DIABETES MELLITUS

ELISA MARTINEZ CUEVAS ENFERMERA SECTOR 3 HOSPITAL LAJA

DEFINICIN
Grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por hiperglucemia resultante de los defectos en la secrecin de insulina, resistencia perifrica a la hormona o ambas.
Enfermedad determinada geneticamente en la que se tiene alteraciones en el metabolismo de CHO,lpidos y protenas.

CLASIFICACIN

CLASIFICACIN
La ADA reclasifico segn sus criterios patognicos y plantearon: 1. Eliminar las denominaciones Diabetes Mellitus insulinodependiente y no insulinodependiente y por lo tanto sus siglas (DMID y DMNID).

 Mantener las denominaciones diabetes Tipo 1 y 2. 3. Eliminar la diabetes relacionada con la malnutricin ya que si bien sta puede influir en la expresin de otros tipos de diabetes, no existen evidencias de que la deficiencia proteica pueda ser la causa.

4. Mantener estado de intolerancia a la glucosa IGT y agregar un estado intermedio que se denomina intolerancia a la glucosa en ayuno IFG.

Se basa en que la enfermedad puede estar presente pero su evolucin no ha alcanzado un grado de desarrollo suficiente para manifestar hiperglucemia.

5. Mantener la entidad DMG como fuera definida por la OMS y el NDDG pero indicando una deteccin selectiva y no generalizada de la intolerancia a la glucosa en la embarazada.

EPIDEMIOLOGA

EPIDEMIOLOGA
Enfermedad milenaria. 140 millones de personas con DM en el mundo, para el 2010 239.3 millones. 180,000 casos nuevos

 36,000 defunciones, 4ta causa de muerte.

50% de pacientes presentan neuropatas a los 25 aos posteriores al dx. 90% amputaciones no traumticas. Ocupa el 2 lugar en demanda de consultas en las unidades de medicina familiar y el 1 en especialidades del IMSS.

 En Mxico la frecuencia en la poblacin de ms de 55 aos es muy alta (1/3 de la totalidad).

Mujeres ms afectadas 55% DM tipo 1 no prevalencia de sexos

FACTORES DE RIESGO
Edad y sexo Raza Concentracin srica de glucosa Obesidad Lpidos plasmticos Estilos de vida Actividad fsica

HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA
En estado postabsortivo

50% en tejidos independientes de insulina como cerebro, 25% en rganos esplcnicos

25% en tejidos dependientes, principalmente msculo.

La captacin basal es de 2mg/Kg/min y esta pareada con la liberacin de glucosa por el hgado que tambin es de 2mg/Kg/ min

 Despus de la ingesta de alimento o carga de glucosa (estado postprandial) se rompe ese balance, y comienzan los mecanismos de homeostasis.

 1.

Hay entonces: Secrecin adecuada de insulina.

2. Captacin adecuada de glucosa por: -Tejidos perifricos (princ. Musc) - Tejido esplcnico (hgado e intestino) 3. Supresin apropiada de produccin heptica de glucosa (PHF).

Hiperglucemia + Hiperinsulinemia
Captacin de glucosa por tejidos esplcnicos y perifricos

Supresin de PHF
Intolerancia a la glucosa o DM
Defectos en cls. b Msculo o hgado

 Tejido adiposo responsable de -5% de la utilizacin de glucosa. Por lo tanto los efectos metablicos de la insulina son conservar los nutrientes.

EFECTOS PARACRINOS
Acta sobre las clulas a reduciendo la produccin de glucagn. Las clulas d liberan somatostatina que inhibe la secrecin de glucagn. Todos estos dependen de la relacin CHO/ protenas.

EFECTOS ENDOCRINOS
Los anablicos que son: -Sntesis y almacenamiento de glucgeno. - Inhibe la glucogenolisis - Aumenta sntesis de protenas, TGC y de VLDL formacin

- Inhibe gluconeognesis y promueve gluclisis

 Los anticatablicos son:

-Acta para revertir los eventos catablicos del edo postabsortivo inhibiendo glucogenolisis heptica, cetognesis y gluconeognesis.

PRUEBAS PARA INDIVIDUOS CON ALTO RIESGO

En ambos sexos y despus de los 45 aos se sugiere una determinacin de glucosa en ayuno, repetirla cada 3 aos.

