SINDROME CONVULSIVO

Convulsiones: Concepto
Descarga sincrnica excesiva de
un grupo neuronal
Segn origen ser motora,
sensitiva, autonmica o psquica
Con o sin perdida de conciencia
 GENERALIDADES
Una convulsion es una descarga elctrica
anormal del cerebro. Esta puede afectar un
rea focal pequea del cerebro, o el cerebro
entero (generalizada).
El rea afectada por la convulsin pierde su
capacidad regular de funcin y puede
reaccionar sin control. Por ejemplo, si un
rea del cerebro que controla un brazo
tiene una convulsin, el brazo puede
temblar reiterativamente.
Si una convulsin afecta el cerebro entero,
todas las extremidades pueden temblar sin
control.
Generalidades

Tericamente, cualquier funcin del

cerebro, motor, olor, visin, o emocin
puede ser individualmente afectada
por una convulsin.
Las convulsiones, sin embargo,
primordialmente seguir siempre el
mismo modelo en un individuo dado.
Generalidades
Convulsiones:
contracciones de los msculos
esquelticos no voluntarias,
abruptas y mal coordinadas.
contraccin permanente o
alternancia de contraccin y
relajacin
se altera la conciencia por
eliminacin funcional de las
conexiones tlamo-corticales.
se inician por factores
desencadenantes
finalizan por agotamiento
celular y/o procesos de
inhibicin
 CAUSAS
Sintomticas o secundarias:
Desencadenadas por estimulo
transitorio
Las ms frecuentes: fiebre,
hipoglucemia, traumatismos,
infeccin del SNC
Primarias:
Sin relacin temporal con estimulo
conocido
Si son recurrentes (EPILEPSIA)
 Causas segn edad

:Neonatos
Encefalopata hipxico-isqumica
Infeccin sistmica o del SNC
Alteraciones hidroelectrolticas
Dficit de piridoxina
Errores congnitos del metabolismo
Hemorragia cerebral
Malformaciones del SNC
Causas segn edad

Lactantes y nios:
Convulsin febril
Infeccin sistmica o del SNC
Alteraciones hidroelectrolticas
Intoxicaciones
Epilepsia
Causas segn edad

Adolescentes:
Supresin o niveles sanguneos
bajos de anticonvulsivantes
Traumatismo craneal
Epilepsia
Tumor craneal
Intoxicaciones (alcohol y drogas)
Convulsion febril
Ocurren entre 6 meses y 5 aos
Ausencia de causa orgnica
No antecedentes de crisis afebriles
Riesgo de reincidencia 30%
Se clasifican en:
Simples: son generalizadas y duracin <
15 min
Complejas, definidas por: focales,
duracin >15 min, recuperacin lenta del
sensorio, focalidad neurolgica residual
 Fisiopatologia
La convulsin es el resultado de una
descarga sincrnica (depolarizacin)
de un grupo de neuronas del sistema
nervioso central.
La depolarizacin se presenta cuando
hay entrada de sodio (Na+) al espacio
intracelular y la repolarizacin
cuando el potasio(K+) sale de la
neurona.
Estos mecanismos de entrada y salida
de Na+ y K+ estn mediados por
bombas de membrana celular que
consumen energa (ATP).
 Fisiopatologia
Los mecanismos probables involucrados
en la gnesis de las convulsiones seran :

Alteraciones de la bomba Na+ - K+.

Trastornos directos en la membrana
neuronal (hipocalcemia,
hipomagnesemia, dao hipxico,
glutamato, toxinas) que aumentan la
permeabilidad del Na+.
Tambin estaran involucrado trastornos
en el equilibrio entre neurotransmisores
exitatorios e inhibitorios (dficit de
piridoxina).
 EPILEPSIA
INTRODUCCIN

Enfermedad sagrada: griegos

Signo de mal augurio: romanos
Padecimiento contagioso: Edad Media
Causa amoral: Edad Moderna
Enf. hereditario-degenerativa: S.XIX, XX
Avances, no clara fisiopatologa: Actualidad
 Contenidos

Definicin
Epidemiologa
Etiologa
Clasificacin de crisis epilpticas
Fisiologa neuronal
Fisiopatologa de la epilepsia
 Definicion
Enfermedad neurolgica crnica
caracterizada por disfuncin cerebral
episdica, espontneamente recurrente,
producto de descarga neuronal patologica
hipersincrnica
 Epilepsia
Sus manifestaciones clnicas son variables de
un paciente a otro, segn el rea cerebral
afectada por las descargas epilpticas.

