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RIICG
DEFINICION:
Intensiva y
Unidades Coronarias.2001. Edicin electrnica: www. Uninet. Edu
Hoste EA, Clermontb G, Kersten A. RIFLE criteria for acute kidney injury are
associated with hospital mortality in critically ill Patients: A cohort Analysis. Critical
Care 2006;10:R73 (DOI:10.1186/cc4915).
OLIGURIA
Mayores de 10 Kg. :
cc/m2/hora
ANURIA:
Cese del gasto urinario.
Diuresis < de 0,5 cc/Kg./hora a cualquier edad .
Diuresis < de 100cc/da.
POLIURIA:
Diuresis = > 2cc/Kg./hora .
50% de las IRA cursan con gasto urinario normal o
elevado
Mehta RL, Kellum JA, Shah SV. Acute kidney injury network (AKIN):
report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury.
Crit Care 2007;11:R31.
EPIDEMIOLOGIA:
1% AL INGRESO AL HOSPITAL
2-7% DURANTE LA HOSPITALIZACION
30 % en cuidados intensivos
Entre un 20 a un 60% de los pacientes requerir dilisis.
(slo un 25% la necesitar crnicamente)
Mortalidad 7% entre aquellos que ingresan por IRA
80% desarrollan post-operatoriamente
CLASIFICACION:
VOLUMEN URINARIO
IRA Oligrica: 40%
Diuresis< 0.5mL/Kg/hr < 400 mL/24
h.
ETIOLOGIA:
Pre-Renal (funcional) 60-70%
Renal (estructural) 20-30%
Post-Renal (obstruccin) 10%
FISIOPATOLOGIA:
Teora tubular
La oclusin de la luz tubular con detritus
celulares, forma un cilindro que
aumenta la
presin intratubular en grado suficiente
para
disminuir la presin neta de filtracin.
Bonventre JV, Weinberg JM. Recent advances in the pathophysiology
of ischemic acute renal failure. J Am Soc
Nephrol 2003;14:2199-2010.
Teora vascular
La disminucin de la Presin de Perfusin
Renal, por vasoconstriccin de la arteria
eferente y vasodilatacin de la arteria
aferente,
reduce la presin de perfusin glomerular y
por lo tanto la FG.
Endotelina, Oxido Nitrico??
Bonventre JV, Weinberg JM. Recent advances in the pathophysiology
of ischemic acute renal failure. J Am Soc
Nephrol 2003;14:2199-2010.
PRE-RENAL:
resultado de la adaptacin
fisiolgica del rin a la hipoperfusin
renal
VALORACION CLINICA
Sed
Hipotensin ortosttica
Taquicardia
Reduccin de la presin venosa yugular
Disminucin de la turgencia cutnea
Sequedad de mucosas
Reduccin de la sudoracin
Reduccin de la diuresis
RENAL:
Tubular. 70%
Isqumica (+): NTA, Necrosis cortical.
Txica: antibiticos, sustancias de contraste, metales
pesados, solventes
orgnicos, anestsicos,
hemoglobinuria y mioglobinuria.
Cirugia mayor, hipovolemia severa, sepsis,
quemaduras extensas.
Intersticial. 20%
Frmacos: antibiticos, AINES, diurticos
Infecciones.
Desordenes Inmunolgicos: LES, Sjogren,
Crioglobulinemia.
Enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis.
Glomerular. 10%
GMN post-infecciosa, GMN rpidamente progresiva,
POST-RENAL:
Lesiones que produzcan un obstculo en la va urinaria que impida la salida
de la orina formada, provocando un aumento de presin que se transmite
retrgradamente, comprometiendo el filtrado glomerular.
Extraluminal:
Prstata: Hipertrofia benigna,
neoplasia maligna.
Neoplasia maligna ginecolgica
Fibrosis retroperitoneales.
Tumores colorectales.
Vejiga neurognica.
Ligadura de urteres.
Intraluminal.
Litiasis.
Cogulos.
Mieloma de cadenas ligeras.
Necrosis papilar.
N.M. de vejiga.
Micosis.
VALORACION CLINICA
EVOLUCION IRA:
Periodos
El periodo de inicio
El periodo de uremia
La recuperacin
PERIODO DE INICIO
Isquemia renal o la exposicin a nefrotoxinas
Hasta la aparicin de la uremia aguda.
Suele ser de corta duracin (horas o algunos das).
PERIODO DE UREMIA
PERIODO RECUPERACIN
Shah SV, Walker PD, Ueda N. and Nath KA. Reactive oxygen
metabolites in toxic acute renal failure. Current Nephrol
1995; 18: 75-97.
DIAGNOSTICO:
CLINICO
- Factores de riesgo (pre, renal o post renal)
- Edad
- Enfermedades condicionantes
- Nefrotoxicos (farmacos, contraste, hemolisis)
- Uresis
LABORATORIO
QUIMICA SANGUINEA: Aumento de creatinina 0.5 mg/dl/dia (IRA)
Aumento de creatinina 1 mg/dl/dia
(IRC)
Aclaramiento de Creatinina (medida del filtrado glomerular)
GASOMETRIA ARTERIAL:
Acidosis metabolica (incapacidad de eliminacion de acidos
fijos)
EGO:
-Volumen urinario (oligurica o no oligurica)
- Sedimento Urinario
- Cilindros
- Proteinuria (NTA menor de 1 gr/ 24h)
OTROS:
EKG (Hiperpotasemia: prolongacion PR, ensanchamiento QRS y
aplanamiento T)
RX
Torax: Edema agudo pulmonar (sobrecarga hidrica)
USG
IRA
Anamnesis + exploracin
Bioqumica + hemograma
Urianlisis estndar
ndices urinarios
Ecografa
Pre-renal
Renal
Post-renal
Prevencin de progresin
Tratamiento del shock
Tratamiento de la ICC
Balance hidroelectroltico
Soporte nutricional
Ajustar dosis de frmacos
Tratamiento complicaciones
Normovolemia
Estudios de imagen
Recuperacin
Diuresis
Oligoanuria
Dilisis
Ciruga
TRATAMIENTO:
1.
Nutricional
2.
Mdico
3.
Sustitutivo
NUTRICIONAL
Dieta enteral
* Rica en hidratos de carbono
Dieta parenteral
*
*
*
*
*
TRATAMIENTO MEDICO
DIURETICO DE ASA
Base Fisiopatolgica.
Transformacin de IRA oligrica en No Oligrica
Considerando que la IRA no oligrico tiene mejor
pronstico.
Evidencia:
No tiene impacto sobre la mortalidad, en la
recuperacin renal ni el requerimiento dialtico.
Simplifican el manejo de lquidos e hiperkalemia.
No modifican el pronstico
DOPAMINA
Base Fisiopatolgica:
Incrementa el flujo plasmtico Renal.
Incrementa el Filtrado Glomerular Total.
Incrementa la excrecin de sodio.
No se ha documentado beneficio.
Mortalidad.
Necesidad de Dilisis.
Tiene potenciales efectos adversos.
Arritmias.
Isquemia miocrdica.
Isquemia intestinal.
Supresin de secrecin de ADH.
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
Dilisis peritoneal
Hemodilisis
Terapias lentas continuas
ANEJO
CONCLUSIONES:
Actitudes teraputicas para minimizar
la incidencia de FRA en el medio
hospitalario
Identificar a los pacientes y situaciones de riesgo:
Edad avanzada
Hipovolemia
Hipotensin arterial
Sepsis
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal previa
Insuficiencia heptica
Disfuncin cardaca
Exposicin a nefrotxicos