SHOCK

HECTOR BADILLO A.
MAGNOS 2010
Historia
Le Dran 1743: choc shock (choque).
Gross 1872: Manifestacin del brusco trastorno de la
mquina de la vida.
Warren 1895: Una pausa momentnea en el acto de la
muerte.
Crile 1899: Efecto beneficioso de la fluidoterapia.
Blalock 1940: Fracaso circulatorio perifrico por discrepancia
entre el continente y el contenido.
Guyton 1960: Deuda de Oxgeno.
Weil 1964: Exceso de lactato.
Swan Ganz 1970
Shoemaker 1973: Physiologic Patterns in Surviving and non
surviving s
ESTADSTICAS
Difcil estimacin.

En Paises desarrollados los pacientes en
shock de cualquier causa son 1% de las
consultas de urgencia.

En hospital San Jos, en el ltimo ao, han
ingresado 10 pacientes con shock!?

Determinantes del Shock
Prdida sostenida de volemia efectiva.
Perfusin tisular inadecuada.
Alteracin del metabolismo celular y de la
hemostasis microcirculatoria.
Hipoperfusin de tejidos perisfricos que
determina disminucin en la funcin de
intercambio transcapilar.
Desproporcin entre VO
2
y DO
2.

Definicin de shock
Es el desequilibrio entre la entrega y la demanda de
oxigeno debido a insuficiencia del aparato circulatorio.
Shock es un estado fisiolgico caracterizado por una
hipoperfusin tisular resultado de un aporte disminuido de
oxgeno. Los efectos de inadecuada perfusin tisular son
inicialmente reversible, prolongada deprivacin de oxgeno
lleva a una generalizada hipoxia celular y dao de procesos
bioqumicos que incluyen:
Disfuncin de la bomba inica a nivel de la membrana celular .
Edema intracelular
Leak del contenido intracelular dentro del espacio extracelular
Inadecuada relgulacin del PH intracelular

ESTADOS DEL SHOCK
1. Fase de shock compensado
mecanismos compensatorios para preservar rganos
vitales con vasoconstriccin de demas rganos
Mantencin del GC por de frecuencia cardiaca y
contractilidad. El volumen efectivo intravascular se
mantiene x el cierre arteriolar precapilar, con lo que
se favorece la entrada de liquido desde el espacio
intersticial al intravascular.
Clnicamente hipoperfusin perisfrica, oliguria. En
esta fase la presin arterial suele estar dentro de los
lmites normales.


ESTADOS DEL SHOCK
2. Fase de shock descompensado
Los mecanismos de compensacin se ven
sobrepasados. Empieza a disminuir el GC,
ergo: el flujo a rganos vitales.
Clnicamente existe hipotensin, deterioro del
estado neurolgico, pulsosperifricos dbiles
o ausentes, diuresis an ms disminuida,
acidosis metablica progresiva y pueden
aparecer arritmias y alteraciones isqumicas
en el ECG.


ESTADOS DEL SHOCK
3. Fase de shock irreversible
Si no se logra corregir el shock se entra
finalmente a una fase en la que el paciente
desarrolla un fallo multisistmico y muere.
Sustrato celular es dao celular irreversible
Fisiopatologa


La inadecuada perfusin ocasiona la falta de productos
esenciales a nivel celular y el sustrato ms crtico es
el Oxgeno, porque los tejidos no tienen reserva de O2.
La consecuencia es la isquemia tisular y orgnica.
En la fase temprana del Shock, se incrementa el VO2 ,
si la DO2 es incapaz de cubrir los requerimientos
metablicos tisulares, se establece una deuda de O2
que se asocia con mayor gravedad e irreversibilidad.

La perfusin global tisular es determinada por la
resistencia vascular sistmica y el dbito cardiaco.

