ESTADO DE CHOQUE (shock)

Dr. Victor M. Vivanco Valladares Dr. Vctor M. Verduzco Snchez

Definicin

Sndrome Agudo multi- etiolgico de hipo-perfusin tisular sistmico.

Fisiopatologa
La perfusin global tisular es determinada por la resistencia vascular sistmica y el gasto cardiaco. SVR est relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al dimetro del vaso.

Fisiopatologa
La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el dimetro del vaso (una funcin determinada por factores autonmicos y del endotelio) es el determinante ms dinmico de SVR.

Fisiopatologa
El gasto Cardaco (CO) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen de eyeccin.
El volumen de eyeccin est determinado por: Precarga (llene ventricular) Contractilidad Miocrdica (funcin de bomba) Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre)

DavO2 3-5

paO2 60-70

pvO2 35

Hipoxia celular
Todos los tipos de choque (shock) llevan a la entrega inadecuada de oxgeno a las clulas.

La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la produccin de cido lctico (es decir, acidosis metablica y produccin reducida de adenosina trifosfato [ATP]).

Hipoxia celular
El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metablicos dependientes de energa y tiene como resultado disfuncin de la membrana celular. La liberacin de enzimas lisosomales puede contribuir tambin a dao de la membrana y proteolisis.

Hipoxia celular
El dao celular que afecta el rgano-especfico o el endotelio vascular, puede ocurrir tambin con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres. Finalmente, si no es revertido, estos procesos llevan a la muerte de la clula y disfuncin consecuente del rgano.

Respuesta Refleja
Aumento de la actividad simptica ocurre en respuesta a la hipotensin y es mediada por baro-receptores carotideos y articos. La secrecin de Catecolaminas causa vasoconstriccin, taquicardia, y aumento del dbito cardaco.

Respuesta Refleja
Receptores de estiramiento en la vena cava y aurculas pueden ser tambin importantes en algunos tipos de choque. La disminucin de la presin intra-auricular, durante la hipovolemia, da como resultado una disminucin del estmulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores.

Respuesta Refleja
Esto lleva a secrecin de hormona antidiurtica, vasoconstriccin renal.

Finalmente la activacin del eje renina-angiotensina; producindose retencin de sodio y agua.

Funcin Cardiaca

La funcin cardiaca alterada es caracterstica del shock.

En la mayora de las formas de shock, el debito cardiaco se deprime. Esto es el resultado de: Retorno venoso disminuido (precarga) Disfuncin cardiaca primaria o factores mecnicos extrnsecos al corazn.

Funcin Cardiaca
Adems, varios factores pueden actuar recprocamente comprometiendo an ms la funcin cardiaca.

Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar disfuncin ventricular izquierda irreversible.

Funcin Cardiaca
La secrecin de Catecolaminas puede aumentar el dbito cardiaco precozmente en el curso del shock (si disminuy la precarga o contractilidad deteriorada). As, en algn estado de shock (Ej. sepsis) el dbito cardiaco puede elevarse inicialmente.

Funcin Pulmonar
Alteraciones en la funcin pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metablica hasta una falla respiratoria. Esto ltimo es frecuentemente debido al Sndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiognico).

Funcin Pulmonar
1.

Alcalosis Respiratoria
Es comn en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulacin simptica. Sin embargo la acidosis metablica usualmente predomina a medida que la hipoperfusin tisular progresa, resultando en acidemia.

Funcin Pulmonar
2.

Oxigenacin
Insuficiente oxigenacin debido a factores como: Aumento de la presin de llenado en el ventrculo izquierdo. Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar. Neumona aspirativa Trombo embolismo pulmonar.

Funcin Pulmonar
3.

Acidosis Respiratoria.
Acidosis Respiratoria o hipoventilacin alveolar puede ocurrir secundario a depresin del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecnico.

Funcin Pulmonar
4. El Sndrome Distress Respiratorio del Adulto Es la ms seria complicacin pulmonar del shock, con una mortalidad mayor del 50%. Este sndrome se caracteriza por la acumulacin pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.

