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Este documento describe el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. Define el IAM como necrosis del músculo cardíaco debido a isquemia. Describe los síntomas como dolor intenso en el pecho y las manifestaciones físicas. Explica el diagnóstico electrocardiográfico y los cambios asociados con la isquemia y necrosis. También cubre el tratamiento, incluyendo antiplaquetarios, reperfusión y trombólisis farmacológica.
Este documento describe el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. Define el IAM como necrosis del músculo cardíaco debido a isquemia. Describe los síntomas como dolor intenso en el pecho y las manifestaciones físicas. Explica el diagnóstico electrocardiográfico y los cambios asociados con la isquemia y necrosis. También cubre el tratamiento, incluyendo antiplaquetarios, reperfusión y trombólisis farmacológica.
Este documento describe el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. Define el IAM como necrosis del músculo cardíaco debido a isquemia. Describe los síntomas como dolor intenso en el pecho y las manifestaciones físicas. Explica el diagnóstico electrocardiográfico y los cambios asociados con la isquemia y necrosis. También cubre el tratamiento, incluyendo antiplaquetarios, reperfusión y trombólisis farmacológica.
Vctor Manuel Enrquez Claudia Patio Perez Edgar Aldair Torres Arista Infarto agudo a miocardio con elevacin de ST Definicin Es la mxima expresin de la insuficiencia coronaria y se traduce patolgicamente por la existencia de necrosis de una zona del musculo cardiaco, consecutivo a isquemia del mismo.
Cuadro clnico a) Dolor: profundo y visceral; lo describen como pesado, constrictivo y opresivo. Punzante o quemante. Similar al de angina de pecho pero mas intenso y duradero. Zona central del trax o en epigastrio o en ambas e irradia a brazos y cuello. b) Debilidad c) Sudacin d) Nausea e) Vomito f) Ansiedad g) Manifestaciones menos frecuentes: perdida de conciencia repentina, estado confusional, sensacion de debilidad profunda, aparicin de arritmias, manifestaciones de embolia perifrica o simplemente hipotensin arterial inexplicable. Signos fsicos i. Ansiedad e inquietud
ii. Signo de Levine
iii. Palidez, con sudacin abundante y frialdad de las extremidades
iv. Infarto anterior: 25% presenta taquicardia, hipertensin o ambas
v. Infarto en plano posterior: hiperactividad parasimptica (bradicardia, hipotensin o ambas).
vi. Signos disfuncin ventricular: Aparicin de tercer y cuarto ruido cardiaco, menor intensidad del primer ruido y desdoblamiento paradjico del segundo
vii. Volumen del pulso carotideo suele disminuir
viii. Incrementos trmicos en la primera semana despus del STEMI
ix. En individuos con infarto transmural la tensin sistlica disminuye en promedio 10 a 15 mmHg, de la que haba antes del infarto. Diagnostico diferencial Rosens. (2013) Emergency medicine concepts and Clinicals Practice. Ed. Elsevier. 8ed. Diagnostico electrocardiogrfico a. Aparicin de una onda Q patolgica con alteraciones del segmento y la onda T.
b. Durante la isquemia desciende el segmento ST; al desaparecer la isquemia se normaliza.
c. Con necrosis: elevacin del segmento ST, junto con la elevacin inicial aislada de la onda T, la progresiva aparicin de la onda Q con el descenso del segmento ST y la inversin de la onda T.
d. En un tercio de los casos los cambios slo afectarn la repolarizacin ventricular, configurando un sndrome llamado de infarto subendocrdico o no transmural, mejor descrito con el trmino de infarto no Q, pues la presencia o ausencia de la onda Q se correlaciona muy poco con la extensin de la necrosis a travs de la pared ventricular.