Perfusin tisular inadecuada, incapaz de mantener
una adecuada funcin y estructura celular
Shock no es sinnimo de
hipotensin arterial

TA normal NO excluye la
presencia de hipoperfusin

Shock

Taquicardia
Taquipnea
Hipoperfusin
Vasoconstriccin
Piloereccin
Palidez
Alt. Relleno Capilar
Alt. Conciencia
Hipotensin Arterial
(Tarda, > 30% volemia)
Ritmo Diurtico:
Tardo
Ideal para monitorear la
respuesta al Tto
Adultos: 0,5 - 1 ml/k/h
Nios: 1 ml/k/h


Shock
Diagnstico
Signos Clnicos
Fisiopatologa
Hipoxia celular
Todos los tipos de shock llevan a la entrega
inadecuada de oxgeno a las clulas.
La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo
anaerobio, teniendo como resultado aumento de la
produccin de cido lctico (es decir, acidosis
metablica y produccin reducida de adenosina
trifosfato [ATP]).
El agotamiento de ATP reduce el sustrato para
procesos metablicos dependientes de energa y
tiene como resultado disfuncin de la membrana
celular.

DIAGNSTICO

Pruebas de laboratorio:
- Hemograma: Hb, Hto, leucocitos (frmula),
plaquetas.
- Bioqumica: U, Glu, iones, PFH, PFR,...
- Coagulacin: TP, TTPa, Fib,...
- Gases arteriales y venosos (va central S-
G): pO2,
pCO2, HCO3-, EB, c. lctico, SvO2,....

DIAGNSTICO


Pruebas de imagen:
- Rx de trax.
- TACs.
- ECOGRAFAS.
EKG: descarta arritmias, isquemias
Inadecuada Oxigenacin tisular
Global
Saturacin arteria de Oxgeno: menor de 90%
Acido Lctico: mayor de 2 mOS
Exceso de base negativo: ej -3-7-10 (acidosis
metablica)
Saturacin venosa de oxgeno: menor de 70% (cateter
central )
Saturacin venosa mixta ( arteria pulmonar) menor de
75% ( arteria pulmonar en SWAN GANZ)

Fisiopatologa
Hipoxia celular
La liberacin de enzimas lisosomales puede
contribuir tambin a dao de la membrana y
proteolisis.
El dao celular que afecta el rgano-
especfico o el endotelio vascular, puede
ocurrir tambin con agentes tales como
endotoxinas, mediadores inflamatorios, o
metabolitos radicales libres.
Finalmente, si no revertido, estos procesos
llevan a la muerte de la clula y disfuncin
consecuente del rgano.

SHOCK: ABORDAJE INICIAL

A: Permeabilidad va area.
B: Oxgeno.
C: Restaurar circulacin:
- Control de hemorragia.
- Reposicin de volemia.
- Drogas vasoactivas.
- Tratamientos especficos: en el shock
anafilctico, sptico, obstructivo,
cardiognico, neurognico...
SHOCK: ABORDAJE INICIAL
El tratamiento busca optimizar el contenido
de O2 y aumentar el GC a travs de la
expansin de volumen, el aumento de la
contractilidad con inotropos y/o el aumento
de la RVS con vasopresores.
El objetivo final de la reanimacin es la
perfusin adecuada de los tejidos

SHOCK: ABORDAJE INICIAL
En el shock, la demanda de O2 de los tejidos
excede el aporte:
S. cardiognico: fallo de la bomba cardaca.
S. Hipovolmico: la bomba funciona, pero el
volumen intravascular es insuficiente.
S. sptico: el GC puede ser > , pero la
extraccin de O2 est alterada y la VSD
produce relativo del volumen intravascular.
S. obstructivo: obstruccin extracardaca
SHOCK: ABORDAJE INICIAL
Los farmacos inotrpicos e/v estn indicados
para mejorar la contractilidad miocrdica en
el Shock cardiognico; no obstante, si la hTA
es grave, se requiere inicialmente un
frmaco con efecto vasopresor e inotrpico.
En el shock hipovolmico repondremos
volumen, administrando lquidos de la
misma clase de los perdidos
SHOCK
Cardiognico
Distributivo
Hipovolmico Obstructivo
IAM Sepsis Politrauma TEP
Angioplastia
A-B-C
Tratamiento definitivo
ATB y/o ciruga Fludos y/o ciruga
Trombolticos
FC Yugular TA Piel Pulmn
Hipovolmico

