UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CARRERA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SEMIOLOGIA ENDOCRINA
CONEXIN ENTRE LA DIABETES
TIPO II Y LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
DOCENTE:

Dr. Carlos Zea

ALUMNO:

Chura Cama Abel

LA INFLAMACIN, LA SEALIZACIN DE LA
INSULINA DEFECTUOSA Y DISFUNCIN
MITOCONDRIAL COMO DENOMINADORES
COMUNES MOLECULARES. CONEXIN DE LA
DIABETES TIPO 2 PARA LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
Fernanda G. De Felice y Sergio T. Ferreira

Recibido 27 de diciembre 2013.

Aceptado 07 de abril 2014.
Publicado 15 junio 2014
2014 por la Asociacin Americana de Diabetes.

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Introduccin
Pacientes con diabetes mellitus tipo II han aumentado
significativamente el riesgo de desarrollar Enfermedad de
Alzheimer y viceversa.

En la DM2 y la obesidad,

En el cerebro,

La inflamacin crnica de bajo grado

es un mecanismo clave que conduce
a la resistencia perifrica a la insulina,

la sealizacin proinflamatoria
que genera una sealizacin
neuronal deteriorada de insulina.

lo que provoca progresivamente el

deterioro del tejido y

Va a ocasionar el deterioro de la
sinapsis, y prdida de memoria.

la disminucin general de la salud.

Lo que induce a una progresin

de la enfermedad de Alzheimer

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Introduccin
EXAMINAR LA EVIDENCIA

LA INFLAMACIN.
LA RESISTENCIA A LA INSULINA.
LA DISFUNCIN MITOCONDRIAL.

Son caractersticas
comunes en EA y DM2

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Introduccin
La incidencia de los trastornos metablicos, como la
diabetes tipo 2 (DM2) y resistencia a la insulina
relacionada con la obesidad, est aumentando a un ritmo
alarmante en todo el mundo.
En paralelo, la prevalencia de la enfermedad de Alzheimer
(EA), tambin aumenta a medida que envejece la
poblacin mundial.

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Introduccin

Estudio original Rotterdam

Los estudios de Ott y

colaboradores.

Pacientes diabticos tienen muchas

ms probabilidades de desarrollar
deterioro cognitivo.

Han demostrado que la demencia

es dos veces ms frecuente en
pacientes diabticos.

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Introduccin

La obesidad se
reconoce como el
factor
epidemiolgico
ms importante
que predispone a
la diabetes tipo 2.
Constituye un
problema de
salud pblica, el
20 % de la
poblacin mayor
de 3o aos es
aumentan el obesa.
riesgo de
demencia y EA
ms tarde en la
vida

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Sealizacin de la insulina
defectuosa en la DT2 y EA
La Resistencia a la insulina afecta gravemente la capacidad de las
clulas para mantener la homeostasis de energa. Curiosamente, los
cerebros con EA presentan alteraciones similares a los tejidos
perifricos en la DT2

Estudios recientes han demostrado de hecho importantes puntos

comunes entre los mecanismos neuropatognico desencadenados por
oligmeros de amiloide (AOs)

Son toxinas que se acumulan en el cerebro, y se cree cada vez ms

que son la base de la insuficiencia de sinapsis y la prdida de la
memoria asi como que intervienen en los mecanismos implicados en la
resistencia perifrica a la insulina en la diabetes.

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La inflamacin como el mayor vnculo

entre la EA y trastornos metablicos
La inflamacin es parte de los mecanismos de defensa del cuerpo

las concentraciones sanguneas de mediadores inflamatorios, incluyendo

factor de necrosis tumoral (TNF), interleucina 6 (IL6), e IL1, se
incrementan en pacientes con EA.

la activacin de macrfagos / infiltracin en el tejido adiposo y la

sobreproduccin de citocinas proinflamatorias, incluyendo TNF,
son las caractersticas clave de la fisiopatologa de los trastornos metablicos.

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La inflamacin como el mayor vnculo

entre la EA y trastornos metablicos
As, tanto en el cerebro y en los tejidos perifricos, la inflamacin sin marcar
o crnica se convierte en perjudicial, llevando a dao tisular progresiva en
las enfermedades degenerativas.

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CONCLUSIN

EA y DT2 son enfermedades crnicas, debilitante y

sumamente costoso para los programas de salud en
los pases desarrollados y en desarrollo.
La aparicin de enlaces moleculares entre la fase
inflamatoria, la sealizacin de insulina desregulado y
la disfuncin mitocondrial tanto en EA y la diabetes
plantea la posibilidad para el desarrollo de nuevas
estrategias teraputicas.

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