Funcin Pulmonar
El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente.

Sin embargo mltiples factores de riesgo para el desarrollo del sndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas mltiples, transfusiones mltiples, coagulacin intravascular diseminada y aspiracin.

Funcin Renal
La Oliguria ocurre precozmente en la mayora de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstriccin renal y a un flujo sanguneo renal deprimido.
El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simptica y el sistema reninaangiotensina.

Funcin Renal
La perfusin renal cortical disminuye mientras la perfusin medular aumenta, esta alteracin resulta en una disminucin de la filtracin glomerular. Con una correccin rpida de la volemia se incrementa la perfusin renal, pero una prolongada hipoperfusin comnmente termina en una insuficiencia renal aguda.

Isquemia Cerebral
Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presin Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulacin es efectiva. Con una marcada y prolongada hipotensin, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopata hipxica o muerte cerebral.

Funcin Heptica
La funcin heptica frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensin. Puede ocurrir una disfuncin metablica y necrosis hepatocelular.
Sin embargo la disfuncin heptica no contribuye a manifestaciones agudas de shock, con un funcionamiento heptico disminuido las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)

Isquemia intestinal y necrosis hemorrgica

Isquemia intestinal y necrosis hemorrgica puede ocurrir si la hipotensin es prolongada. Dependiendo de la severidad de la hipotensin pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.

Efectos Metablicos
Elevacin de la glucosa sangunea es comn en el shock, debido primariamente a la glicogenolisis por estimulacin simptica. Liplisis tambin puede ocurrir
Sin embargo la disminucin de la perfusin del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de cidos grasos libres como una fuente de energa.

Fisiopatologa
Fase I Clula Normal Fase II PO2 Fosforilacin oxidativa ATP Gluclisis Anaerobia Acidosis Fase III Edema RE lisosomal Fase IV Na, Ca= edema celular

Fase V Edema mitocondrial

1 mol de glucosa Aerobio = 38 ATP Anaerobio = 2 ATP Fase VI Ruptura lisosomal Ruptura mitocondrial destruccin acelerada de organelos celulares

ESTADO DE CHOQUE
ESTADOS DE CHOQUE
I. PRECHOQUE
Compensado por mecanismos homeostticos, taquicardia,vasoconstriccin perifrica, disminucin de TAS, piel tibia.
Puede cursar asintomtico Reduccin del 10% del volmen circulante

ESTADO DE CHOQUE
ESTADOS DE CHOQUE
II. CHOQUE
Mecanismos regulatorios deprimidos, disfuncin orgnica, taquicardia, taquipnea, acidosis metablica, oliguria, piel fra
Reduccin del 20-25% del volmen circulante Gasto cardaco menor de 2.5 L/min Activacin de mediadores celulares

ESTADO DE CHOQUE
ESTADOS DE CHOQUE
III. DISFUNCION ORGANICA Estado progresivo e irreversible de disfuncin orgnica:
Renal : oliguria anuria SNC: agitacin, obnubilacin, coma Metablico: acidosis metablica Cardiovascular: Hipotensin sostenida, gasto cardaco < 2 L/min

100% mortalidad

DIAGNOSTICO

ESTADO DE CHOQUE
ESTADOS DE CHOQUE LABORATORIOS
BHC con diferencial QS,ES, PFH Amilasa, lipasa Fibrinogeno, PDF, T.Coagulacin LACTATO Enzimas cardacas Gases arteriales EGO, Perfil toxicolgico RX trax, abdomen EKG

ESTADO DE SHOCK TRATAMIENTO

A Vas areas permeables
B Ventilacin C Circulacin/control de hemorragias D Dficit neurolgico Examen neurolgico E Exposicin Examen completo

ESTADO DE CHOQUE
TIPOS DE CHOQUE
- HIPOVOLEMICO - CARDIOGENICO - DISTRIBUTIVO - OBSTRUCTIVO

HIPOVOLEMICO
Hemorrgico
Hemorragia externa. Hemorragia interna
Perdida de plasma
Traumatismos, STDA STDB

Hematoma, Hemotorax, Hemoperitoneo

Quemaduras y dermatitis exfoliativa Vomito, Diarrea, diaforesis excesiva, estados hiperosmolares. Pancreatitis, ascitis, obstruccion intestinal.

