Dra.

Roco Arrioja
Forma: Discos ovales o redondos de 2-4 um
Citoplasma: -molculas de Actina
- residuos del Reticuloendoplasmico
Y aparato de Golgi
- sistema de mitocondria
- sistema enzimticos
- factor estabilizante de la fibrina
Sobrevida: 8 12 das
Grnulos densos: Serotonina, ADP,
Catecolaminas, Ca
++
Grnulos: Factores de coagulacin,
Las plaquetas ayudan a mantener la integridad
vascular. As cuando se daa la superficie endotelial
de un vaso, la plaqueta acta a tres niveles.
1.- Adhesin: por su capacidad de adherirse a
superficies extraas y vasos lesionados.
2.- Agregacin: por interaccin de las
plaquetas entre s.
3.- Coagulacin: las plaquetas proporcionan
fosfolpidos esenciales para que esta se produzca.
Mecanismo de defensa que posee
el organismo para limitar y
controlar las perdidas sanguneas.
1. Vasoespasmo
Inicio: lesin endotelial.
causa: mecanismos locales y humorales.
Ocurre: disminuye la luz del vaso y reduce el
flujo sanguneo.
Contribuyen vasoconstriccion: tromboxano A2.
Vasodilatacion: protaciclina.

2. Formacin del tapn plaquetario
Inicio: plaquetas en contacto con la pared del
vaso.
Involucra: la adherencia y agregacion
plaquetaria.
Plaquetas atraidas a la pared del vaso daado.
Se activan y cambian de forma.
Se exponen receptores de su superficie.
Adherencia : receptor de la splaquetas se
unen al vWf a nivel de la lesin.
Vinculan las plaquetas con las fibras colagenas
expuesta
2
La agregacion plaquetaria mediad: la
secrecin del contenido de los grnulos
plaquetarios.
Liberacin de ADP facilita la liberacin de ADP
de otras plaquetas , por lo cual se amplifica el
proceso.
La accin combinada con el ADP y tXa2 llevan
a la formacin de un agregado mayor que se
conoce como: tapn hemosttico primario.
3. Coagulacin de la sangre
Va comn de la coagulacin
4. Retraccin del coagulo
Se produce: 20 60 minutos.
Contribuye: - Extraccin del suero del
coagulo
- Unin de los bordes del vaso
Requiere: cantidades grandes de plaquetas


5. Disolucin del coagulo
Inicio: poco despus de su formacin
Funcin: restablecer el flujo sanguneo
Y reparacin del tejido permanente (fibrinlisis).
Controlado: por activadores e inhibidores.
Plasmingeno
Activador del
plasmingeno
Plasmina
Digiere:
- Filamentos de fibrina
-factores de coagulacin
Plasmina inactiva.
Inhibidor de
plasmina
Limita fibrinlisis
al coagulo local
Impide que se
produzca en toda
la circulacin
Firinogeno
Factor V
Factor VIII
Protrombina
Factor XII
Hipercoagulabilidad
Representa una forma exagerada de la
hemostasia y predispone a la aparicin de
trombos.
AUMENTO DE LA FUNCION PLAQUETARIA
Lleva:
- Formacin de cogulos.
- Alteracin del flujo sanguneo.
Causas:
- Alteraciones en el flujo
- Dao endotelial
- Aumento de la sensibilidad de las plaquetas a factores
que causan adhesividad y agregacion
Plaquetas se
adhieren a
paredes del vaso
Liberan factor de
crecimiento
Proliferacin del
musculo liso
Desarrollo de
aterosclerosis
Placas aterosclerticas: -
- Perturban el flujo
- Dao endotelial
Promueven la adherencia
de plaquetas
AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LA
COAGULACIN
Mutacin gen factor V
Mutacin del gen de la
protrombina
Genticos
Reposo prolongado.
IAM, ACO, CANCER
Estados hiperestrogenicos.
Adquiridos
Trastornos Hemorragparos
Deterioro de la coagulacin .
Resultado: defectos en cualquiera de los factores
que contribuyen a la hemostasia.
Asociado:
- Defectos plaquetarios
- Defectos de la coagulacin:
1. Deterioro de la sntesis de las factores de
coagulacin.
2. Trastornos genticos.
- Integridad vascular

Prpura trombocitopenica idioptica(PTI)
Autoinmune
Anticuerpos
plaquetarios
Destruccin
en exceso
IgG
GpIIb/IIIa
GpIb/IX
Inicio sbito: petequias y purpura
Crnico en adultos
Incidencia: 18 40 aos
Razn 2:1 mujer/hombre
Tratamiento: esteroide ,Ig
Coagulacin Intravascular Diseminada
(CID)
Es un sndrome caracterizado por la
formacin generalizada de fibrina
intravascular en respuesta a una
actividad excesiva de la proteasa
sangunea que supera los mecanismos
anticoagulantes naturales.
Fisiopatologa
de la CID
Generacin de
trombina
incontrolada
Depsitos de
fibrina en la
microcirculacin
Lesin isqumica
de los tejidos
Lesin
eritrocitaria y
hemolisis
Consumo de
plaquetas y
factores de
coagulacin
Falla orgnica
mltiple
Fibrinlisis
secundaria
Lesin isqumica
de los tejidos
Hemorragia
difusa
Permeabilidad
vascular
Enfermedad de Von Willenbrand
Hereditario Autosmico
Deficiencia o
defecto vWF
Reduccin de
adherencia
plaquetaria
Funcin:
- Principal molcula de adhesin.
- Protena fijadora del factor VIII