CETOACIDOSIS

DIABTICA

Introduccin
Primera causa de muerte en pacientes DM1.
Debut en el 15 al 70%
Ms comn en nios menores de 5 aos.
Poco acceso a salud (factor econmico-geogrfico).
En pacientes con DM1:
Riesgo de CAD 1-10% por paciente por ao.

Definicin
Grado mximo de descompensacin de la DM debido a una
deficiencia absoluta o relativa de insulina que puede llevar
al coma.
Bioqumica:
Glicemia > 200mg/dL.
pH venoso <7,3 Bicarbonato srico <15mmol/L.
Cetonemia y/o cetonuria.
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines
2009
Pediatric Diabetes

Factores de riesgo (con

DM1)
Pobre control metablico o aquellos con episodios previos
de CAD.
Nias preadolescentes y adolescentes.
Infeccin
Desrdenes psiquitricos
Disfuncin familiar.
Acceso a salud limitado.
Terapia de insulina en bomba.

Patognesis
El equilibrio metablico de los H de C se logra por el
balance entre la accin de la insulina y las hormonas de
contraregulacin (glucagn, catecolaminas, epinefrina,
hormona de crecimiento).
Frente al estrs, la falta de insulina (absoluta o relativa)
disminuye la utilizacin perifrica de glucosa, produce un
aumento de hormonas contra regulacin
Estimulando la gluconeognesis, glucogenolisis, lipolisis,
lipognesis, cetognesis
Hiperglicemia, hiperosmolaridad, deshidratacin,
alteraciones hidroelectrolticas (dficit de Na, K, P, Mg) y
del equilibrio cido-base, glucosuria y cetonuria

Patognesis en detalle
Disminucin Absoluta o Relativa
de Insulina
AUMENTO
Glucagn
Adrenalina
Cortisol
del C
Hiperglice
mia

Hiperlipe
mia

Cetogne
sis

Causas de Hiperglicemia
Dficit de Insulina
la cantidad de transportadores Glut T-4, lo que
dificulta la entrada de la glucosa a la clula
Exceso de Glucagn y de cortisol
la gluconeognesis y la proteinlisis con la finalidad de
generar energa
Adrenalina
Favorece la glucogenolisis
H del Crecimiento
captacin de glucosa a nivel perifrico

Patognesis en detalle
Al reducirse la utilizacin perifrica de glucosa e
incrementa su produccin heptica, lo que lleva a
hiperglicemia.
Se asocia a un aumento de concentracin de glucosa en el
filtrado glomerular.
Incremento de la carga tubular, que supera la capacidad de
reabsorcin mxima.
Glucosuria, poliuria osmtica, deshidratacin y deplecin
electroltica.

Patognesis
Hiperglicemia causa hiperosmolaridad y salida de agua
desde el espacio intracelular.
Esta produce deshidratacin celular.
A nivel del encfalo induce cambios de conciencia.
Incremento del agua del extracelular, lo que causa
dilucin de algunos de sus solutos.

Causas de Cetognesis
La liplisis (adrenalina) conlleva de las [ ] de cidos grasos
no esterificados circulantes.
Los que son el ppal sustrato de la cetognesis heptica
Por accin de la coenzima A (CoA) son transformados en acilCoA
mediante un transportador a partir de la carnitina llegan a las
mitocondrias, donde experimentan una betaoxidacin a
acetil-CoA.

Patognesis
En la CAD hay un de derivados de acil-CoA que entran en
la mitocondria saturan la va metablica normal.
Por lo tanto, algunos de stos son parcialmente oxidados a
acetoacetato y 3 betahidroxibutirato que constituyen los
cuerpos cetnicos.

 La acidosis metablica subsecuente:

Estimula el centro respiratorio induciendo
polipnea.
Promueve la captacin de hidrogeniones a
nivel celular.
Entrega de potasio al extracelular.
Incrementa la excrecin de hidrogeniones a
nivel tubular.

Clnica

ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009

Pediatric Diabetes

Sntomas de
hiperglucemia
Poliuria.
Polidipsia.
Prdida de peso.
Dolor muscular
calambres.
Sntomas de
acidosis y
deshidratacin:
Dolor abdominal.
Hiperventilacin.
Confusin y coma
Otros sntomas:
Vmito.
Proceso
intercurrente
(Infeccin
respiratorio y
urinario).

Grados de Severidad
Leve

pH < 7,3 o Bicarbonato < 15mmol/L

Moderada
pH < 7,2 o Bicarbonato < 10mmol/L

Severa
pH < 7,1 o Bicarbonato < 5mmol/L

MANEJO

Objetivos del tratamiento

Corregir la deshidratacin.
Llevar a la normalidad la glicemia y osmolaridad.
Corregir la acidosis y revertir la cetosis.
Evitar complicaciones del tratamiento.
Corregir desbalance hidroelectroltico.
Identificar a tiempo las complicaciones.

Evaluacin inicial

Confirmar el diagnstico
Estado de hidratacin.
Signos vitales cada una hora.
Peso de Ingreso, diario y ltimo peso sano.
Funcin renal.
Evaluacin SNC.
Antecedentes.
Causas de descompensacin.

