La atencion de un parto vag o abdomina, obliga al equipo

de salud a estar preparado para diagnosticar y preparar

oportunamente cualquier complicacion que se pueda
presentar, con el fin de evitar resultados negativos en el
BINOMIO madre- hijo.

 Asfixia perinatal.
. Agresin producida al feto o al recin nacido

(RN) por la falta de oxgeno y/o la falta de una

perfusin tisular adecuada.
Cuatro criterios dx:
Gasometria de cordon umb pH 7.0 o <.
Calif de APGAR de 0-3 ptos por mas de 5 min.
Datos clinicos de EHI

 Evento hipxico centinela.

. Acontecimientos agudos, alrededor del parto,

capaces de daar a un feto neurolgicamente

intacto.

 Encefalopatia neonatal.
. Se caracteriza por dificultad para iniciar y

mantener la respiracin, hay depresin del tono y

los reflejos musculares, la conciencia se encuentra
a nivel subnormal y a veces ocurren CsCs.
Encefalopata hipxico-isqumica (EHI).
Es una encefalopata neonatal debido a hipoxia e
isquemia profunda por APN o DN.

Acontecimiento Preparto, Intraparto,

Neonatales, combinaciones

Manifestaciones Tempranas:
HIPOXEMIA.
HIPERCAPNEA.
ACIDOSIS METABOLICA.
ALTERACIONES
EUROLOGICAS TEMPRANAS

 Depresion cardiorespratoria.
Cianosis y palidez sec a hipoxemia y/o isquemia fetal
intrauterina.

 Suspensin o grave disminucin del intercambio

gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones.

Hipoxemia

Hipoxia
tisular

Retencion
de CO2

Acidosis
metabolica

 APGAR entre 0-3 ptos a los 5 min.

Acidemia mixta o acidosis metabolica profunda con pH en cordo umb < 7.0.

Manifestaciones sistemicas de asfixia, incluyendo EIH mod a severa.

 Evento intraparto de tipo asfctico (BF).

Necesidad de reanimacin neonatal avanzada.

APGAR < 5 ptos a los 5 min.

pH en cordn > 7.0.
HCO3 < 15 meq/l.

Encefalopata moderada a severa.

 Prenatal
INTRAPARTO

Postnatal

20%.
70%

10%

 PRENATALES:
Maternos.

Toxemia, DM, drogas, infecciones,

isoinmunizacion, enfemedades vasculares,
etc.

Obstetricos.

DPPNI, prolapso de cordon, placenta previa,

poli y oligohidramnios, RPM, embarazo
multiple, etc.

 INTRAPARTO.

distocia de presentacion.
Expulsivo precipitado.
Expulsivo prolongado.
parto instrumentado.
RCIU.
Embarazo rolongado.

 POSTNATAL:

Prematurez.
Distress respiratorio.
Infecciones.
Cardiopatias.
Enfermedad Hemolitica.
Sock septico.

En la madre

En la placenta

En el cordon

En el feto

Hipertension
cronica,
Preeclampsia,
Eclampsia

Infartos

Prolapsos

Hidrops

Afecciones
vasculares.

Fibrosis.

Vueltas

Infecciones

Diabetes

Desprendimientos Nudos verdaderos RCIU

prematuros

Uso de drogas

Compresion

Hipoxia por
alteracion
cardioresp.

Anomalias en
vasos umbilicales

Hipotension
Infecciones

Postmadurez

Interrupcin de la circulacin sangunea umbilical.

Problemas en el intercambio placentario de gases.
Riego materno inadecuado hacia la placenta.
Deficiente oxigenacin materna.
Transicin neonatal anormal por alteracin en la
expansin pulmonar del nio.

 Hipoxia.
Isquemia/reperfusin.

Falla de energa.
Inflamacin

 Mayor masa eritrocitaria.

Hemoglobina fetal.
Frecuencia cardiaca.
Baja tasa metablica.
va metablica anaerbica.

 1. respuesta adaptativa del feto o neonato.

. Reedistribucion del flujosanguineo al corazon, cerebro
y gld suprarrenales.
2. alteracion dela autorregulacion cerebrovascular.
. Lesion y necrosis celular.
3. la desintegracion neuronal ocurre despues de la lesion
asfctica.

 4. cambios circulatorios durante la asfixia.

. Isquemia cerebral, hipotension sistemica y hemorragia
cerebral.
5. en e neonato en estado postasictico
. Vasoparalisis e hiperemia cerebral persist.
6. el edema cerebral
. Consecuencia de necrosis tisular.

 7. vulnerabilidad regional.
. Cambia con la edad postcencepcional y a medida que el lactante madura.

