E.P.O.

C
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
CUBAS LLALLE WILDOR SAMIR
TUOQUE HUIDOBRO RICHARD
VASQUEZ DVILA CYNTHIA
DEFINICIN
Enfermedad comn prevenible y
tratable, la cual es caracterizada por
una limitacin constante del flujo de
aire, usualmente progresiva y asociada
a inflamacin crnica de las vias
respiratorias en respuesta a partculas
nocivas o gases hacia los pulmones.
Europa, la prevalencia vara entre el 2,1% y el 26,1%. Importante variabilidad
geogrfica.
IBERPOC
EPISCAN
IBERPOC, 1997: Prevalencia de EPOC adultos (FEV1/FVC post-broncodilatador <88%
del terico en hombres y <89% en mujeres) fue del 9,1% (14,3% en hombres y 3,9% en
mujeres).
EPI-SCAN, 2007: Prevalencia de EPOC adultos
(criterio GOLD, FEV1/FVC post- broncodilatador
<0,70) fue del 10,2% (15,1% en varones y 5,7 % en
mujeres).
Soriano et al, Eur Respir J 2010;36(4): 758-65
Prevalencia estimada de 10,2% con importante
variabilidad geogrfica (40-80 aos).
Elevado infradiagnstico (78% al 73%)
Reduccin del infratratamiento (81% al 54%)

EPIDEMIOLOGA
4 causa de mortalidad.
Tendencia a la disminucin de la mortalidad en la ltima
dcada.
Mortalidad por EPOC en Espaa (tasas
ajustadas por poblacin mundial)
Raziel. Mortalidad por todas las causas. rea de Anlisis
Epidemiolgico y Situacin de Salud. Vigilancia de la
mortalidad Instituto Carlos III
Estrategia EPOC SNS, 2009: 750-1000 millones de /ao. Gastos hospitalarios (40-45%), frmacos (35-
40%) y visitas y pruebas diagnsticas (15-25%).
IMPACTO
FACTORES DE RIESGO

Tabaquismo
Polvo, sustancias qumicas
Contaminacin ambiental en interiores
Contaminacin ambiental
Gentico Dficit alfa 1 antitripsina

OBSTRUCTIVO VS RESTRICTIVO
EPOC - ETIOLOGA
La EPOC tiene un origen multifactorial.
Factores de riesgo intrinsecos:

Alteraciones geneticas: Deficit hereditario de alfa-1 antitripsina, glucoproteina
producida por el higado, inhibe la elastasa y otras enzimas proteoliticas
producidas por los neutrofilos. Codificado por el gen Pi del cromosoma 14, tiene
varios alelos (M, S, Z, etc). El deficit puede ser completo (fenotipo PiZZ) y da EPOC
panlobulillar.
Enfermedad polignica, implicados genes proinflamatorios (TNF, interleucinas),
superoxidodismutasa, catalasa, etc.

Hiperreactividad bronquial (HRB): hipotesis holandesa, la HRB y la atopia
favorecen aparicion de EPOC; hipotesis britanica, la obstruccion bronquial por
tabaco condiciona HRB e hipotesis simultanea
EPOC - ETIOLOGA
Factores de riesgo extrinsecos:

Tabaquismo: Factor de riesgo mas importante para EPOC. Relacion causal entre tabaquismo
y EPOC. En fumadores susceptibles el VEF1 en el tiempo / no fumadores o fumadores no
susceptibles. Mayor prevalencia de sintomas respiratorios y alteraciones de la funcion
pulmonar. Tasa de mortalidad: 14 veces superior en fumadores de cigarrillos y 6 veces superior
en los fumadores de pipa o de puros que en no fumadores. Solo 15% de fumadores
susceptibles desarrolla EPOC. Tabaquismo pasivo: como fumar 10 cigarrillos al dia.

Exposicion laboral: Si es suficientemente intensa y prolongada. El riesgo de padecer EPOC se
incrementa al fumar. Sustancias irritantes, polvos organicos o agentes sensibilizantes pueden
incrementar la HRB.

EPOC - ETIOLOGA
Contaminacion atmosferica: Como factor causal de EPOC no se conoce con
exactitud. Se ha establecido correlacion entre polucion ambiental y frecuencia de
agudizaciones.

Infecciones: Las infecciones de la infancia pueden favorecer aparicion de EPOC en
adultos. Se asocia a peor funcion pulmonar en la adolescencia y mayor
susceptibilidad al tabaco y a EPOC en la edad adulta.

Nivel socioeconomico: La prevalencia de EPOC se correlaciona inversamente con el
nivel socioeconomico del paciente. Mayor exposicion a ambientes contaminados o
Malnutricion, alcoholismo, infecciones respiratorias, tabaquismo.
El tabaco es el factor de riesgo ms importante en el desarrollo de EPOC.
En cohortes prospecitvas se ha estimado un riesgo absoluto de desarrollar EPOC entre
fumadores del 25 y el 30%
Bronquiolitis de las vas areas pequeas, con infiltracin de la mucosa con neutrfilos,
macrfagos y linfocitos T (CD8).

