Reacción de Hipersensibilidad

Tipo II y III

Dra. Luzmary Vásquez C.

Inmunólogo Clínico.
luzmaryvasquezc@yahoo.es
 Fases de la respuesta inmune
específica

 Reconocimiento antigénico

 Fase de procesamiento

 Activación linfocítica
 Fase efectora
 Homeostasis
 Hipersensibilidad tipo II

Hipersenibilidad citotóxica mediada por anticuerpos
 Es una respuesta efectora humoral de ac dirigidos
contra Ag existentes en la superficie celular o en
tejidos provocando daño de la célula diana.

 Los Ag pueden ser intrinseco de membrana o

adoptar forma de Ag exogeno

 Se inicia generalmente antes de 6-8 horas luego de la

exposición
 Hipersensibilidad tipo II

 La mayoría de las veces son autoanticuerpos pero

puede ser contra antígeno externo que tiene
reacción cruzada con antígeno propio.

 Producen daño en el sitio o tejido donde los

antígenos están presentes.
 Mecanísmos que intervienen en la reacción de
hipersensibilidad II

• Complemento Lisis directa (IgM, IgG) MAC

Fijación fragmento C3b Fagocitosis

• Citotoxicidad celular dependiente de Ac (ADCC) Cel. No

sensibilizadas
Mon, neut, eos,
NK

• Disfunción celular mediada por Ac Ac contra

receptor cel
Alteración de
Dependiente del complemento

Células involucradas: Eritrocitos, Leu, Plt o sobre células superficiales

(glomerulos)

Patología: Reacciones de transfusión, Eristoblastosis fetal, anemia hemolítica,

penfigo vulgar, reacciones medicamentosas.
Citotoxicidad celular dependiente de Ac. (ADCC)

Células involucradas: Nk, Mon, Neut, Eos.

 Citotoxicidad mediada por células
dependiente de anticuerpos (ADCC)
Disfunción celular mediada por Ac
Enfermedades y reacciones adversas
causadas por hipersensibilidad tipo II

Enfermedad Antígeno Mecanismo Clínica

Anemia Proteínas memb. Opsonización Hemolisis

Hemolítica GR fagocitosis GR
Purpura Prots. Memb. Opsonización Sangramiento
trombocitopénico Plaquetas fagocitosis
plaquetas
Vasculitis Gránulos NT Degranulación Vasculitis
ANCA (+) inflamación
Sindrome de Prot Mem basal Inflamación Nefritis
Goodpasture riñon-pulmón hemorrag. pulm
Miastenia Receptor Inhibición unión Debilidad
Gravis acetilcolina acetilcolina muscular
 Complemento-opsonización

Antígenos grupo A
sanguíneo ABO
NAG Gal NAcGA

H Fuc

NAG Gal NAG Gal A antigen

Fuc B antigen

Precursor
oligosaccharide H antigen
NAG Gal Gal

NAcGA (N-acetylgalactoseamine)
Gal (galactose) B Fuc
 Reactividad grupo sanguíneo ABO

Grupo sanguíneo genotipo antigeno Ac anti

(fenotipo) ABO en suero

A AA, AO A anti-B
B BB, BO B anti-A
AB AB A and B NO
O OO H anti-A/B
 Transfusión sanguínea
RECEPTOR
  O
  A   B   AB
Alelos & anti-A
anti-B anti-A NO
Anticuerpos anti-B

D O NO NO NO NO

O
N A Aglut NO Aglut NO
A
N
T B Aglut Aglut NO NO

E
AB Aglut Aglut Aglut NO
Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido
Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido
Se debe anticuerpos IgG de procedencia materna que reaccionan in utero
con los eritrocitos del feto

El antígeno implicado con más frecuencia es el Rhesus D (RhD)

Enfermedad Hemolítica del RN

Hipersensibilidad tipo III
 Hipersensibilidad (tipo III)
 Mediada por inmunocomplejos
 Cuando son producidos en cantidades excesivas y no son
eficientemente eliminados por el sistema fagocitico-mononuclear
tras la activación del complemento se depositan en los tejidos.

 Producen patología cuando persiste el Ag. en infecciones

prolongadas o enfermedades Autoinmunitarias.

 Complejos inmunes pueden ser con autoantígenos o Ags. externos

unidos a Acs.

 Activan complemento y reclutan células inflamatorias.

 Producen enfermedades sistémicas.

 Tipos de antígenos
Antígeno Manifestaciones clínicas
Exógenos
Agentes infecciosos
Bacterias: Estreptococos Glomerulonefritis, endocarditis infecciosa
Yersinia enterocolitica Artritis
Treponema pallidum Glomerulonefritis
Virus: Hepatitis B Poliarteritis nudosa
CMV
Parásitos: Plasmodium sp Glomerulonefritis
Hongos: Actinomycesa Pulmón del granjero

Fármacos o productos quimicos

Suero (globulina antitimocito) Enfermedad del suero

Quinidina Anemia hemolítica
Heroina Glomerulonefritis

Endógenos
Antígenos nucleares
Lupus eritematoso sistémico
Inmunoglobulinas Artritis reumatoide
Glomerulonefritis
Antígenos tumorales
 Hipersensibilidad tipo III
Depósito de complejos inmunes

Tamaño del
complejo
Carga
Valencia
Isotipo
Sitios comunes de
depósito:
Glomérulo
Tejido sinovial
Arterias de pequeño
calibre
Enfermedad generalizada formada por los
inmunocomplejos tiene 3 fases:

•Formacion Ag-AC

Deposito IC

Reacción inflamatoria
 Representación esquemática de la patogenia de la lesión tisular mediada por
inmunocomplejos

Complejo antígeno-anticuerpo

Activación del Agregación Activación del

complemento plaquetaria Factor Hageman

Factores Generación de Formación de

quimiotácticos anafilotoxina microtrombos

AGREGACIÓN DE Liberación de Isquemia

NEUTRÓFILOS aminas vasoactivas Activación de
Kininas

Fagocitosis de VASODILATACIÓN
los complejos Y EDEMA

Liberación de
enzimas lisosómicas

NECROSIS
Sistema de Kininas, Sistema de
la Coagulación y Sistema
Fibrinolítico
Hipersensibilidad tipo III– Etapa 1

Se forma una gran

cantidad de
complejos antígeno-
anticuerpo en sangre
y no pueden ser
completamente
eliminados por los
macrófagos
 Etapa 2

Los complejos
antígeno-anticuerpo
se depositan en el
lecho capilar entre
las células
endoteliales y la
membrana basal.
Etapa 3

Los complejos
antígeno-anticuerpo
activan el sistema
complemento por la
vía clásica
produciendo
vasodilatación.
 Etapa 4

(anaphylotoxins)

Las proteinas del complemento y los complejos antígeno-

anticuerpo atraen leucocitos al sitio de lesión
 Etapa 5
Los leucocitos
descargan sus
mediadores de lisis
y promueven
masivamente la
inflamación local.
Esto puede producir
daño de tejido y
hemorragia,
produciendo Lesion
aguda necrotizante
Depositos de inmunocomplejos en los vasos sanguíneos

C3a
c5a quimiotaxis

Liberación de enz.
Lupus –eritema en
alas de mariposa
 “…Los conocimientos se pueden
olvidar pero lo único que nos queda
después de haber estudiado
mucho es la educación ….”