Josefa M. Gmez De G.

Medico Interno
Oct 2011

SHOCK

Es un sndrome resultante de hipoperfusin e

hipoxia tisular sistmicos.

Desde el punto de vista fisiopatolgico se

clasifica en cuatro tipos mayores:
hipovolmico, cardiognico, obstructivo y distributivo.
Es posible observar formas puras de cada uno de

ellos, pero es frecuente ver distintas combinaciones.

FISIOPATOLOGIA GENERAL
HIPOXIA CELULAR:

La oxidacin de una molcula de glucosa a CO2 y agua en

condiciones aerbicas, proporciona suficiente energa para generar
38 molculas de ATP (adenosin trifosfato).

Si este proceso se lleva a cabo en condiciones anaerbicas

solamente se producen 2 molculas de ATP.

Esta diminucin de molculas de alta energa produce alteraciones

en numerosas vas metablicas y funciones homeostticas
celulares que llevan al desarrollo de ciclos viciosos y muerte de la
clula.

ETIOLOGIA DEL SHOCK

Shock
Hipovolemico

Hemorragia: interna o
externa.
Prdidas
por
tubo
digestivo: diarrea, vmitos,
fstulas, leo oclusivo o
dinmico
Prdidas al tercer espacio:
intersticio, luz intestinal,
cavidad
peritoneal,
retroperitoneo,
espacio
pleural, etc...
Prdidas por va renal:
insuficiencia renal polirica,
diabetes inspida, diuresis
osmtica
(ej.:
hiperglicemia),
nefritis
perdedora de sal, uso
excesivo de diurticos.
Prdidas
cutneas:
quemaduras,
sudor
excesivo.

Shock
Cardiognico

Dao del miocardio:

Infarto agudo, miopata
txica,
enfermedades
inflamatorias
Arritmias graves.
Ruptura traumtica o
isqumica
de
las
cuerdas tendinosas de la
vlvula mitral.
Ruptura
del
septo
interventricular.
Agudizacin
de
la
insuficiencia
cardiaca
crnica.
Disfuncin
diastlica
severa: miocardiopata
hipertrfica, amiloidosis.

Shock
Obstrucitivo
Enfemedades del
pericardio: tamponade,
pericarditis
constrictiva.
Embolia pulmonar.
Hipertensin pulmonar
severa.
Tumores: intrnsecos y
extrnsecos.
Estenosis mitral o
artica severas.
Diseccin obliterante
de la aorta
ascendente.
Obstruccin de prtesis
valvular.
Neumotrax a tensin.

Shock
Distributivo
Sepsis severa.
Anafilaxia: penicilinas y
otros antibiticos, algunos
antiinflamatorios como los
salicilatos,
narcoanalgsicos y
algunos anestsicos
locales y generales y
agentes para ayuda
diagnstica como medios
de contraste.
Neurognico: bloqueo de
los mecanismos de
regulacin cardiovascular
por dao medular,
disautonoma,
neuropatas perifricas.
Medicamentoso:
sedantes,
vasodilatadores.

RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA

Los barorreceptores y quimiorreceptores perifricos

responden a la hipotensin e hipoxia, enviando mensajes que
son recibidos por el centro vasomotor del Sistema Nervioso
Central (SNC), mismo que aumenta la actividad simptica
neuronal y estimula a la mdula suprarrenal para la liberacin
de catecolaminas.

Esta respuesta constituye uno de los mecanismos ms

importantes
de
adaptacin
en
el
shock.

La circualcin renal, mesentrica, muscular, cutnea,

pulmonar y heptica participan activamente en este
fenmeno de vasoconstriccin con el propsito de diferir el
flujo sanguneo hacia los rganos vitales (cerebro, corazn)
mismos que no participan en esta respuesta generalizada, ya
que su circulacin modifica el flujo primordialmente a travs
de fenmenos locales de autorregulacin.

La circulacin venosa tambin dispone de receptores alfa, su

estimulacin origina venoconstriccin y desplazamiento de
volumen sanguneo desde el "pool" venoso hacia la
circulacin
central.

La estimulacin beta y alfa adrenrgica

produce aumento de la contractilidad
miocrdica;
la
estimulacin
beta
produce aumento de la frecuencia
cardiaca
y
broncodilatacin.

RESPUESTA RENINAANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

Su estimulacin juega un papel muy importante en la

respuesta al estado de shock.

El aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de

angiotensina I, la cual se convierte en un potente
vasoconstrictor que es la angiotensina II, misma que estimula
la produccin de aldosterona, la cual produce retencin de
sodio con el propsito de aumentar el volumen intravascular;
situacin que es ventajosa cuando la hipovolemia es un
mecanismo relevante, pero que puede ser deletrea si es
que
existe
congestin
pulmonar.

RESPUESTA ENDOCRINA Y
METABOLICA

El aumento del metabolismo anaerbico produce un

exceso de cido lctico y el hgado disminuye su
capacidad para metabolizar esta substancia (ciclo de
Cori), por lo que sus niveles sanguneos aumentan.

Se ha encontrado implicaciones pronsticas a este

respecto y se reporta que niveles mayores de 4 mEq/l
se acompaan de 89% de mortalidad, mientras que
con niveles menores de 1 mEq/l la mortalidad es
solamente de 18%.

La descarga adrenrgica y la liberacin de glucocortocoides, hormona de

crecimiento, glucagon e insulina forman parte de la respuesta adaptativa a
una situacin de emergencia como sta.

Uno de los propsitos de esta respuesta es mantener suficiente glucosa

para el metabolismo energtico cerebral y de las regiones traumatizadas;
sin embargo, trae como consecuencia cambios en el metabolismo
intermedio caracterizados por: aumento de la glucogenlisis, de la
glucogenlisis, de la protelisis, de la liplisis y disminucin de la sntesis
de protenas y colesterol.

Cambios en los niveles sricos de diferentes substratos: hiperglicemia,

aumento de aminocidos gluconeogenticos y de cadena ramificada,
aumento de cidos grasos libres, diminucin del colesterol por disminucin
de su sntesis heptica y por aumento de la sntesis hormonal.

ALTERACIONES EN EL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El flujo sanguneo cerebral est regulado a travs de fenmenos

locales en un rango amplio de presin arterial media. E

s capaz de mantener el flujo constante cuando la presin arterial

media es mayor de 60 y menor de 140 mmHg; si la presin desciende
a menos de 60 mmHg, en su valor medio, el enfermo desarrolla
manifestaciones neurolgicas
(inquietud, somnolencia, estupor, coma, dficit neuronal irreversible, muerte

cerebral).

Las manifestaciones de hipoperfusin cerebral, aunque inespecficas,

son de las ms tempranas cuando se instala un estado de shock.

ALTERACIONES
PULMONARES

En etapas tempranas de shock la ventilacin minuto aumenta de 1.5 a 2 veces lo

normal.

Los pulmones son sometidos a hipoxia isqumica y acidosis, poderosos

estmulos para vasoconstriccin del lecho vascular pulmonar, lo que se traduce
en aumento de la resistencia y pseudonormalizacin o aumento de las presiones
de llenado del ventrculo derecho y la presin venosa central (PVC).

La vasoconstriccin y el estado de bajo gasto cardiaco alteran la relacin entre

ventilacin y perfusin, que junto con la desaturacin de la sangre venosa
ocasionan hipoxemia arterial sin que existan cambios estructurales en el pulmn.

En situaciones donde se produce una respuesta inflamatoria sistmica intensa,

puede ocurrir dao estructural de grado variable, pudiendo llegar a producirse el
Sndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva Aguda (SIRPA), una
complicacin que ensombrece el pronstico.

ALTERACIONES
RENALES

Ante una reduccin del gasto cardiaco o de la presin arterial, se produce

vasoconstriccin arterial y arteriolar as como una reduccin rpida del flujo
sanguneo renal y redistribucin del flujo sanguneo hacia los glomrulos
yuxtamedulares.

Estos cambios dan como resultado una mayor reduccin del filtrado
glomerular y una mayor reabsorcin de agua y sodio.

Si la reduccin en la presin arterial es gradual, la concentracin urinaria de

sodio caer y la osmolaridad urinaria aumentar antes de un cambio del
flujo
urinario.
No solamente la hiperosmolaridad es un estmulo para la liberacin de
hormona antidiurtica (HAD), sino que tambin lo es la hipovolemia.

La HAD es un potente vasoconstrictor y estimula la reabsorcin renal de

agua.