Tras inducir la asfixia aparecen jadeos

rpidos acompaados de movimientos
convulsivos en extremidades superiores e
inferiores, que cesan al minuto, entrando
en
APNEA PRIMARIA. En esta fase se puede
restablecer la respiracin espontnea
mediante estmulos sensoriales.
Si se mantiene la asfixia aparecen jadeos
profundos durante cuatro o cinco minutos,
que van debilitndose, cesando por
completo a los ocho minutos de anoxia
total, entrando en
APNEA SECUNDARIA. Esta fase no se
recupera por estmulos sensoriales. Cuanto
mas se tarde en realizar medidas de
reanimacin adecuadas mas tardar en
restablecerse la respiracin espontnea

Respuesta cardiovascular del feto a la asfixia, es la

que dicta el efecto de la asfixia sobre el cerebro fetal y
neonatal.
Inc FS cerebral,
cardiaco
Aum
de la
TA.

<
consum
o de O2
Redistribucion
del FS

Si la
hipoxia
persiste

Bradicardia progresiva por el aumento del tono vagal y

por el efecto de la hipoxia sobre el miocardio

Acidosis provocada por el aumento del acido lactico por

glucolisis anaerobia

EHI

 Aumento de la tensin arterial, adrenrgicoinducida, con

vasoconstriccin perifrica y redistribucin del gasto
cardiaco.
Incremento de actividad funcional de shunts fetales
(foramen oval y ductus arterioso).

 Predominio de la gliclisis anaerobia, con acumulo de

lactato, dando lugar a acidosis metablica, a la que
contribuye el aumento de cidos grasos libres
movilizados por las catecolaminas.

La interrupcin del intercambio gaseoso, con el

consiguiente incremento de la PaCo2, implica el
desarrollo de acidosis mixta

 Alteracin de la permeabilidad de la membrana celular,

intracelular de sodio (y por tanto de agua) y calcio y
acumulo extracelular de potasio, dando edema celular,
cuya forma mas grave es el edema cerebral.
Alteraciones ultraestructurales con aumento de volumen
mitocondrial, liberacin de proteasas y destruccin
celular

1 Aunque las lesiones pueden situarse en cualquier rea

del sistema nervioso central, las mas caractersticas,
segn lascondiciones del recin nacido son:
1
Recin nacidos a trmino: la zona de mayor compromiso vascular es el
rea parasagital de ambos hemisferios, por lo que la anoxia dar lugar a
parasagital, traducida clnicamente en alteraciones
2 necrosis
motoras de hombro, brazos, tronco, etc.

Recin nacido pretrmino: la zona de mayor compromiso vascular

es el rea periventricular, por lo que la anoxia dar lugar a
leucomalacia periventricular, cuya traduccin clnica es la
afectacin motora de miembros inferiores

 Sistema nervioso central

72%

Renal

42%

Cardiaco

29%

GI
Pulmonar

29%
26%

 Isquemia alveolar.
Dism surfactante.
Edema VR.
Hipoventilacion central.
Alteraciones de prostaglandinas.
HTP persistnte.
Crisis de apnea o taquipnea
Cianosis o subcianosis

 INTESTINO:
. ENC, perdida de mucosa y perforacion.
RION:
. Oliguria, IRA, necrosis tubular y medular, paralisis
vesical, alteraciones delsistema renian angiotensina.

hipoglucemia.
Hipocalcemia.
Hipomagnesemia
Ac. Metabolica.
Hiperbilirrbinemia.
Aum CPK CPK-MB
Aum LDH.
Aum trigliceridos.

 Hipotensin arterial
Edemas.
EFECTOS NEUROLOGICOS
EHI.
EDEMA CEREBRAL
CSCS
SECUELAS NEUROLOGICAS
EFECTOS NEUROMUSCULARES

Hipotona
Convulsiones

Alteraciones en el FSC.
Metabolismo anaerobio
Formacion de radicales libres.
Toxicidad de oxido nitrico.
Acidosis intracelular.
El examen neurologico permite establecer la presencia o ausencia de
encefalopatia aguda.

Nivel de conciencia

Actividad motora

Patrn respiratorio

Funcin del Tallo

Enceflico

AL EVALUAR ALOS RN ASFIXIADOS:

Valorar la presencia de factores que puedan alterar el estado

neurologico:
1. Medicacion analgesica sedante y/o antiepileptica
2. Hipotermia
3. Acidosis.

Estadio I: Asfixia
leve

Inicialmente letrgico, seguido de estado

hiperalerta, reflejos normales o ligeramente
disminuidos, tono ligeramente disminuido,
no hay convulsiones. Se considera
tambin, como grado LEVE

Estadio II: Asfixia

moderada

Inicialmente letrgico, seguido de estado

hiperalerta, reflejos normales o ligeramente
disminuidos, tono ligeramente disminuido, no
hay convulsiones. Se considera tambin,
como grado LEVE

Estadio III: Asfixia

severa.