Perdida de liquidos y electrolitos

Externa Interna (formacion del tercer espacio)

CARDIOGENICO
ARRITMIAS
Taquiarritmia Bradiarritmia

FALLA DE BOMBA (secundaria a IAM u otra miocardiopatia)

DISFUNCION VALVULAR AGUDA (en especial lesiones con

insuficiencia valvular)

RUPTURA DE TABIQUE VENTRICULAR O DE LA PARED VENTRICULAR LIBRE

OBSTRUCTIVO
Neumotrax a tensin

Enf. Pericardica (taponamiento, contriccion cardiaca)

Enf. Vasculares pulmonares (embolia pulmonar masiva,
hipertension pulmonar)

Tumor cardiaco (mixoma auricular)

Trombo mural auricular izquierdo

Valvulopatia obstructiva (estenosis aortica o mitral)

DISTRIVUTIVO
Choque sptico Choque anafilctico Choque neurogeno Frmacos vasodilatadores Insuficiencia suprarrenal aguda

ESTADO DE CHOQUE
MORTALIDAD
Sptico Cardiognico 35 40 % 80 90 %

Hipovolmico

Variable

Choque Hipovolmico
El Shock Hipovolmico resulta de la disminucin de la precarga.
La precarga es uno de los determinantes del volumen de eyeccin, el gasto cardaco falla cuando la precarga cae.

 El Shock Hipovolmico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categoras basadas sobre la etiologa: Por prdida de lquidos Por hemorragia

SHOCK HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO

Hemorragia grado I Prdida sangunea de hasta 15 %

Hemorragia grado II Prdida sangunea entre 15 y 30 %

SHOCK HIPOVOLEMICO
Hemorragia grado III Prdida sangunea entre el 30 y 40%

Hemorragia grado IV Prdida sangunea de ms del 40 %

 Como principio prctico: todo paciente hipotenso (sistlica < 90 mm Hg.) est en shock hasta que se demuestre lo contrario El diagnstico de shock puede ser extraordinariamente difcil de precisar en algunos pacientes y condiciones. Tradicionalmente la evaluacin clnica ha sido la herramienta con la que se ha contado en el mbito prehospitalario y de urgencia.

 Existen varias situaciones en los que la sensibilidad y especificidad de estos parmetros son bajas. De stas, considere que: Hay un grupo importante de pacientes que estando en shock mantienen sus: Signos vitales. Gasto urinario. Conciencia.

Choque Hipovolmico

Volumen circulante efectivo

Resistencia vascular perifrica (redistribucin del flujo)
Lechos arteriorales en:
Piel Intestino Rin

Mantener TA y GC

FC ( actividad simptica) Presin hidrosttica capilar (pasa lquido intersticial a espacio intravascular)

Choque Hipovolmico
Aumenta extraccin tisular de O2, se intensifica con acidosis Constriccin arteriolar y prdida de volumen circulante Flujo renal: RAA (vasoconstrictores) Liberacin de adrenalina y noradrenalina = vasoconstriccin y taquicardia = GC y TA Estimulacin de ACTH ADH incrementa permeabilidad al agua, transporte pasivo de Na = resorcin H2O y vasoconstriccin esplcnica Secrecin de insulina
Movilizacin de glucosa, AA, lpidos

