ATENCION DE ENFERMERIA EN EL PACIENTE CON INFARTO

DEFINICIN
El infarto de miocardio es un trastorno del msculo cardaco, producido como consecuencia de una disminucin del riego sanguneo, generalmente por una obstruccin de las arterias encargadas del transporte de sangre al corazn (arterias coronarias).

FISIOLOGA

Normofuncionamiento: Equilibrio entre demandas y ofertas.

FISIOPATOLOGA

Desequilibrio: Hipoxia miocrdica. (Insuficiencia coronaria)

ETIOLOGIA
Aterosclerosis coronaria grave. Embolia coronaria. Vasculitis coronaria. Vasoespasmo coronario. Coronariopata infiltrativa y degenerativa. Oclusin del orifico coronario(anomalias congnitas) Traumatismos. Aumento de la necesidad de oxigeno del miocardio.

ARTERIOSCLEROSIS CORONARIA
Evolucin anatomopatolgica
Estra grasa Placa de ateroma Placa complicada

Antecedentes. Dolor: - Localizacin. - Intensidad. - Irradiacin. - Sntomas acompaantes. Exploracin.

Hemorragia

Trombosis

FISIOPATOLOGIA
Los sndromes coronarios se originan por rotura de una placa de ateromatosa inestable en un arteria epidardica, lo que genera una fisura que activa la agregacin plaquetaria y formacin del coagulo de fibrina.

CLASIFICACION
Angina estable
Angina Inestable

Infarto de miocardio sin ondas Q

Infarto de miocardio con ondas Q

Angina estable:Es un dolor o molestia en el pecho o en reas adyacentes, ocasionado por insuficiente flujo sanguneo al msculo cardaco. Dicho dolor se alivia con reposo o con medicamentos dentro de un perodo de tiempo corto (generalmente 15 minutos). Su aparicin esta relacionado con esfuerzo fsico, stress, etc.
Angina Inestable: Es un sndrome que es intermedio entre la angina estable y el infarto de miocardio: un patrn en aceleracin o "crescendo" de dolor torcico que dura ms que la angina estable, se presenta con menos esfuerzo o en reposo o responde menos a los medicamentos. Infarto de miocardio sin ondas Q: se originan cuando se libera un nivel anormal de marcadores sricos cardiacos, pero en el EKG solo se produce desviacin del segmento ST o alteraciones de la onda T. Su tasa de mortalidad es menor

Infarto de miocardio con ondas Q: se diagnostican por el desarrollo de ondas Q anormales en trazos seriados. Los infartos con onda Q tienden a ser ms extensos y se asocian a trombosis coronarias ms extensas

Presentacin clnica
Ejercicio: La mayora de los IAM se producen en reposo o con una actividad fsica moderada.El ejercicio regular reduce el riesgo de IAM, en tanto el sedentarismo lo aumenta.
Actividad circadiana: Los sndromes coronarios se presentan con mayor incidencia entre las seis de la maana y el medioda, seguido por las primeras horas al anochecer. Se presentan en forma mucho ms frecuente los Lunes por la maana y varan estacionalmente.

SINTOMAS DE LOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

Dolor caracterstico, que se irradia a la zona retroesternal, brazo izquierdo, cuello y mandbula. Tambin puede presentarse menos frecuente dolor en la espalda, en el hemitrax derecho y en el abdomen.

Disnea. Palpitaciones Vmitos Nauseas. Sincope. Sensacin de muerte inminente, que deriva en angustia.

DOLOR PRECORDIAL
Se describe como subestrenal y aplastante, pesado, constrictivo y opresivo, que puede o no ser irradiado. Se puede presentar en el epigastrio, donde generalmente se confunde con trastornos GI.

Aspectos fsicos del paciente con IAM. Aspecto general: Hay palidez. Sudoracin profusa, inquietud.
Signos vitales: Aumento de la frecuencia cardiaca Hipertensin inicial. Frecuencia cardiaca aumenta inicialmente. Puede presentar tos sibilancias y esputo espumoso(EPA)

DIAGNOSTICO
Examen fsico minucioso. Considerar antecedentes mrbidos y factores predisponentes. Electrocardiograma de 12 derivaciones. Enzimas cardiacas.

