UNIVERSIDAD ANDINA NSTOR CCERES VELSQUEZ

GASTRITIS Y ULCERAS PEPTICAS

DOCENTE : DR. JUAN CARLOS GALLEGOS TITO

2016 - I

INTEGRANTES
ARRATIA VALDEZ, Carly Rossy
ESPINOZA PANCCA, Mary Luz
MARROQUIN ABRIL, Diego Hernan
PARI FERNANDEZ, Oriana Flor de
Maria
VALERO CAHUAPAZA, Maribel
YANAPA CURO, Rosario

ANATOMA DEL
ESTMAGO

Almacena y facilita la
digestin y absorcin del
alimento ingerido, ayuda a
regular el apetito.
Esfago Estmago
Cardias
EEI
Estmago Duodeno
Esfnter Pilrico
Esfnteres

Fijacin
gstrica, parte intermedia
mvil.

 3 Segmentos:
Fundus Diafragma y bazo.
Cuerpo Clulas parietales, curvaturas mayor y
menor
Antro Pilorico

Hgado: Cubre parte considerable de la

curvatura menor.
Parte inferior Colon transverso Epipln
gastroclico.
Curvatura menor Hgado Ligamento
gastroheptico (Epipln menor).
Detrs del estmago Pncreas.

CIRCULACIN
ARTERIAL Y
VENOSA
Segmento del tubo
digestivo con mayor
vascularizacin.
Mayor parte del aporte
sanguneo proviene del
tronco celaco a travs
de 4 arterias:

Gstricas izquierda y
derecha:
Curvatura
menor

Vaso
aberrrante.
Gastroepiplicas
izquierda y derecha :
Curvatura mayor.

 INERVACIN:
Parasimptica: Vago Cerca de la
unin gastroesofgica: N. anterior de
Latarjet.
Simptico: T5 T10 N. Esplacnicos
Ganglio celiaco.

FISIOLOGA
Estmago almacena alimentos y
facilita su digestin mediantes varias
funciones secretoras y motrices.
CIDO CLORHDRICO: Acelera la
degradacin
de
los
alimentos
ingeridos e inhibe la proliferacin de
patgenos

 Secrecin fisiolgica INGESTA DE

ALIMENTOS, 3 fases:
Ceflica Pensar, oler o probar la
comida activando centro hipotalmicos y
liberando Ach. las cuales son estimuladas
por el N. vago
Gstrica Al llegar el alimento al
estmago : Secrecin de gastrina (cel. G)
Intestinal Al iniciar el vaciamiento
gstrico, los aminocidos absorbidos
activan la secrecin de HCl

Mediadores qumicos de la secrecin

gstrica

 Barrera mucosa del estmago

Moco y bicarbonato forman un gel de
moco estable Gradiente favorable
de pH?. Mediadores:
PGs
NO
Pptidos

Gastritis definicin
Enfermedad inflamatoria aguda o
crnica de la mucosa gstrica,
producida por factores exgenos y
endgenos que produce sntomas
disppticos atribuibles a la
enfermedad y cuya existencia se
sospecha clnicamente.
En la prctica clnica, se utiliza el
trmino de gastritis tanto para las
gastritis propiamente dichas como
para las gastropatas, por tener
manifestaciones clnicas y hallazgos
endoscpicos muy parecidos.

EPIDEMIOLOGA
Actualmente, se sabe que la gastritis aumenta
con la edad , condiciones socieconomicas y que
presenta una alta prevalencia.
Aproximadamente un 55% de la poblacin la
padecer en algn momento.
En los pases en vas de desarrollo, la
prevalencia de gastritis asociada con infeccin
por H.pylori es del 60-80% en nios y 100% en
adultos y ancianos.
En pases desarrollados disminuye a 5-10% en
la poblacin infantil y 20-30% en adultos,
aunque a partir de los 40 aos puede llegar a un
60-70%.

ETIOLOGA.
La
gastritis
es
etiolgicamente
multifactorial, observndose que en un
solo
paciente
pueden
intervenir
mltiples factores tanto exgenos como
endgenos, de los que el mas comn es
la infeccin
por Helicobacter pylori.

