas
microbicidas:
 LISOZIMA:
Protena que enlaza el Fe y
mantiene niveles bajos para
evitar crecimiento
bacteriano.

GLUCOPEPTIDOS:
Salivales:
Previenen adherencia de
bacterias a la superficie de
las clulas epiteliales de la
boca.
 La saliva y la leche materna contienen
un sistema de lactoperoxidasa con
actividad antimicrobiana.

La leche humana posee lipasa, con

capacidad destructora sobre los
trofozoitos de :
Giardia lamblia y Entamoeba histolytica.
TRACTO GASTROINTESTINAL
Mecanismos de defensa en
tracto GI:
Enzimas
lticas - pH cido
- Defensinas
pancretica estmago:
sy - Flora cido
normal clorhdrico
detergentes
de la bilis
TRACTO RESPIRATORIO

Secrecin
mucosa que
Bacterias
por su Esporas
adherencia, Elementos particulados
atrapa:

Epitelio ciliar
con
Efecto de barrido
movimiento Expulsin hacia la
rtmico parte alta de las vas
produce: respiratorias.
BARRERAS BIOLOGICAS
Piel: superficie
drmica, glndulas
sebceas
Boca: poblacin
heterognea
Intestino: en IG 1010
bacterias/ml : bifidus
Vagina: bacilo
Microbiota
Doderlein
normal compite
con patgenos:
 PIEL INTESTINO PULMONES OJOS/NARIZ

Clulas epiteliales unidas mediante zonas de oclusin.

Mecnica Movimiento Lagrimas
Flujo longitudinal de aire o
de moco por Cilios
liquido
los cilios nasales
PH bajo Enzimas en
cidos
Enzimas ( lagrimas (
Qumica grasos
pepsina) lisozima)
Pptidos antibacterianos

Flora normal
microbiolgica
 FAGOCITOS MONONUCLEARES
Es un sistema funcional ubicados en el tejido conectivo reticular que
participa en la defensa del organismo ante las infecciones y en la
eliminacin de los productos resultantes de la degradacin celular. Est
formado por las clulas derivadas de los precursores monocticos de la
mdula sea.
 Los fagocitos son clulas muy mviles que adoptan
diferentes nombres segn el tejido donde asisten :

Histiocito : Tejido conjuntivo

Clula de Kupffer : Hgado
Macrfago alveolar : Pulmones.
Macrfago pleural o peritoneal :Cavidades cerosas
(peritoneal , pleural y pericrdica )
Osteoclasto : Hueso
Clula de Langerhans : piel
NEUTROFILOS

Las segunda familia importante de fagocitos.

Los neutrfilos, tambin denominados polimorfo
nucleares (PMN).
Son leucocitos de tipo granulocito.
Tipo de leucocito ms abundante de la sangre en el ser
humano
Su funcin principal es la fagocitosis de bacterias y hongos.
 Son clulas de vida breve , mueren poco despus
de lograr una ronda de fagocitosis.

Los neutrfilos destruidos son un componente

importante del pus que se forma en algunas
infecciones por bacterias extracelulares , que , de
este modo , se conocen como bacterias
formadoras de pus .
FAGOCITOSIS
Es un proceso activo en el cual el patgeno unido
queda rodeado primero por la membrana del
fagocito y luego es internalizado en una vescula
encerrada por membrana conocida como un
fagosoma o vacuola endocitica.
 El fagosoma a continuacin se acidifica , lo cual
destruye a casi todos los patgenos

Adems de ser fagociticos , los macrfagos y los

neutrfilos tienen grnulos demlitados por una
membrana , llamados lisosomas , que contienen
enzimas , protenas y pptidos que pueden atacar
al microbio .

El fagosoma se fusiona con un o mas lisosomas y

genera un fagolisosoma en el cual se libera el
contenido lisosomico para destruir el patgeno
 Al momento de la fagocitosis , los macrfagos y los
neutrfilos producen una variedad de otros txicos
que ayudan a destruir al microorganismo fagocitado
.
Los mas importantes de estos son :

o Los pptidos antimicrobianos y el oxido ntrico

o Anin superoxido
o Perxido nitrogenado , que son directamente txicos
para las bacterias .
 Muchos microorganismos patgenos y no patgenos
han adquirido capacidades para vencer defensas
inmunitarias innatas .
Los patgenos han creado diversas estrategias para
evitar la destruccin inmediata por macrfagos.