La pobre perfusin sangunea y la carga distal disminuida de Na

estimulan al sistema renina angiotensina-aldosterona, con dos
efectos importantes: vasconstriccin mediada por las
angiotensinas y aumento de la reabsorcin de Na y agua mediada
por
la
aldosterona.
Estos trastornos funcionales traen como consecuencia oliguria y
disminucin de la excrecin renal de azoados, de ah que sea
frecuente encontrar cierto grado de retencin corporal de estos
elementos.
Si el evento isqumico se prolonga, pueden producirse cambios
estructurales y desarrollar necrosis tubular renal, una de las
causas ms frecuentes de insuficiencia renal aguda, que
ensombrece
el
pronstico.

EQUILIBRIO ACIDOBASE

En una etapa inicial de shock, los gases sanguneos arteriales frecuentemente

demuestran una PaCO2 baja, un bicarbonato normal y un pH elevado.

Esta alcalosis respiratoria inicial es un respuesta no especfica al stress.

Conforme el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayor hipoxia tisular, el

metabolismo anaerbico produce cido lctico y se instala una acidosis metablica de
anion gap aumentado.

En etapas terminales de shock puede asociarse una acidosis respiratoria (aumento del
PCO2) debido a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar como
consecuencia de hipoperfusin pulmonar y a depresin del SNC.

Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen intravascular disminuido,

haya recibido bicarbonato, sangre citrada o haya perdido jugo gstrico o sido tratado con
diurticos; todos son causa de alcalosis metablica.
De tal manera que pueden coexistir tres trastornos cido-base:

acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis metablica y alcalosis metablica

TERRITORIO
ESPLACNICO

Durante el shock el hgado sufre hipoperfusin por disminucin tanto del flujo portal como
del arterial.

La isquemia pancretica disminuye la liberacin de insulina a la circulacin.

Por otro lado, las clulas acinares forman vacuolas autofgicas que pueden destruir a la
propia clula y a las vecinas, pudiendo agrabar el dao isqumico.

La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta vasoconstrictora
y es en parte responsable del dao isqumico inducido en la mucosa gastrointestinal,
como lo es tambin el desarrollo de microtrombos.

Se ha documentado aumento de la gastrina e hiperacidez gstrica; todas estas

circunstancias favorecen la necrosis de la mucosa y el sangrado gastrointestinal.

En estas condiciones la barrera intestinal ya no es capaz de mantener a los grmenes

intestinales en la luz del tubo digestivo y permite su paso y migracin por los linfticos
hacia
la
circulacin
sistmica.

TRASTORNOS DE LA
COAGULACION

Los factores implicados en estos trastornos son:

a) flujo capilar lento,
b) estado de hipercoagulabilidad

desencadenado

por

la

acidosis,

las

catecolaminas y los esteroides,

c) presencia de factores tromboplsticos endgenos (eritrocitos destruidos,
fragmentos celulares liberados al torrente sanguneo, etc...) o exgenos (toxinas),
d) dao capilar endotelial.

Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede desarrollarse

coagulacin intravascular diseminada, entidad que se caracteriza por
una activacin simultnea de la coagulacin y de la fibrinlisis que lleva
al consumo de factores de coagulacin y de las plaquetas, as como a
la elaboracin de productos de degradacin de fibringeno y fibrina.

TRASTORNOS INMUNOLOGICOS

El shock disminuye tanto la inmunidad

especfica como la inespecfica, por lo
que el enfermo debe ser considerado
como inmunodeprimido y predispuesto a
las infecciones.

SINDROME DE DISFUNCION
ORGANICA MULTIPLE (SDOM)

En su gnesis estn implicados algunos factores:

a) dao anoxoisqumico por hipoperfusin,
b) dao por reperfusin,
c) respuesta inflamatoria sistmica,
d)translocacin bacteriana intestinal.

Cuando el estado de shock ha sido lo suficientemente profundo y

prolongado o la causa no se ha erradicado, los rganos manifiestan un
deterioro progresivo, frecuentemente en el siguiente orden:
respiratorio,
renal,
gastrointestinal (sangrado),
cardiaco, heptico,
neurolgico
hematolgico.

La presencia de 2 o ms rganos o sistemas disfuncionantes hacen el

diagnstico de SDOM y su pronstico est en funcin de la severidad
de las alteraciones, la edad del enfermo y los das de permanencia.

SHOCK HIPOVOLEMICO

El trastorno primario en el shock hipovolmico que diminuye la

disponibilidad de oxgeno es la prdida de volumen intravascular en todos
o alguno de sus componentes (masa eritrocitaria, agua, electrolitos,
protenas).