Distributivo
Cardiognico
Obstructivo
Shock
No
ingurgitacin
No
ingurgitacin
SI
ingurgitacin
Si
ingurgitacin
No rales
No rales
No rales
Si rales
Fra
Fra
Fra
Caliente
Signos de hipoperfusin ?
Va area, ventilacin, acceso
venoso, ECG , Laboratorio y
Rx torax
Valoracin del estado
volumtrico perifrico fro
o caliente ?

Inpacidad de valoracin
del estado de volumen
considerar ecocardiograma
y catter en PA
Hipovolemia + periferia fra
( sospecha de prdida oculta
o evidente)
Hipovolemia +periferia
caliente, signos de
infeccin ?
Hipervolemia + historia
subgestiva de un
problema de bomba
Shock Hipovolmico
Shock Hiperdinmico

A-ShockCardiognico
B-Shock obstructivo
Reemplazo de volumen
Transfusin de sangre
Control de la prdida
Ciruga o reoperacin
Reeemplazo de volumen
vasopresores , ATB, drenaje
del foco infeccioso,
corticoides, vasopresina,
considerar proteina C
activada.
A-Inotrpicos, baln de
contrapulsacin,
trombolticos
revascularizacin B- Puncin
evacuadora
Fisiopatologa
Funcin Cardiaca
La funcin cardiaca alterada es caracterstica
del shock.
En la mayora de las formas de shock, el
debito cardiaco se deprime.
Esto es el resultado de:
Retorno venoso disminuido (precarga)
Disfuncin cardiaca primaria
o factores mecnicos extrnsecos al corazn.

Bloqueo A-V 2 grado tipo Mobitz 2
causa de shock Cardiognico
Shock Cardiognico
Fisiopatologa
Funcin Pulmonar
Alteraciones en la funcin pulmonar son
comunes en el Shock que van desde
cambios compensatorios en respuesta a la
acidosis metablica hasta una falla
respiratoria.
Esto ltimo es frecuentemente debido al
Sndrome del Distress Respiratorio del Adulto
(Edema pulmonar no Cardiognico)

El Sndrome Distress Respiratorio del
Adulto
Es la ms seria complicacin pulmonar del shock,
con una mortalidad mayor del 50%.
Este sndrome se caracteriza por la acumulacin
pulmonar de agua extravascular debido al
incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.
El mecanismo responsable es complejo y no
comprendido completamente.
Sin embargo mltiples factores de riesgo para el
desarrollo del sndrome han sido identificados,
incluyendo sepsis, fracturas mltiples, transfusiones
mltiples, coagulacin intravascular diseminada y
aspiracin

SDRA.
Fisiopatologa
Funcin Renal
Oliguria es la manifestacin ms comn del
compromiso renal en el shock.
Ocurre precozmente en la mayora de los
diferentes tipos de shock, debido a intensa
vasoconstriccin renal y a un flujo sanguneo
renal deprimido.
Una prolongada hipoperfusin renal
comnmente termina en una insuficiencia
renal aguda.





Fisiopatologa
Isquemia Cerebral
Isquemia Cerebral es poco frecuente en
shock, cuando la Presin Arterial media
(PAM) supera los 60 Mm /Hg, el rango en
que la auto regulacin es efectiva.
Con una marcada y prolongada hipotensin,
sin embargo ocurre una isquemia global,
resultando en una encefalopata hipxico o
muerte cerebral.

Fisiopatologa
Funcin Heptica
La funcin heptica frecuentemente es
afectada por una prolongada hipotensin.
Puede ocurrir una disfuncin metablica y
necrosis hepato-celular.
Sin embargo la disfuncin heptica no
contribuye a manifestaciones agudas de
shock, con un clearance heptico disminuido
las drogas y sus metabolitos pueden producir
toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)

Hematoma Abdominal
Fisiopatologa: Isquemia intestinal
y necrosis hemorrgica
Isquemia intestinal y necrosis hemorrgica
puede ocurrir si la hipotensin es prolongada.
Dependiendo de la severidad de la
hipotensin pueden ocurrir hemorragias de la
submucosa intestinal, ileo y raramente,
perforaciones intestinales.