Choque Hipovolmico
TA
Compensa volumen circulante >30%

Paciente Fro + Taquicardia

FC
FR Circulacin superficial TAQUICARDIA VASOCONTRICCION

=
Choque Hipovolmico

CUTANEA

Choque Hipovolmico
Grado I
Prdida de Sangre Prdida de Sangre % <750 mL <15%

Grado II
750 1500 15 - 30%

Grado III
15002000 30 - 40%

Grado IV
>2000 >40%

FC TA
Presin del pulso FR Diuresis (mL/hr) Estado mental Lquidos (3:1)

<100 NL
NL 14 a 20 >30
Ligeramente ansioso Cristaloides

>100 NL

>120

>140

30 a 40 5-15
Ansioso, confuso Cristaloidessangre

20 a 30 20-30
Mediadamente ansioso Cristaloides

Mnimo
Confuso, letrgico CristaloidesSangre

ESTADO DE SHOCK TRATAMIENTO

ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO CHOQUE HIPOVOLEMICO
OPCIONES DE LIQUIDOS

CRISTALOIDES
HARTMAN, SALINA

COLOIDES
HAEMACEL PENTASPAN

PRODUCTOS HEMATICOS
PFC, PG, PLAQUETAS

ESTADO DE CHOQUE
SOLUCIONES
1cc prdida = 3cc solucin Adultos: 1 2 litros en carga en la primera hora Nios: 20ml / kg VOLUMEN CIRCULANTE = 60cc x kg Ej. Px Ej. Px 70kg 45kg 4200cc 2850cc

 Suministrar volumen

Choque Hipovolmico
2 Venas perifricas Solucin Catteres cortos y gruesos Hartmann Antebraquiales, pliegue del codo, safena

Adultos: 2000ml a chorro Canalizar

Venodiseccin
Brazo, safena

Puncin de venas profundas

Yugular, subclavia, femoral

ESTADO DE CHOQUE
SI PASAN MAS DEL DOBLE DEL VOLMEN CIRCULANTE
(en paciente con sangrado activo)

HEMODILUCION

COAGULOPATIA HIPOPERFUSION TISULAR

ESTADO DE CHOQUE
Como evitar la hemodilucion? 1. Obtener volumen circulante
2. Choque hipovolemico por sangrado: productos

hematicos

si NO hay

Expansores del plasma

HAES esteril, Haemacel, pentaspan, PFC

ESTADO DE SHOCK TRATAMIENTO

Coloides: albmina, plasma fresco congelado. Coloides sintticos: Dextran Sangre: paquete globular

ESTADO DE SHOCK TRATAMIENTO

Los vasopresores se utilizan despus de que ha ocurrido reanimacin apropiada de volumen y hay hipotensin persistente. . Dobutamina . Dopamina . Norepinefrina

Respuesta a Reanimacin
Rpida
Signos Vitales Prdida de sangre Necesita > aporte de cristaloides Necesidad de sangre Preparacin de sangre Necesidad de Qx Presencia precoz del cirujano Regreso a normalidad Mnima 10-20% Baja Baja Tipo y pruebas cruzadas Posiblemente S

Transitoria
Mejora transitoria, TA, FC Moderada y continua 20-40% Alta Moderada-Alta Tipo-especfica Ms probable S

Ninguna
Permanece anormal Grave >40% Alta Alta Administracin de emergencia Muy probable S

Manejo inicial: Adultos=2000mL Ringer Lactato Adultos, Nios=20mL/kg

EVITE
Maniobras innecesarias mientras su paciente no est reanimado, Ej. instalacin de sondas, no le van a servir de nada. Retrasar la atencin definitiva de su paciente por exmenes. Alejarse de su paciente, no lo deje nunca slo, esto incluye el traslado tanto inter como intrahospital (scanner etc.) Olvidarse que el paciente viene acompaado por alguien que espera informacin.

Choque Cardiognico
El corazn no es capaz de generar un GC suficiente para mantener una perfusin adecuada 80 90% mortalidad Hipotensin + volumen intravascular adecuado
Insuficiencia cardiaca Cardiopata valvular Cardiomiopatas Trauma cardiaco IAM: 40% prdida de masa muscular VI Disfuncin de msculo papilar Defectos isqumicos del tabique interventricular Infarto ventricular izquierdo masivo Arritmias

Choque Cardiognico
Contraccin Miocrdica Taquicardia

Hipotensin

Resistencia vascular perifrica

Mantener GC Fraccin de expulsin Consumo miocrdico de O2

Vasoconstriccin perifrica

Aumenta postcarga Afecta trabajo cardiaco

Aumenta discrepancia entre aporte y consumo de O2 = Zona de infarto

Choque Cardiognico
Tratamiento Mejorar desempeo ventricular Mejorar perfusin sistmica
O2 complementario

Alivio del dolor

Sedacin EKG monitorizar Depender de la etiologa

ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO
MEDIDAS GENERALES

SOPORTE VENTILATORIO

OPTIMIZAR VOLUMEN INTRAVASCULAR

ASPIRINA
HEPARINA

ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO
MEDIDAS ESPECIFICAS

EAP

VOLUMEN

BOMBA

FC

Furosemide Morfina Nitroglicerina O2

cristaloies Sangre

dopamina bradicardia dobutamina

taquicardia

ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO
MEDIDAS ESPECIFICAS

Trombolisis Angioplastia Baln de contrapulsacin Swan ganz (cateter de flotacin pulmonar) Revascularizacin coronaria

ESTADO DE CHOQUE
CARDIOGENICO
TAMPONADE Acumulacin de liquido pericardico a baja presin AGUDO ruptura de aorta, trauma, por invasin Hipotensin severa, disnea, PVC , RsCs velados SUBAGUDO neoplasias, uremia, idiopatico Asintomatico o presentar disnea, dolor torcico, edema perifrico, fatiga

ESTADO DE CHOQUE
TAMPONADE
TRIADA DE BECK PVC TA RsCs velados Pulso paradjico Injurgitacin yugular SIGNO DE KUSSMAUL
Aumento de la PVC en la inspiracin espontnea

ESTADO DE CHOQUE

ESTADO DE CHOQUE
TAMPONADE

ESTADO DE CHOQUE
TAMPONADE
Tratamiento Drenaje urgente PERICARDIOCENTESIS QUIRURGICO

ESTADO DE CHOQUE
Pericardiocentesis

ESTADO DE CHOQUE

Choque Neurognico
Alteracin en el equilibrio entre vasoconstriccin y vasodilatacin de arteriolas y vnulas Alteracin en seales vasomotoras
Anestesia raqudea
Dolor Dilatacin gstrica aguda

 TA FC Piel seca, tibia, rubicunda

Choque Neurognico
Volemia Normal RVP Resistencias venosas

Reservorio de arteriolas y vnulas

Gasto Cardiaco

Retorno venoso

Choque Neurognico
Tratamiento
Eliminar el estmulo
Aliviar el dolor Quitar la distensin

Volumen
Lquidos Mantener PVC

Vasopresores
Poca cantidad, poco tiempo

ESTADO DE CHOQUE
DISTRIBUTIVO (RVS)
SEPSIS SRIS: pancreatitis, quemaduras, trauma. ANAFILACTICO TOXICO : picaduras de insectos, reacciones transfusionales, medicamentos NEUROGENICO

ESTADO DE CHOQUE
CHOQUE SEPTICO
Es el ms frecuente De 500,000 casos de sepsis en U.S.A hay 100,00 defunciones. (40% mortalidad) SRIS = Temp > 38C o < 36C FC > 90xmin FR >20xmin o PaCO2 >32mmHg Lucocitos > 12,000cells/mm3 < 4,000cells/mm3 > 10% bandas SEPSIS = SITIO DE INFECCION IDENTIFICADO

Choque Sptico
Gram (-) 30% Localizacin:
GU

Respiratorio
Digestivo (VB) Catteres

Choque Sptico
T >38C SIRS RVP GC decreciente Hipo o Normovolemia Hipotensin Choque tibio

Leucocitosis

Leucopenia
Trombocitopenia Hipoxia

Choque Sptico
F. Hipodinmica
Inicial, hipovolemia GC Presin central RVP (extremidades fras, plidas)

F. Hiperdinmica
Reposicin de volumen temprano RVP No respuesta a lquidos GC Acidosis metablica

Choque Sptico
Tratamiento
Antibiticos
Debridacin quirrgica temprana Drenaje guiado x imagen Lquidos adecuados abundantes Agentes vasoactivos

MONITORIZACIN!!