Los espacios intersticial, intracelular e intravascular mantienen un equilibrio

constante, de tal manera que la prdida de volumen en cualquiera de ellos
se refleja de la misma forma en los dos restantes.

El movimiento de lquido entre el intravascular y el intersticial se rige por

las fuerzas de Starling y son stas las que permiten uno de los fenmenos
de adaptacin en el shock hipovolmico, la autotransfusin de lquido
desde el intersticial al intravascular.

Tanto la hiperglicemia como la recuperacin de protenas hacia el espacio

intravascular aumentan las presiones osmticas que tienden a mantener el
lquido en el espacio intravascular y junto con la disminucin de la presin
hidrosttica intracapilar son las principales fuerzas que explican el
fenmeno
de
autotransfusin.

Durante la hipovolemia, el hgado es capaz de desplazar hasta

400 ml de sangre en minutos hacia la circulacin sistmica.

El rin, por los mecanismos ya expuestos, minimiza la prdida

de agua y electrlitos.

La respuesta simptico adrenrgica intenta mantener la

presin arterial y el gasto cardiaco a travs de
vasoconstriccin, desplazamiento del volumen hacia la
circulacin central y aumento del inotropismo y cronotropismo
cardiaco.

Cuadro clnico y
diagnstico

Dentro de los estudios de laboratorio que se

requieren en un enfermo en shock hipovolmico

Biometra

hemtica , qumica sangunea ,

electrolitos sricos, tiempos de coagulacin ,
cuenta plaquetaria y si hay un componente
hemorrgico una muestra de sangre para
tipificacin y pruebas cruzadas, gasometra
arterial

La monitorizacin por laboratorio en las horas

subsecuentes depende de la causa identificada o
probable del shock.

Si es hemorrgico hay que repetir la determinacin

de Hb y Ht cada 4 a 6 horas hasta su
estabilizacin.

Si se ha transfundido masivamente se deben

monitorizar cada 8 a 12 horas los tiempos de
coagulacin, las plaquetas y de ser posible el
fibringeno

Farmacocintica de los lquidos

Aproximadamente el 60% del peso es agua, el 40% se encuentra en el espacio intracelular (IC), el 15% en el
intersticial (Is) y solamente el 5% en el intravascular (IV).

El soluto que mantiene la osmolaridad extracelular es el sodio, mientras que la intracelular es conservada
principalmente por el potasio.

Cuando administramos alguna solucin al organismo, sta se distribuye en los diferentes compartimientos
dependiendo de su contenido de sodio y protenas.

As un litro de solucin glucosada al 5% a los 30 minutos de infundida se habr distribuido a toda el agua
corporal en proporciones semejantes a las de cada compartimiento, unos 83 ml en el intravascular
aproximadamente.

Un litro de solucin fisiolgica de cloruro de sodio al 0.9% que contiene 154 mEq de Na se distribuir en los
espacios que contengan este in, osea, 750 ml en el Is y 250 ml en el IV.

Los coloides del tipo de la albmina al 5% o el plasma se logran mantener en espacio intravascular por
periodos largos de tiempo cuando la permeabilidad capilar no se ha alterado.

El 90% de la albmina permanece en el espacio IV a las 2 horas y el 75% a las 48 horas de administrada.

La sangre total por su contenido de clulas y plasma se distribuye casi por completo en el espacio IV.

Los polmeros de glucosa como el dextrn son excelentes

expansores del volumen intravascular; sin embargo, los efectos
colaterales indeseables y su vida media prolongada limitan su
utilizacin.

Los polimerizados de gelatina son buenos substitutos del plasma

que logran una expansin inmediata del volumen intravascular y
tienen una permanencia promedio en el IV de 4 horas; sus efectos
colaterales indeseables estn relacionados con hipersensibilidad.

El plasma fresco congelado debe ser utilizado nicamente para

trastornos
de
la
coagulacin.

Para expander el espacio intravascular en 400-500 mls. sera necesario 500 ml de

albmina al 5% o 100 ml de albmina al 25% 2000 ml de solucin de ClNa al 0.9%.