Fisiopatologa
Efectos Metablicos
Elevacin de la glucosa sangunea es comn
en el shock, debido primariamente a la
glicogenolisis por estimulacin simptica.
Liplisis tambin puede ocurrir
Sin embargo la disminucin de la perfusin
del tejido adiposo y posiblemente el
metabolismo afectado puede limitar el uso de
cidos grasos libres como una fuente de
energa

Clasificacin de Shock.
Se reconocen 3 grandes mecanismos de
Shock:
Hipovolmico
Distributivo.
Cardiognico.
Shock obstructivo


Clasificacin
Shock Hipovolmico
El Shock Hipovolmico es el tipo ms comn
de Shock encontrado en nios, dando cuenta
de millones de muertos en el mundo cada
ao.
La mayor causa de muertes debido al Shock
Hipovolmico en nios en pases en
desarrollo es la diarrea.

El Shock Hipovolmico resulta de la
disminucin de la precarga.
Porque la precarga es uno de los
determinantes del volumen de
eyeccin, el dbito cardaco falla
cuando la precarga cae.
Shock Hipovolmico
El Shock Hipovolmico puede ser
adicionalmente dividido en dos grandes
categoras basadas sobre la etiologa:
Por prdida de lquidos
Por hemorragia

Shock Hipovolmico
no hemorrgico
Prdida de lquidos:
Causados:
Diarrea
Vmitos
Golpe de calor
Diuresis osmtica (Ej.
hiperglicema)
Quemaduras
Insuficiencia
suprarrenal

Adems, el tercer
espacio debido a
permeabilidad capilar
aumentada, causa
comn de hipovolmia
en pacientes con:
Sepsis
Pancreatitis
Peritonitis
Inflamacin sistmica
de cualquier causa.





Shock Hipovolmico




Hemorrgico
Trauma
Sangrado digestivo alto
y bajo
Ruptura de arta
Ruptura de aneurisma
ventricular
Pancreatitis
hemorrgica
Fracturas


Prdida de fluidos
Diarrea y Vmitos
Golpe de calor
Quemados
3 er espacios
(obstruccin intestinal ,
pancreatitis o cirrosis)


Shock Hipovolmico
no hemorrgico
El trauma mayor es la causa ms comn
de Shock hemorrgico.
Otras causas menos comunes incluyen:
Sangriento gastrointestinal
Sangriento post ciruga
Despus de la crisis de sickle cell
anemia

Shock Hipovolmico
hemorrgico
Shock Hipovolmico
Cundo un paciente est
en shock hipovolmico?
Como principio prctico:
todo paciente hipotenso (sistlica < 90
mm Hg.) est en shock hasta que se
demuestre lo contrario
El diagnstico de shock puede ser
extraordinariamente difcil de precisar en
algunos pacientes y condiciones.
Tradicionalmente la evaluacin clnica ha
sido la herramienta con la que se ha contado
en el mbito pre-hospitalario y de urgencia.

Shock Hipovolmico
Cundo un paciente est
en shock Hipovolmico?
Prdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
Prdida de
sangre (ml)
< 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
Prdida de
sangre (%)
< 15 % 15 30 % 30 40 % > 40 %
Pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Presin arterial
Normal. Normal. Disminuida. Disminuida
Presin pulso
Normal Disminuida Disminuida Disminuida
Frecuencia
respiratoria
14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35
Diuresis (ml/h)
> 30 20 - 30 5 - 15 Mnima
Conciencia Levemente
ansioso
Moderada
ansioso.
Ansioso,
confuso.
Confuso,
letrgico.
El alcohol, frecuentemente asociado al
trauma, modula la concentracin de
norepinefrina despus de la lesin;
bloqueando la respuesta vascular y
moderando el efecto de la estimulacin
adrenrgico.

