TRANSTORNOS

HEMODINAMICOS
DR. CARLOS VALENCIA
ESPINOZA
 EDEMA
60% Del peso corporal es agua.
5% plasma sanguneo.
2/3 intracelular.
173 extracelular ( Intersticio).
 EDEMA
Factores que condicionan el transito
de liquido a travs de las paredes
capilares.

Presin hidrosttica

Presin coloide osmtica

Factores que influyen el balance de lquidos
 EDEMA
Las dos presiones se encuentran equilibradas.
El aumento de la presin hidrosttica ola
disminucin de la presin coloide osmtica:

ACUMULACION DE LIQUIDO EXTRAVASCULAR

 EDEMA
AUMENTO DE LA
DISMINUCION DE LA
PRESION
HIDROSTATICA. PRESION
-Alteracin del retorno COLOIDOSMOTICA.
venoso (ICC, - Hipoproteinemia.
Pericarditis, cirrosis, - Sndrome Nefrtico.
compresin venosa - Cirrosis heptica.
etc.).
- Dilatacin arteriola.
- Malnutricin.
- Obst. Linftica. - Enteropata con
- Retencin de Na perdida proteica.
Disminucin de la presin
osmtica
Prdidaexcesiva o menor sntesis de
albmina
Sndrome nefrtico
Hepatopatas
Malnutricin proteica
Aumento de presin
hidrosttica
Aumento local: disminucin drenaje venoso
(TVP)
Aumento generalizado: ICC
 EDEMA
Reduccin del volumen
extravascular.
Disminuye la perfusin renal.
Estimula la produccin del eje renina
angiotensina aldosterona.
RETENCION de Agua y Sodio.
 EDEMA
Examen clnico.
Consecuencias clnicas:
- Indica posible enfermedad cardiaca o renal.
- Diversos rganos o sistemas
comprometidos:
Edema Pulmonar.
Edema Cerebral.
Edema perifrico, extremidades.
Morfologa del Edema
Edema pulmonar: pulmones pesan 2 a 3
veces ms y los cortes muestran un lquido
espumoso, teido de sangre que
corresponde a edema, aire y eritrocitos
Morfologa del Edema
Edema cerebral: localizado o generalizado,
surcos estrechados y circunvoluciones
ensanchadas
Tipos de edema
Trasudado:

Trastornos hidrodinmicos
Fluido con bajo contenido de protenas
Densidad < 1.012
Tipos de edema
Exudado:

Aumento permeabilidad vascular

Fluido con gran cantidad de protenas y clulas
Gravedad especfica > 1.020
Tipos de exudados
Purulento (pus)
Fibrinoso
Eosinoflico
Hemorrgico
 HIPEREMIA Y CONGESTION
Se deben al aumento de sangre total.
Examen fsico rubor.
Congestin es por la reduccin del
flujo de salida de un tejido.
 HEMORRAGIA
Se define como la extravasacin o
perdida de sangre hacia el espacio
extravascular.
Puede mostrar distintos patrones:
- Externa.
- Interna, dentro de un tejido o
cavidad.
Segn el volumen de perdida.
Segn su localizacin.
 HEMORRAGIA
HEMOSTASIA NORMAL.
LESION :
-Vasoconstriccin arteriola transitoria/
Endotelial.
LESION:
-Expone el tejido por debajo del endotelio por
lo que se produce la ACTIVACION del sistema
de coagulacin y plaquetario.

-
 SISTEMA DE ACTIVACION DE LA
COAGULACION Y PLAQUETARIO.
Facilita la adherencia y activacin
plaquetaria, las plaquetas se aplanan
, mayor agregacin (hemostasia
Primaria).
Activa el factor III /VII
Tromboplastina, consolidando el
tapn de plaquetas (Hemostasia
secundaria).
Fibrina polimerizada, mas plaquetas
forma el tapn permanente.
 CASCADA DE LA
COAGULACION
INTRINSECA.
- -EXTRINSECA.

