Antihistamnicos

Carla Caicedo
Paul Arias
Eddy Prez
Leidy Mitte
Andrea Sotomayor

Generalidades
Luego de exposicin a alergeno, se produce degranulacin de
mastocitos o basfilos liberando mediadores qumicos




Producen:
Vasodilatacin
Atraccin de neutrfilos, eosinofilos, monocitos y basfilos
Dao tisular
Contraccin del m. liso bronquial y GI
Estimulacin de las terminaciones de los n. sensitivos


Histamina
Acta como NT y estimula secrecin cida
en el estmago
Uno de los ms potentes mediadores
qumicos
Produce mayor parte de los sntomas que
acompaan a los cuadros alrgicos como
rinitis, conjuntivitis, urticaria, edema
angioneurtico y shock anafilctico
Morfina y tubocurarina pueden inducir liberacin de
histamina sin que medie reaccin de hipersensibilidad
y degranulacin de mastocitos o basfilos

Cromoglicato de Na, lodoxamida, ketotifeno y
nedocromil -> estabilizadores de mastocitos
Inhiben degranulacin y liberacin de mediadores
qumicos
Profilaxis y tto de rinitis, conjuntivitis y asma

Corticoesteroides tpicos y sistmicos
No previenen reaccin ag-ac pero disminuyen sus efectos
De gran utilidad en manejo de problemas alrgicos
(respuestas de fase tarda)
Antihistamnicos de 1era
generacin

De origen sinttico
Actan sobre SNC (sedantes)
Efectos anticolinrgicos

Azatadina
Azelastina
Bromfeniramina
Buclizina
Carbinoxamina
Ciclizina
Cinarizina
Ciproheptadina

Clemastina
Clemizol
Clorfenoxamina
D-clorfeni-
ramina
Difenhidramina
Dimenhidrinato
Dimetindeno
Doxilamina

Feniltoloxamina
Hidroxicina
Levocabastina
Meclizina
Oxatomida
Oxomemazina
Pimetixeno
Prometazina
Tenildiamina
Antihistamnicos de 2da
generacin
Producen muy pocos efectos sobre SNC
Tienen mnima actividad anticolinrgica
No poseen efectos sobre tracto GI
Efecto cardiovascular (arritmias)

Astemizol
Azelastina
Cetirizina
Ebastina
Epinastina
Fexofenadina
Loratadina
Mizolastina
Terfenadina
Antihistamnicos de 3era
generacin
Desloratadina y levocetirizina
No tienen efecto sobre aparato cardiovascular
Aspectos farmacolgicos
Histamina, liberada por basfilos y mastocitos por una
reaccin ag-IgE
Sustancia endgena cuyos efectos son mediados por
receptores H1, H2 y H3 que actan a travs de protenas
G y segundos mensajeros como el IP3 y el DAG (H1) o el
AMPc (H2)
Estructuras blanco:
Sist. Cardiovascular
M. Liso del tracto respiratorio y GI
Glndulas exocrinas
Terminaciones nerviosas en la piel
Efectos cardiovasculares (en
parte H2)
Disminuye PS y PD
Cefalea
Enrojecimiento por
vasodilatacin de arteriolas y
esfnteres precapilares (EDRF)
Incremento de permeabilidad
vascular (edema y lesiones
urticarianas)
Contraccin de m. liso no
vascular en bronquios,
secreciones lagrimales,
salivales y bronquiales y la
estimulacin de terminaciones
nerviosas perifricas (ardor,
prurito)

H1:
Aumenta FC por efecto
reflejo o directo
Aumento de secreciones
gstricas


Efecto modulador negativo,
de retroalimentacin
(control de sntesis y
liberacin de histamina)


Receptores
H2:
H3:
Antihistamnicos
Medicamentos para las alergias (antagonistas H1 de la
histamina)
Altamente selectivos
Mediante antagonismo competitivo evitan aumento de
IP3, DAG y calcio intracelular y evitan efecto en el org
Algunos previenen liberacin de mediadores de la
inflamacin provocada por alergenos
Efectos
Antagonizan efectos constrictores de la histamina en m.
liso GI, grandes vasos, tero y bronquios
A dosis usuales no inhiben broncoespasmo en pctes con
asma
Antagonizando efectos de histamina en capilares se
previene:
Vasodilatacin
Edema
Hipotensin
Lesiones urticarianas
En terminaciones nerviosas: bloquean efecto
estimulante que produce dolor, prurito y quemazn
En rbol bronquial, glndulas lacrimales y otras
glndulas: inhiben aumento de secreciones