SHOCK

Parmetros que determinan a estabilidad

hemodinmica
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

GC
RPT
Respuesta autnoma
Volmen de lquido intravascular
Hormonas
Intercambio capilar
Tono venoso y capacitancia venosa
Conexiones AV

1.- GASTO CARDIACO

Es el volmen de sangre eyectada por el
ventrculo izquierdo en un minuto. Equivale en
promedio a 5 lts.

GC = VL

FC

El volmen latido es la cantidad de sangre

eyectada por el ventrculo en cada contraccin
cardaca.
GASTO
CARDIACO

FC
VL

PRE CARGA

POSCARGA
CONTR.
MIOCARDICA

GASTO CARDIACO:
Es la cantidad de sangre bombeada por el corazn hacia la aorta
en cada minuto, y es la cantidad de sangre que fluye por la circulacin y
es responsable de transportar sustancias hacia y desde los tejidos.
SN PA
SNA
S
SN PA
Frecuenci
Nodo SA
Hormonas P
a
Cardiaca
Iones
Gasto
Cardaco
Precarga

Volume
n
Sistlic
o

Postcarga
Contractilidad

RESISTENCIA PERIFERICA
TOTAL:
Depender de la actividad constrictora o vasodilatadora de las
arteriolas, del eje renina-angiotensina, y de la propia magnitud del gasto
cardiaco, entre otros.
Catecolamin
as

Vasoconstrict
ores
Resistencia
Perifrica
Vasodilatado
res

Angiotensin
a II
Endotelin
as
Calicreinas Cininas
Prostaglandi
nas
xido
Ntrico
F. N.
A.

2.- RPT

Aumenta cuando hay VC

Lecho
arteriolar

Disminuye cuando hay VD

El tono arteriolar regula la poscarga, la PA y la

distribucin del flujo sanguneo sistmico.

3.- RESPUESTA AUTONOMA.

La influencia del SNA sobre la RPT y la FC es crtica en
el control de la PA.
Los centros de la inervacin del SNA se encuentran en
el tallo cerebral y son el centro cardaco y el centro
vasomotor.
La estimulacin simptica produce taquicardia, vc y
aumento de la RPT. La estimulacin parasimptica
provoca bradicardia, VD y disminucin de la RPT.

RESPUESTA
SIMPATICOADRENERGICA
Seales aferentes
Quimiorreceptores de la
aorta y los cuerpos
carotideos
Tensin de oxigeno, H+ y O2.

Vasodilatacin de las arterias

coronarias, disminucin de la
frecuencia cardaca y
vasoconstriccin de la circulacin
esplcnica y esqueltica.

Las estructuras encargadas de la respuesta

del SNA son los barorreceptores localizados
en el cayado aortico y el seno carotideo.
EL SNA ESTABILIZA LA PA A TRAVES DE
CAMBIOS EN LA FC Y EL GC, O
POR
CAMBIOS EN LA RPT.

3.- VOLUMEN INTRAVASCULAR.

El VIV contribuye al mantenimiento de la
PA.
El volmen arterial circulante efectivo
(VACE) asegura:
adecuado retorno venoso,
favorece una funcin ventricular y
una frecuencia cardiaca normal.
El VIV es determinado en gran medida por
el contenido de Na+ corporal por los
siguientes mecanismos:
ACTIVACION DEL MECANISMO DE LA SED
(hipotlamo)

4.- HORMONAS

Las hormonas que intervienen en la

regulacin
de
la
PA
son
las
catecolaminas
(a/na)
reninaangiotensina-aldosterona
y
N
vasopresina.
La adrenalina aumenta la FC y la A
RPT aumentando la PA

La
noradrenalina
mejora
la
contractilidad cardiaca, mejorando el
volmen latido y el GC.
En el sistema renina-angiotensina- A
L
aldosterona la Angiotensina I es un D
potente
vasoconstrictor
y
la
Angiotensina II actua en el centro de
la sed y libera aldosterona desde la
corteza adrenal.

La aldosterona incrementa la A
N
absorcin de sodio y agua
La ADH o vasopresina se secreta por G
un exceso de Na o un dficit de agua.

5.- INTERCAMBIO CAPILAR

Los cambios en la microvasculatura
determinan
aumento
de
la
permeabilidad capilar con prdida de
volmen intravascular y acumulacin
de liquido intersticial.

6.TONO
VENOSO
Y
CAPACITANCIA VENOSA.
El circuito venoso contiene el 75 a
80%
del
volmen
intravascular.
Contribuyen con un 10 a 15% de la
RPT. La disminucin del tono venoso
o un aumento en la capacitancia
disminuye la presion circulatoria y el
volmen
sanguneo
circulante
efectivo.