Grado de deshidratacin
Deshidratacin

Clnica

Turgor

5%

piel
Mucosas secas.
Taquicardia

10%

Ojos Hundidos
Llene capilar > 3 seg.

> 10%

Pulsos no palpables
Hipotensin
Oliguria

Medidas generales

Reposo absoluto.
Oxgeno caso de shock.
Rgimen cero.
Monitor cardiorespiratorio (K)
Vas venosas y va arterial para medir presin.
ATB en pacientes febriles, previo cultivos
Balance hdrico, diuresis, HGT y Glasgow horarios.
Tomar exmenes de laboratorio:
Glicemia-Cetonemia- Cetonuria-ELP- CA-P-Mg- Gases
Venosos- Cultivos-Hemograma-Perfil BioqumicoOsmolaridad.

UPC
Cetoacidosis severa
Sntomas de larga data
Compromiso hemodinmico
Compromiso de consciencia

Mayor riesgo de edema cerebral

< 5 aos
Acidosis severa
BUN

Laboratorio
Hiperglicemia: por la falta de insulina y por aumento de
accin de hormonas de contraregulacin.
Acidosis metablica por aumento de cuerpos cetnicos,
betahidroxibutirato, Acetoacetato y cido lctico.
Anin GAP aumentado.
Hiperventilacin compensatoria

Laboratorio
Alteraciones de ELP:
Disminucin del Na por prdida urinaria, paso al
intracelular y dilucin en extracelular (paso de agua de
LIC a LEC por aumento de osmolaridad).
Salida del K desde la clula al extracelular por acidosis
adems se pierde en orina.
P se pierde en orina, su aporte es controversial.
Leucocitosis por el estado de stress.
Aumento de amilasa y lipasa en 30%-40% de los casos.

Manejo

Hidratacin.
Insulinoterapia.
Reposicin de ELP.
Correccin de acidosis.

Hidratacin
Tiene como objetivo
Reestablecer el volumen circulante
Mejorar la FG
optimizar el clearence de glucosa y
cetonas.
Reducir el riesgo de Edema Cerebral
En caso de shock SF 20cc/kg (repetir si es necesario).
El volumen y v. de administracin depende del compromiso
hemodinmico.
Se recomiendan Cristaloides

Hidratacin
Volumen para 48 horas
Requerimientos Basales + Dficit + Perdidas patolgicas
Holliday 1600 cc/m2
+ 50% del dficit estimado (segn DH)
Diuresis (poliuria osmtica), vmito, diarrea
No sobrepasar 4000cc/m2 al da.
Sol. Fisiolgica hasta que la glicemia llegue a 250 mg/dL
luego sol. Glucosada 5% , hasta aportar la rehidratacin en
48hrs.

Alimentacin
Depende del estado de conciencia y etapa
del tratamiento:
CAD + compromiso conciencia
Rgimen ayuno

CAD s/ compromiso conciencia:

Lquidos orales libres de glucosa (restar de Vol total)

Acidosis
La acidosis se corrige con hidratacin e insulina
No se ha demostrado ninguna ventaja clnica de la
administracin del bicarbonato , adems sta tiene
complicaciones
Slo con pH 6.9
Clculo de Bicarbonato:
1-2 mEq/kg en 2 horas
mEq HCO3 = (12 Bic act) x 0,3 x Kg
Suspender cuando pH 7,15

Efectos adversos bicarbonato

Aumenta riesgo de hipokalemia.

Desva curva de Hb hacia la izquierda.
Favorece la cetognesis.
Acidosis paradojal de SNC.
Favorece edema cerebral.

Potasio
Potasio total esta disminuido a pesar de niveles
plasmticos, sobre todo a nivel intracelular.
El uso de insulina y la correccin de acidosis produce
entrada de K a la clula.
Aportar K 40 meq/L en solucin de hidratacin.
Si el K es menor a 2,5 meq/l aportar K en BIC (1meq/kg/hr)
y retrasar uso de insulina.
Con K mayor a 5,5meq. No aportar.
Evaluar el trazado de ECG

ECG
Hipokalemia:
Depresin de
segmento ST.
Onda T plana o
bifsica.
Onda U
prominente.

Hiperkalemia:
Ondas T picudas.
Complejo QRS
ancho.
Desaparicin de
ondas P.

Fsforo
Se pierde a travs de diuresis osmtica.
Existe deplecin del fsforo intracelular.
Al iniciar la terapia con insulina ste entra a la
clula.
En caso de hipofosfemia severa asociada a
HipoK adm 2-3mEq/kg/da de Fsforo potsico
Al usar fosfato puede aparecer hipocalcemia.

Insulinoterapia
No usar dosis de ataque ni bolos.
Es esencial para normalizar la glicemia y suprimir la lipolisis y
cetognesis
Iniciar 1-2 horas dp de haber iniciado la hidratacin
Dosis 0,05-0,1U/kg/h infusin continua por va e.v.
Debe usarse insulina en infusin continua hasta pH > 7.3 ,
HCO3 > 15 y glicemia de 250mg%.
Si llegamos a glicemia < 250mg%, sin embargo an tenemos
acidosis, se debe mantener BIC de insulina pero con SG5%

Insulinoterapia
La cada de la glicemia : no > a
90mg/dl/hora .
Despus de corregir la acidosis se cambia
a insulina rpida subcutnea, cada 6
horas, manteniendo la infusin continua
de insulina por 2 horas. (0,15U/kg dosis)

Una vez estable

IC
0,15 a 0,25 U/Kg sc c/6 h
Ajustar segn HGT c/ 3 h
Hasta control glicmico , cetonemia y
cetonuria (-)

Una vez estable

Insulina NPH
2/3-3/4 de las unidades del da anterior AD (nica).
Refuerzos preprandiales AD, AA y AC
IC 0,1 U/kg si dx es 180mg%
HGT:
AD -AA- AC para indicar refuerzos de I.C.
2 3 h despus de cada refuerzo de IC.
15:00 para ajustar dosis del da siguiente.
03:00 AM ver necesidad de I NPH nocturna.

Alimentacin
Paciente en tto IC c/6 h:
1 48 h: hasta cetonuria y cetonemia (-)
Aporte calrico = 1000 cal + 100 cal x (aos 1).
70% HdC, 20% proteinas y 10% lpidos
Fracionado en 4 comidas isocalricas isoglucdicas + 4
colaciones
Luego: Aporte calrico igual
50% HdC, 15% proteinas y 35% lpidos

COMPLICACIONES

Morbimortalidad
La tasa de mortalidad de CAD en nios es 0,15% a 0,30%
El Edema Cerebral aporta 60 a 90% del total de muertes
por CAD
10-25% de los sobrevivientes tiene secuelas
neurolgicas.

Complicaciones
Hipoglicemia.
Hipokalemia.
Edema pulmonar.
Edema cerebral.
Trombosis y hemorragias del SNC.
TVP.
Arritmias por alteraciones electrolticas.
Rabdomiolsis
Insuficiencia renal aguda.
Pancreatitis.

Edema cerebral
Factores de riesgo:
<de 5aos.
Debut de diabetes.
Larga duracin de sntomas (Retraso dg).
Acidosis severa o BUN elevado al diagnstico.
Uso de bicarbonato.
Persistencia de hiponatremia.
Uso muy precoz de insulina. (1 hora de hidratacin)
Hidratacin con grandes volmenes en las primeras 4
horas.

Teoras de Edema Cerebral

Edema celular: por rpidos cambios de osmolaridad
plasmtica y la presencia de osmoles idiognicos en clulas
cerebrales.

Edema vasognico por prdida de la autorregulacin de los

vasos cerebrales

Edema cerebral
Presentacin clsica
Deterioro neurolgico agudo, 6 a 12 hrs dp de haber
iniciado el tto
Sntomas
Cambios en estado de conciencia.
Alteraciones en pattern respiratorio.
Parlisis de nervios craneales
Vmitos
Cefalea.
Bradicardia
Hipertensin.

Diagnstico clnico
Criterios mayores:
Alteracin del nivel
de conciencia.
Disminucin de la FC
sin causa aparente.
Incontinencia
inapropiada para la
edad.

Criterios menores:
Vmitos.
Dolor de cabeza.
Letargia o
somnoliento.
PAS > a 90 mmHg.
Edad < 5 aos.

Dos criterios mayores o uno mayor y dos criterios menores

Manejo

Instaurarlo apenas se sospeche.

Disminuir aporte hdrico a 30%.
Elevar la cabeza
Manitol 0,5-1g/kg IV pasar en 20min y repetir si no hay
respuesta dentro de los siguientes 30 minutos a dos horas.
VM en casos extremos, con precaucin de no hiperventilar
demasiado .
Controlar con TAC cerebral, descartar otras causas.

En Resumen
CAD es causado por deficiencia relativa o absoluta de la
insulina.
Deben ser manejados en los centros de mayor
complejidad
Comenzar con el reemplazo fluido antes de comenzar
terapia de la insulina.
Se inicia con 0.1 U/kg/h. 1-2 horas DESPUS de la terapia
del reemplazo del lquido.

 Si la concentracin de la glucosa de la sangre

demasiado rpidamente o demasiado bajo antes de que
CAD haya resuelto, aumente la cantidad de glucosa
administrada. No disminuya la infusin de la insulina
Siempre hay dficit de K
No hay evidencia que el bicarbonato sea necesario de
regla en CAD
Tener manitol (o suero hipertnico)
Fundamental la prevencin

Bibliografia
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009
Compendium. Diabetic ketoacidosis in children and
adolescents with diabetes.Pediatric Diabetes 2009:
10(Suppl. 12): 118133.
Dra F. Ugarte. Cetoacidosis Diabtica. Emergencias
Peditricas 2004: 79-85
ASENJO, SYLVIA y SOCIEDAD CHILENA DE PEDIATRIA.
Rama de Endocrinologa et al. Consenso en el diagnstico
y tratamiento de la diabetes tipo 1 del nio y del
adolescente. Rev. chil. pediatr. [online]. 2007, vol.78, n.5
MINISTERIO DE SALUD. Gua Clnica Diabetes Mellitus Tipo
1. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.