Alteraciones vasculares:

Cardiopatas, ATE y
HTA.
Prof. Jessica Quilodrn Calderon

Tipos de patologas cardiovasculares

Insuficiencia cardiaca
Ateroesclerosis
Cardiopatas Isqumicas
Hipertensin
Arritmias

Modelos de prediccin de riesgo cardiovascular

Cual es su finalidad?
Conocer los mecanismos que aumentan el riesgo CDV
Intervencin precoz (campaa preventiva)
Tratamiento teraputico

Ejemplo: Estudios framingham

Insuficiencia cardiaca (IC)

Existe un deterioro en la capacidad estructural y/o funcional de la
bomba cardiaca. Corazon es incapaz de mantener el debito cardiaco

Etiopatogenia:
Sobrecarga mecnica

Perdidas
miocardiocitos

Consecuencias:
Hipertrofia compensadora
Remodelacion ventricular ( funcin sistlica y diastlica)

Aumento Tejido
conectivo fibroso

Clasificacion funcional de insuficiencia cardiaca (segn NYHA)

Clas
e

Caractersticas

Sin limitaciones actividad fsica

II

Limitaciones leves durante actividad fsica. Asintomtico

en reposo pero con fatiga, palpitaciones, disnea o
angina en ejercicio ordinario

III

Marcada limitacin en actividad fsica. Aparicin de

sntomas con actividades mnimas

IV

Sntomas en reposo

Disfuncion sistolica y diastolica

Disfuncion sistolica: alteracin en miofibrilla para acortarse a una determinada
postcarga. Ventriculo pierde la capacidad de eyectar sangre.
Disfuncion diastolica: incapacidad ventricular para aceptar sangre a presiones
normal. Llene ventricular es lento o incompleto.

Cambios hemodinmicos en caso de sobrecarga de presin

Aumento del volumen residual
Aumento de presin tele diastlica
Elevacin de presin en aurcula izquierda
Aumento presion veno-capilar pulmonar

Disnea
y
Congestin pulmonar

Cambios compensatorios en caso de sobrecarga de volumen

Hipertofia excentrica
Aumento volumen de eyeccin
Aumento distensibilidad y diametro de cmara
ventricular

Procesos bioqumicos que mantienen la funcin cardiaca

Extraer y oxidar sustrato suficiente
Sintetizar, guardar y usar suficiente ATP y fosfocreatina
Sincronizar la utilizacin ATP al movimiento de actina-miosina
Transportar suficiente calcio desde retculo sarcoplasmtico
al aparato miofibrilar
Reduccin en stas funciones o incapacidad para aumentar estos procesos
bioqumicos frente a una sobrecarga de trabajo, puede causar insuficiencia cardiaca

IC es resultado de:
Interaccin compleja entre:
Alteraciones biolgicas
Alteraciones anatomicas
Alteraciones funcionales

Base gentica
Base ambiental

Modelos propuestos de IC
1. Decada 40-50, modelo cardiorrenal
2. Decada 70-80, modelo neurohormonal

Reduccin inicial de funcionamiento

bomba cardiaca
Se activan mecanismos compensadores
Sistema
Adrenrgico

Sistema
Renina
Angiotensina
Aldosterona
(SRAA)

Citocinas

Mecanismos de compensacin en la IC
1. Modificacin precarga
2. Alteraciones postcarga
3. Alteraciones estimulacion adrenrgica
4. Hipertrofia cardiaca
5. Sistema Renina- Angiotensina
6. Peptido natriurtico auricular (PNA)
7. Redistribucion flujo sanguineo
8. Reserva venosa oxigeno

Manifestaciones clnicas en IC
Insuficiencia ventricular Insuficiencia ventricular
izquierda (IVI)
derecha
(IVD)
Edema generalizado
(Anasarca)
Hipoproteinemia
Congestion heptica y pulmonar
Cambios drenaje linftico
Retencin de sodio y agua
Aumento presin hidrosttica
capilar
Edema pulmonar
Disnea
Fibrosis pulmonar
Asma cardiaca
Disnea paroxstica nocturna
Nicturia (Diuresis nocturna)
Oliguria (solo en el dia)
Debilidad y fatiga

Remanente sistlico
Aumento
presin
circuito
venoso
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Aumento
transudacion
en
cavidad peritoneal
Limites
en
movimiento
diagfragmaticos
Disminuye
inactivacin
de
aldosterona
Retencin
Na+
y
agua
(Anasarca)
Ascitis

Aterosclerosis
(ATE)

Atero : engrudo

Esclerosis : endurecimiento

CAUSA PRINCIPAL DE:

Enfermedad cardiaca
Infarto Agudo Miocardio (IAM)
Accidente cerebro vascular (ICTUS)
Gangrena extremidades

Componentes de pared vascular

Clulas endoteliales forman una barrera dinmica entre la superficie luminal

y el estroma de la pared arterial. Regulan variedad de funciones; trombosis,
tono vascular y trfico de leucocitos dentro de la pared arterial.

