NEOPLASIAS

TUMOR TUMOR

Cualquier alteracin de los tejidos que produzca aumento de volumen

Agrandamiento anormal de una parte del cuerpo, que aparece, hinchada o distendida Signos de inflamacin son: tumor, rubor, calor, dolor y prdida de la funcin

NEOPLASIA
Aglomerado de clulas con proliferacin incontrolada Exceden al tejido normal y no

esta coordinado con l

Su crecimiento es autnomo y compite por el suministro de energa

con

los

tejidos

normales

NEOPLASIA

Neo = GriegoNuevo Plasein = Formacin

Aumento del volumen de un tejido, como consecuencia del aumento del nmero de clulas

NEOPLASIA
Persiste despus de haber cesado el

estmulo inductor

CELULAS NEOPLASICAS

UV Virus Carcingenos
CELULAS NORMALES

Tejido conjuntivo y de sostn

BENIGNAS
Tejido epitelial

NEOPLASIA S MALIGNAS

Tejido Conjuntivo y de sostn SARCOMAS Tejido epitelial CARCINOMAS

NEOPLASIAS
Pueden ser malignas o benignas. dos componentes: Tienen

1) Las clulas neoplsicas en proliferacin que constituyen el parnquima

2) El estroma de sostn, compuesto de tejido conectivo y vasos sanguneos, los cuales le dan soporte y los nutrientes a las clulas del parnquima

DIFERENCIACIN Y CRECIMIENTO

TEJIDO NORMAL PIEL

NEOPLASIA BENIGNA Crecimiento lento

NEOPLASIA MALIGNA Crecimiento rpido

INVASIN LOCAL

NEOPLASIA BENIGNA

NEOPLASIAS MALIGNAS

NEOPLASIA BENIGNAS Y MALIGNAS

Las clulas de neoplasia benigna crecen slo localmente y no se pueden diseminar por invasin o por metstasis. Las clulas de neoplasias malignas invaden tejidos cercanos y provocan metstasis

NEOPLASIA
CARACTERISTI CAS

BENIGNAS

MALIGNAS

Diferenciacin

Las clulas se asemejan Las cl no se a las clulas maduras asemejan a las originales maduras originales (ANAPLASIA) Rpida, autnoma, muchas mitosis Invasores Frecuentes

Tasa de crecimiento

Lento, puede interrumpirse o retroceder, mitosis infrecuentes Invasin Local No invaden Metstasis Ausentes

HISTORIA NATURAL DEL CANCER

5 aos 10-13 aos

Displasia: Crecimiento desordenado Prdida de la uniformidad de las clulas individuales y la prdida de su orientacin arquitectnica

NEOPLASIAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO

Clula Fibroblastos Cartlago Adipocitos T. seo Msculo liso Msculo estriado Benigna Fibroma Condroma Lipoma Osteoma Leiomioma Rabdomioma Maligna Fibrosarcoma Condrosarcoma Liposarcoma Osteosarcoma Leiomiosarcoma Rabdomiosarcoma

NEOPLASIAS DEL TEJIDO EPITELIAL

Benignas
Patrn glndular Adenoma Proyecciones Papiloma verrucosas Masas Qusticas Cistadenoma Hgado Cl Kulchitsky Adenoma de cl. Hepticas

Malignas
Adenocarcinoma Carcinoma epidermoide Cistadenocarcinoma Carcinoma hepatocelular Carcinoide o Neuroendocrino Ca. indiferenciados

NEOPLASIAS MIXTAS Presenta tanto componentes epiteliales como componentes mesenquimatosos

Benignas

Malignas

Glndula Adenoma pleomrfico salival Mama

Tumor mixto de glndula salival

Fibroadenoma Cistosarcoma filoides maligno

NEOPLASIAS DERIVADAS DE UN ESTRATO GERMINATIVO

Benigno
Clulas Teratoma totipotenciales maduro en gnadas

Maligno
Teratocarcinoma

NEOPLASIAS MALIGNAS QUE ESCAPAN A ESTA NOMENCLATURA

- LINFOMAS, MELANOMAS, MIELOMAS Y LEUCEMIAS

CARACTERISTICAS DE LAS NEOPLASIAS

Diferenciacin: Es el grado que se parece una clula morfolgica y funcionalmente a la clula de la cual deriva Anaplasia: Se manifiesta un grado de diferenciacin menor al que le corresponde Velocidad de crecimiento Invasin Local Metstasis: Implantes tumorales separados del tumor primario

CARACTERISTICAS BENIGNOS
Diferenciacin Anaplasia Tasa de crecimiento Bien diferenciados Lento, mitosis infrecuentes

MALIGNOS
Falta de diferenciacin y anaplasia Desde lento a rpido, muchas mitosis

Invasin Local Metstasis

No invaden Ausentes

Invasores Frecuentes

VIAS DE DISEMINACION
Siembra directa de cavidades y superficies corporales

Diseminacin linftica
Diseminacin hematgena

VIAS DE DISEMINACIN

Siembra directa de cavidades

Diseminacin linftica

Hematgena

Por que da cncer?