SHOCK
Estado patolgico asociado a determinados
procesos, cuyo denominador comn es la
existencia de HIPOPERFUSION e HIPOXIA
TISULAR en diferentes rganos y sistemas, que de
no corregirse rpidamente produce lesiones
celulares irreversibles y fracaso multiorgnico.
Estado clnico grave y evolutivo originado por un
estado de HIPOPERFUSION CELULAR,
consecuencia de que el sistema cardiovascular no
puede proporcionar un adecuado riego sanguneo
a los rganos vitales.

SHOCK

Shockes un estado de falla cardiocirculatoria caracterizado por

INADECUADA PERFUSIN TISULAR que resulta en dficit de
oxgeno y de nutrientes en la clulas y en acumulacin de
metabolitos y productos de excrecin, lo cual significa:

Alteracin metablica
Disfuncin celular
Lisis celular

SHOCK
PERFUSIN
Es el aporte de O2 y otros nutrientes a las
clulas de todos los rganos y sistemas, y la
eliminacin efectiva del CO2 y otros productos
de desecho, como resultado de la circulacin
adecuada de la sangre.

HIPOPERFUSIN

Es la circulacin inadecuada de sangre que

produce un aporte insuficiente de O2 a las
clulas, adems de la eliminacin inefectiva de
CO2 y otros productos de desecho. Los rganos
ms sensibles a los cambios de perfusin son:
corazn, cerebro, rin y mdula espinal.

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA
La integridad y desarrollo normal de las funciones celulares,
rganos y sistemas, depende de su capacidad de generar
energa:
Acetyl-coA

Metabolismo
Aerobio

(Presencia de O2)

Ciclo de krebs

GLUCOLISIS

CO2 + H2O + 36ATP/mol gluco

Metabolismo
Anaerobio
(Ausencia de O2)

Acido Lctico + 2ATP/mol glucosa

FISIOPATOLOGIA
El O2 no se almacena en ningn tejido, excepto en el
msculo (Oximioglobina), por lo tanto el metabolismo
aerobio depende del aporte constante de O2 que se
realiza a travs del sistema cardiovascular.
La cantidad de O2 transportado est determinada
por:
la concentracin de hemoglobina sangunea.
El O2 unido a esta (Saturacin de hemoglobina).
Flujo sanguneo (Gasto Cardiaco).

FISIOPATOLOGIA
DO2 Transporte de O2 (950-1150ml/min)
VO2Consumo de O2 (200-250ml/min)
REO2Extraccion tisular de O2 (20-30%)
Para una misma demanda metablica:

DO2

REO2

VO2 constante

Un descenso del DO2 se compensa con un aumento

de REO2 sin que vare el VO2, porque el VO2 est en
funcin de los requerimientos metablicos y es
independiente de los cambios en el DO2.

FISIOPATOLOGIA

El REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel

critico (300-330ml/min) la extraccin es mxima y
descensos mayores del DO2 no pueden ser compensados
porque en estas condiciones, el VO2 es dependiente de la
disponibilidad de O2 y no de la demanda metablica,
Desequilibrio
entonces hay un: entre la demanda metablica

de O2 y el DO2
Dficit O2

Metabolismo celular
Anaerobio
Lactato
Acidosis
Metablica

FISIOPATOLOGIA
Cuando esta situacin se prolonga:

Agotamiento de depsitos
intracelulares de ATP
Alteracin de la funcin
celular
Prdida de la integridad
celular
Lisis celular
Disfuncin de rganos y
sistemas
Compromiso de la vida del
paciente

MECANISMOS DE
PRODUCCION
DEL SHOCK

Las clulas reciben una cantidad

adecuada de oxgeno y nutrientes
cuando la presin arterial media
(PAM) se mantiene en 80mmhg,
aproximadamente.
La presin arterial est regulada,
entre otros factores, por los
barorreceptores ubicados en el
cayado de la Aorta y en el seno
carotdeo.

