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GENERO SHIGELLA
CLASIFICACION SEROLGICA
Grupos o categoras:
Las cepas humanas sintetizan las enterotoxinas LT o ST y poseen los factores de colonizacin CFA.
Los ECET al igual que Vibrio cholerae causan diarrea para desencadenar la deshidratacin y deben ser ingeridas en dosis elevadas de 1010 .
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ETEC
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Los ECVT se unen al epitelio del intestino grueso a travs de unas fimbrias codificadas en el plsmido pO157.
Serotipo O157:H7: Colitis Hemorrgica (CH) y el Sndrome Urmico Hemoltico (SUH).
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Los ECEA presentan fimbrias que les permiten adherirse de forma agregativa al epitelio intestinal. Provocan un aumento de la secrecin de mucus que conduce a la formacin de una biopelcula (biofilm) donde quedan atrapadas las bacterias. Y una nueva enterotoxina (TE) denominada toxina enteroagregativa estable (TEAE)
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Uropathogenic strains
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Brucella
Gram negativas , considerados como parsitos intracelulares facultativos. Cocobacilos pequeos, no mviles y no encapsulados. B. melitensis infecta cabras y ovejas, B. abortus infecta vacas, B. suis infecta cerdos, B. ovis infecta ovejas
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Estructura antignica
Las envolturas celulares son ms resistentes a la accin de detergentes, a la accin de polimixina B, a la protelisis de enzimas, as como a la digestin de la lisozima. Protenas de membrana externa. La porina y la lipoprotena son inmungenos ideales por su conservacin evolutiva y por su capacidad de inducir respuesta inmune celular y humoral durante la infeccin.
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Patogenia
La virulencia de Brucella no va ligada a los factores de virulencia clsicos de otros grmenes: exotoxinas o endotoxinas; La contaminacin de las mucosas se sigue de su fagocitosis, dos componentes de su superficie (Antigenos A y M) se relacionan con el proceso de internalizacin de Brucella. Brucella consigue invadir y persistir en el interior de las clulas mediante la inhibicin de los mecanismos celulares de muerte celular programada (apoptosis).
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Estas bacterias invaden las clulas del sistema mononuclear fagoctico, dirigindose primero a los ndulos linfticos regionales, y luego, va sangre o linfa, a rganos y tejidos con clulas retculo endoteliares como hgado, bazo, riones, Tambin, placenta, glndula mamaria, tero y epiddimo lo que explica los sntomas de la brucelosis en el aparato reproductor (ej. aborto, orquitis).
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Brucelosis
Brucella es la causa de la brucelosis, una verdadera enfermedad zoontica (no se ha descrito la transmisin humano-a-humano). La exposicin infecciosa mnima est en 10-100 organismos. La brucelosis se produce principalmente por exposicin ocupacional (por ejemplo, exposicin al ganado, ovejas, cerdos),
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Brucelosis
La enfermedad se caracteriza por fiebre aguda ondulante, dolor de cabeza, sudores nocturnos, fatiga y anorexia. La brucelosis humana no se considera una enfermedad contagiosa y las personas solo se infectan por contacto con los fluidos animales (ovejas, vacas o cerdos) o a partir de alimentos animales no pasteurizados como leche y queso. La brucelosis a menudo se adquiere en el laboratorio.
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Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa es una bacteria Gramnegativa, aerbica, con motilidad unipolar. Es un patgeno oportunista en humanos y tambin en plantas. Secreta una variedad de pigmentos como piocianina (azul verdoso), fluorescena (amarillo verdoso fluorescente) y piorrubina (rojo pardo).
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Es patgeno oportunista de individuos immunocomprometidos. Infecta el tracto pulmonar, el urinario, tejidos, heridas, y tambin causa otras infecciones de sangre. Pseudomonas puede causar neumonas a grupos. La piocianina es un factor de virulencia de la bacteria y se ha conocido que puede causar dao por estrs oxidativo.
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Las infecciones nosocomiales o intrahospitalarias en algunos casos pueden complicarse y provocar enfermedades de gravedad. Es comn que la bacteria Pseudomonas aeruginosa sea la causa principal de las infecciones que se presentan en ambientes hospitalarios y, en ocasiones, pudiera ocasionar una epidemia.
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Patogenicidad
Presenta tres tipos de antgenos O, H y M (somtico, flagelar y micoide). Adhesina: Mecanismo de unin a las clulas del husped Exotoxina A: Citotoxina que inhibe la sntesis proteica en las clulas hepticas, corazn, rin, pulmn y bazo. produciendo desorden en las membranas. Enzimas: - Elastasa: contribuye a la degradacin de las paredes alveolares alterando su estructura. - Colagenasa: Altera el colgeno a nivel de cornea. - La piocianina.
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Referencias
Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edicin). McGraw Hill. pp. 396401. ISBN 0-8385-8529-9. Center for Disease Control and Prevention - National Center for Infectious Diseases - Division of Bacterial & Mycotic Diseases. 1600 Clifton Rd, NE, MS C-09 Atlanta, GA 3033. A travs de su sitio en Internet : http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/foodborn/lister.htm Murray, Patrick. Ken S. Rosenthal, George S. Kobayashi y Michael A . Pfaller. Microbiologa Mdica; 4 Edicin.
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