Evolucin del infarto Vlez. (2010). Electrocardiografa clnica. Ed Elsevier. Isquemia Vlez. (2010). Electrocardiografa clnica. Ed Elsevier. Lesin Vlez. (2010). Electrocardiografa clnica. Ed Elsevier. Necrosis Vlez. (2010). Electrocardiografa clnica. Ed Elsevier. IAM anterior extenso . Ondas de necrosis de V1 a V4, con lesin subepicardica de v1 a V6. Hallazgos que hacen sospechar que la lesin sea en la arteria descendente anterior. Clasificacin topogrfica del IAM Transmural: con onda q No trasmural: sin onda q Laboratorio Leucocitosis (12000-15000/mm 3 ) a partir del segundo o tercer da.
Hiperglucemia y glucosuria
Enzimas sricas: i. Criatinfosfokinasa(CPK) (0 a 4 U) Se eleva como consecuencia de la necrosis miocrdica a las tres horas de iniciado el cuadro. Puede elevarse tambin en miopatas, crisis convulsivas, inyecciones intramusculares,etc Por ello se recurre a su fraccin MB de esta enzima, cuya elevacin traduce especficamente necrosis miocrdica. i. Mioglobina: se libera de las clulas miocrdicas daadas por infarto, pocas horas despus de ocurrido el evento; se reconoce en plasma entre 1 a 4 horas, su pico mximo se alcanza a las 6 o 7 horas y desaparece a las 24 hrs. ii. Troponinas: La troponina T y la troponina I, inician su elevacin en la sangre a las tres horas, su pico mximo se alcanza a las 24 horas y persiste de 10 a 14 das. Estudios de gabinete y laboratorio Gammagrama cardiaco: el gammagrama perfusiorio de miocardio con talio 201 o con 99mTC- semibi demuestra un defecto de perfusin en la zona infartada. Rx de trax: reconoce la presencia de hipertensin venocapilar o incluso edema pulmonar en estadios subclinicos; asimismo, puede valorarse el tamao del corazn. Gasometra arterial: tiene indicacin cuando el paciente tiene alteraciones hemodinmicas importantes, como insuficiencia cardiaca o choque cardiogenico. Su determinacin es de utilidad en forma concomitante al infarto del miocardio, el paciente presenta insuficiencia respiratoria o trastorno del equilibrio acido base
Ecocardiograma bidimensional: permite un estudio mas fino de la extensin de la zona de necrosis, de la repercusin que ha tenido sobre la funcin ventricular y finalmente, la comprobacin de algunas de las complicaciones a que da lugar el accidente coronario. Tratamiento Antiplaquetarios: a. Aspirina (320 mg como dosis inicial y 160 mg/c24 hrs) b. Clopidrogel ( impregnacin tab. De 75 mg. Seguido de 75 mg diarios) c. Bloqueadores de los receptores IIb/IIIa: Abcxcimab: 0.25g/min. En 19 hrs Antiinflamatorio a) Estatinas: Se ha demostrado que tienen un intenso efecto antiinflamatorio a nivel de la placa aterosclerosa coronaria, especialmente sobre la placa vulnerable al reducir la oxidacin de las lipoprotenas de baja densidad. Pravastatina o simvastatina: 80 mg cada 24 hrs. b) Inhibidores de la ECA: Bloquea al factor nuclear Kappa-B que favorece la liberacin de citokinas inflamatorias como interleucinas 1-6, la protena c reactiva, los factores de adhesin de monocitos,etc. Reperfusion: 1. Angioplastia primaria 2. Trombolisis farmacolgica: Tenecteplace (TNK-T-PA): bloquea la unin del inhibidor del activador del plasminogeno (PAI) la duracin se su accin es mayor a otros fibrinoliticos. Se administra en bolo por va intravenosa directa a razn de 0.5 mg/kg de peso Activador tisular del plasminogeno(Alteplasa): se administran 15 mg pro va iv en bolo, seguido de 50 mg administrados en 30 min al terminar se continua con 35 mg por va iv en 30 min Estreptokinasa: se administran 750,000 U.I. VIA IV cada 30 mn. Definicin Molestia isqumica que posee por lo menos una de la tres caractersticas siguientes:
1. Surge durante el reposo y suele durar mas de 10 min 2. Es intensa y su comienzo es reciente 3. Su perfil es de intensificacin constante (in crescendo)
Aspectos fisiopatolgicos Causada por la disminucin de oxigeno, incremento en la necesidad de dicho gas por el miocardio. Rotura o erosin de la placa ateromatosa. (trombo no oclusivo) Obstruccin dinmica (espasmo coronario) Obstruccin mecnica progresiva.
