CANCER DE TIROIDES

MR ROBINSON LEON
ZULOETA
MEDICINA INTERNA.

BAAF

NM

Tiroidectomia Total

Suspender LT4
Objetivo TSH > 20

I 131 (30-200 mCi)

Terapua supresiva con

Levotiroxina
Objetivo: TSH 0.1
Seguimiento
Tiroglobulina
Rastreo corporal total

Hormonas tiroideas

Son sintetizadas por las celulas

epiteliales foliculares de la glandula
tiroides.
Las clulas foliculares tienen 2
caras . UNA BASAL que mira ala
sangre, y una ala luz dela tiroides .
Apical.
Se realiza el sgte. proceso.
Captacin, Organificacion,
://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v15n4/manejo_tormenta_tiroid
Acoplamiento,
almacenamiento,

TIOCIANATO

PTU

I MAS I.I2PEROXIDA
PTU

I2 MAS TIROSINA
TG .PEROXIDASA
Forma MIT, DIT.
DESYODINASA
PEROXIDASA

PTU

EFECTO WOLFF CHAIKOFF Mas Iodo

inhiben la ORGANIFICACION - LUGOL

LUGOL - IODO

I2 MAS TIROSINA
TG .PEROXIDASA
Forma MIT , DIT.

MEDICION DE TSH , T4 LIBRE

TSH BAJA
TSH NORMAL O ELEVADA TSH y T4
TSH BAJA
T4 LIBRE ALTA
T4 LIBRE ALTAT4 LIBRE NORMAL
Libres normales.

Tirotoxicosis Medicin de T3ADENOMA HIPOFISIARIONo se realizan

adicionale
Secretor de TSH Pruebas

Primaria.
LIBRE
Sndrome de resistencia
a la hormona tiroidea.
ELEVA
DA

NORM
AL

Tiroxicosis por Hipertiroidismo

T3.
Subclinico.

Caractersticas de
La enfermedad de
Graves

Vigilancia en
6 a 1 2 semanas.

No se realizan prueb
Adicionales.

NO

SI

ENFERMEDAD
BOCIO MULTINODULAR
DE GRAVES O ADENOMA TOXICO ?

SI

NO

PERTIROIDISMO NODULAR TOXICO

CAPTACION DE RADIONUCLIDO BAJO?
SI

NO

TIROIDITIS DESTRUCTIVA , EXCESO DE

YODO
DESCARTAR
OTRAS CAUSAS, inclu
O EXCESO DE HORMONA TIROIDEA
Por B HCG.

Conceptos
Tirotoxicosis:
Manifestaciones bioqumicas y
fisiolgicas.
Hipertiroidismo:
Cuando la causa es la
sobreproduccin de hormonas
tiroideas.

Tormenta tiroidea
Hipertiroidismo no compensado

Hipertermia
Trastorno del sensorio
Falla multi-rgano

Endocrinol Metab Clinic North Am 1993; 22:263.

Management Guidelines of the American Thyroid Assoc

and American Association of Clinical Endocrinologis

TORMENTA TIROIDEA.
Tambin llamada crisis tirotoxica.
Es potencialmente mortal del 20 a
30% caracterizado por
manifestaciones clinicas exageradas
del hipertiroidismo, sin relacion
directa con el nivel de hormonas
tiroideas si no con un incremento
brusco de sus niveles en sangre.

Factores precipitan
Elevacin brusca de hormonas tiroideas.

Cirugia tiroidea
Retirada de antitiroideos o litio
Tratamiento con yodo 131
Administracion de yodo oral
Contrastes yodados
Tratamiento con amiodarona
Ingesta excesiva de hormonas tiroideas.

Factores precipitan
Condiciones asociadas

enfermedad aguda o subaguda.

Ciruga no tiroidea
Infecciones
Ictus
Tromboembolismo pulmonar
ACV
Isquemia mesentrica
Parto
Cetoacidosis diabtica
Estrs emocional
Trauma
Palpacin vigorosa de la tiroides.

FACTORES DESENCADENTES DE LA CRISIS TIROTOXICA

Tratamiento

Tionamidas.
Sustancias Iodadas.
B-bloqueadores.
Corticoides
Yodo radioctivo
Litio

TRATAMIENTO DE LA TORMENTA
TOROIDEA
El tratamiento es complejo, por lo que
requiere que el manejo sea en una Unidad de
Cuidados Intensivos. Por lo que se debe de
seguir los siguientespasos:
1. Bloqueo de la sntesis y liberacin de
hormona tiroidea de la glndula tiroides.
2. Bloquear la conversin de T4 a T3 y su
accin en tejidos perifricos.
3. Medidas de soporte
4. Tratamiento de la causa precipitante de la
descompensacin

EFECTO DEL LUGOL

La solucin de lugol es administrada
a una dosis de 4 a 8 gotas (8 mg de
iodo/gota) cada 6 a 8 horas y debe
ser administrada por 7 das.

Bloqueo de T4 A

T3.

El bloqueo a nivel perifrico, incluye

la inhibicin de la conversin de T4 a
T3 en tejidos blanco, los ms
efectivos son el iodopodoato y PTU y
tambin actan los corticosteroides y
el propranolol.

USO DE BETA
BLOQUEADORES
Los betabloqueadores son importantes en
la terapia del hipertiroidismo y tormenta
tiroidea.
Propranolol es la droga ms usada por su
efecto en la inhibicin de la conversin de
T4 a T3, efecto que no se ha observado en
otros betabloqueadores, pero todos los
betabloqueadores disminuyen los Signos y
sntomas de tirotoxicosis, incluyendo
taquicardia y tremor.

USO DE BETA
BLOQUEADORES
La dosis usual de inicio de
propranolol es de 80 mg a 120
mg/da via oral o endovenoso 2 a 5
mg cada 4 horas o en infusin de 5 a
10 mg/h; 50 mg/da de atenolol o
metoprolol y 40 mg/da de nadolol.
Altas dosis de propranolol (240 a 320
mg/da) raramente son necesarias

CORTICOIDES EN TT.
Los corticosteroides a altas dosis
reducen la conversin perifrica de
T4 a T3, hidrocortisona 100 mg cada
8 horas es administrado en tormenta
tiroidea por 5 a 7 das.

MANEJO DE LA FA
Otra alternativa para el manejo de la
taquicardia sintomtica y fibrilacin
auricular, son los calcioantagonistas
cuando los betabloqueadores estn
contraindicados, se debe de ser
cauteloso por su efecto hipotensor y
accin inotrpica negativa.