Septicemia Grave y

Choque Sptico

Fiebre
Fiebre o
o
Hipotermi
Hipotermi
a
a

Taquicardi
Taquicardi
a
a

Sndrome
de
Respuesta
Inflamatori
a
Generaliza
da (SIRS)

Leucocitos
Leucocitos
is
is o
o
Leucopeni
Leucopeni
a
a

Taquipnea
Taquipnea

Si se sospecha la presencia de infeccin, se dice que la

persona con SIRS tiene septicemia.

Si la septicemia se acompaa de disfuncin

de rganos distantes al sitio de la infeccin, la

persona tiene septicemia grave.
Puede afectar por ejemplo:
Aparato
Cardiovascul
ar

Renal

Aparato
Respiratorio

Sangre

cidosis
metablica

Fluidoterapia
terapia

Cuando es imposible corregir la hipotensin

por la administracin de soluciones, recibe el

nombre de choque sptico.
Conforme la septicemia evoluciona hasta la

forma de choque sptico se agrava

sustancialmente el peligro de muerte.

Definiciones utilizadas para describir el estado de los pacientes spticos

Bacteriemia

Presencia de bacterias en la sangre como lo manifiestan

los hemocultivos positivos

Septicemia

Presencia de microbios o sus toxinas en la sangre

SIRS

Dos o ms de las manifestaciones siguientes:

Fiebre (temperatura en la boca >38C) o Hipotermia
(<36C)
Taquipnea (>24rpm)
Taquicardia (FC>90 lpm)
Leucocitosis (>12,000) o Leucopenia(<4,000)

Septicemia

SIRS puede tener un origen microbiano probado o

sospechado

Septicemia Grave

Septicemia con uno o ms signos de disfuncin de

rganos, por ejemplo:
Aparato Cardiovascular: Tensin sistlica <90mmHg o
PAM <70mmHg que mejora con solucin intravenosa
Renal: Diuresis <0.5ml/kg/h durante 1 hr
Aparato respiratorio: PA02/FL02 <250
Sangre: Recuento plaquetario <80,000. Trombocitosis o
dismunicin del 50% en el nmero de plaquetas.
Acidosis metablica no explicada: pH<7.30 o dficit
alcalino >5.0 meq
Fluidoterapia adecuada: presin capilar pulmonar de
enclavamiento >12mmHg o PVC >8mmHg

Choque sptico

Septicemia con hipotensin (PA sistlica <90mmHg o

40mmHg menos de la normal del Px) durante 1 hora
como mnimo, a pesar de fluidoterapia

Choque sptico resistente al tratamiento

Choque sptico que dura ms de 1 hora y que no mejora

con administracin de soluciones o presores.

Sndrome de insuficiencia multiorgnica

Disfuncin de varios rganos que obliga a

intervencin para conservar hemostasia.

Factores Etiolgicos
Microorganismo Episodios con
s
infeccin del
torrente
sanguneo

Episodios con
infeccin
documentada,
pero sin
infeccin del
torrente
sanguneo

Episodios
totales

Bacterias
gramnegativas

35

44

40

Bacterias
grampositivas

40

24

31

Hongos

Infeccin
polimicrobiana

11

21

16

Patgenos
clsicos

<5

<5

<5

Aspectos Fisiopatolgicos
Casi todos los casos de septicemia grave son

originados por bacterias u hongos.

Generalmente no causan enfermedad generalizada

en un hospedador inmunocompetente.
El cuerpo es incapaz de destruir los invasores a pesar

de desencadenar una reaccin inflamatoria intensa.

La respuesta sptica tambin puede ser inducida por

exotoxinas microbianas.

Mecanismos del Hospedador para

captar la presencia del organismo
LBP se une
al lpido A

Transfiere el
LPS a CD14

LPS pasa a
MD-2

La seal
desencaden
a el TNF

Forma un
complejo
molecular

Interacciona
con el TLR4

Se amplifica
la seal de
LPS y se
transmite

Otras protenas de reconocimiento son los

pptidos intracelulares NOD1 y NOD2.

Se encargan de reconocer fragmentos

definidos de peptidoglucano bacteriano.

La capacidad para reconocer determinadas

molculas microbianas influyen tanto en la

potencia de la defensa del husped como en
la patogenia de la sepsis grave.