La nica forma segura de evitar el cncer es no haber nacido Vivir es tener el riesgo de desarrollarlo

IMPACTO DEL CANCER

El cncer afectar a todas las edades, incluso a fetos Causa cerca del 13% de todas las muertes De acuerdo con la Sociedad Americana del Cncer, 7.6 millones de personas murieron de cncer en el mundo durante 2007

PREDISPOSICIN AL CANCER
Factores

geogrficos Factores genticos Factores ambientales Edad

FACTORES GEOGRAFICOS

En Mxico fallecen casi 60 000 personas x ao

Genera ms del 10% del gasto total de la atencin mdica

PREDISPOSICIN DE CANCER Factores Geogrficos y ambientales Cncer de estmago 8:1 Japn-EUA Cncer de pulmn 2:1 EUA-Japn Cncer de piel 6:1 Nueva Zelanda-Islandia Edad: 55-75 aos Herencia: Existe predisposicin gentica Dietas con carcingenos y falta de antioxidantes Ambiente y cultura: Exposicin a la luz UV

Distribucin del cncer

PREDISPOSICIN AL CANCER Edad: 55-75 aos Dietas con carcingenos y falta de antioxidantes Ambiente y cultura: Exposicin a la luz UV Cigarro alcohol Hormonas

FACTORES HEREDITARIOS

Existen genoma

regiones que

en

el la

indican

predisposicin sufrir cncer (mama, coln y ovario)

Solo 5-10% siguen un patrn familiar

El cncer es una enfermedad gentica

Para

que

una

clula

prolifere y forme un

tumor

es

necesario

que pueda transmitir

sus
alteradas

propiedades
de

crecimiento
clulas hijas

las

MUTACIONES EN EL DNA Mutaciones puntuales Amplificaciones Deleciones Translocaciones Inserciones vricas Hipometlacin

Agentes ambientales Agentes qumicos Radiacin Virus

Clula Normal
Reparacin satisfactoria del DNA Mutacin del DNA Fracaso en la reparacin del ADN

Mutaciones en el genoma de las clulas somticas

Activacin de los Alteracin de los genes Inactivacin de los oncogenes que regulan la genes supresores promotores del apoptosis de tumores crecimiento Ganancia de funcin (oncogenes) y prdida de funcin (genes supresores de tumores mutados)

Neoplasia

GENESIS DEL CANCER

Se atribuye el origen del cncer a las mutaciones sufridas por unos cuantos genes:

ONCOGENES GENES SUPRESORES DE TUMORES GENES REPARADORES DEL DNA

PROTO-ONCOGENES
Codifican protenas que pueden influenciar el Ciclo Celular, ya sea favoreciendo su progresin a procesos proliferativos o a la muerte de la clula por mecanismo de Apoptosis

PRODUCTOS PROTEICOS DE LOS ONCOGENES

Factores de crecimiento Receptores de factores de crecimiento Protenas transductoras de seal Protenas activadoras de la transcripcin

HOMEOSTASIS CELULAR

En condiciones normales cada clula mantiene regulado estrictamente

Diferenciacin Proliferacin Tiempo de supervivencia

NORMALIDAD: EQUILIBRIO
Genes que regulan el crecimiento y la divisin celular

Gen

Proto-oncogen

Supresor

EMPUJA

FRENA

ALTERACIN DE LOS ONCOGENES

MUTACIN

TUMOR

Oncogen

Gen Supresor

EMPUJA

NO FRENA

Las mutaciones en los oncogenes provocan hiperactividad de las oncoprotenas, conduciendo a que la clula se divida cuando no deba hacerlo.

ALTERACIN DE LOS GENES SUPRESORES DE TUMOR

MUTACIN

Proto-oncogen

Antioncogen

EMPUJA

NO FRENA

Las mutaciones en los genes supresores eliminan las protenas inhibidoras de la multiplicacin celular codificadas por ellos.