Factores implicados en la patognesis de ATE

1. Endoteliales
+ FUMAR
+ HTA

permeabilidad
adhesin monocitos
replicacin cel. endotelial

2. Macrfagos e inflamacin
Macrfagos

Quimiotaxis

Clulas espumosas

Enzimas producidas x cel.

endoteliales, plaquetas y
leucocitos

3. Clulas musculares lisas

Oxidacin LDL

PDGF (factor de crecimiento) producido por cel endoteliales, miointimales,

macrfagos. Estimula la proliferacin de cel musc lisas. Sufren; migracin,
proliferacin, secrecin colgeno, elastina, mucopolisacridos y adems producen
factores de crecimiento.

Factores implicados en la patognesis de ATE

4. Lpidos sanguneos
LDL oxida localmente :
La hace mas aterognica
Quimiotctica para plasmocitos
Estimula adhesion de monocitos e inhibe su
motilidad
Estimula la liberacin de fact. Crecimiento y
citoquinas
Citotxica para cel endoteliales y cl SNC

5. Trombosis
Intervienen 2 procesos en la formacin de
la placa ateromatosa

Proliferacin de clulas
musculares lisas de la intima
Acumulacin lpidos

Monocit
o
Molculas de Adhesin
Macrfago
Molculas procoagulantes
- Von Willebrand
- Plasmingeno
- IL-6

Citoquinas

Clula espumosa
Factores de
Crecimiento

Evolucin de pared arterial en respuesta a injuria

Cardiopatas Isqumicas

Se le denomina gasto cardaco al

volumen de sangre impulsado por
el corazn cada minuto por el ventrculo
izquierdo hacia la arteria aorta

Hombre: 5 Lts/min
Mujer: 4 Lts/min

CARDIOPATIAS ISQUEMICAS
Falta parcial o total en el aporte de Oxgeno y nutrientes hacia los tejidos cardiacos y
disminucin o falta de eliminacin de desechos metablicos

ARTERIOSCLEROSIS

ATEROSCLEROSIS

NO CONFUNDIR con HIPOXEMIA = slo falta de oxgeno, la cual es menos nociva.

CARDIOPATIAS ISQUEMICAS

Cardiopata Isqumica Crnica

Sndrome Coronario Agudo

IC
Angina de Pecho
IM
Muerte Sbita cardiaca

CARDIOPATIAS ISQUEMICAS
ANGINA = 1:
estrechar, oprimir,
apretar, ahogar,
sofocar, estrangular.
2 : dolor, pena,
angustia

Angina Estable

CARDIOPATIAS ISQUEMICAS

CARDIOPATIAS ISQUEMICAS
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Hemostasia y Trombosis
Qu es Hemostasia?

1. Mantener la sangre en estado lquido dentro de los vasos

2. Formacin rpida de tapn hemosttico localizado
Qu es Trombosis?

Es la activacin inadecuada de los procesos hemostticos normales

Pared vascular
Factores generales
Hemostasia y
Trombosis

Plaquetas
Cascada de la coagulacin

Trombosis

Trada de Virchow en la trombosis

Posible evolucin de la trombosis venosa

Embolia
Es el desplazamiento de una masa slida, lquida o gaseosa
para ser enclavada en un sitio distante de su origen
Tromboembolia
Tipos de Embolias
1.
2.
3.
4.
5.

Embolia Pulmonar
Embolias de la circulacin general
Embolia grasa
Embolia gaseosa
Embolia del lquido amnitico

Infarto
Es un rea de necrosis isqumica debido a la
interrupcin del riego arterial o del drenaje venoso
Segn su coloracin
Clases de infartos

Si existe o no infeccin bacteriana

Shock
Es un estado de hipoperfusin generalizada causado por la disminucin
del gasto cardaco o del volumen sanguneo circulante efectivo.
Hipotensin arterial

perfusin tisular

Hipoxia

Cada del Gasto

Cardiaco
Disminuye
precarga

Disminuye Volumen
Intravascular

Aumenta permeabilidad
Membrana celular

Hipotensin
Respuesta neuroendocrina

Vasoconstriccin difusa

Cada de la
contractilidad

Hipoperfusin

Hipoxia celular
Produccin de metabolitos
-cido lctico
-Catecolaminas endgenas
- MDF

Hipertension
140/90 mmHg
Benigna/maligna
1.Esencial (95%)

90%-10%

2.Secundaria (5%)

80%-20%

Causas de Hipertension benigna:

1.Cardiopata Isqumica
2.Insuficiencia Cardiaca
3.Apopleja
4.Aceleracin de enfermedad renal
5.Hipertension maligna

Causas de HTA esencial

Factores genticos y raciales
Factores ambientales

Causas de HTA secundaria

Estenosis arterai renal

Enfermedad parnquima renal
Coartacion aorta
Causas endocrinas ej; S Cushing,
Conn, Feocromocitoma, acromegalia
Otras ej; preeclampsia, abuso alcohol