Coma, ausencia de reflejos primitivos, tono,

severamente disminuido, frecuentes
convulsiones. Se considera como grado
SEVERO

. Cerca del 80% de los neonatos con infartos

cerebrales focales, padecen convulsiones focales
duarnte las sig 12 a 24 hrs
1. Apnea en el 50% de los neonatos.
2. Reflejos tendinosos profundos y reflejo de moro
pueden estar inicialmente aumentados.
. En las 24 a 72 hrs despues de la lesion, el neonato
presenta frecuentemente deterioro clinico:
- La muerte celular tardia se postula como
resposable de la lenta progresion de la lesion
cerebral.

. Las lesiones en los pares craneales V, VII,

IX y XII afectan los reflejos de succion,
deglucion y el reflejo nauseoso

1. La necrosis tubular selectiva que

involucra los ganglios de la base y el talamo,
se manifiestan por hipotonia generalizada

Marcadores prenatales

Marcadores intraparto

Marcadores postparto

Registro
cardiotocografico.
2 Liquido Amniotico
meconial.

Test de APGAR.

Marcadores bioquimicos.
Monitorizacion de la PCI.
Medida del flujo
sanguineo cerebral.
Dx por imagenes.
EEG
Potenciales evocados

3. Alteracion de
equlibrio acido- base

Analisis de
gases
arteriales

Determinacion de pH en
la Aumbilical.

1. Hipoxemia.
2. Hipercapnia.
3. Acidosis
metabolica.
4. Acidosis mixta

1.EEG.
2. Estudios de imagen como:
. USGTF.
. TAC y RMN

1.EE
C

La presencia de un EEC normal

en los primeros 10 DVEU, se
asocia u un buen pronostico
1. Alteraciones en el EEC:
. Bajo voltaje manetnido.
. Trazado brote supresion.
. Trazado isoelectrico

2.
USGTF.

. Incremento

difuso y generalmente
homogeneo, de la presencia de unos
ventrculos colapsados, hallazgo que
pn represente edema cerebral

TAC
1. Hipodensidad cortico-subcortical bilateral difusa con perdida
de la diferenciacion entre la corteza y la sustancia blnca.
2. Encefalomalacia mltiquistica con ventriculomegalia
secundaria.
3. Aumento en los ganglios basales y el talamo que evoluciona a
hipodensidad y ocasionalmente a calcificaciones meses mas
tarde

RMN

1. Perdida de la diferenciacion corteza- sustancia

blanca
( T1, T2)
2. Aumento de la densidad seal ( T1 )
3. Incremento de la intensidad de seal en el area
ganglio talamico.

Estudios de
flujo
sanguineo
cerebral

. Patrones anormales son el aumento de la VFSC, la ausencia de

flujo diastolico o la presencia de un flujo diatolico invertido

. Un IR < o.55 en las primeras 72 hrs de VEU, predice el pronostico

adverso con una sensibilidad del 100% y una especificidad de 81%

 Troponina I y T
Creatina-cinasa cerebral
Cr, BUN

1) Ventilacin
2)Oxigenacin
3)Temperatura
4)Perfusin
5)Mantener estado metablico fisiolgico
6)Control de lquidos
7)Control de crisis convulsivas

 Tratar las alteraciones

metablicas y la afectacin
multisistmica, y mantener unas cifras
de glucemia entre 75 y 100 mg/dl.
Evitar la hipertermia. La
temperatura
debe ser monitorizada en todos los RN
con encefalopata. La hipertermia
puede producir efectos deletreos
sobre
el SN y agravar el dao cerebral.

El tratamiento de las crisis convulsivas.

Los RN deberan ser monitorizados
de forma continua y las crisis tratadas
enrgicamente. El
uso profilctico de fenobarbital no est
recomendado.
En RN con
EHI y disfuncin heptica y/o renal,
niveles iguales o superiores a 50 mg/ml
pueden conseguirse tras una dosis de
choque de 40 mg/kg. Estos niveles
sanguneos pueden producir sedacin
profunda y dificultar la interpretacin
del estado neurolgico, as como generar
efectos txicos sobre el sistema
cardiovascular.

 No se ha demostrado la eficacia teraputica de intervenciones

antiedema
como el manitol y/o los corticoides.
La hipotermia moderada (33,5-35C), iniciada antes de las 6 horas
y
mantenida durante 72 horas, parece ser protectora en el global de
neonatos con EHI moderada o grave.