TRASTORNO DEL POTASIO

MINISTERIO DE SALUD HOSPITAL NACIONAL 2 DE MAYO SERVICIO DE NEFROLOGIA 2009

POTASIO
El potasio, es el catin ms abundante en el organismo.

Funcin Principal:
Metabolismo celular: control de procesos: la sntesis de glucogeno y de las protenas. Relacin en la concentraciones IC y EC de K+ factor determinante del potencial de membrana

Regula:
la funcin de enzimas intracelulares excitabilidad de los tejidos neuromuscular y cardiovascular.

La proporcin de potasio intracelular a extracelular determina la excitabilidad tisular.

FISIOLOGIA DEL POTASIO

BALANCE INTERNO:
INSULINA: Facilita incorporacin del K+ por
hper polarizacin de la membrana.

CATECOLAMINAS: captacin celular del K+ ALDOSTERONA: Movimiento al IC ACIDO-BASE: La acidosis inorgnica facilita Mv.. del K+ IC al EC. TONICIDAD: La hiperglicemia moviliza K+ desde
las clulas

Factores que regulan el intercambio intra-extracelular de potasio

Favorecen la entrada de potasio al espacio intracelular

Favorecen la salida de potasio al espacio extracelular:

Alcalosis metablica Insulina Estimulacin -adrenrgica

Acidosis metablica Hiperosmolalidad extracelular

Aldosterona

Agonistas -adrenrgicos

BALANCE EXTERNO:
EL Potasio se filtra libremente en el glomrulo. 50% se reabsorbe al final del TCP El potasio se reabsorbe a lo largo de la rama ascendente del asa de henle por el cotransportador Na-K-2CL. TCD solo existe 10 y 15% del K+ Filtrado.

PRINCIPALES FACTORES QUE REGULAN LA EXCRECIN DE K+:

1. Tasa de flujo de la nefrona distal y liberacin de sodio. Mineralocorticoides: aldosterona acta incrementando la secrecin de K+ : Aumentando el numero y la actividad de los canales apicales de sodio. Aumentando la actividad de la ATPasa sodio-potasio baso lateral. Aumentando el numero de canales apicales de potasio

PRINCIPALES FACTORES QUE REGULAN LA EXCRECIN DE K+:

2. Los aumentos o descensos del potasio de la dieta aumentan o

disminuyen respectivamente el potasio urinario. la adaptacin renal al aumento del K+ mediada en la secrecin de aldosterona y elevacin de la actividad ATPasa sodio- potasio de la nefrona distal. En la disminucin de la ingesta de K+ disminuye la accin mineralocorticoides.

3.Los aumentos de los aniones relativamente poco absorbibles (bicarbonato) evitando su reabsorcin en el tubulo colector medular

BOMBA Na+ k+ ATPasa

Representacin de la bomba Na+, K+-ATPasa en la membrana celular, que cataliza la entrada de 2 moles de potasio a la clula por cada 3 moles de sodio que salen, generando un gradiente electronegativo intracelular. La hiperpotasemia estimula la secrecin de insulina, y la hipopotasemia, la inhibe. Tanto la insulina como las catecolaminas -adrenrgicas aumentan la captacin de potasio por la clula mediante la estimulacin de la bomba Na+, K+-ATPasa.

HIPOPOTASEMIA:
Determinar si los descensos en las concentraciones sricas de potasio son falsos o disminucin del potasio corporal total HIPOPOTASEMIA FALSA:
Leucocitosis extrema

Disminucin del aporte:

Ingesta alimenticia baja o sueroterapia iv libre de K+ Ingestin de arcilla

ETIOLOGIA
Redistribucin intracelular con hipo-K+ transitoria:
Elevacin del PH extracelular Aumento de la insulina Actividad beta adrenergica, estrs, isquemia coronaria, delirium tremens. Parlisis episdica Tratamiento de anemia megaloblasticas vit. B12 o acido flico o neutropenias Hipotermia Intoxicacin por cloroquina.

ETIOLOGIA
AUMENTO DE LA PERDIDA DIGESTIVA
1. 2. 3. 4. DIARREAS FISTULAS O DRENAJES INTESTINALES PERDIDAS DE SECRECIONES COLONICAS POR ADENOMA VELLOSO ABUSO CRONICO DE LAXANTES. Diurticos de asa y tiazidas Exceso de mineralocorticoides Sndrome de liddle Sndrome de bartter o de Gitelman Aumento de flujo hacia la nefrona distal
1. Diurticos de asa y tiazidas 2. Nefropatias perdedora de sal

AUMENTO DE LAS PERDIDAS URINARIAS

1. 2. 3. 4. 5.

1. Reabsorcin de sodio con un anion no reabsorbible

1. Vmitos o aspiracin naso gstrica 2. Acidosis metablica 3. Derivados de la penicilina

2. Anfotericina B 3. Hipomagnesemia 4. poliuria

ETIOLOGIA
AUMENTO DE LAS PERDIDAS POR SUDORACION

DIALISIS

MANIFESTACIONES CLINICAS:
CARDIOVASCULARES.
Alteraciones EKG: ondas U al final de la onda T (V4, V6) prolongacin UT, depresin del segmento ST, Predisposicin a toxicidad por digital. Arritmias auriculares/ventriculares.