Respuestas locales y generalizadas del

hospedador a los microorganismos invasores
El reconocimiento de las molculas

microbianas desencadena la liberacin por

parte del hospedador de citoquinas,
quimiocinas, etc.
Teniendo como resultado:
1. Incremento de la corriente sangunea al tej.
Afectado
2. Incremento de la permeabilidad de los vasos
locales
3. Reclutamiento de neutrfilos

Respuestas locales y
Generalizadas
Citocinas y otros
mediadores
1)El TNF-alfa
Factores de
estimula a los
Coagulacin
leucocitos y las
1) El depsito
clulas del
intravascular de
endotelio.
fibrina, trombosis
2) El TNF-alfa
y DIC son
libera citocinas y
caractersticas
molculas de
importantes.
superficie celular
2) La IL-6 y otros
3) Incrementa la
mediadores
adherencia del
estimulan el CID
neutrfila,
3) Alteracin
aumenta
funcional de la va
produccin de
inhibidora.
prostaglandinas y
leucotrienos.
4) Quimiocinas

Mecanismos de
supresin

Mecanismos de
control local
1) Las fuerzas
antiinflamatorias
que activan el
ataque y depuran
el campo de
batalla incluyen
molculas que
neutralizan o
inactivan las
seales
microbianas.

Mecanismos de
control
generalizados
1) El aparato de
seales que
vincula el
reconocimiento
microbiano con las
respuestas
celulares
disminuye en
sangre.
2) Las respuestas
generalizadas a la
infeccin tambin
reducen las
respuestas
celulares a las
molculas
microbianas.
3) La respuesta de
fase aguda hace
que aumentan las
concentaciones de
molculas en
sangre.

Disfuncin de rganos y
choque
La muerte apopttica de los linfocitos B, las

clulas dendrticas foliculares y los linfocitos T

CD4 tambin contribuye en forma importante
al estado de inmunosupresin.
La lesin amplsima del endotelio vascular

constituye el mecanismo principal de

disfuncin de mltiples rganos.

Choque sptico
El signo caracterstico es la disminucin de la

RVP.
Muchos pacientes experimentan un periodo

hipodinmico, elevando la concentracin

sangunea de lactato y disminuyendo la
saturacin de oxgeno.
Entre las molculas que generan hipotensin

estn el xido ntrico, endorfina beta,

bradicinina, PAF y prostaciclina.

Manifestaciones Clnicas
Algunos pacientes tienen temperatura normal

o estn hipotrmicos.
La hiperventilacin es a menudo un signo

precoz de reaccin sptica.

La desorientacin, confusin y otras

manifestaciones en encefalopata tambin

pueden aparecer de manera temprana.

La hipotensin y la DIC predisponen al

desarrollo de acrocianosis y necrosis isqumica

de los tejidos perifricos.

Cuando las bacterias se diseminan en piel

puede aparecer celulitis, pstulas, ampollas o

lesiones hemorrgicas.

Las toxinas bacterianas tambin pueden

diseminarse por via hematgena y desencadenar

reacciones cutneas difusas.

Las concentraciones sricas de albmina

disminuyen como resultado de una reduccin de la

sntesis heptica y el desplazamiento de albmina.
La glucemia a menudo aumenta, aunque en

ocasiones puede aparecer hipoglucemia.

Complicaciones Principales
Cardiopulmonares
El desequilibrio de la ventilacin-perfusin

roduce un descenso de la P02 arterial.

El aumento de la permeabilidad capilar

alveolar da lugar a un aumento del contenido

de agua de los pulmones.
ARDS aparece en cerca del 50% de los

pacientes con septicemia grave o choque

sptico.

La fatiga de los msculos respiratorios puede

agravar la hipoxemia y la hipercapnia.

Durante las primeras fases del choque sptico

la resistencia vascular generalizada suele

estar elevada y el gasto cardaco disminuido.
El deterioro de la funcin miocrdica, aparece

durante las primeras 24 hrs en la mayora de

los pacientes.

Complicaciones Renales
Son frecuentes la oliguria, hiperazoemia,

proteinuria y cilindros urinarios inespecficos.

Muchos pacientes presentan una poliuria

inadecuada.
La insuficiencia renal se debe en gran parte a

la necrosis tubular aguda.

Coagulopata
10 a 30% de los pacientes presentan

trombocitopenia.
En pacientes con CID suelen encontrarse

cifras muy bajas de plaquetas (<50,000).

Complicaciones
Neurolgicas
Aparece la polineuropata de la enfermedad

crtica, provocando una debilidad motora

distal.
La polineuropata se da cuando la enfermedad

sptica se prolonga a lo largo de semanas o

meses.

Hallazgos de Laboratorio
En las primeras fases de la respuesta sptica:
1. Leucocitosis con desviacin a la izquierda
2. Trombocitopenia
3. Hiperbilirrubinemia
4. Proteinuria
5. Leucopenia (aveces)
Cuando la respuesta sptica se hace ms

intensa, la trombicitopenia se acenta.

Junto con el cansancio de la musculatura

respiratoria y acumulacin de lactato,

sobreviene una acidosis metablica.
La gasometra en sangre arterial puede

revelar hipoxemia.
La radiografa de trax puede ser normal o

mostrar neumona subyacente, sobrecarga de

volumen o infiltrados difusos de ARDS.

El electrocardiograma puede mostrar

nicamente una taquicardia sinusal.