IAM: Analtica.
Enzimas: - CPK-MB - CPK - GOT - LDH Mioglobina Troponinas cardiacas.

CAMBIOS EN ENZIMAS CARDIACAS EN IAM

La destruccin de msculo cardiaco se asocia a liberacin de enzimas cardiacas a la circulacin sangunea, las cuales son: - Creatinfosfoquinasa (CPK) que alcanza su valor mximo a las 12 horas del IAM, junto con la isoenzima CPK-MB. - Troponinas (Tnl, TnT) se elevan entre 3 y 12 horas, alcanzando su valor mximo a las 12 horas, permaneciendo elevadas hasta 5-14 das. - Transaminasa oxalactica (SGOT) se eleva entre 18 y 36 horas de transcurrido el IAM. - Deshidrogenasa Lctica (LDH) se eleva tardamente, 24 y 48 h, con su isoenzima LDH I.

ENZIMAS CARDIACAS
Para propsitos de confirmacin diagnstico y para evaluar el xito de una terapia de reperfusin es necesario tomar muestras seriadas de sangre al ingreso y a las 6,12 y 24 h. Son tambin de utilidad diagnstica, pero menos especficas, la elevacin inicial de glicemia y presencia de leucocitosis o VHS elevada.

Valores Normales
CK total: Hombre: 195 u/lt Mujer: 170 u/lt CK-MB: 6-25% de la CK Total

IAM: Tratamiento

Reducir la zona de necrosis. - Diagnstico precoz. - T. Precoz. Ofertas Tratar las complicaciones.

Demandas

IAM: Tratamiento
Medio extrahospitalario.

Diagnstico rpido
Nitroglicerina sublingual Aspirina

Analgesia IV
Traslado al hospital

IAM: Llegada a urgencias.

Enfermo preferente. (Emergencia mdica) Misin ATS y mdico. T inmediato si : - Dolor - Nauseas, vmitos - Bradicardia hipotensin - FV Evacuacin con monitor - desfibrilador

IAM: Tratamiento Unidad Coronaria.

Monitorizacin

Tratamiento inmediato si: - Dolor, vmitos, bradicardiahipotensin - Hipertensin - Arritmias

Medidas generales Valorar trombolisis. Valorar ACTP Antiagregantes y otros frmacos Vigilar complicaciones

Localizacin del infarto

ISQUEMIA: Se da cuando existe un desequiibrio entre la oferta y la demanda de oxigeno en el miocardio, se inicia a los segundos de la oclusin coronaria puede desaparecer rapidademente. Los cambios electrocardiogrficos son depresin del segmento ST y onda T invertida o picuda

LESION: Se produce cuando la isquemia se prologa por ms all de unos minutos en 20 a 40 minutos.El dolor es intenso y an no se liberan los marcadores sricos. Los cambios electrocardiogrficos son elevacin del segmento ST

SUPRA DESNIVEL S-T

 INFARTO: Es la muerte de las clulas miocrdicas, entre las dos primeras horas, se empiezan a liberar enzimas miocrdicas. Los cambios electrocardiogrficos son Ondas Q anormales de mas de 20mm de ancho o superior a un 25% de R en esa derivacin.

Arterias coronarias.
Arteria coronaria izquierda: Irriga el septum interventricular, el Haz de His y todo el ventrculo izquierdo, a travs de sus ramas principales de la arteria descendente anterior izquierda y la arteria circunfleja. Arteria coronaria derecha: Irriga el nodo AV, el ventrculo derecho y la regin inferior y posterior del ventrculo izquierdo

I lateral aVR V1 septal V4 anterior II inferior aVL lateral V2 septal V5 lateral III inferior aVF inferior V3 anterior V6 lateral

TRATAMIENTO
ABC + MONITOR + Va Venosa MORFINA OXIGENO NITROGLICERINA

ASPIRINA

TRATAMIENTO
Oxigeno. El objetivo teraputico es aumentar el aporte de oxigeno a los tejidos isquemicos. Se debe utilizar siempre que se sospeche de infarto solo hay que tener cuidado con los pacientes LCFA. Se puede administrar por naricera 4 l/m o por mascarilla.

 Aspirina (160 a 325 mg, masticar y deglutir) Objetivo: Inhibe la formacin de trombos. No usar preparados recubiertos por su mayor tiempo de absorcin. Contraindicado en lcera pptica y en hipersensibilidad.

 Nitroglicerina (0,6 mg inicial y repetir 3 veces si es necesario). Objetivo:Vasodilatador coronario. Venodilatador (disminuye la precarga). De eleccin en pacientes con disfuncin ventricular y congestin pulmonar, ayuda a aliviar el dolor y disminuir la presin arterial. Contraindicada en pacientes con PA sistlica menor de 90 mm hg, o IAM de VD.

 Morfina (2 a 4 mg cada 5 a 10 min. Hasta una dosis total de 10 a 15mg). Frmaco de eleccin para el alivio del dolor asociado al IAM. Efectos: Disminuye el dolor, Venodilatador ( disminuye la precarga),disminuye la resistencia vascular perifrica ( la postcarga) Precauciones: Puede causar hipotensin y depresin respiratoria.

 Plavix (Clopidogrel 75 mg) Indicaciones: Prevencin de eventos vasculares isquemicos. Va de administracin: Bolo de 300 mg. Contraindicaciones: Hemorragia activa. Ulcera pptica.

 Tratamiento tromboltico: Se utiliza para disolver el coagulo tan pronto como sea posible, para reabrir la artera bloqueada. Hemorragia severa activa. Antecedente de PCR traumtico. HTA grave persistente. Antecedentes de AVE.

Agentes tromboliticos
Estreptoquinasa Alteplasa Uroquinasa.

IAM: Tratamiento.
Antiagregantes, anticoagulantes Ofertas

IAM: TROMBOLISIS
Mtodo sencillo que reduce significativamente la mortalidad. Tras la oclusin arterial, la necrosis se extiende de endocardio a epicardio y se completa entre 4 a 12 horas. Los trombolticos activando el plasmingeno, lisan total o parcialmente el trombo en un 75 % de las ocasiones, consiguiendo interrumpir o limitar la necrosis. Debe evitarse la reoclusin (antiagregacin, anticoagulacin).

 Heparina: Evita la formacin de nuevos trombos. Dosificacin: 5000UI en bolo. 1000U/h durante 24 a 48 horas. Contraindicaciones. Hemorragia activa. Ciruga intracraneal, espinal u ocular. Hipertensin grave. Tendencias hemorrgicas.

 Betabloqueantes: Efectos: Reduccin de arritmias disminuyen las catecolaminas . Reduccin de la descarga del ndulo sinusal.reduccin de la contractilidad del miocrdico. Reduccin del consumo de O2 del miocardio.reduce el tamao del infarto

Indicaciones: IAM extenso con menos de 6 horas de dolor y dolor precordial refractario o con taquicardia. Dosis: Propanolol 1 mg ev lento cada 5 minutos hasta un total de 5 mg. Contraindicaciones: ICC Espasmo bronquial o antecedentes de asma. Bradicardia menos de 50 x minuto. Hipotensin sistlica.

La ACTP es un procedimiento invasivo mnimo para abrir las arterias coronarias cerradas, permitiendo que circule la sangre sin obstruccin hacia el msculo del corazn. Las indicaciones para realizar la ACTP son: Dolor pectoral persistente (angina) Bloqueo de slo una o dos arterias coronarias

Angioplastia transluminal percutanea:

IAM y ACTP PRIMARIA

De primera intencin
Indicacin: trombolisis contraindicada Procedimiento: baln hinflable (romper)

IAM: T Intervencionista

Insuficiencia Cardiaca en el IAM.

La magnitud de la masa necrosada condiciona la aparicin de insuficiencia cardaca y es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo. Existe una clasificacin funcional de los pacientes con infarto del miocardio, basado en el grado de Insuficiencia Cardaca, que ofrece un muy buen valor pronstico.

GRADO

CARACTERISTICAS

MORTALIDAD

Killip I Killip II

Insuficiencia Cardaca (I.C.) I.C. moderada: congestin pulmonar basal; disnea; oliguria; galope. I.C. grave: Edema pulmonar agudo. I.C. y shock cardiognico.

5% 10%

Killip III Killip IV

40% 90%