Factores exgenos

Helicobacter pylori y otras infecciones

AINES
Irritantes gstricos (alimentarios)
Drogas
Alcohol
Tabaco
Custicos
Radiacin
Alergicas
Mecnicas y trmicas

Factores endgenos

Acido gstrico y pepsina

Bilis
Jugo pancretico
Urea (Uremia)
Inmunes
por enfermedades sistmicas (EPOC,
colagenosis)
por enfermedades graves
(politraumatismos, choque).

FISIOPATOLOGIA
El dao de la mucosa gstrica depende de:
o El tiempo de permaneca del factor injuriante
o La capacidad de resistencia de la mucosa gstrica
La barrera gstrica est constituida por componentes pre
epitelial, epitelial y sub epiteliales.
El trastorno de uno o ms de estos componentes defensivos
por factores etiolgicos de la gastritis originan la lesin de
la mucosa permitiendo la accin del cido, proteasas y
cidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar
hasta la lmina propia, sitio en el que producen lesin
vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la
descarga de histamina y de otros mediadores.

Lesin de los
vasos
sanguneos

Hemorragia ,
edema de la
mucosa y
estimulacin de
los plexos
intramurales

Contenido cido
del estmago
se difunde hacia
la mucosa

Liberacin de
histamina

Estimulacin de
las clulas
productoras de
cido

Los iones de Na
se difunden de
la mucosa a la
luz gstrica

Los iones H+ se
ponen en
contacto con la
mucosa

Ruptura o dao
a la mucosa
gstrica

CLASIFICACIN
GASTRITIS AGUDA: Es una enfermedad inflamatoria
trancitoria aguda, de la mucosa por lo general la inflamacin
puede ir acompaada de emesis dolor en casos graves
emorragias y ulceras

SIGNOS Y SNTOMAS DE
ENFERMEDAD GSTRICA
Dolor
Prdida de peso
Saciedad temprana
Anorexia
Nuseas
Vmito
Distencin abdominal
En nios debilitados,
puede haber deshidratacin y
choque en caso de vmitos

DIAGNSTICO
Si no hay fenmenos hemorrgicos y la
sintomatologa es discreta no es necesario
practicarse
una
gastroscopia
pero
el
tratamiento debe instruirse de inmediato.
Es conveniente establecer el diagnstico por
medio de una endoscopia sobre todo en los
pacientes que tengan una sintomatologa
acentuada.

GASTRITIS HEMORRGICA
Es una forma especial y frecuente de gastritis aguda, a
menudo grave. Hay presencia de lesiones agudas sobre la
mucosa gstrica, con erosiones y lceras mltiples superficiales
agudas de la mucosa gstrica extendidas por del cuerpo y el
antro junto a zonas de mucosa congestiva y con pequeas
petequias.
A la endoscopia se observan erosiones mltiples, superficiales
con sangrado activo en forma de babeo, mucosa eritematosa
alternando con zonas plidas. Pueden presentarse con
hematemesis y/o melena de cuanta diversa.

Causas
Puede ser debida al uso de cido acetilsaliclico y sus derivados;
a los AINEs; a quemaduras (lceras de Curling); a lesiones del
SNC (lceras de Cushing); por politraumatismo; por otros
frmacos potencialmente gastroerosivos; y en algunas
ocasiones no tiene una causa conocida.

GASTRITIS POR AINES

Con alta prevalencia en enfermedades reumticas po el
consumo en medicamentos con eficacia analgsica y
antiinflamatoria; con efectos secundarios
gastrointestinales, efectos txicos locales y sistmico de
los AINEs.
Mecanismo de accin
Hay inhibicin de la sntesis de prostaglandinas
endgenas, alterando los mecanismos de reparacin y
defensa de la membrana; hay inhibicin de la
ciclooxigenasa que cataliza el precursor de las
prostaglandinas a partir del cido araquidnico que se
deriva de los fosfolpidos de la membrana celular; en
medicamentos con alta unin a protenas plasmticas y
baja difusin tisular; y con metabolizacin heptica en el
citocromo P450.