Disminuci
n de la
PAM

Barorreceptore
s

Seales al
SN

MECANISMOS
COMPENSATORIOS DEL SN

Estimulacin de
secrecin de
Catecolaminas,
Aldosterona y
ADH
AUMENTO DE
FC Y
VASOCONTRICC
ION
PERIFERICA

FASES DEL
SHOCK
I. FASE
DE
COMPENSADO
II.FASE
DE
DESCOMPENSADO
III.FASE
DE
IRREVERSIBLE

SHOCK
SHOCK
SHOCK

SHOCK COMPENSADO
Mecanismos
compensadores
que
preservan la funcin de rganos
vitales y por lo tanto al corregirse la
causa
desecadenadamente
se
produce una recuperacin total.
Escasa morbimortalidad
Activacin del SNS, Sist. ReninaAngiotensina-Aldosterona,
liberacion de Vasopresina y otras
hormonas.

SHOCK COMPENSADO
MECANISMOS COMPENSATORIOS
Vasoconstriccin
venosa y arterial

SN
S

CATECOLAMINA
S

FC
Inotropismo
cardaco
PAM
GC

SHOCK COMPENSADO

GASTO
MECANISMOS
VENOCONSTRICCION
CARDIACOMPENSATORIOS SNS
CO
Retorno
VASOCONSTRICCION
venoso y
llenado
ARTERIAL
en rganos no vitales (piel, tej.
ventricular
Muscular, vsceras)

MANIFESTACIO
NES:
Frialdad
Palidez
cutnea
Debilidad
muscular
Oliguria

Desviacin del
flujo de sangre
Preservacin de
circulacin
cerebral y
coronaria

SHOCK COMPENSADO
Presin
hidrosttica en
lecho capilar
Entrada de
lquido
interticial en
espacio
intravascular

Retorno
venoso y
precarga
MANIFESTACIO
NES:
Sequedad de
piel y
mucosas
fascie
hipocrtica

GASTO
CARDIA
CO

SHOCK COMPENSADO

EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
GASTO
MECANISMOS
Angiotensinogeno
CARDIACOMPENSATORIOS RION
CO

RENINA

Angiotensina I

Enzima convertidora de Angiotensina

Angiotensina II
Tono vasomotor arteriolar.
Liberacin adrenal de
Catecolaminas.
Contractilidad miocrdica.
Liberacin de Aldosterona por
corteza suprarrenal ( retencin

SHOCK COMPENSADO
PRESION
SANGUI
NEA

MECANISMOS VASOPRESINA
COMPENSATORIOS
Se une a
receptores V1
RVS en
territorio
esplcnico y
otros lechos
vasculares

Shock. Galeno 21.

http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR
%20PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm

SHOCK COMPENSADO
La presin sangunea puede estar
normal,
pero
la
presencia
de
Acidosis
Metablica
(debido
al
metabolismo anaerobio de zonas
hipoperfundidas) y la deteccin de
signos clnicos alertar sobre el
shock.
Buen pronstico.

SHOCK DESCOMPENSADO
Mecanismos de compensacin no son
suficientes.
Disminucin del flujo a rganos vitales
e hipotensin, deterioro del estado
neurolgico, pulsos perifricos dbiles
o ausentes, pueden haber arritmias y
cambios
isqumicos
en
el
ECG,
disminucin de la diuresis y acidosis
metablica progresiva.
Si No se corrige tempranamente, tiene
alta morbimortalidad

SHOCK DESCOMPENSADO
SIGNOS
DE
HIPOPERFUSION
PERIFRICA:
Pueden estos signos no ser evidentes en
las fases iniciales del shock.
Diuresis < 20 ml/h durante ms de 2 h
( 0.5 ml/Kg/h).
Piel fra y hmeda.
Sudoracin (Criodiaforesis).
Alteracin
del
estado
mental
(inquietud, agitacin,
obnubilacin,
estupor o coma)
HIPOTENSIN ARTERIAL (T.A.S < 90
mm Hg o PAM<70mmhg).

SHOCK DESCOMPENSADO
SIGNOS
DE
HIPOPERFUSION
PERIFRICA:
Taquicardia sinusal (>120/min).
Pulso perifrico dbil y filiforme.
Taquipnea
(>20rpm)
y
disnea
secundaria a congestin pulmonar,
tiraje, participacin de musculatura
accesoria.
Hipertermia o hipotermia.
Soplos valvulares y/o crepitantes
pulmonares

SHOCK DESCOMPENSADO
A medida que el shock progresa, se
liberan mediadores que aumentan la
permeabilidad
capilar
como:
Histamina,
Bradiquinina,
Factor
activador plaquetario y Citoquinas.
Otros mecanismos que contribuyen al
fallo de la microcirculacin son:
formacin
de
agregados
extravasculares
de
neutrfilos,
desarrollo
de
la
coagulacin
intravascular
diseminada
con
formacin de trombos intravasculares

Shock. Galeno 21.

http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR
%20PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm

SHOCK IRREVERSIBLE
Si no se corrige, las posibilidades de
sobrevivir
se
disminuyen
drsticamente hasta ser irreversible,
la resucitacin se vuelve muy difcil,
generalmente el paciente desarrolla
un fallo multisistmico y fallece.