Cuadro clnico Dolor precordial. Diaforesis Piel plida y fra Taquicardia sinusal Tercer o cuarto ruido Estertores en bases pulmonares Hipotensin. Cambio electrocardiogrficos Cambios en la onda T sensibles a la isquemia, poco especficos, salvo que incluyan nuevas inversiones profundas de dicha onda (mayor a 0.3mV)
Indicadores cardiacos Cretinin Kinasa MB Troponinas Troponina Protena globular de gran tamao, reguladora de la contraccin del musculo cardiaco. Contiene tres subunidades polipeptdicas:
1. Troponina C (fijadora de calcio) 2. Troponina I (inhibidora de la interaccin actina-miosina) 3. Troponina T (fijadora de tropomiosina)
Niveles de troponina I y T aparecen en el suero entre la 4 y 10 horas despus del infarto, permaneciendo elevadas entre 4 y 10 das. Guzman, M. (2010). Troponina en el diagnstico de infarto al miocardio: Consideraciones desde el laboratorio clnico. Rev Med Chile Guzman, M. (2010). Troponina en el diagnstico de infarto al miocardio: Consideraciones desde el laboratorio clnico. Rev Med Chile Estrategias diagnosticas Anamnesis, ECG, indicadores cardiacos y prueba de esfuerzo. Objetivos:
1. Identificar o descartar infarto del miocardio 2. Valorar isquemia en reposo 3. Evaluar en busca de arteriopatia coronaria notable
Revaluar indicadores cardiacos a las 4, 6 y 12 horas La prueba de esfuerzo puede realizarse si el paciente permanece sin dolor y sin evidencia de alteraciones en marcadores cardiacos. Alto riesgo Aceleracin de sntomas en las ultimas 48 horas Prolongacin del dolor en reposo por mas de 20 min. Edad superior a 75 aos Cambios en el segmento ST Elevacin de biomarcadores sricos.
Estratificacin del riesgo Bajo riesgo Sin cambios en el ECG Inversin de la onda T Sin recurrencia de dolor torcico. Sin elevacin de marcadores sricos Cannon, C. (2003). Unstable Angina and NonST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation. Estratificacin del riesgo clnico
Tratamiento Reposo absoluto Vigilancia ECG
Tx anti isqumico:
Morfina Manejo de dolor; disminucin de catecolaminas. 4-6 mg da Nitratos: Va sublingual o en aerosol 0.3 0.6 mg
Acido acetilsaliclico 325 mg/da
Clopidogrel Dosis inicial de 300 600 mg seguida de 75 mg cuatro veces al da.
Heparina de bajo peso molecular
Angina de pecho inestable Personas con cardiopata isqumica pertenecen a 2 grandes grupos:
Arteriopata coronaria crnica Angina Estable
Con Sx coronarios agudos Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST Angina inestable e infarto del miocardio sin elevacin del segmento ST DEFINICIN: Angina de pecho o molestia isqumica equivalente que posee al menos una de las 3 caractersticas siguientes:
Surge durante el reposo y suele durar ms de 10 minutos Es intensa y su inicio es reciente (durante las 4 a 6 sem anteriores) Su perfil es de intensificacin (in crescendo) ETIOLOGA Reduccin del suministro de 0 2
El aumento en la demanda miocrdica de 0 2
agregada a una lesin que causa obstruccin arterial coronaria o ambas situaciones
FISIOPATOLOGA 4 procesos fisiopatolgicos que contribuyen a la gnesis:
Rotura o erosin de la placa con un trombo no oclusivo sobreaadido Obstruccin dinmica (espasmo coronario) Obstruccin mecnica progresiva (ateroesclerosis coronaria de progresin rpida o reestenosis despus de intervencin coronaria percutnea) Angina inestable secundaria, vinculada con una mayor necesidad de oxigeno por el miocardio , menor aporte de dicho gas o ambos factores (taquicardia, anemia)