AINEs

Liberacin de
histamina

Lesin de los
vasos sangneos

Destruccin de
la barrera
mucosa

Estimulacin de
mastocitos

Hemorragias
intersticiales

Penetracin de
hidrogeniones
con salida de
sodio y potssio

Estimulacin de
clulas
parietales

Cuadro clnico
Dispepsia; anemia por sangrado oculto; sndrome
ulceroso; y melena y/o hematemesis.
Complicaciones
Hemorragia y perforacin.
Hallazgos endoscpicos
Mltiples erosiones superficiales del antro con eritema
perilesional y edema de los pliegues prepilricos.

GASTRITIS CRNICA:
Trmino estrictamente histolgico, que
se refiere a un aumento en el nmero
de linfocitos y clulas plasmticas en
la lmina propia de la mucosa gstrica.
Frecuencia
de
gastritis
crnica
asintomtica 42%.

 ETIOPATOGENIA:
Factores Dietticos Ingesta frecuente de
alimentos irritantes, muy condimentados o
excesivamente calientes .
Alcohol Acetaldehdo: Metabolito responsable
del dao celular.
Tabaco
AINEs
Factores inmunolgico contra las clulas
parietales, factor intrnseco o complejo B12.
Factores genticos: Anemia Perniciosa
Herencia autosmica dominante.
Reflujo duodenogastrico
Infeccin por H. pylori

CUADRO CLNICO:
Hiporexia
Prdida de peso
Dolor
y
ardor
en
epigastrio postpandrial
e inmediato
Eructos
Sndrome anmico
Anemia perniciosa
Signos de avitaminosis
(glositis y alteraciones
neurolgicas)

 DIAGNSTICO:
Panendoscopia con toma de muestras
de la mucosa gstrica para biopsia.
Estudios auxiliares para demostrar la
presencia de H. pylori.
Pruebas inmunohistoqumicas en busca
de Ab anti cel. Oxnticas.

Hallazgos

edema, eritema, mucosa

endoscpicos
hemorrgica, punteados hemorrgicos,
exudados,
erosiones, nodularidad, pliegues
hiperplsicos,
presencia de signos de atrofia de la mucosa
dada por
visualizacin de vasos submucosos con
aplanamiento
o prdida de los pliegues acompaados o
no de placas
blanquecinas que corresponden a reas de
metaplasia
intestinal.

Gastritis aguda
severa
(enrojecimiento y
edema de la mucosa)

Gastritis del antro (mculas

Hemorragias subepiteliales
Accin de alcohol,
frmacos, drogas y
respuesta al estrs

GASTRITIS CRNICA POR HELICOBACTER

PYLORI
El Hp, es un bacilo gram negativo, micro aeroflico y
flagelado, mvil y no esporulado con potente
actividad uresica que cataliza la hidrlisis de urea
en amonio y CO2, adems coloniza la mucosa
gstrica o las reas de metaplasia gstrica.
Fisiopatologa
Entre las principales caractersticas de la bacteria
se encuentran: penetra en la mucosa y alcanza el
epitelio; se adhiere por seudpodos que la fijan;
produce ureasa que a su vez produce amonio y
forma una capa protectora de lcali alrededor de la
bacteria, elabora citotoxinas vacuolizantes del
citoplasma celular asociadas a protena codificada
por el gen CagA (marcador de ulcerognesis);
produce lipopolisacaridasa de baja actividad
biolgica; y se adapta fcil al medio cido y a la
baja tensin de oxgeno del estmago.

Prevalencia
La infeccin por Hp, aumenta con la edad; es inversamente
proporcional al nivel econmico y al desarrollo de los
pases; su transmisin puede ser intrafamiliar; est
asociado a dolor abdominal recurrente; y est presente en
85- 100 % de los nios con lceras duodenales.
Factores de riesgo
Son factores de riesgo para adquirir la infeccin por Hp: la
edad y la raza; el nivel socioeconmico; el abastecimiento
de agua; el tabaquismo; y la ubicacin geogrfica. Se ha
querido asociar a algunas entidades, y con relacin a
prpura trombocitopnica idioptica (PTI).