NEUROMUSCULARES:
1. MUSCULO ESQUELETICO:
Debilidad Calambres Tetania Parlisis flcida Rabdomiolisis

2. MUSCULO LISO:
Estreimiento ILEO Retencin urinaria

EKG

MANIFESTACIONES CLINICAS
ENDOCRINAS:
Intolerancia hidrocarbonada Diabetes mellitus Descenso de aldosterona Retardo de crecimiento

RENAL-ELECTROLITOS:
Descenso del FSR y del FG Diabetes inspida nefrogenica Nefritis intersticial Perdidas de cloruros/alcalosis metablica.

DIAGNOSTICO
Dosaje de potasio serico Excrecin Urinaria de potasio AGA Aldosterona renina

TRATAMIENTO
Determinar causa subyacente Grado de deplecin de potasio Administracin de potasio: si K+ desciende de 3,5 a 3 meq/l el dficit de potasio es de 150 a 200meq. Y de descensos de 3 a 2 se asocia un descenso de 200 a 400 meq del potasio corporal total. Administracin de K+ EV 15 a 20 meq por hora va central.

HIPERPOTASEMIA
Raro en sujetos normales por dos mecanismos:
Clulas mediadas principalmente por la insulina, los receptores beta adrenergicos incrementando la actividad de la bomba Na-K+ ATPasa y el propio K+. La consecuente excrecin urinaria de la mayor parte del exceso de potasio en las 6 a 8 horas
Movimiento de 1.5% a 2% del K+ celular al LEC conducir a un aumento de la concentracin plasmtica de K+ que puede elevar hasta ms de 8meq/l. y tener consecuencias fatales.

ETIOLOGIA
LA HIPERPOTASEMIA ESPUREA
Hemlisis in Vitro de hemates Extraccin de sangre isquemia Trombocitosis Leucocitosis extrema

MOVIMIENTO DE LAS CELULAS AL LEC:

Acidosis metablica Dficit de insulina, hiperosmolalidad en diabetes mellitus mal controlado, hipernatremia, manitol Catabolismo tisular Bloqueo adrenergico ejercicio severo Sobredosis de digitalicos Parlisis peridica Ciruga cardiaca Succinilcolina Arginina

ETIOLOGIA
DESCENSO DE LA EXCRECION URINARIA:

Falla renal aguda o crnica Deplecin del volumen efectivo circulante Hipoaldosteronismo:
Aines, IECA, ciclosporina

Niveles bajos de cortisol

Insuficiencia adrenal primaria Hiperplasia adrenal congnita

Niveles normales de cortisol

Heparina

Adenoma adrenal intervenido Hipoaldosteronismo aislado

Acidosis tubular renal tipo 1 Defecto de secrecin selectivo de K+

MANIFESTACIONES CLINICAS
DEBILIDAD MUSCULAR:
Cambios en la conduccin neuromuscular Disminucin del potencial de reposo de membrana. La debilidad muscular se inicia a menudo en las extremidades inferiores y asciende al tronco y extremidades superiores.

MANIFESTACIONES CLINICAS
ALTERACIONES CARDIACAS:
Arritmias cardiacas alteraciones de la conduccin, fibrilacin ventricular o paro cardiaco Despolarizacin auricular y ventricular Los cambios ms prematuros son las ondas T estrechas y picudas, acortamiento del intervalo QT, prolongacin del intervalo PR, ensanchamiento del complejo QRS, perdida de la onda P seguida de fibrilacin ventricular y paro cardiaco

DIAGNOSTICO
Historia clnica Aporte diettica Historia de enfermedad renal Uso de diurticos ahorradores de K+ Exploracin fsica buscando debilidad muscular. EKG AGA y ELECTROLITOS Urea y creatinina Glucosa, sodio Electrolitos urinarios.gradiente transtubular de potasio
Uk/Uosm/Posm

Pk

Tratamiento urgente de la hipercaliemia

Farmaco Dosis y forma de administracin Accin Inicio/duracin Mecanismo

-agonistas Salbutamol

0,5-1 ml en nebulizacin 0,5 mg s.c. o i.v.

5-8 min/2-3 h

Desplazamiento de K al interior de la clula

Sales de calcio Gluconato clcico al 10%

10 ml en 3 min. Infusin: 2-5 ml en Glu al 5% o SSF al 0,9% (500 ml) en 1-3 h. Repetir cada 5-10 min.

5-10 min/30-60 min

Antagoniza el efecto cardaco de la hiperpotasemia

Insulina + Glu

Perfusin: 10 U Insulina rpida en 50 g de Glu (500 ml DX10%)

15-30 min/6-8 h

Desplazamiento de K al interior de la clula

Bicarbonato sdico (especialmente si existe acidosis)

Bicarbonato 1/6M 250-500 ml, o 50 cc de 1 M

30-60 min/6-8 h

Desplazamiento de K al interior de la clula

Quelantes intestinales Resincalcio

Oral: 20-50 g/4-6 h Enema: 100 g/4-6 h

1 hora/12 h

Eliminan el potasio del organismo

Furosemida, torasemida Dialisis

40-200 mg i.v. segn funcin renal Hemodilisis Dilisis peritoneal

30 min/h min/h (depende de la liberacin endgena)

Eliminan el potasio del organismo Eliminan el potasio del organismo