La mayora de los pacientes diabticos con

septicemia presenta hiperglucemia. La

infeccin grave puede precipitar cetoacidosis
diabtica.
La concentracin de albmina sricaa,

desciende a medida que avanza la

septicemia.

Diagnstico
Los hallazgos de significado diagnstico en

pacientes que se ha demostrado una

infeccin, consisten en:
1. Fiebre o Hipotermia
2. Taquipnea
3. Taquicardia
4. Leucocitosis o leucopenia.

La respuesta sptica puede ser bastante

variable.

El diagnstico etiolgico definitivo requiere el

aislamiento del microorganismo en la sangre o

en un foco infeccioso local.
Es necesario examinar cuidadosa y

repetidamente la piel y las mucosas en busca

de lesiones que puedan facilitar alguna
informacin diagnstica.

Tratamiento - Resucitacin Inicial

(primeras 6 horas)

Pronstico
Alrededor de 20 a 35% de los pacientes con

septicemia grave y entre 40 y 60% de los que

tienen choque sptico fallecen en 30 das.

Caso Clnico
Nombre: MJF
Edad: 64 aos
Sntoma Principal: lcera en pie izquierdo.
HEA: Paciente con historia de 5 meses de

evolucin que inicia con una lcera en el pie

izquierdo por lo cual visita este centro, la
lesin avanza hasta abarcar todo el pie
derecho y los dos tercios distales del pie
izquierdo. Familiar refiere que el domingo (81-12) lo fueron a visitar y lo encontraron

Antecedentes Personales Patolgicos: DM

diagnosticada en Agosto del 2011, no tratada.

Desconoce otra enfermedad.
Antecedentes Familiares Patolgicos: HTA en

padre, madre muri de cncer gstrico.

Hbitos: Tabaquismo, consume 10 cigarrillos

al da. Alcohol slo los sbados pero

desconoce cuanto.

Examen Fsico
Paciente poco colaborador, agresivo. Mal

estado nutricional, apariencia crnicamente

enfermo.
Extremidades: Frialdad distal, no pulso pedio

ni poplteo.
Signos vitales del da del ingreso (8-1-12)

P/A: 70/40 FC:88 FR:24

rdenes mdicas
1. Ingreso a observacin
2. SV x T
3. Aseado
4. Reporte
5. Dieta blanda del diabtico
6. Canalizar va, suero Hartmann 500 cc/IV
7. Hemograma, glicemia, BUN, creatinina, electrolitos, TP.TPT, TGO-TGP,

General de orina
8. USG / Doppler miembros inferiores
9. Ceftriaxona 1 gr/IV/c/12hrs
10. Enoxaparina 40U/SC/d
11. Ranitidina 50 mg/IV/c/8hrs
12. Glucometra c/6hrs
13. Insulina cristalina segn esquema
<200 0U
201-250- 4U
251-300 6U
301-350 8U
>351 10 U

Evolucin
9-1-12
Se presenta paciente a cirujano vascular. Sin

embaargo en este momento no puede ser

evaluado porque se encuentra en quirfano
inform que vendra a evaluarlo al salir del
quirfano al ser posible. P/A 110/50 FC: 80
Pulso: 80 FR: 16
10-1-12
Ya enterado del caso, hoy no se puede valorar

por tener da quirrgico, presentar maana en

11-1-12
Paciente se neg a ser amputado esta tarde. P/A

100/70 FC: 84 FR: 20 Glucometra 150

12-1-12
Traslado a sala M/H
12-1-12 (Nota de recibo)
Se recibe a paciente masculino procedente de esta

ciudad, con historia de 5 meses de inicio. P/A:

110/70 FC: 84 FR:18

13-1-12
Se evala a paciente con diagnsticos

conocidos:
1. DM tipo 2
2. Pie diabtico GIV
3. IRC
4. Shock sptico foco entrada pie izq.
5. Trombosis arteriaal MID, no pulso pedial o

poplteo R1 y R2 ritmo irregular.

P/A: 80/50 FC:92 FR:18

rdenes mdicas
1. Dieta diabtica
2. SV x T
3. SM 1000 cc
4. Insulina Cristalina
5. SSN 1000cc IV stat
6. Dopamina 400 mg en 250cc DW 5% 8 microgotas por segundo
7. Asa 100mg VO dia
8. Ensure 2 copitas de polvo en 1 vaso de agua cada 6 horas
9. SNG
10. Vancomicina 1gr IV c/24hrs
11. Imipenem 250 mg IV c/6hrs
12. EKG
13. SSN 100cc IV c/8hrs
14. USG Doppler MI

Exmenes de Laboratorio
Hemograma

8-1-12

11-1-12

WBC

15.9

17.5

Hgb

7.1

6.0

RBC

2.47

2.07

Hct

21

18.8

Plt

453

249

Qumica Sangunea 8-1-12

11-1-12

Gluc

111

160

BUN

169

94

Crea

5.0

1.8

Na

124

Error

5.8

Error

Cl

error

----