En resumen
Los parmetros clnicos aunque son tiles en
la evaluacin inicial (1-2 horas) tienen una
baja sensibilidad y especificidad.
Hay que mantener una alta sospecha clnica
en grupos de riesgo que aparentemente se
encuentran estables y no retrasar una
monitorizacin invasiva que permita descartar
un estado de hipo perfusin.
Cunto volumen reponer?
La cantidad de volumen a reponer depender
de las prdidas estimadas y del fluido.
En general, la reposicin con cristaloide se
har en una relacin 3:1 (por cada unidad de
volumen perdido se repondrn tres de
cristaloides) o bien se puede intentar cargas
de 20 ml/Kg repitiendo hasta tres veces,
seguido de sangre o sus derivados.
El objetivo es el restablecer una presin
arterial normal.

VOLUMEN A ADMINISTRAR
CUANTIFICAR EL VOLUMEN
1. Estimar la volemia.
2. Estimar el porcentaje de la prdida.
3. Calcular el dficit de volumen.
4. Determinar el volumen a administrar.
Coloides 1.5 a 2 veces el Vol.
Cristaloides 3 a 4 veces el Vol.
ESTIMAR LA RESPUESTA
RECOMENDACIONES PARA LA
REPOSICION
DE LIQUIDOS

Infusin de 600 ml de Cristaloides o 200 ml de
Coloides
durante 10 minutos.
Cambios relativos de la PVC o de la PCP:
Si la PVC aumenta < 2 mmHg continuar la infusin.
Si la PVC aumenta > 2 mmHg y < 5 mmHg, disminuir
la velocidad de infusin.
Si la PVC aumenta > 5 mmHg suspender la
HEMODERIVADOS


SANGRE TOTAL
CONCENTRADO DE HEMATES
PLASMA FRESCO CONGELADO
CONCENTRADO DE PLAQUETAS
HEMODERIVADOS


SANGRE ISOGRUPO CRUZADA
Siempre que sea posible.
Disponible en 45-60 minutos.
SANGRE ISOGRUPO SIN CRUZAR
Disponible en 10 minutos.
GRUPO 0
Inmediata.
Rh , en nias y mujeres frtiles.
TIPO DE SOLUCIONES
FACTORES QUE INFLUENCIAN LA
ELECCION
1. Efectos hemodinmicos.
2. Efectos sobre la hemostasia.
3. Transporte de Oxgeno.
4. Distribucin y permeabilidad capilar.
5. Modulacin de la respuesta inflamatoria.
6. Seguridad.
7. Amortiguacin del pH.
8. Eliminacin.
9. Practicidad y costos.

Qu va uso para la reposicin?.
La velocidad de infusin no depende de la
vena que se escoja. Las venas son
estructuras vasculares de capacitancia.
La velocidad de infusin depender ms bien
del calibre y longitud del catter venoso.
(Mayor dimetro y menor longitud = mayor
flujo y menor resistencia)
Es de eleccin la va antecubital con el tefln
de mayor grosor que se disponga o
tcnicamente pueda insertarse. (14 o 16).


Shock Distributivo
El Shock Distributivo resulta de una disminucin en
la resistencia vascular sistmica (SVR), con
distribucin anormal del flujo sanguneo dentro de la
micro-circulacin e inadecuada perfusin de los
tejidos.
Las etiologas del shock distributivo incluyen:
Sepsis (lejos el mas comn)
Shock Sptico
Shock Anafilctico
Shock Neurognico
TIPO DE SOLUCIONES
FACTORES QUE INFLUENCIAN LA
ELECCION
1. Efectos hemodinmicos.
2. Efectos sobre la hemostasia.
3. Transporte de Oxgeno.
4. Distribucin y permeabilidad capilar.
5. Modulacin de la respuesta inflamatoria.
6. Seguridad.
7. Amortiguacin del pH.
8. Eliminacin.
9. Practicidad y costos.