Cuadro clnico A y EF Dolor de pecho localizado en la regin retroesternal
Irradia al cuello, hombro izquierdo o brazo izquierdo
Dura de 3 a 10 minutos y cuando >de 15 a 20 min ANGOR PROLONGADO
Equivalentes anginosos: disnea y molestias epigstricas ms frecuentes en mujeres
Si el individuo gran zona de isquemia del miocardio o IMNEST de gran tamao Signos fsicos incluyen:
Diaforesis Piel plida y fra Disnea, nausea Taquicardia sinusal Tercer ruido cardiaco ( resp) Cuarto ruido cardiaco (disfuncin ventricular izquierda) Estertores en las bases pulmonares Hipotensin. Clasificacin de Bertolasi:
ANGINA DE RECIENTE COMIENZO: tiempo de evolucin es < a 3 meses
ANGINA PROGRESIVA: agravamiento de una angina estable previa , expresada por un incremento en la intensidad o la frecuencia o el requerimiento de un estimulo desencadenante menor
ANGINA POST INFARTO: es la que se produce dentro del 1 mes de evolucin del IAM
TRAZO ECG 30 a 50% presenta depresin del segmento ST, elevacin transitoria del mismo Inversin de la onda T o las dos alteraciones simultneamente. En pacientes con CC de angina inestable, un elemento importante que anticipa resultados adversos es la presencia de una nueva desviacin del segmento ST (0.5 mV)
INDICADORES BIOLGICOS CARDIACOS Creaninina cinasa (cpk) Cpk MB Troponina( indicador ms especfico de necrosis de miocardio) LDH Los niveles altos de estos indicadores permiten diferenciar a sujetos con IMNEST de los que tienen angina inestable
VALORACIN DX La primera medida para valorar a pacientes con posible AI/IMNEST es definir la posibilidad de que la arteriopatia sea la causa de los sntomas iniciales Anamnesis Trazos ECG Indicadores cardiacos Prueba de esfuerzo Tcnica de imgenes coronarias
ESTRATIFICACION DEL RIESGO:
ALTO RIESGO CLINICO Angina en las ltimas 48 hrs , Angina en reposo Dolor prolongado mayor a 20 minutos que no cede al ingreso Edema agudo de pulmn, nuevo soplo, nuevo R3, aparicin de rales, hipotensin, bradicardia, taquicardia Edad > 75 aos Cambios electrocardiogrficos del ST> 0.5 mv en 2 o ms derivaciones, bloqueo de rama nuevo, TVS Elevacin de troponina > 0.1 ng /ml
RIESGO MODERADO IAM previo ACV O Enfermedad vascular perifrica, uso previo de aspirina. Angina prolongada> 20 minutos que resuelve espontneamente o con NTG sublingual. Angor de reposo menor a 20 minutos Edad < 70 aos Cambios en la onda T (inversin) o del ST < a 1 mm en 2 o mas derivaciones, Q patolgicas Troponina > 0.01 pero < a 0.1
BAJO RIESGO Nuevo episodio de angor clase III-IV, en las ultimas 2 semanas con alto riesgo coronario ECG normal Trioponina normal Valoracin del riesgo de la evolucin
TRATAMIENTO
TX MEDICO: reposo absoluto con vigilancia de ECG continua en busca de desviacin del segmento ST y valoracin del ritmo cardiaco. Permitir deambulacin si no reaparece isquemia (molestia clnica o cambios ECG) y no se detecte un indicador de necrosis cardiaco durante 12 a 24 hrs Las medidas medicas incluyen los Tx simultaneos antiisquemico y antitrombotico
TX ISQUEMICO Incluir administracin de nitratos y B-bloqueadores para lograr alivio del dolor retroesternal y evitar que reaparezca
NITRATOS: 1 por via sublingual o en aerosol ( 0.3 a 0.6 mg) si hay dolor por isquemia.