ALTERACIONES
ORGANICAS EN
EL SHOCK

TRACTO
GASTROINTESTINAL
Disminucin
del
Flujo
sanguneo
<50%
se
mantiene el aporte de O2 a
la pared intestinal.
Disminucin
del
flujo
sanguneo >50% ruptura
de la barrera intestinal con
traslocacin de bacterias y
sus toxinas a la circulacin

TRACTO
GASTROINTESTINAL
Vasocontriccin esplcnica
disminuye
la
motilidad
gastrointestinal
e
leo
paralitico, ulceracin de la
mucosa y mala absorcin de
carbohidratos y protenas.
Pncreas
e
intestino
isqumicos producen factor
depresor miocrdico.

HIGADO
Fase
inicial
Glucognolisis
Neoglucognesis
Hiperglicemia.

aumenta
y

Fase tarda depositos de

carbohidratos
agotados
disminuye neoglucognesis
Hipoglicemia.
Disminuye capacidad hepatica
para metabolizar Ac. Lctico

HIGADO
Trastornos en metabolismo de
bilirrubina
Hiperbilirrubinemia.
Isquemia
necrosis
centrolobulillar y aumento de
transaminasas hepticas.
Deterioro de capacidad de
aclaramiento de clulas de
Kupffer
aumenta
la
traslocacin
bacteriana

MUSCULO
ESQUELETICO
Shock catabolismo de las
protenas
musculares
sustrato energtico.
Msculo isqumico fuente
importante de Acido Lctico.
Importante
debilidad
muscular
favorece
la
aparicin de fallo ventilatorio.

RION
Hipotensin
moderada
mecanismos
de
autoregulacin
mantienen
la perfusin renal y la
filtracin glomerular.
Hipotensin
importante
Vasoconstriccin
deterioro
del
flujo
sanguneo
renal
disminucin de filtracin
glomerular.

RION
Inicialmente
ADH
y
Aldosterona
aumentan
reabsorcin tubular de H2O
y
Na
produccin
de
pequea cantidad de orina
concentrada que es pobre
en
Na
(insuficiencia
prerrenal).
Persistencia de isquemia
Necrosis tubular aguda.

APARATO
RESPIRATORIO

Inicialmente Taquipnea debido

a:
Catecolaminas,
Acidosis
metablica, hipercatabolismo.

Aumento del espacio muerto

aumenta el nmero de alveolos
ventilados y No perfundidos.

Musculatura
respiratoria
claudica taquipnea cada vez ms
superficial con disminucin de la
ventilacin alveolar deterioro de

HEMOSTASIA
Shock sptico coagulacin
intravascular diseminada con
activacin de los mecanismos
de coagulacin y fibrinlisis
disminucin de Fibringeno,
prolongacin del tiempo de
Trombina y Tromboplastina
parcial activada, Trombopenia,
niveles elevados de Dmero-D
y productos de degradacin
de la fibrina.

CORAZON
Shock
Hemorrgico
Vasodilatalacin coronaria
miocardio
preservado
responde
a
estimulacin
simptica Aumenta fuerza
y frecuencia de contraccin
ventricular Agotamiento en
endocardio
(necrosis
subendocardica) aumenta
deterioro del flujo coronario
y liberacin de factores
depresores
miocrdicos

SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Aumenta
liberacin
de
Catecolaminas Nerviosismo
y Agitacin inicialmente.
Flujo
sanguneo
cerebral
preservado
inicialmente
buen nivel de conciencia se
mantiene
hasta
fases
tardas.
Deterioro

precoz

de

la

PACIENTE EN SHOCK
Cuidadosa anamnesis y
valoracin clnica inicial.
La
respuesta
a
cada
medida teraputica debe
ser monitorizada.
Pueden coincidir distintas
causas de shock en un
mismo paciente.
Ningn signo o sntoma es
absolutamente especifico
de shock.
El Dx de Shock se basa en

VALORACION GC
Shock con GC elevado (hiperdinmico):

Pulso amplio
Buscar
Disminucin de presin diastlica
Extremidades hipertrmicas foco
Relleno capilar rpido
infeccio
Hipertermia (a veces ausente)
so
Fiebre, Leucocitosis o
leucopenia, factores de
riesgo (inmunodepresin),
ciruga reciente Apoyan el
Dx

VALORACION GC
Shock
con
(hipodinmico):

GC

Pulso dbil o filiforme

Palidez y Frialdad cutnea
Cianosis distal
Relleno capilar lento
Hipotermia

disminuido

Cmo
est la
volemia
?

Ingurgitacin yugular,
crpitos inspiratorios,
ruidos cardacos dbiles,
ritmo galope, signos Rx de
congestin pulmonar

MONITORIZACION
Adecuado manejo terpeutico y
deteccin
de
complicaciones
precozmente.
FC (60-100lpm)
PA de forma invasiva con catter
arterial
PAM (70-110mmHg)
PVC (2-8mmHg)
Diuresis (0.5-1ml/kg/hora)
Pulsioximetra (SaO2 95-100%)
Concentracin plasmtica de Acido
lctico (4.5 a 19.8 mg/dL)
Tonometra gstrica pH mucosa
gstrica (1.5 a 3.5)

PRESION ARTERIAL
MEDIA (PAM)
Promedio de la presin sangunea
durante un ciclo cardaco. Refleja la
presin de perfusin hemodinmica de
los rganos vitales.
Valores normales70-110mmHg.
Se calcula PAD+(PAS-PAD)/3 o PAS.
+ (2PAD)/3
La PAM debe ser mnimo de 60mmHg
para mantener perfundidos arterias
coronarias, cerebro y riones.
Una PAM por encima de 160mmHg
aumenta la presin intracraneal por

PRESION VENOSA
CENTRAL (PVC)
Es la presin que reina en los grandes troncos
venosos intratorcicos.
Indica la relacin entre el volumen que
ingresa al corazn, y la efectividad con que
este la eyecta.
Se mide con un cateter en VCS para valorar el
estado de volemia eficaz. Cuando est
disminuido sugiere que el bajo GC es debido a
hipovolemia; cuando est aumentado orienta
hacia fallo ventricular derecho o sobrecarga
de volumen intravascular..
Valores normales2-8mmHg

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Actuacin teraputica inmediata.

Iniciar tratamiento emprico de acuerdo
a hiptesis etiolgica inicial.
Resucitacin precoz es fundamental
en retraso disminuye posibilidades de
recuperacin y aumenta aparicin de
fallo multiorgnico.

TRATAMIENTO
SOPORTE
RESPIRATORIO:
(mayor
prioridad)
Mantener la permeabilidad de la va
area.
Ventilacin y oxigenacin adecuadas.
Ventilacin mecnica: cuando existe
hipoxemia
significativa
o
fallo
ventilatorio.
*recomendable usar volumen corriente
bajo y evitar el PEEP.
Intubacin en caso de deterioro del
nivel de consciencia.

TRATAMIENTO
SOPORTE CIRCULATORIO:
Establecer un acceso venoso para
administracin de fluidos y frmacos.
Angiocatteres de grueso calibre (14g
o 16g) son ms adecuados para una
rpida reposicin de volemia.
Reposicin de volemia: (contraindicado
si existen signos de sobrecarga de
volumen).
soluciones cristaloides.
soluciones coloides.

TRATAMIENTO
SOPORTE CIRCULATORIO:
SOLUCIONES CRISTALOIDES:
Sln salina fisiolgica NaCl 0,9%
Ringer
Lactato
electrolitos
en
concentracin
similar
al
suero
sanguneo y lactato como buffer.
Difunden
rpido
al
espacio
extravascular, por lo que requieren
grandes volmenes para conseguir la
volemia adecuada. Solo del volumen
infundido
esta
en
el
espacio
intravascular en 1 hora.

TRATAMIENTO
SOPORTE CIRCULATORIO:
SOLUCIONES COLOIDES:
Albumina coloide natural por excelencia.
General el 80% de la presin coloidosmtica
del plasma.
Dextranos
eliminacin
por
va
renal,
interfieren con funcin plaquetaria.
Gelatinas vida media de 4-6 horas,
expansin de volumen de 80-100%, no
interfiere con coagulacin, menor reaccin
anafilctica.
Almidones expansin de volemia de un
150% del volumen infundido a las 3 horas, sin
riesgo de anafilaxia, pero interfiere con

TRATAMIENTO
FARMACOS
CARDIOVASCULARES:
Son los ms empleados en el
shock.
Se dividen en 2:
Actuacin predominantemente
sobre el inotropismo cardaco.
Actuacin predominantemente
sobre
las
resistencias
vasculares.
Perfusin continua.