Shock Distributivo.
Sptico
Sindrome de respuesta
inflmatoria (trauma,
quemados, pancreatitis)
Anafilaxias y reaccin
anafilatoide
Reaccin a toxinas o
drogas (picaduras de
insectos, reacciones
transfusionales


Shock Neurognico
Post ciruga by pass
cardiopulmonar
Infarto agudo de
miocardio con shock
cardiognico
Coma mixedematoso
Sindrome de shock
txico por Streptococo
Insuficiencia
suprarrenal

RESUCITACION
TIPOS DE SOLUCIONES

Cristaloides: isotnicas o hipertnicas.
Coloides: Gelatinas o Almidones.
Soluciones que transportan O2 : Sangre
CRISTALOIDES (SF) COLOIDES (HES) SCH (CNa 7%)

Reemplazo LI Corrige la Volemia Menor Vol liquid.
(180ml/1000) <Riesgo de EAP Menor
edema.
>Riesgo de EAP Menor edema Insterst. <PIC
Mayor tiempo de efecto. Mejor Microcirc.
Poder Reolgico Efecto Inotrop.+
Inmunidad.
Shock Cardiognico
Resulta de la falla de bomba, se manifiesta
fisiolgicamente como una disminucin de la
funcin sistlica y un dbito cardaco
disminuido.
Es comn encontrarlo luego
de un IAM.

Shock
Cardiognico
Miocrdica
Infarto del ventrculo
izquierdo
Infarto del ventrculo
derecho
Cardiopata dilatada
Atontamiento miocrdico
Post by pass
cardiopulmonar
Depresin miocrdica en
sepsis
Contusin miocrdica post
trauma

Mecnica
Isquemia, infarto o ruptura
de msculo papilar o cuerda
tendinosa.
Ruptura de tabique
interventricular o de pared
libre o aneurisma del VI
Insuficiencia artica aguda
por diseccin AO.
Estenosis artica crtica


40 aos. Ex TBQ, dislipmico, estrs
Sin antecedentes cardiovasculares.
Angor prolongado , inadecuada perfusin y TA 85/60 mmHg
Shock


Cardiognico

Arritmias
Fibrilacin auricular o
aleteo auricular
TV /FV
Bradicardia sinusal
extrema
Bloqueos AV de alto
grado

Fibrilacin Auricular e isquemia
subendocrdica

Fibrilacin Auricular e isquemia subendocrdica
Taquicardia supraventricular de alta
respuesta ventricular que causa shock.
EVITE
Maniobras innecesarias mientras su paciente
no est reanimado, Ej. instalacin de sondas,
no le van a servir de nada.
Retrasar la atencin definitiva de su paciente
por exmenes.
Alejarse de su paciente, no lo deje nunca
slo, esto incluye el traslado tanto inter como
intrahospital (scanner etc.)
Olvidarse que el paciente viene acompaado
por alguien que espera informacin.
Shock obstructivo.
Cardacos
Trombosis protsica
mitral.
Tumores cardacos
(mixoma)
Obstruccin al tracto de
salida del VI secundario
gradiente
intraventricular
Coartacin de aorta

Extra Cardacos
TEP masivo
Neumotrax a tensin
Taponamiento
pericrdico
Pericarditis constrictiva
Severa hipertensin
pulmonar.
Auto PEEP (Crisis
asmtica)


Ecocardiograma: Trombo embolismo pulmonar
y Ventrculo derecho dilatado
Ecocardiograma
Taponamiento cardaco

Conclusin.
El shock es la falta de oxgeno a nivel celular.
2. La perfusin tiene amplias variaciones regionales.
3. En un alto porcentaje hay hipoperfusin oculta.
4. Es una emergencia Time is tissue.
5. La Sol. Fisiolgica es la primera lnea.
6. Hay que monitorear la oxigenacin y la perfusin.
7. Hay que monitorear la perfusin a nivel regional.
8. El punto final es la ausencia de hipoperfusin oculta.
9. Los valores supranormales no aseguran la perfusin
regional.
10. Hiporreanimacin permisiva o resucitacin dilatada?
DROGAS VASOACTIVAS
Son aminas que actan sobre el sistema
simptico, produciendo diversos efectos son
dependientes de la dosis, por lo que:
Se administran por va e/v. en perfusin.
La dosis se debe ajustar al peso.
Requieren una volemia adecuada.
Son inefectivas con pH cido.
Preferible va venosa central.
Exigen monitorizacin hemodinmica.
Producen taquifilaxia.


