Fisiopatologa de la

Hipertensin Arterial

Tensin arterial
Gasto Cardiaco
Volumen
Sistlico

Frecuencia
cardiaca

Sist. Nerv
Autnomo

Resistencia
Perifrica
Dimetro interior del vaso

Endotelio
vascular
SRAA

Sist.Nerv.
Autonomo

Sistemas de control
Barorreceptores arteriales
Metabolismo hidrosalino
Sistema Sistema Reninaangiotensina- Aldosterona
Autorregulacin vascular

1.- Sistemas de control rpido

Barorreceptores
Quimiorreceptores
Respuesta isqumica del SNC

2.- Sistemas de Regulacin

intermedia
Vasoconstriccin inducida por SRAA
Movimiento de lquidos a travs de
capilares
Vasoconstriccin adrenalinanoradrenalina
Vasoconstrictor vasopresina

3.- Sistemas de control a largo

plazo:
Control Renal
- Sistema lquidos corporales
- SRAA
Otros
- Sistema Kalicrena-Kinina
- Sistema de Prostaglandinas

Fisiopatologa
1. Hiperactividad simptica
2. Alteracin de la curva de

relacin presin/diuresis
3. Teora metablica
4. Disfuncin endotelial
5. Teora gentica

1.- Hiperactividad simptica

Respuesta fisiolgica desmedida ante los
estmulos ambientales
Aumento del gasto cardiaco
Aumento contractilidad miocrdica y FC
Vasoconstriccin
Aumenta la secrecin de ADH
Retencin de sal y agua por los TCP y TCD
Aumento de la actividad del SRAA

2.- Alteraciones en la curva de

presin / diuresis
Se elimina menos agua y sodio que en
personas normales
Alteraciones en la liberacin del inhibidor
endgeno de la ATPasa de Na- K
(ouabain-like), el pptido natriurtico
auricular y otros factores
Defecto congnito que reduce la presin
de filtracin y la excrecin adecuada del
sodio
Alteraciones del SRAA

ANGIOTENSINA II

Retencin
de agua y sal

Vasoconstriccin

HTA

3.- Teora Metablica

Defecto congnito que modula el

metabolismo de lpidos, carbohidratos y
cido rico y pueden tener un papel en el
origen y/o mantenimiento de la HTA
(Teora del tronco comn)

Teora metablica
Resistencia a la Insulina
(Hiperinsulinemia)
SRAA
Sistema quinina-calicreina-prostaglandinas
Lpidos renales
Hormona natriurtica
Mineralocorticoides
Factores de crecimiento vascular

Hiperinsulinemia
Retencin de Na, acumulo de Ca,
hiperactividad simptica, HTA, fibrosis y
disfuncin tisular (aumento de endotelinas
circulantes)
Influye sobre la volemia, el inotropismo y el
balance de agentes humorales
Incrementa la resistencia perifrica (Causa
hipertrofia del msculo liso vascular)
Aumento de la sensibilidad a las
catecolaminas y la angiotensina

Hiperisulinemia
1. Secrecin de una insulina anmala
2. Antagonistas a la Insulina circulantes
3. Trastornos del receptor

Sndrome incluye:
Hiperinsulinemia
Elevacin de los TG
Bajo nivel de HDL
Aumento de la TA
Disminucin de la Tolerancia a la
glucosa

HTA
Aumento TG

Membranopatia

Anormalidades
del miocardio
y musculo
liso vascular

Obesidad
central

Sndrome de
HTA

Intolerancia a la
glucosa
Diabetes

Disminucion
de HDL Col

Resistencia a la
Insulina y/o
Hiperinsulinemia

Obesidad
DMNID

RI

Hiperinsulinemia

Disminucin de ATP asa Na K,

Aumento de RR
y ATP asa Ca
Na
Hiperactividad
simptica

Aumento Na y Ca
pared arteriolar

H
MLV

Aumento
catecolamina

Aumento de RP

HTA

4.- Disfuncin endotelial:

Produce prdida del equilibrio entre
agentes vasopresores y vasodilatadores
Prdida de la relacin entre factores
protrombognicos y antitrombticos
Disfuncin endotelial
es CAUSA y/o CONSECUENCIA
de la HTA ?

Endotelio vascular
Responde a estmulos mecnicos del FS,
TA y distensin de la pared (shear stress)
Produce sustancias vasodilatadores y
vasopresoras que modulan el tono
vascular
Modula actividad de sustancias entre los
compartimentos
Produce sustancias capaces de influir en
la funcin plaquetaria y la coagulacin

Factores liberados por el

endotelio
Vasoconstrictores : Endotelinas,
angiotensina II, T A2, PGH2,etc
Vasodilatadores: Oxido ntrico (FRDE),
FHDE, Prostaciclina, Pptido natriurtico tipo
C, Bradiquininas, etc.
Moduladores del crecimiento celular
Moduladores inflamatorios
Factores de hemostasia y coagulacin

Remodelado vascular
Consiste en un reordenamiento de las
fibras musculares lisas que se sitan
formando mas capas sin modificar el
dimetro externo del vaso, lo que
determina un aumento de la pared y una
reduccin del calibre interno del vaso con
el consiguiente aumento de la resistencia
vascular

Remodelado Vascular
Afecta tres componentes tisulares de la
pared: endotelio, msculo liso y fibroblasto
Se produce por la interaccin de tres tipos
de factores: Estmulos hemodinmicos,
sustancias vasoactivas y factores de
crecimiento local.
Implica cambios en varios procesos:
crecimiento, muerte y migracin- sntesis
y degradacin de la matriz extracelular

Remodelado vascular de la HTA

Sustancias vasoconstrictoras y
vasodilatadoras que interactan
Exceso de factores de crecimiento
Aumento y reorganizacin de las clulas del
MLV
Aumento de la matriz extracelular vascular
Aumento de la resistencia perifrica total
Disfuncin endotelial : Agrava la HTA y la
Aterosclerosis

Remodelado
de las arterias
Vasos de resistencia
(Pequeas arterias y arteriolas)

Aumento de masa de CML

Disminucin de la luz

Isquemia y lesin
Vasoconstriccin

Hipertensin diastlica

Vasos distensibles
(Grandes arterias)

Hipertrofia celular
Aumento del colgeno

Reduccin
de la elasticidad
y distensibilidad

Hipertensin sistlica

Factores que aumentan el

remodelado vascular:
(adems de la HTA)
Angiotensina, insulina, hormona del
crecimiento, catecolaminas,
mineralocorticoides, endotelinas, FCDE,
plaquetas y fibroblastos, alcalinizacin
intracelular, aumento del calcio libre
intracelular,etc.

5.- Teora Gentica

Enfermedad familiar polignica y
multifactorial con interaccin de mltiples
genes entre si y con el medio ambiente
Algunos genes involucrados son:
Gen del angiotensingeno (Gen candidato
mas fuerte)
Enzimas como:
11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa
Oxido ntrico sintetasa
Na-K ATPasa, etc

Otros genes involucrados

PNA
Genes del SRAA y del Sistema Kalicrena
Gen de renina
Genes que codifican prostaglandinas
Gen de la hormona natrtiurtica
La lesin endotelial puede tener una
susceptibilidad gentica sobre la cual
actuaran diferentes factores como la
ingesta inadecuada de sal, el stress, etc,
y se manifestara la HTA

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