ESTADO DE CHOQUE
Hipoperfusin tisular moderada

ESTADO DE CHOQUE
Hipoperfusin tisular severa

ESTADO DE CHOQUE
CHOQUE ANAFILACTICO
Es una respuesta inflamatoria sistemica a un estimulo exgeno ETIOLOGIA:
DROGAS: antibiticos, antiinflamatorios, anticancergenos, IECAS. Veneno de insectos Medio de contraste Productos sanguineoas Alimentos: mariscos, lcteos, nueces

ESTADO DE CHOQUE
CHOQUE ANAFILACTICO Que pone en riesgo la vida ?
BRONCOESPASMO ASFIXIA POR EDEMA DE LA VIA AEREA SUP. COLAPSO CARDIOVASCULAR Aumento de la permeabilidad capilar Alteraciones en las resistencias vasculares perifricas Depresin miocrdica

ESTADO DE CHOQUE
CHOQUE ANAFILACTICO CUADRO CLINICO
Hipotensin: TA sistlica < 90 mmHg TAM < 60 mmHg Taquicardia - bradicardia Piel fria, diaforesis Oliguria Cambios en el estado de consciencia Llenado capilar lento Mucosas secas Acidosis metablica

ESTADO DE CHOQUE
CHOQUE ANAFILACTICO EXAMEN INICIAL
ANTECEDENTES: patolgicos, alergias, abuso de drogas. EXPLORACION FISICA:
Aparatos y sistemas

ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO CHOQUE ANAFILACTICO
MANEJO INICIAL
Epinefrina - 0.5 1 ml / IV o endotraqueal Glucagon - 1 mg / IV - efecto inotropico-cronotropico Lquidos intravenosos (cristaloides) Difenhidramina - 25-50 mg / IV / 4-6hrs Cimetidina u otro bloqueador H2 - 300mg / IV / 8hrs Hidrocortisona - 100mg / IV / 6 hrs Beta agonistas en MNB Vasopresores

ESTADO DE CHOQUE
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Restablecer la capacidad de transporte de O2 del volumen intravascular. Disminuir el consumo de O2 Identificar la causa Trauma: controlar sangrado cirugia de urgencia

ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO
HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO DISTRIBUTIVO

VOLUMEN + PRODUCTOS HEMATICOS

VOLUMEN + INOTROPICOS - dopamina - dobutamina

VOLUMEN + AMINAS VASOACTIVAS - arterenol

ESTADO DE CHOQUE
AMINAS VASOACTIVAS
Dopamina 5 15 mcg/kg/min/iv

Dopa: 1-5 mcgr/kg/min Beta: 5-10 mcgr/kg/min Alfa: >10 mcgr/kg/min

Dobutamina Norepinefrina Nitroglicerina Nitroprusiato

2 20 mcg/kg/min/iv 0.5 30 mcg/min/iv 10 20 mcg/min/iv 0.5 5 mcg/min/iv

ESTADO DE CHOQUE
DISMINUCION DEL CONSUMO DE O2
SEDACIN Y ANALGESIA
Disminuir la actividad simpaticomimetica del SNC Disminuir la actividad muscular Disminuir el trabajo respiratorio

VENTILACIN MECANICA

ESTADO DE CHOQUE
Como valoramos si el manejo que aplicamos es el adecuado ?
Tensin arterial regresa a la normalidad Disminuye la FC Aumenta la cantidad de orina El cido - base es normal Lactato en niveles normales