epilepsia focal epilepsia generalizada

 Aspectos epidemiolgicos

Incidencia: afecta al 1% de la poblacin

Sin distincin por sexo, raza o edad

Mayor proporcin de casos en la infancia

y tercera edad
 Incidencia de epilepsia segn edad
Rochester, 1975 - 1984

i
n
c
i
d
e
n
c
i
a

< 10 11-29 30-39 40-64 > 65

edad
 Etiologa

La etiologa es muy variada, incluyendo

causas genticas y adquiridas
Segn su etiologa las epilepsias se
clasifican en:

Epilepsias idiopticas (genticas)

Epilepsias sintomticas (patologa adquirida)
 Etiologa

Gentica

herencia polignica en
sndromes epilpticos
generalizados de ocurrencia
frecuente
herencia monognica en
sndromes epilpticos
focales de rara ocurrencia
 Etiologa
Adquirida

malformaciones del
desarrollo cortical
enf. cerebrovascular
trauma enceflico
tumores cerebrales
infecciones del SNC
degenerativas
otras
 Etiologa

malformacin del
infarto desarrollo cortical

tumor

trauma demencia
Etiologa

Absceso

hemorragia cisticercosis
 Tipos de crisis epilpticas
Existen diversos tipos de crisis epilpticas
Existen ms de 40 sndromes epilpticos
distintos, variables segn edad de comienzo,
tipo de crisis y etiologa
Existen diferentes patrones epileptiformes
en el EEG
Clasificacin de las crisis
epilpticas
Parciales (focales)
Simples (sin afectacin del nivel de
conciencia)
Motoras
Somatosensoriales
Autonmicos
Psquicos

Complejas (con afectacin del nivel de

conciencia)
Evolucin a generalizadas
PROPAGACIN DE CRISIS
Tipos de crisis epilpticas: focales
Clasificacin de las crisis
epilpticas
Generalizadas
ausencias
mioclnicas simples
o mltiples
clnicas
tnicas
tonico-clnicas
atnicas
Crisis inclasificables
Crisis epilptica generalizada y focal
Fisiopatologia
 Fisiologa neuronal

dendrita

cuerpo celular

axn

vaina mielnica

sinapsis
 Fisiologa neuronal.
potencial de membrana

en reposo: -70 mV
Fisiologa: potencial de accin
Fisiologa: potencial de accin

- 55 mV
- 70 mV
Fisiologa: potencial de accin
 Fisiologa:
conduccin sinptica
 Fisiologa:
conduccin sinptica
 Fisiopatologa
Alteraciones de la funcin neuronal y glial,
con aumento de la excitabilidad:

cambios en la permeabilidad a iones, por

cambios en su distribucin o funcin
aumento de conexiones excitatorias o
disminucin de conexiones inhibitorias por
alteracin del nmero o funcin
aumento de la neurotransmisin excitadora o
disminucin de la neurotransmisin inhibidora,
por alteraciones de la sntesis, metabolismo o
recaptura de neurotransmisores
 Fisiopatologa de convulsiones
liberacin o defecto de
alteraciones excitacin del fosfato de
metablicas Sist. Reticular piridoxina
Activador Ascendente

despolarizacin excitacin de formacin

neuronal neuronal de GABA

umbral de
excitabilidad

Convulsin
 Mecanismo biolgico de la crisis

Fase de iniciacin: se caracteriza por

descargas de alta frecuencia de
potenciales de accin, e
hipersincronizacin.

Fase de propagacin: cuando la

activacin alcanza cierto nivel se
produce un reclutamiento de las
neuronas vecinas, provocando ciertos
cambios (Aumento del K extracelular
y acumulacin de calcio en las
terminaciones presinapticas)
 Fisiopatologa
Aumento de la excitabilidad neuronal focal o
generalizada, en forma crnica, con capacidad de
activacin en forma sincrnica.
Descargas epilpticas espontneas, sbitas y
recurrentes, favorecidas por condiciones externas
(estrs, privacin de sueo, alcohol, drogas ilcitas,
frmacos proconvulsivantes, ciclo menstrual,
estimulacin luminosa, etc.)
Propagacin de las descargas a travs de circuitos
anmalos o de vas indemnes.
 Fisiopatologa

Se conocen varios mecanismos fisiopatolgicos que

determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa
genticas o adquiridas:

alteracin de canales inicos, dependientes de ligando

o de voltaje
sodio
potasio
calcio
alteracin de receptores de neurotransmisores, a su vez
asociados a canales inicos
acetilcolina
glutamato
cido -aminobutrico (GABA)
 Fisiopatologa
Alteracin en corrientes inicas a nivel neuronal:
Entrada de sodio y calcio: depolarizacin
neuronal y aumento de la excitabilidad
Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas,
con disminucin de la excitabilidad
Alteracin en concentraciones de sodio y potasio
determinada por astrocitos reactivos:
Mayor potasio extracelular promueve
descargas epilpticas