Vas de transmisin
Se puede adquirir la infeccin por Hp, por:
ingesta de agua contaminada; interpersonal; por
medios diagnsticos; y va oral-fecal.
Tambin se ha reportado transmisin por va
vertical(madre hijo).

Hallazgos endoscpicos
En la gastritis crnica antral, se pueden observar
reas focales de eritema que alternan con zonas
plidas y edema en pacientes con Hp.
En la gastritis por Hp, hay un aspecto de
nodularidad o empedrado de la mucosa antral
con edema, friabilidad y presencia de erosiones,
exudados y puntos hemorrgicos.

 TRATAMIENTO: GASTRITIS AGUDA

Vmito Control de hidratacin y puede
administrarse
metroclopramida
o
domperidone.
Misoprostol y sucralfato, IBP Gastritis por
AINEs.
Amoxicilina H. pylori
No debe intentarse el paso de las sondas
por el peligro de perforacin , pero si debe
practicarse la endoscopia con sumo
cuidado con el fin de conocer la extensin
de la lesin.

Neutralizacin Corrosivos

 PRONSTICO: Es dependiente de
la etiologa, en los que existen
tratamientos
especficos
de
supresin o de cura se conseguir
la remisin completa, en caso
contrario se obtendr periodos
de mejora sintomtica.

 TRATAMIENTO: GASTRITIS
CRONICA
Dieta blanda
Protectores de la mucosa gstrica
Procinticos (Metroclopramida,
domperidona, cisaprida, ARH2)
Anemia Perniciosa B12
H. Pylori Amoxicilina y puede
asociarse metronidazol.

 PRONSTICO: Bien controlado, buen

pronstico por H. pylori, sin embargo
en los casos de Gastritis Crnica
Atrfica con metaplasia intestinal
deben de ser manenjadas por un
especialista y su pronstico es
reservado debido a que es substrato
de Metaplasia, Displasia.

LCERA
PPTICA

DEFINICION
Las
enfermedades
ppticas cidas pueden
afectar al esfago , el
estmago y el duodeno.
Las lceras gstrica y
duodenal
suelen
desarrollarse en reas
de mucosa inflamada.
La
gastritis
suele
clasificarse en virtud de
criterios endoscpicos e
histolgicos.

 Los aspectos endoscpicos suelen ser

inespecficos:
la gastritis nodular (forma empedrada)
gastritis
hipertrfica
(pliegues
agrandados)
Una lcera pptica
mucoso que presenta:

es

un

defecto

un dimetro de al menos 0,5 cm y que

penetra en la capa muscular de la
mucosa.
Los defectos mucosos de menores
dimensiones se denominan erosiones.

Imanen endoscpica de una gastritis erosiva no

complicada

 Las lceras gstricas se subdividen

en proximales y distales.
Las lceras duodenales se suelen
desarrollar en la pared anterior o
posterior del bulbo duodenal.

Imagen endoscpica de una ulcera anterior del

bulbo duodenal.

EPIDEMIOLOG
A
DUODE
NAL

GSTR
ICA

20 -50 AOS
MS
FRECUENTE

50 80
AOS POR LO
GENERAL
La incidencia de ulcera gastroduodenal oscila entre
1DE
y 2 40
de cada
MAS
I.OOO personas al ao.
Dos tercios de los pacientes son varones y AOS
el cuadro es ms
frecuente en fumadores.

ETIOLOGA

Infeccin por Helicobacter pylori

Ingesta incontrolada de AINEs
Tabaquismo
Estrs
Sndrome de Zollinger-Ellison

Schwartz, Principios de Ciruga. 8va Ed. Pag 954

Villalobos Gastroenterologa Ed. Pg 237

CLASIFICACIN

CLASIFICACIN DE
JOHNSON
TIPO1: lcera de la
curvatura menor
2: Cuerpo gstrico +
lcera duodenal
3: Prepilrica
4: Alta en la curvatura
menor
5: Inducida por frmacos,
cualquier parte del
estmago

Helicobacter Pylori
La mayor parte de las lceras ppticas se asocian a
H. pylori.
85% de los pacientes con enfermedad ulcerosa
gstrica.
el 95% de los afectados por lcera de duodeno.
El riesgo de aparicin de lcera en presencia de H.
pylori viene determinado:
respuesta inmunitaria.
el consumo de tabaco.
el estrs.

Antinflamatorios no esteroideos y cido acetilsaliclico

Otra causa frecuente de lcera gastroduodenal

es el uso de AINE.
Al menos 2% y el 4% de la poblacin utiliza a
diario cido acetilsaliclico, derivados del cido
actico o derivados del cido propanoico.
A los 14 das de tratamiento el 5% de los
pacientes desarrollan erosiones y lceras.
En pacientes que prolongan el tratamiento
durante 4 semanas o ms, esta proporcin
aumenta hasta el 10%.

FISIOPATOLOGA

 INFECCIN POR H. pylori

Produccin
de ureasa

Hiperestimulaci
n de cls G
productoras de
gastrina

Conversin de
urea en
amoniaco y
HCO3

Efecto inhibidor
de somatostatina
sobre cls D
(antro)

Amortigua
el cido del
estmago

Adherencia
a la mucosa
Schwartz, Principios de Ciruga. 9na Ed., 2010, Pg. 955-959

Alcalinizacin
de H. pylori

Disminucin
de produccin
de HCO3-

Produccin de
citocinas y
mediadores locales

Metaplasia antral en
duodeno cerca del
ploro

Hipergastrinemi
a

Hiperplasia de
cls. parietales

Schwartz, Principios de Ciruga. 9na Ed. 2010, Pg 955-959

Produccin de toxinas

Debilitamiento de
las defensas de la
mucosa

Sntesis local de
citocnas (IL-8)

Produccin de
inmunoglobulinas

Migracin de
cls.
inflamatorias

Liberacin de
medidores de la
inflamacin.
Schwartz, Principios de Ciruga. 8va Ed. Pag 954
Villalobos Gastroenterologa Ed. Pg 237

 Ingesta de AINEs
Desregula
cin
Gastrina/S
omatostati
na

Incremento
de
secrecin
cida
estomacal

Disminuci
n de
produccin
de HCO3-

Ulceracin

Inflamacin
del tejido

Schwartz, Principios de Ciruga. 9 Ed.. 2010 Pag 956-959

los AINE se dividen en inhibidores de las

ciclooxagenasas 1 (COX1) y 2 (COX2).
COX1
produccin
de
prostaglandin
as
regulacin
celular
normal

COX2
produccin de
prostaglandina
s
respuestas
inflamatori
as

La mayora de los AINE presenta un

efecto inhibidor de la COX no selectivo

Enfermedad ulcerosa en pacientes negativos para H. pylori o no relacionada con

AINE

La presencia de H. pylori y AINE es

responsable en la mayora de las
series de entre el 80% y el 95% de
los casos de enfermedad ulcerosa
El resto se suelen definir como casos
de
enfermedad
pptica
cida
idiopticos.

Trastornos inflamatorios sistmicos

Un escaso nmero de lceras gastroduodenales se

deben a enfermedades inflamatorias sistmicas.
En particular, a la enfermedad de Crohn.
Con frecuencia, los pacientes con enfermedad de
Crohn que afecta al tracto gastrointestinal
proximal presentan lceras mltiples.
Las lceras en el duodeno se desarrollan sobre los
pliegues de Kerckring.

SINDROME HIPERGASTRINEMICO
Como consecuencia de la hiperacidez
gstrica crnica
El sndrome de Zollinger-Ellison, afeccin
caracterizada por una significativa
hiperacidez, que da lugar a enfermedad
ulcerosa pptica grave debida a un tumor
endocrino productor de gastrina
Los pacientes afectados suelen presentar
lceras duodenales bulbares y
posbulbares, resistentes al tratamiento
El diagnstico puede confirmarse por la
presencia de unas concentraciones
elevadas de gastrina srica en ayunas
(generalmente con un aumento >10
vecesy >1.000 pg/ml).