IMPLICACIONES CLINICAS DE LOS ONCOGENES expresin de oncogenes tiene implicaciones diagnsticas, pronsticas y teraputicas Clnicas de los Oncogenes Implicancias
La

Las

estrategias teraputicas apuntan a bloquear la traduccin o la funcin de la oncoprotena

EL CANCER ES GENETICO

Cualquier cncer tiene un origen gentico Siempre es producido por mutaciones en el DNA Estas mutaciones son originadas por carcingenos Estas mutaciones activan a los oncogenes o inhiben a los genes supresores de tumor

GENES MUTADOS EN EL CANCER

Oncogenes
c-myc c-neu c-erb

Genes supresores de tumores

p53

RB
APC

BASE MOLECULAR DEL CANCER

La escencia de la carcinogensis est en el dao gentico no letal que se adquiere por productos qumicos, radiacin, virus, hereditario Dao gentico en los proto-oncogenes Daos en los genes supresores de cncer Dao en los genes que regulan la apoptosis

LOS ONCOGENES SE ACTIVAN Mutaciones puntuales Translocaciones cromosmicas Deleciones Amplificacin de genes

PRODUCTOS PROTEICOS DE LOS ONCOGENES Factores de crecimiento Receptores de factores de crecimiento Protenas transductoras de seal Protenas activadoras de la transcripcin

CARCINOGENESIS
QUMICA: Iniciacin: Causa dao permanente en el DNA. Promocin: Inducen tumores en las clulas iniciadas FSICA: Rayos ultravioleta Radiacin ionizante Defectos en la reparacin del DNA VIRUS DNA y RNA oncognicos

SINDROME PARANEOPLASICOS
Sndrome de Cushing ACTH Hipercalcemia- liberan paratormona Hipoglucemia- insulina Sndrome carcinoide- Serotonina Policitemia- Eritropoyetina Acantosis Nigricans Anemia

EL PAPANICOLAU

Definicin:

Papanicolau citologa vaginal para detectar clulas patolgicas. Este test detecta el 95% de cnceres cervicales en un estado en que todava no se ven a simple vista.

Ocasionalmente puede determinar cncer endometrial o de ovarios.

Metodologa:

Se practica durante examen plvico Con una esptula, cepillo o una esponja de

puede resultar incmodo.

algodn

mdico raspa suavemente la

superficie del crvix para recoger flujo cervical; tambin toma muestras de dentro

del canal cervical insertando una torunda de

algodn.

Esquema del PAP.

-A

tero.

-B

vagina -C

torunda de algodn.

Luego la muestra se extiende sobre un porta objeto y es enviada al laboratorio para un anlisis microscpico de sus clulas exfoliativas. En general Resultado Negativo Resultado Positivo anormales.

crvix normal. clulas

Reporte de la citologa del PAP.

Clase I (Normal)

Slo clulas normales.

Clase II (Atpica)

Clulas atpicas en minora.

ClaseIII (Indeterminado) Displasia en clulas que pueden sugerir cncer, pero no representa un precncer o carcinoma in situ. Clase IV (Sugestin de Cncer) con caractersticas malignas. Pocas clulas

Clase V (Cncer) Clulas obviamente malignas. Obligacin de realizar biopsia.

El papaniculau

Qu estudia fundamentalmente el PAP?

Estado hormonal de la paciente hormonal, con % de clulas: Parabasales. Intermedias. Superficiales.

citologa

Flora vaginal tipo de grmenes, posibles causantes de flujo vaginal, prurito, etc.

Alteraciones celulares procesos inflamatorios, infecciosos, displsicos u oncolgicos.

Cundo hacerse el PAP?

La primera citologa antes de empezar a tener relaciones sexuales.???? Pasado un ao de la primera relacin sexual.

Durante la segunda mitad del ciclo menstrual.

Cada ao o dos aos si no se pertenece a GRUPO DE ALTO RIESGO.

Mujeres de Alto Riesgo.

Son aquellas que hayan tenido:

Relaciones sexuales antes de los 18 aos.
Varias parejas sexuales. Herpes o verrugas venreas. Si su madre a tomado el estrgeno sinttico, DES, durante su embarazo. Deben realizarle el PAP desde los 14 aos, o antes si ya ha tenido su 1 menstruacin.

Datos importantes.

El Gineclogo

es el indicado para hacer el PAP. mujeres pueden dejar

A partir de los 60 aos de hacerse el PAP.

Para realizarse el PAP: No debe tener relaciones sexuales 24 hrs. antes. No debe haberse realizado un lavado vaginal 24 hrs. antes.
Grupo de Deteccin del Cncer Uterino de la OMS eficiente realizar el PAPA cada 5 aos (si no pertenece al grupo de alto riesgo).

Limitaciones del PAP.

Resultados negativos de error de un 4%. 2/3 de estos errores un mal procedimiento.

presentan margen

son causados por

Informacin requerida al hacerse un PAP.

Nombre. Edad. ltimo perodo menstrual. Historial de embarazos. Historial de hormonas. Historial de factores de riesgo. Historial de PAP previos. Informacin relevante como: Dolores plvicos. Secreciones anormales.