Si la intencin es expander el espacio IV debemos seleccionar aquellos lquidos que

se distribuyan en buena proporcin en l; por lo tanto las soluciones glucosadas o
mixtas no son usadas para este propsito

Aunque los coloides son mejores que los cristaloides para este fin deben ser
utilizados en situaciones especficas y conociendo sus riesgos;

En circunstancias que cursan con alteraciones francas en la permeabilidad capilar, las

protenas pueden escapar a los espacios intersticial y alveolar generando edema y
problemas de intercambio gaseoso como puede suceder en el quemado durante las
primeras 24 horas, as como en enfermos que cursan con sepsis o sndrome de
insuficiencia respiratoria progresiva aguda.

La mayor parte de los enfermos pueden ser reanimados con soluciones cristaloides
(Hartman o solucin salina al 0.9%), son de bajo costo, no tienen el riesgo de shock
anafilctico o de aumento de la tendencia al sangrado o de transmisin de
enfermedades, pueden removerse con ms facilidad que los coloides.

SHOCK CARDIOGENICO

El corazn reduce su capacidad de bomba, dando como

resultado una inadecuada perfusin y oxigenacin tisular
(renal, esplcnica, neurolgica, perifrica,...).

Hemodinmicamente se caracteriza por hipotensin, gasto

cardiaco bajo, y elevacin de presiones de llenado ventricular.

El shock cardiognico tiene una variedad de causas

primarias o secundarias; sin embargo, con mas frecuencia
sobreviene
despus
de
IAM.

ETIOLOGIA
Una de las mltiples clasificaciones utilizadas es la
que divide al shock cardiognico en causas
mecnicas y no mecnicas.
Este sistema ha probado beneficios en base a que
la teraputica empleada y el pronstico se
encuentran directamente relacionados con la
presencia o ausencia de defectos mecnicos.

Causas de Shock Cardiognico

CAUSAS NO
MECANICAS

Ruptura del septum o de

la pared libre.
Insuficiencia mitral o
artica.
Ruptura o disfuncin del
msculo papilar.
Estenosis artica crtica.
Tamponamiento
pericrdico.

CAUSAS
MECANICAS

IAM
Sndrome de gasto
bajo.
Infarto de ventriculo
derecho.
Cardiomiopatia
terminal.

FISIOPATOLOGIA

La cantidad de necrosis muscular parece ser el determinante ms

importante en la evolucin del estado de shock cardiognico post IAM.

El S.C. se produce generalmente cuando la necrosis excede el 45% de

la masa muscular del V.I.

La falla de bomba puede ser el resultado de un infarto miocrdico

masivo, o de mltiples infartos previos.

En ausencia de un infarto de ventrculo derecho (VD.), los enfermos

con S.C. presentan por lo general enfermedad coronaria de tres vasos,
y patologa predominante en la arteria coronaria descendente anterior.

Se estratifica en:
Estadio I: (hipotensin compensada).

Gasto cardiaco bajo secundario a necrosis del tejido miocrdico, con

hipotensin que estimula los baroreceptores arteriales y la descarga
adrenrgica
subsecuente
restablece
la
presin
arterial.

Estadio II: (hipotensin descompensada).

Ms necrosis, inadecuada reserva cardiaca y disminucin del gasto cardiaco.

Los mecanismos adaptativos no logran mantener el gasto cardiaco y la

perfusin tisular.

Estadio III: (shock irreversible).

Dao irreversible de la membrana celular, exacerbado por liberacin de toxinas,

activacin del complemento, y reaccin antgeno anticuerpo. Este crculo vicioso

produce mayor dao miocrdico y deterioro de la funcin sistlica.
La obstruccin de las arterias coronarias dan como resultado una serie de
eventos que perpetan la isquemia miocrdica

MANITESTACIONES
CLINICAS

Las manifestaciones clnicas y hemodinmicas

Datos de hipoperfusin como de congestin pulmonar.

Su estado mental puede ir desde la angustia hasta el coma, su piel est fra, plida y pegajosa, el llenado
capilar es lento (ms de 5 segundos), presenta taquicardia e hipotensin (PAS < 90 mmHg); se auscultan
estertores finos bilaterales distribuidos extensamente en ambos hemitrax, presenta taquipnea, cianosis y
datos clnicos de insuficiencia respiratoria.

El ndice cardiaco se reduce a menos 2.2 L /min/m2, y la presin de oclusin de la pulmonar aumenta a ms de
20 mmHg.
Una muestra de sangre venosa mezclada muestra disminucin de la saturacin de oxgeno.
La placa radiogrfica de trax presenta aumento de la trama vascular, hilios deshilachados, opacidades
micronodulares que se extienden desde el hilio hacia la periferia, rectificacin o abombamiento dela silueta de
la
pulmonar

TRATAMIENTO

Ante una sospecha de S.C debern ser instituidos de inmediato mtodos

diagnsticos y teraputicos apropiados, para tratar y descartar causas mecnicas
(ruptura msculo papilar, ruptura pared libre ventrculo, etc... ).

Si el paciente se encuentra en estado de hipotensin profunda, los intentos para

mejorar la PAM.
El dolor deber ser aliviado, cuidando la presin arterial.

La ventilacin mecnica (invasina o no invasiva) deber ser considerada

tempranamente ya que reduce el trabajo respiratorio y favorece la funcin cardiaca.

Ante una presin de oclusin pulmonar menor de 15 mmHg, se infundir volumen

hasta que mejore la perfusin o hasta que la presin de oclusin de la arteria
pulmonar suba a 18 mmHg.

El principio del tratamiento farmacolgico es el de maximizar el flujo sanguneo

coronario, reducir el trabajo miocrdico, y al mismo tiempo mejorar la perfusin
sistmica.

A pesar del cuidado mdico adecuado y agresivo con terapia farmacolgica

nicamente,
la
mortalidad
se
acerca
al
90%.

Los principios del manejo mdico de la

falla cardiaca congestiva y del S.C en el
IAM se resumen a continuacin:

1.- Debe mantenerse una adecuada precarga ventricular izquierda para mantener un volumen latido
y un gasto cardiaco ptimos. Si en el intento de lograr lo anterior, la presin de oclusin pulmonar se
eleva
arriba
de
20
mmHg
puede
agravarse
la
congestin
pulmonar.
2.- Los vasodilatadores son utilizados para disminuir la impedancia sistlica del VI. La infusin de
nitroglicerina produce dilatacin venosa y arteriolar, as como de las arterias coronarias. Si la
nitroglicerina no es efectiva se puede usar nitroprusiato de sodio; este frmaco tiene accin arterial
predominante.
3.- La dobutamina es un inotrpico til para el tratamiento del S.C. secundario IAM, en infusin
intravenosa de 2.5 mcg/kg/min inicialmente y titulada en incrementos de 2 mcg/kg.min hasta una
dosis de 10-15 mcg /kg/min, intentando mejorar el gasto cardiaco. Las preparaciones de digital
tienen
efectos
variables
y
no
son
de
utilidad
en
un
inicio.
4.- La PAM deber ser mantenida por arriba de 80 mmHg, logrando as mantener una adecuada
perfusin esplcnica, renal, coronaria y cerebral. En el caso de no lograrse este objetivo se iniciar
norepinefrina
en
infusin.
5.- La perfusin renal puede mejorar con dopamina a dosis de 2-4 mcg/kg/min al contrarrestar el
efecto
de
la
norepinefrina.

6.- La oxigenacin deber optimizarse incluso con la Intubacin OroTraqueal y ventilacin mecnica asistida. En caso necesario la
administracin de diurtico estar indicada para disminuir la congestin
pulmonar.
7.- El Baln de Contrapulsacin Artica debe ser considerado para mejorar
la perfusin coronaria y la funcin ventricular izquierda.
8.- A menos que ocurra una estabilizacin hemodinmica rpida, la
angiografa, angioplasta incluyendo el baln de contrapulsacin artica
debern
ser
considerados.
9.- Los sistemas de ayuda ventricular externos deben ser considerados si
existe un componente reversible de la patologa, o para enfermos
candidatos
a
transplante.
10.-Los puentes aorto coronarios son posibles en etapas tempranas del
infarto agudo. Esto tiende a disminuir el tamao del infarto mejorando la
funcin
ventricular.
11.-El tratamiento ptimo requiere de un centro hospitalario que disponga
de Servicios de hemodinamia, ciruga cardiaca y Unidades de Cuidados
intensivos.

Bibliografa

Behrman, Kliegman,
Harbin. TRATADO DE
PEDIATRIA: NELSON.
MacGraw-Hill. Ed.
2000. Paginas: 867,
989, 922, 1904.
Abraham, M. Rudolph,
Julien. RUDOLPHS
PEDIATRICS.
Twentieth Edition,
20066.