 Para diferenciar los casos pueden realizarse

pruebas de secretina: en pacientes con sndrome
de Zollinger-Ellison, una inyeccin de secretina (I
U/kg) da lugar a un incremento de la
concetracin de gastrina srica de ms de un
50%, o concentraciones de 120pg/ml o
superiores en pacientes con una concentracin
de gastrina en ayunas inferior a 10 veces lo
normal.
Otros sndromes de hiperacidez son el sndrome
de antro gstrico retenido , hiperfuncin de las
clulas G antrales las concentraciones de
gastrina srica en ayunas estn slo
moderadamente elevadas y no aumentan tras la
inyeccin de secretina, aunque responden en
cambio de forma exagerada a las comidas,

ISQUEMIA

La estenosis u oclusin del

tronco celaco o la arteria
mesentrica superior tambin
puede producir ulceraciones de
!a mucosa del tracto digestivo
proximal
En pacientes ancianos por
riesgo de aterosclerosis

ULCERAS POR ESTRES

Los traumatismos importantes, sepsis,
quemaduras extensas, traumatismo
craneoencefalico o fala multiorganica
producen estres al estomago o duodeno
La ventilacion mecanica, , la coagulopatia y
la hipotensin, aunque actores tales como la
insuficiencia heptica o renal y el uso de
frmacos ulcero gnicos pueden contribuir al
desarrollo de ulceras
Independiente del H. Pylori
Asociadas a lesin craneal: Ulceras de Cushing
Asociadas a quemaduras extensas: Ulceras de
Curling
pueden ser asintomticas, aunque tambin

ALCOHOL
El consumo de alcohol, importante a
corto plazo o moderado-importante a
largo plazo, da lugar en ocasiones a
signos de gastritis, aguda o crnica. No
existe evidencia de que este tipo de
gastritis implique riesgo significativo de
lcera pptica, aimque el alcohol
aumenta el riesgo de hemorragia en los
pacientes con enfermedad ulcerosa
pptica.

CUADR CLNICO
Dolor abdominal
No se irradia
Tipo quemante
Localizado en
epigastrio
DUODENAL:
Se presenta 2 o 3
hr despus de
ingerir alimentos y
durante la noche

GASTRICA:
Comn durante
el consumo de
alimentos

MANIFESTACIONES CLINICAS
No siempre permiten predecir las distintas presentaciones
morfolgicas que se encuentran en la endoscopia
Una lcera silente slo se reconoce cuando se presenta de
forma brusca con alguna complicacin, las ms de las
veces perforacin o hemorragia, o, de manera accidental,
cuando se realizan pruebas diagnsticas por otras razones
La presentacin tpica de la enfermedad pptica cida se
produce con episodios recurrentes de dolor. El dolor se
localiza de forma casi invariable en el epigastrio, aunque
puede irradiar hacia la espalda o, con menos frecuencia,
hacia el trax u otras regiones del abdomen
dolor como urente o punzante o tambin sensacin de
vacio en el estmago, calificada como hambre doloroso

 El dolor epigastrico nocturno que despierta al paciente

varias horas despus de una cena tarda es un rasgo
ms significativo como manifestacin de dolor ulceroso.
Adems de dolor durante los episodios sintomticos, los
pacientes pueden referir sensacin de ardor
retroesternal (pirosis) o regurgitacin cida a la
garganta, ambos sntomas asociados a reflujo
gastroesofagico (cap. 140), que es agravado por
hiperacidez o por vaciamiento gstrico retardado
La presencia de diarrea significativa puede ser
indicativa de un posible sndrome de Zollinger-Ellison
En pacientes no tratados, los sntomas tienden a ser
intermitentes, con exacerbaciones diarias de dolor, que
se pueden prolongar de 2 a 8 semanas, separadas por
prolongados intervalos asintomticos

Nuseas
Vmitos
Pirosis
Regurgitaciones
Eructos
Distencin abdominal
Melena/Hematemesis/sangreocu
lta en heces
Prdida de peso
Schwartz, Principios de Ciruga. 8va Ed. Pag 959
Villalobos Gastroenterologa Ed. Pg 240