- Clulas epiteliales liberan factores quimiotcticos sobre los macrfagos y neutrfilos.
- Clulas dendrticas, interactan con los macrfagos desencadenando una
respuesta inmunolgica local favorecen la formacin de folculos linfoides y los
fenmenos de remodelacin.
- Clulas dendrticas liberan IL-2 favoreciendo que las clulas locales se diferencien en
linfocitos TH1 que amplifican el reclutamiento de macrfagos, neutrfilos y linfocitos
con capacidad de respuesta adaptativa.
- La capacidad de memoria de los linfocitos CD4 y CD8 persiste incluso despus de
abandonar el tabaco y va a perpetuar los cambios en la va respiratoria.
ETIOPATOGENIA
- Tras fase inicial liberacin se liberan ROS y RNS formadoras de radicales libres, metaloproteinasas,
catepsinas y elastasa.
- A su vez, liberacin de IL-8, TNF-alfa y protena quimiotctica de los neutrfilos que amplifican la
liberacin de elastasa neutroflica.
- Los oxidantes son producidos directamente por el humo del tabaco. Cuando el balance oxidativo
es alto, se produce estrs oxidativo, con importante dao celular epitelial, tejido conectivo y
vascular.
- La mayora de estas sustancias son inactivas o se degradan rpidamente. El desequilibrio entre
activacin e inhibicin provoca que el paciente fumador desarrolle EPOC.

EPOC establecida hay remodelacin epitelial, alveolar y vascular.
- Bronquial: metaplasia escamosa, destruccin ciliar e hipertrofia e hiperplasia glandular.
- Vas respiratorias perifricas: Hiperplasia de las clulas caliciformes, aumento de la capa muscular
y fibrosis subepitelial.
- Parnquima pulmonar: Predomina enfisema.
Patogenia de la EPOC:
La inflamacin tiene una importancia esencial en la patogenia y en la anatoma
patolgica de la EPOC
Adaptado de las Directrices de Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), 2006. Disponibles en http://www.goldcopd.com/
Humo del tabaco
(y otros irritantes)

Clulas inflamatorias
Mediadores de la
inflamacin
Agresin oxidativa
Proteasas
Anatoma patolgica de la EPOC
Bronquiolitis
obstructiva
Hipersecrecin
de moco
Destruccin de las
paredes alveolares
Susceptibilidad gentica
Inflamacin pulmonar
EPOC - FISIOPATOLOGIA
Trastorno fisiopatologico clave en EPOC: LCFA (limitacion
cronica del flujo aereo) :

Inflamacion cronica: hipersecrecion mucosa, hiperplasia e
hipertrofia de glandulas bronquialesestrechamiento inflamatorio
de la luz bronquial y bronquiolar.

Broncoconstriccion: contraccion e hiperplasia de la musculatura
lisa parietal, hiperreactividad de receptores (HRB).

Disminucion de la elasticidad: destruccion de paredes alveolares y
perdida de fibras elasticas. Incremento de la distensibilidad
estatica. Disminucion del flujo espiratorio maximo (FEM).

EPOC - FISIOPATOLOGIA
Dato fisiopatologico mas importante de la LCFA (irreversible
y lentamente progresiva): limitacin en la espiracin
hiperinsuflacion pulmonar: disminucion de la CV, aumento
del VR, CRF y de la CPT.

Estudios: Espirometria estatica y dinamica, pletismografia,
dilucion con helio.

EPOC - FISIOPATOLOGIA
Alteraciones en el intercambio gaseoso:

Hipoxemia: desequilibrio V/Q, por estrechamiento de vas aereas,
aumento en la Raw(Resistencia de vas aereas) , perdida de elasticidad
y vasoconstriccion hipoxica, genera hipertension pulmonar.

Hipercapnia: fase avanzada por hipoventilacion alveolar. Puede haber
cortocircuito que afecta mas la difusion de gases.

Hipertension pulmonar hipertrofia del VD y AD Cor pulmonale
cronico (Insuficiencia cardiaca derecha).


Primero sntomas 40-50 aos.
Disminucin progresiva de la funcin pulmonar (FEV1).
Diferencia individual en funcin del hbito tabquico y la susceptibilidad al
mismo.
El abandono del tabaco disminuye la tasa de declinacin del FEV1 con
mayor beneficio cuanto ms precoz sea el abandono, especialmente antes
de los 40 aos.



NS: Nunca fumadores.
CS: Fumadores.
Q: Dejaron de fumar
Kohansal R, Martinez-Camblor P,
Agusti A, Buist AS, Mannino DM,
Soriano JB. The natural history of
chronic airflow obstruction revisited:
an analysis of the Framingham
offspring cohort. Am J Respir Crit
Care Med 2009 Jul 1;180(1):3-10.
HISTORIA NATURAL
EPOC VS ASMA
Clasificacin de la EPOC (GOLD/ATS-ERS) basada
en criterios espiromtricos









*Incluir a pacientes fumadores o que presentan exposicin ambiental
clara y sntomas como tos, expectoracin o disnea.
FEV1: Volumen espiratorio forzado en 1 minuto.