Muchas bacterias patgenas extracelulares se cubren

as mismas con una capsula de polisacrido gruesa
que no es identificada por los receptores de los
fagocitos .

Las micobacterias, han adquirido por evolucin

maneras de crecer dentro de fagosomas de
macrfagos al inhibir su acidificacin y fusin con
lisosomas .
 Un segundo efecto importante de la interaccin entre
patgenos y macrfagos histicos es la activacin de
macrfagos para liberar pequeas protenas llamadas
citocinas y quimiocinas y otros mediadores qumicos
que establecen un estado de inflamacin en el tejido.

Se cree que el patgeno induce a la secrecin de

citocinas y quimiocinas que establecen un estado de
inflamacin en el tejido y atraen neutrfilos y protenas
plasmticas hacia el sitio de infeccin .
 RESPUESTA INFLAMATORIA
La inflamacin tiene tres funciones esenciales en el
combate de la infeccin :
1) La primera es suministrar molculas y clulas efectoras
adicionales a sitios de infeccin , para incrementar la
destruccin de microorganismos invasores por los
macrfagos de la primera lnea de defensa .
2) Inducir coagulacin local de sangre , que
proporciona una barrera fsica para la diseminacin de
la infeccin en torrente sanguneo .

3) Promover la reparacin de tejido lesionado , una

funcin no inmunitaria.

La inflamacin en el sitio de infeccin se inicia por la

respuesta de macrfagos a patgenos
LAS REPUESTAS INFLAMATORIAS :

Dolor
Enrojecimiento
Aumento de la temperatura
Hinchazn en el sitio de de la infeccin
 RECEPTOR DE TIPO TOLL

Constituyen una familia de protenas que forman

parte del sistema inmunitario innato. Estos receptores
son transmembranosos y los reconocen patrones
moleculares expresados por un amplio espectro de
agentes infecciosos, y estimulan una variedad de
respuestas inflamatorias.
 FIEBRE
La fiebre es un aumento en la temperatura
corporal por encima de lo que se considera normal, y
que es causado por un evento fisiopatolgico
(infeccin, inflamacin) .
La fiebre es una parte importante de las defensas del
cuerpo contra la infeccin.
La mayora de las bacterias y virus que causan las
infecciones en las personas .
 La fiebre est relacionada habitualmente con la
estimulacin del sistema inmunitario del organismo.
En este sentido, puede ser til para que el sistema
inmunitario tome ventaja sobre los agentes
infecciosos, haciendo al cuerpo humano menos
receptivo para la replicacin de virus y bacterias,
sensibles a la temperatura.
SISTEMA DE COMPLEMENTO
 HISTORIA
Jules Bordet demostr que si aada a las
bacterias un suero fresco que contena
anticuerpos antibacteriano en solucin
fisiolgica a 37 centgrados las bacterias se
lisaban.
En este experimento encontr un factor
termolbil y un factor termo estable.
Los anticuerpos eran termoestable y el
factor termolbil lo llamo alexiana que
posteriormente se llamo COMPLEMENTO.
SISTEMA DE COMPLEMENTO
Sistemas de un gran nmero de protenas
sanguneas que interactan entre s tanto para
opsonizar patgenos como para inducir
respuestas.

Varias protenas del complemento son proteasas

que slo quedan activadas luego de divisin,
general-mente por otra proteasa especfica.

El sistema de complemento queda activado por

medio de una cascada de enzimas. As la
activacin de una pequeo nmero de protenas
al inicio de la va es amplificada por una reaccin
en cadena.
COMPLEMENTO
Sistema de defensa y
limpieza, constituido por una serie
de protenas solubles.
Tiene actividad en cascada.
Se encuentra a nivel plasmtico
Funciones
- Destruye paredes de los
microorganismos (opsonizacin)
- Quimiotaxis
- Lisis celular
COMPLEMENTO
COMPONENTES:
Alrededor de 30 protenas
Se puede activar por:
- Interaccin antgenos y anticuerpos (Va
Clsica).
- Molculas especficas de las paredes de los
microorganismos (Va Alterna).
Sistema muy especializado, cuyos componentes,
las protenas estn inactivadas en el plasma, estas
se adhieren a las membranas de grmenes a
atacar.
Hay tres vas de activacin del complemento.
Una es la va clsica, que se activa por la unin del
componente del complemento C1q a anticuerpos que
han formado complejos con antgenos mediante la
unin directa de C1q a la superficie del patgeno, o
mediante la unin de C1q a la protena C reactiva
unida al patgeno.
La segunda es la va de la lectina, que se induce
mediante lectina fijadora de manosa o a travs de las
protenas ficolinas, constituyentes normales del suero
que se unen a algunas bacterias encapsuladas.
La tercera es la va alternativa, que se activa de
manera directa sobre la superficie de agentes
patgenos.
Todas estas vas generan una actividad enzimtica
crucial que, a su vez, produce las molculas efectoras del
complemento.
 CASCADAS
Va clsica