DIAGNSTICO

Laboratorio
Biometra hemtica Sx
anmico

Gastrina basal en suero

Gabinete

Endoscopa
Toma de biopsia

Schwartz, Principios de Ciruga. 8va Ed. Pag 954

Villalobos Gastroenterologa Ed. Pg 237

DIAGNOSTICO ANATOMICO
Por endoscopia.- permite detectar una gastritis erosiva o
una lcera en la pared gstrica o bien en el bulbo duodenal,
se limita a aquellos pacientes que presentan sntomas
persistentes o recurrentes. Sin embargo, la endoscopia
inmediata est indicada en pacientes con sntomas de
alarma, en particular prdida de peso, disfgia, anorexia,
vmitos significativos, anemia o signos de hemorragia
franca.
La ecografa endoscpica.- permite asimismo detectar
un componente submucoso no sospechado o el aumento de
tamao de los ganglios linfticos, que se da en casos de
neoplasia gstrica, de linfoma y de linitis plstica
obtencin de muestras de biopsia.- para evaluacin
histolgica o deteccin de Helicobacter pylori

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
Saber la causa de la ulcera
Determinar si H. pylori est presente, ya que este es el
principal factor de riesgo de enfermedad ulcerosa y
puede contribuir al desarrollo de lceras producidas por
AINE y otras causas desencadenantes.

DIAGNOSTICO
Los pacientes jvenes
(<45 aos) sin sntomas
de alarma, o con signos
tales como anemia,
prdida rpida de peso u
otras evidencias de
enfermedad grave, no
requieren necesariamente
endoscopia, ya que es
posible que los indicios
tiendan a indicar que la
enfermedad maligna es
improbable

 Si la prueba de H. pylori es negativa

en una persona que est tomando
AINE, su uso tambin debe
interrumpirse y el paciente ha de
ser tratado con IBP durante 4-6
semanas.
En pacientes que no toman AINE o
que no mejoran tras la interrupcin
del tratamiento con ellos, est
indicada la realizacin de una
endoscopia para determinar la
posible presencia de una lcera

 PREVENCION
Erradicacion de la infeccion del a.
pilorico
Manejo en una dieta aumentada en
frutas y verduras ,disminucion de sal
y comida aumada.
Seguimiento cercano en las
condiciones precancerosas.
Scrining endoscopico

TRATAMIENTO MDICO
OBJETIVOS:

Aliviar el dolor
Lograr cicatrizacin
Tratar la enfermedad de base / etiologa
Evitar recadas y complicaciones

Dieta blanda, dependiendo de la gravedad

Evitar consumo de alcohol y tabaquismo
Evitar Aines

tratamiento

Inhibidores H2
Inhibidores de la bomba de protones
Hidrxido de aluminio/ Sales de Mg
Prostaglndinas (Misoprostol PG-E)

TERAPIA TRIPLE CON BISMUTO

Bismuto 2 tabs 4 veces al da
Metronidazol 250 mg / 8 hr
Tetraciclina 500 mg/ 6 hr
TERAPIA TRIPLE CON IBP
Omeprazol 20, Pantoprazol 40 mg / 12 hr
Amoxicilina 1000 mg / 12 hr
Claritromicina 500 mg / 12 hr o Metronidazol 500
mg/12hr
TERAPIA CUDRUPLE
Omeprazol 20, Pantoprazol 40 mg / 12 hr
Bismuto 2 tabs / 6 hr
Metronidazol 250 mg / 8hr
Tetraciclina 500 mg / 6 hr

TRATAMIENTO
INDICACIONES
QUIRRGICO
Hemorragia severa o persistente
Perforacin
Estenosis
lcera refractaria a tratamiento
TCNICAS
VAGOTOMA SUPRASELECTIVA (seccionar
la inervacin vagal de 2/3 proximales del
estmago, hay se encuentran las clulas
parietales. Se conserva la inervacin pilrica
y antral, as como el resto de las vsceras.

PRONOSTICO
1.-PERFORACION : Episodio agudo ,dolor
abdominal subito
2.-ESPASMOS MUSCULAR
3.-ESTENOSIS: La obstruccin del tracto de
salida gstrico ,clnicamente significativa
han padecido una lcera en el bulbo
duodenal y/o el canal pilrico.
4.-IRRITABILIDAD:ulcera persistente.
sintomas presentes o no.
5.- HEMORRAGIAS