Cuando la molestia no ceda luego de 3 dosis aplicadas con una diferencia de 5 min. Se recomienda la aplicacin IV de Nitroglicerina (5 a 10 g / min)
La velocidad de goteo puede 10 g/ min cada 3 a 5 min hasta que cedan los sntomas o la presin sistlica < 100 mmHg
Cedido el dolor usar nitratos tpicos o Oral Sustituyendo a la nitroglicerina IV si el sujeto esta ya asintomtico durante 12 a 24 horas.
Contraindicacin: hipotensin o el uso de Sildenafilo.
Muerte cardiaca sbita Definicin Muerte natural, por causas cardiacas. En persona sin enf., cardiaca conocida. Sbito es definido en 1 hr o menos desde el cambio cx, hasta el arresto cardiaco. Si no hay testigos, los patlogos lo definen como 24 hr, a partir de que la persona fue vista viva y estable. Arresto cardiaco (FV, AESP, DEM)-MCS (muerte en hosp., o dentro de los 30 das despus de resucitacin de arresto cardiaco).
Epidemiologa clnica 50% de muertes cardiacas son sbitas. 200 mil-450 mil muertes cada ao en USA. Masculino de 50-76 aos. Isquemia e infarto- 80% de arritmias fatales. Ms comn en primeras hrs., despus de despertarse. Invierno.
Prediccin y prevencin
Prediccin y prevencin
AP, angina pectoris; ASHD, arteriosclerotic heart disease; CAD, coronary artery disease; EPS, electrophysiologic study; HRV, heart rate variability. (Modified from Myerburg RJ:J Cardiovasc Electrophysiol 2001; 12:369381, reproduced with permission of the publisher.) El estudio de Framighamm, a 28 aos de seguimiento, document que la aparicin de ICC aumentaba 5-6 veces el riesgo de MS. Grupo de mayor riesgo fue aquellos pacientes que asociado a ICC tenan cardiopata coronaria y fracciones de eyeccin de < 35 %. Clnica Prdromo: Das o meses de angina en crescendo, disnea, palpitaciones, fatiga fcil y otra sintomatologa inespecfica de MSC (pero relacionados con otras cardiopatas). Evento (onset): Cambio agudo cardiovascular que precede el arresto, menor a 1 hr. Cuando el onset es abrupto la probabilidad de arresto es mayor al 95%. ECG TV- FV- asistolia-4-6 mins., mal prx + brain damage. El arresto progresa a muerte. En IM: Arresto primario: sin inestabilidad hemodinamica, xito 90% con adecuado monitoreo y tx. Secundario: hemodinmica anl., en cx., antes del onset, mortalidad 70%.
Tx. BLS ACLS Cuidados coronarios
Manejo a largo plazo de sobrevivientes de arresto cardiaco Pacs., sin dao neurolgico irreversible, tienen mortalidad a 2 aos despus del evento fuera del hospital de 10-25%. Prescripcin de un ICD implantable, beneficio en pacs. con IM con isquemia reversible y fraccin de eyeccin 30-35%. Cardiopata hipertrfica, dilatada, displasia ventr., der., sndrome de QT largo, de brugada, FV idioptica, tambin son candidatos. Prevencin en pacs., de alto riesgo. Efs menor a 35%, clase 2 o 3 y/o la presencia de arritmias, sin importar la etiologa (isqumica o no isqumica) se pueden beneficiar del ICD. Efs menor a 20% tienen menor beneficio. La toma de decisiones en la intervencin en otras enf., diferentes a patologa coronaria y cardiomiopata dilatada, son principalmente en base a observaciones clnicas. Christchurch , Nueva Zelanda Brisbane, Australia 1959 pacientes fueron reclutados con exclusin de 388 pacientes , dejando 1,571 casos para el anlisis . Los resultados del examen por lo regular se consideran normales si son: Troponina I: menos de 10 g/L Troponina T: 00.1 g/L
Exclusin de NSTEMI dos horas despus de la presentacin en caso de emergencia los pacientes con sntomas de posible SCA se pueden lograr con igual alta sensibilidad utilizando un hs-cTnT o un ensayo hs-cTnI. Ambos ensayos tuvieron especificidad modesta en el IAM CONCLUSION: