Osteoporosis

Enfermedad

sea metablica ms comn. Afecta a mujeres despus de la menopausia. Caracterizada por baja masa sea y deterioro de la microarquitectura del hueso. La masa sea es 30% ms en hombres que en mujeres y 10% ms en negros. Despus de los 50 aos la incidencia de fracturas es dos veces ms en mujeres que en varones.

Gua practica del IMMS

Enfermedad

esqueltica y progresiva caracterizada por masa sea baja deterioro de la micro arquitectura del tejido seo, disminucin de la fortaleza del hueso fragilidad sea y consecuente incremento del riesgo de fracturas.

National Institutes of Health

Como

un transtorno esqueletico caracterizado por un deterioro de la fuerza el hueso que predispone a un mayoy riesgo de fractura.

Osteoporosis
Es

un trastorno muy comn en la edad avanzada, disminuyen la masa sea y el volumen trabecular totales, pero la mineralizacin es normal.

Clasificacin.
Puede

ser primaria o secundaria a algn otro proceso, por lo general a una anormalidad hormonal. Hay otros tipos de osteoporosis las involucionnales: Tipo I: Posmenopausia Tipo II: Senil Tipo III:PTH aumentada.

 Se

ha demostrado que los osteoblastos tiene receptores de estrgenos y responden anablicamente al mismo, lo que explicara la perdida sea acelerada en la posmenopausia.

Tipo I
Mujeres

50 a 75 aos Se caracteriza por perdida de hueso trabecular principalmente. Estan disminuidos los valores de PTH.

Tipo II
2:!

Mujeres Mayores de 70 aos. Perdida proporcional de hueso trabecular y cortical. Disminucion de la actividad de la hidroxilasa alfa -1 renal relacionada con el envejecimiento conduce a valores inadecuados de vitamina D activa y disminucion de la abosorcion intestinal de calcio.

Tipo III
Similar

a la tipo I excepto que sus valores sricos de PTH estn elevados.

Acerca de Hueso
Los

factores que contribuyen a la fortaleza del hueso

son: El contenido mineral seo y densidad sea. Componentes son: Mineral 70%, 22% protena, agua 8%. Patrn bifsico de perdida de hueso cortical y trabecular.

Calcio
Excitabilidad

neuronal. Liberacin de neurotransmisor. Contraccin muscular. Integridad de membrana. Coagulacin de la sangre. Segundo mensajero. Captado por difusin facilitada en intestino delgado.

Recambio diario del calcio

Ciclo de remodelamiento seo

Hemostasia del calcio y PTH

Hueso trabecular y cortical

Cortical:

corresponde a la periferia, la fase de perdida lenta comienza a los 40 aos (0.3 a 0.5% de la masa sea pico). Existe una fase lenta postmenopusica acelerada de perdida de hueso cortical en mujeres. Trabecular: localizado 70% en el esqueleto axial, fase de perdida lenta, comienza a los 35 aos con 0,3 a 6% al ao.

Reguladores primarios de la masa sea

Actividad

fsica. Estado endcrino del aparato reproductor. Ingestin de calcio. Osteopsrosis secundaria por glucocorticoides y difenilhidantoina.

Cuadro clnico
Progresivo

y silencioso. Lleva a la consulta aunque no exista sintomatologa, Pude aparecer como: dolor agudo por fractura de cadera, vertebral o de antebrazo. Fractura de acuamiento o compresin lumbares en una radiografa. Osteopenia generalizada en radiografas.

Clasificacin clnica de Riggs

Tipo

I edad 51 a 75 aos. Perdida de hueso: principalmente trabecular. Sexo: 6/1. Tasa de perdida sea: acelerada. Sitio de fractura: Vrtebras y radio distal. Principal causa: menopausia.

Clasificacin clnica de Riggs

Mayor 2/1 Trabecular

de 75 aos.

cortical. No acelerada. Vrtebras y caderas.

La

edad.

Remodelamiento seo y osteoporosis

El

ciclo comienza con la osteoproduccin en la unidades de remodelacin. Se regula por polipptidos, esteroides, hormonas tiroideas y factores locales (factor de crecimiento y prostaglandinas). La resorcin es una fase rpida e involucra pocas clulas. La osteoformacin es ms lenta hasta meses. Se encuentran acoplados hasta los 35 aos.