DROGAS VASOACTIVAS

NORADRENALINA
DOPAMINA
DOBUTAMINA
ADRENALINA
VASOPRESINA / TERLIPRESINA
INHIBIDS. DE LA FOSFODIESTERASA
INHIBIDS. DE LA NO-SINTETASA
COMPLICACIONES DE LAS
DROGAS VASOACTIVAS
HIPOPERFUSIN: Por excesiva VSC en el seno
de un inadecuado GC o inadecuada resucitacin
inicial de volumen (en riones, rganos
mesentricos y extremidades).
ARRITMIAS: menor si resucitacin adecuada.
ISQUEMIA MIOCRDICA: El estmulo de
receptores -adrenrgicos aumenta el consumo de
oxgeno miocrdico.
HIPERGLUCEMIA: Por inhibicin de la
secrecin de insulina.
EFECTOS LOCALES: La extravasacin produce
necrosis cutnea. Usar va venosa central.
RESUMEN
TRATAMIENTO DEL
SHOCK HEMORRGICO
Canalizacin de va venosa corta y gruesa.
Pruebas cruzadas, sangre y
hemoderivados.
Fluidoterapia: cristaloides o coloides.
Infusin agresiva de volumen hasta que TA
se normalice.
Considerar hemostasia quirrgica precoz.
Otros: prenda pneumtica antishock
TRATAMIENTO DEL
SHOCK HEMORRGICO
Adecuada replecin de volumen previo al
uso de drogas vasoactivas.
Usar NA a dosis de 0.05-5 gr/Kg/min ( o
DA, como alternativa en casos menos
severos).
Interrumpir estas drogas tan pronto como la
replecin de volumen y la hemostasia lo
permitan.
48
TRATAMIENTO DEL SHOCK
DISTRIBUTIVO / SPTICO
Infusin de cristaloides o coloides a dosis
equivalentes, precoz y a dosis de 20 ml/Kg
en la primera hora.
Infusin de hemoderivados, si precisa.
Mantener infusin agresiva hasta la
normalizacin de PA o aumento de PVC o
de PCP.

TRATAMIENTO DEL SHOCK
DISTRIBUTIVO / SPTICO
Evitar drogas vasoactivas hasta replecin de
volumen (excepto DA a 2-5 gr/Kg/min,
para mejorar la perfusin renal).
Contraindicados NTG y Nitroprusiato.
Aadir NA en el Shock sptico para mejorar
la presin de perfusin tisular.

TRATAMIENTO DEL
SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK ANAFILCTICO:
- Adrenalina sc ( e/v) si TA muy baja.
- Expansin de volumen.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL:
- Reposicin de volumen.
- Corticoides iv.
- Vasopresores.
TRATAMIENTO DEL
SHOCK CARDIOGNICO
Si PVC o PCP elevadas, y TA o alta,
reducir precarga con diurticos del asa
(furosemida) y venodilatadores (NTG a
dosis de 25-250 mg/min, y morfina); y
reducir la postcarga con VSD arteriales
(IECAs o Nitroprusiato a dosis de 0.1-5
gr/Kg/min; este ltimo tambin aumenta la
FE).


TRATAMIENTO DEL
SHOCK CARDIOGNICO

Infusin de suero salino moderada si PVC
o PCP no elevadas o descenso leve de la TA
con las medidas anteriores. Tambin DBT
que aumenta la contractilidad y disminuye
las RVS, sin excesiva taquicardia.
Si TA muy baja, usar frmacos con efecto
inotropo y vasopresor (NA o DA a dosis
altas).
Baln de contrapulsacin intraAo.