C1q

C3 convertasa

C5 convertasa

Va alternativa

Va de las lectinas
 En etapas tempranas en las tres vas de activacin del
complemento una serie de reacciones de divisin culmina en
la formacin de una enzima activa llamada convertasa de C3,
que divide el componente del complemento C3 en C3b y
C3a.
La produccin de la convertasa de C3 es el punto en el cual
convergen las tres vas y se generan las principales funciones
efectoras del complemento. C3b se une de modo covalente a
l membrana de la clula bacteriana y opsoniza a las bacterias,
lo que le permite a los fagocitos internalizarlas.
C3a es un mediador peptdico de inflamacin local. C5a y C5b
se generan mediante la divisin de C5b por una convertasa de
C5 formada por C3b unido a la convertasa de C3 (que no se
muestra en este diagrama simplificado). C5a tambin es un
potente mediador peptdico de inflamacin. C5b
desencadena los eventos tardos en los cuales los
componentes terminales del complemento se ensamblan para
formar un complejo de ataque de membrana capaz de daar
la membrana de ciertos patgenos.
VIA CLSICA
Conecta el SI Adaptativo con el
SI Innato por la unin de Inmunocomplejos
de C1q.
Participan:
Unidad de reconocimiento (C1q, C1r y C1s)
Unidad de activacin (C4, C2, C3)
Unidad de ataque (C5,C6, C7,C8, C9)
VIA ALTERNATIVA
Se da en ausencia de reacciones Ag-Ac en
presencia de IgA.
Se inicia por la presencia de polisacridos o
lipopolisacridos bacterianos.
Factores B, D, properdina que activan a C3
Factor C3b se produce constitutivamente
en pequeas cantidades y se une a la
membrana del germen y se activa la va
alternativa.
 La formacin de
convertasas C3 es el
punto en el cual
convergen las tres vas
de la activacin del
complemento, porque
tanto la convertasa
C4b2a de la va clsica
y de la va de la lectina,
como la convertasa
C3bBb de la va
alternativa tienen la
misma actividad, e
inician los mismos
eventos subsiguientes.
Ambas dividen C3 hacia
C3b y C3a.
Los fragmentos pequeos del complemento, en especial
C5a, pueden inducir respuestas inflamatorias locales.
ACTIVIDAD BIOLGICA DEL COMPLEMENTO

LISIS CELULAR.
INCREMENTA LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR
ANAFILATOXINAS.
QUIMIOTAXIS.
OPSONIZACIN Y
ENDOCITOSIS.

ADHERENCIA INMUNE.

LISIS REACTIVA
 MODOS EN LOS CUALES EL SISTEMA DE
COMPLEMENTOPROTEGE CONTRA INFECCION

EN PRIMER LUGAR: EN SEGUNDO LUGAR:

Genera grandes Los fragmentos
nmeros de protenas pequeos de algunas EN TERCER LUGAR:
del complemento protenas del
Los componentes finales
activadas que se unen complemento actan
de la va del
de manera covalente a como quimioatrayentes
complemento daan
patgenos y los para reclutar mas
ciertas bacterias al crear
opsonioza para fagocitos hacia el sitio
poros en la membrana
fagocitosis por de activacin del
bacteriana.
fagocitosis que portan complemento, y para
receptores para el activar tambin estos
complemento. fagocitos.
 Adems de los efectos en el complemento en la
eliminacin de microorganismos infecciosos, tiene
importancia en la activacin del sistema
inmunitario adaptativo.
Esto se debe en parte como consecuencia de la
opsonizacion, porque los linfocitos B portan
receptores para protenas del complemento lo que
aumenta la respuesta de la clula B.
CONSECUENCIAS DE LA ACTIVIDAD
DEL COMPLEMENTO

Lisis de patgenos y clulas.

Eliminacin de microorganismos por opsonizacin
(y posterior fagocitosis).
Liberacin de mediadores de inflamacin:
anafilotoxinas y factores quimiotcticos.
Eliminacin de inmuno-complejos (Respuesta
adaptativa).