Patrones de recambio
Pacientes Pacientes De

con alto recambio.

con bajo recambio.

importancia teraputica.

Marcadores de formacin sea

Fosfatasa

sea alcalina.

Osteocalcina.

Estrgenos y osteoporosis
Menopausia

como factor condicionante. Su dficit ocasiona mala absorcin del calcio Aumento de la sensibilidad del calcio a la PTH. Inhibicin de las prostaglandinas. Estimulan produccin de 1,25(OH)2D3. Aumento de produccin de calcitonina (HIPOCALCEMIANTE).

THR combinado: el gran paso

Terapia

a base de estrgenos y progesterona. Terapia basada en el agregado de dosis mnimas de progesterona con efecto protector del endometrio. Pueden ser cclicos (estrgenos 21 a 28 das y progesterona 10 a 14 das). Al culminar el ciclo se produce sangrado. 30% de suspensin por parte de las usuarias.

Ventajas del uso de la progesterona

Reduce

el riesgo de cncer de endometrio. Influyen la transcripcin de un nmero limitado de genes. Acta sobre la diferenciacin celular a expensas del crecimiento, pero, acta solo sobre los tejidos estimulados por los estrgenos. Transformacin del endometrio de proliferativo y secretor. La accin antiestrogenica de los estrgenos por la 17B hidroxi pasa de estradiol a estrona. El uso continuo produce atrofia endometral.

THR combinada continua

THR CC con 17 estradiol y acetato de noretisterona mejora la calidad de vida sin sangrado. Escala de climaterio de Greene: mejoran los sntomas psicolgicos, somticos y vasomotores.
La

Calcitonina
Producida

en las clulas parafoliculares del

tiroides. Acta en la clula por sistema de adenilciclasa, disminuyendo la resorcin sea de calcio, fosfato, sodio, magnesio, sodio, potasio y bicarbonato. Los osteoclastos tienen receptores para la hormona. Tiene accin analgsica en el SNC. Aumenta las endorfinas, inhibe las PGs, limita la salida de calcio del hueso.

Calcitonina
Su

biosntesis se regula por el nivel plasmtico de calcio. Su vida media es de 10 minutos. Bloqueo directo de la resorcin sea por osteoclastos. Disminuye el nivel de calcio en tasas de recambio seo alto, efecto de 6 a 10 h.

Teraputica de la enfermedad
Profilaxis

primaria (antes del comienzo de la perdida de la masa sea) y secundaria (despus de la perdida de masa sea). Evitar las complicaciones como fracturas. Evitar los signos y sntomas clnicos de lo establecido. Rehabilitacin de complicaciones y secuelas. Apoyo psicolgico.

Factores de riesgo
Mujer.

Sobre todo a partir de la menopausia. Vida sedentaria. Fumadora. Sedentaria Dficit de calcio. Naturaleza perdedora. Sobreaadidos: baja estatura, delgadez, laxitud articular, alcohol, exceso de caf.

Vit D

Bifosfonatos
Inhiben

la resorcin sea interfiriendo con la funcin de los osteoclastos maduros. Altera las propiedades de la matriz sea que activa los osteoclastos. Acta sobre los osteoblastos inhibiendo la produccin del factor activador osteoclastico. La remodelacin sobrepasa a la resorcin.

Bifosfonatos
Se

absorben muy poco en intestino. Se administran 90 minutos antes y despus de las comidas y se toman solo con agua. Los nuevos no bloquean la mineralizacin. Pamidronati y etidronato.

Fluoruros
Los

fluoruros tienen actividad osteoblstica.

de 30 a 60 mg aumenta la masa sea.

Dosis

Se

los utiliza en ciclos con los alendronatos.

Terapia ADLR
depresin fase libre repeticin. Perodos de tres meses luego repeticin. Frmacos estimuladores e inhibidores de la resorcin sea. Activacin con PTH. Depresin con difosfonatos o calcitonina o estrgenos en posmenopausia. Fase libre: Ca++ y Vit D (accin osteomalsica de bifosfonatos).
Activacin