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Adelgazamiento del cuerpo calloso

Poster no.: S-0453


Congreso: SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores: V. Alvarez Guisasola, M. T. Escudero Caro, A. Ginés Santiago,
C. Sales Fernandez, M. A. de la Fuente Bobillo, M. Hernandez
Herrero; Valladolid/ES
Palabras clave: RM, Neurorradiología cerebro
DOI: 10.1594/seram2014/S-0453

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Objetivo docente

El objetivo de este trabajo es mostrar mediante RM la imagen de adelgazamiento del


cuerpo calloso y las diferentes etiologías que cursan con este hallazgo.

Revisión del tema

El cuerpo calloso se desarrolla entre la 8ª y la 20ª semana de gestación, constituye


la mayor concentración de axones que cruzan la linea media y establecen conexiones
interhemisféricas, ayudando también a mantener el tamaño normal de los ventrículos.

El cuerpo calloso se divide en varias partes: Una anterior,con el pico/rostro y la rodilla,


una parte central cuerpo/tronco, y una pate posterior o esplenio (Fig 1).

Existen diferentes causas que dan lugar a un adelgazamiento del cuerpo calloso, con o
sin alteracion de su señal. Se revisan los casos de nuestro archivo y se clasifican en:

1. CAUSAS FRECUENTES

Variante normal:

• La existencia de un adelgazamiento focal a nivel del "itsmo"(la unión entre


la parte posterior del cuerpo y el rodete) es normal.

Cerebro inmaduro:

• En los RN la sustancia blanca no está mielinizada, el cuerpo calloso


inmaduro es delgado e hipointenso T1, con la mielinización se vuelve
hiperintenso, a los 4ms el esplenio y a los 6ms la rodilla.
• El grosor aumenta cuando va avanzando la mielinización. A partir de los
8ms es como el del adulto ( Fig 2).

Disgenesia:

• Ausencia o hipoplasia de una o mas de las partes del cuerpo calloso.


• En la ausencia del cuerpo calloso se forman fibras callosas laterales (de
Probst) en relación con los axones que no cruzan la linea media , eversión
de la circunvolución del cíngulo y alteración morfológica del sistema
ventricular (Fig 3 y 4).
• Existe mayor incidencia de anomalias callosas en pacientes con otras
malformaciones cerebrales (Fig 5 y 6).

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Encefalomalacia:

• Existen múltiples causas congénitas o adquiridas de disminución de


volumen de sustancia blanca que producen un adelgazamiento focal o
difuso del cuerpo calloso (Fig 7).

Esclerosis múltiple:

• El cuerpo calloso se ve afectado frecuentemente en la EM ,la


desmielinización se observa como areas hiperintensas T2/FLAIR en unión
callo-septal.
• La pérdida de volumen progresiva de la sustancia blanca condiciona un
adelgazamiento del cuerpo calloso ( Fig 8).

Callostomia:

• Antecedente de cirugía:craneotomía o ventriculostomía.


• Se produce un adelgazamiento o una interrupción quirúrgica del cuerpo
calloso (Fig 9)

Hidrocefalia obstructiva:

• Aguda o crónica.
• Condiciona elongación y/o alteración de la señal del cuerpo calloso
(hiperintensidades T2/FLAIR) ( Fig 10).

2. CAUSAS MENOS FRECUENTES

Hipomielinización

Metabolopatías congénitas (Fig 11)

Holoprosencefalia

Encefalopatía alcohólica:

• El alcohol es un tóxico que afecta a la sustancia blanca, en el cuerpo


calloso produce adelgazamiento y pérdida de señal en T1 por necrosis de
las capas medias (Enfermedad de Marchiafava-Bignami)

Images for this section:

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Fig. 1

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Fig. 2: Cuerpo calloso en un RN, fino e hipointenso por ausencia de mielinización
completa en RM sagital T1 (A). Niño de 2años donde se visualiza un cuerpo calloso con
mielinización completa, RM sagital en T1(B)

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Fig. 3: Disgenesia del cuerpo calloso. RM sagital en T1 que muestra ausencia de cuerpo
y esplenio, con una rodilla residual (A).RM axial y coronal en T2 que muestra marcada
dilatación de astas occipitales ,colpocefalia (B y C),RM coronal en T2 donde se observa
un asta frontal cóncava por eversión del cíngulo y fibras callosas de Probst (D).

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Fig. 4: Niña con agenesia completa del cuerpo calloso, en imagen RM sagital T1(A)
ausencia de visualización de todas sus partes,cómo consecuencia se observa una falta
de inversión del cíngulo y los surcos hemisféricos alcanzan el tercer ventrículo. En RM
axial T2 (B,C y D) alteración morfológica de ambos ventrículos laterales que se disponen
en paralelo.

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Fig. 5: Esquisencefalia parietal izda con comunicación con el ventrículo lateral izquierdo,
RM axial en T2 (A),se observa ausencia de septum pellucidum RM axial en T2(B) y
adelgazamiento focal de la parte anterior del cuerpo calloso,RM sagital en T1(C).

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Fig. 6: Mujer con malformacion Chiari II,(A) RM sagital en T1, donde se observa una
marcada hipoplasia del cuerpo y esplenio, lámina cuadrigémina triangular, descenso de
cerebelo y bulbo. Alteración de la sulcación e interdigitación en linea media posterior(B,
C, D) RM axial y coronal en T2.

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Fig. 7: Extensa lesión isquémica fronto-parietal derecha RM axial T2 FLAIR, con
adelgazamiento del cuerpo calloso RM sagital en T1.

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Fig. 8: RM T2 FLAIR sagital en paciente con esclerosis múltiple, que muestra
adelgazamiento con aumento de señal del cuerpo calloso (A) múltiples placas de
desmielinización periventriculares con disposición perpendicular al sistema ventricular
(B).

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Fig. 9: RM sagital en T1 con contraste i.v(A) y coronal T2(B), en paciente operada por
astrocitoma pilocítico frontal intraventricular derecho, defecto focal el 1/3 anterior del
cuerpo del cuerpo calloso en relación con abordaje quirúrgico.

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Fig. 10: Hidrocefalia secundaria a estenosis del acueducto de Silvio, RM axial y coronal
en T2(A y B),con marcada elongación/adelgazamiento del cuerpo calloso sin alteración
en su señal, RM sagital en T1(C).

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Fig. 11: Niña de 2 años con Mucopolisacaridosis tipo 7,enfermedad de Sly, se
observa dilatación de espacios perivasculares, hiperintensidades de sustancia blanca
periventriculares, RM axial y coronal en T2(A,B,C), y adelgazamiento del cuerpo calloso,
RM sagital en T1 (D).

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Conclusiones

La RM gracias a su gran resolucion espacial es el mejor método para la visualización del


cuerpo calloso, valoración de su morfología, señal, patología y las difrentes entidades
que pueden directa o indirectamente condicionar una alteración del mismo.

Bibliografía

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