Tiempo de
tromboplastina Tiempo de
parcial. protrombina.
(TTP). ( TP, INR).
 TROMBOSIS
TRIADA DE VIRCHOW:
Lesin endotelial.
Estasis sanguneo o flujo turbulento.
Hipercoagulabilidad.
 LESION ENDOTELIAL
Perdida del endotelio que expone el
tejido sub endotelial o tambin por
clulas endoteliales disfuncionales.
CAUSAS:
Trauma.
HTA.
Endotoxinas bacterianas.
Radiacin.
Alteraciones metablicas ( colesterol).
ALTERACION DEL FLUJO NORMAL DE
SANGRE.
El flujo normal es laminar , de manera que las
plaquetas y elementos circulan por el centro
de la luz separados del endotelio.
Por lo que la turbulencia o estasis lo altera.
PROCESOS CLINICOS.
-arterioesclerosis.
-Aneurismas.
-Infarto miocrdico.
-Estenosis valvular, dilatacin auricular, FA.
-Hiperviscocidad.
HIPERECOAGULABILIDAD
PRIMARIA O SECUNDARIA O
GENETICA
Mutacin del factor V. Inmovilizacin.
ADQUIRIDA
Mutacin de la Fibrilacin auricular.
protrombina. Infarto cardiaco.
Aumento de Lesiones tisulares.
concentracin de Enfermedades
factores VII, X, XI. neoplsicas.
Deficiencia de Valvulopatias
antitrombina III. cardiacas.
Deficiencia de CID.
protena S. Sndrome de
Deficiencia de anticuerpos
protena C antifosfolipidicos.
 TROMBOSIS
EVOLUCION DE UN TROMBO:
Propagacin con mayor agregacin
plaquetaria y de fibrina.
Umbilicacin: el trombo se suelta.
Disolucin y fibrinlisis.
Organizacin y recanalizacin.
 TROMBOSIS CONSECUENCIAS
CLINICAS
Depende de la localizacin arterial o
venosa.
- Trombosis arterial y cardiaca, ej.
ateromatosis, insuficiencia arterial
aguda o crnica.
- Trombosis venosa, ej. TVP de
extremidades inferiores,
emboilizacion a pulmones.
- CID, trombos de fibrina en la
microcirculacin
Trombo mural en ventrculo y
aneurisma
 EMBOLIA
Embolo: Masa solida, luida o gaseosa
que se libera dentro de los vasos y se
localiza en un lugar alejado a su
origen.
La mayora es por un trombo roto,
denominndose tromboembolia.
 EMBOLIA PULMONAR
95 % Causada por TVP.
Mortalidad 2%.
Trombo embolo se dirige al corazn
derecho localizndose en la arteria
pulmonar.
Repetitivo.
60 a 80 % no tienen manifestacin
clnica.
Si obstruye mas del 60% de la
circulacin se presenta muerte
 TROMBOEMBOLIA
SISTEMICA
Existencia de mbolos en el sistema
arterial.
80% trombos murales cardiacos.
Pueden migrar a distintos lugares del
organismo.
Extremidades inferiores 75%
Encfalo 10%.
Menos frecuente intestino, bazo.
 EMBOLIA GRASA
Glbulos microscpicos de grasa.
Se localizan en la vasculatura
pulmonar.
Insuficiencia pulmonar 5-15%.
Masiva alta mortalidad.
Ciruga traumatolgica, liposuccin.
 EMBOLIA AEREA

En general se necesita mas de 100ml

para una lesin clnica.
Forma especial por descompresin
( Buzos)
Causas, ciruga, laparoscopia ?.
 EMBOLIA DE LIQUIDO
AMNIOTICO
Complicacin mortal del parto o post
parto inmediato.
Mortalidad 80%.
Aparicin sbita, disnea, cianosis ,
shock, convulsiones, coma.
Por desgarro de las membranas
placentarias o rotura de las venas
uterinas.
 INFARTO
Zona de necrosis isqumica causada
por la oclusin de la irrigacin
arterial o drenaje venoso.
Puede ser de origen trombotico o
embolico.
Otros mecanismos , espasmo local.
 FACTORES QUE CONDICIONAN AL
DESARROLLO DEL INFARTO
Naturaleza del aporte vascular, la
existencia de un aporte alternativo.
Velocidad con la que se realiza la oclusin.
Vulnerabilidad a la hipoxia.
- Neurona , cambio irreversible 3 a 4 minutos.
- Clula miocrdica, cambio irreversible 20 a
30 minutos.
- Contenido de oxigeno en la sangre
( anemia, cianosis.)