 En edades ms tempranas la prueba de carga de glucosa en individuos que renan los siguiente: -Obesidad( >120% del peso deseado o IMC > - Parientes con DM. - Miembros de poblaciones de alto riesgo para la DM. 27Kg/m2).

- Madre de un producto macrosmico> 4Kg.

- Hipertensos >140/90mmHg. - HDL- colesterol < 35mg/dl y/o TGC >250mg/dl. - Intolerancia previa a la glucosa de ayuno o 2hrs postcarga.

ETIOPATOGENIA Inmunidad activa

Hay presencia de :

1. Ac. Citoplasmaticos contra islotes 2. Ac. Contra Insulina 3. Ac. Contra Descarboxilasa del Ac. Glutamico. *Se determinan x RADIOINMUNOANALISIS y ELISA *Los Ac. Son IgG

DIABETES MELLITUS TIPO II

DIABETES MELLITUS II PATOGENIA

Alta frecuencia familiar

Aparicin clnica tarda (adulto)

Asociada a Obesidad e HTA Desarrollo lento de complicaciones crnicas

PATOGENIA
Baja tendencia a cetosis > tendencia a Hiperosmolaridad No Cetosica Respuesta a Tx 1. Dietetico 2. Hipoglucemiantes orales

PATOGENIA Factores Genticos

Alto grado de concordancia en gemelos monocigoticos.

Diabetes Mellitus tipo II

Produccin de insulina incapaz de realizar su funcin efectiva

Hiperinsulinemia---hipoinsulinemia---insulinopenia

Desarrollo:
Resistencia perifrica a insulina Trastornos en la secrecin Produccin heptica excesiva de glucosa

Resistencia a insulina:
Alteraciones prerreceptor Defectos del receptor
Deficiencias postreceptor

Alteraciones del prerreceptor

Defectos del receptor

Mutaciones genticas: Generan un receptor con poca afinidad por insulina o incapaz de forsforilarse

Defectos postreceptor:
Alteracin de mecanismos que involucran la activacin la protena IRS 1

Cuadro clnico

Complicaciones:
Agudas: cetoacidosis y estado hiperosmolar Crnicas: retinopata, nefropata, neuropata, ateroesclerosis

Estudio del paciente

Anamnesis. Exploracin fsica.

Clasificacin de la DM en un paciente concreto.

Valoracin analtica.

Laboratorio
Glucemia sangunea. Curva de tolerancia a la glucosa.

Glucemia posprandial.
Determinacin de la hemoglobina. glucosilada (HbA1c). Normal < 6%.

Criterios Diagnsticos
Sntomas de DM mas concentracin de glucosa sangunea al azar 200 mg/dL

Glucosa plasmtica en ayunas 126 mg/dL

Glucosa plasmtica a las 2 horas 200 mg/dL durante una prueba de tolerancia a la glucosa.

Tratamiento
Objetivos:
Eliminar los sntomas relacionados con la hiperglucemia. Reducir o eliminar las complicaciones a largo plazo. Mejorar la calidad de vida.

Atencin integral
Alimentacin/modo de vida. Ejercicio. Medicacin.
TX FARMACOLGICO TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO

TRATAMIENTO: DM 2
Tratamiento de la DM 2

Control Glucmico Alimentacin/Modo de vida Ejercicio Medicacin

Trastornos asociados Hiperlipidemia HTA Obesidad Cardiopata isqumica

Dx/Tx de complicaciones Retinopata Enfermedad CV Nefropata Neuropata Otras

Tratamiento NF
EJERCICIO ALIMENTACIN: Reducir caloras si hay sobrepeso. Evitar sacarosa. CHO 55-60%, grasas 30%, col 300 mg/da. Ingesta de fibra diettica. Sodio 3 g al da.

Tratamiento Farmacolgico
Sulfonilureas Biguanidas

Inhibidores de la alfa-glucosidasa
Meglitinidas Tiazolidinadionas

Sulfonilureas
Ms econmicos. Estimulan secrecin posprandial de insulina. No tienen impacto sobre presin arterial ni lpidos. Administran 20-30 min antes de los alimentos. Contraindicaciones: embarazo, lactancia, alrgicos a sulfas. Eficacia:>40 aos, obesidad moderada.

Generacin
PRIMERA GENERACIN Acetohexamida

Dosis usual

Inicio y duracin de accin

250 a 1500 mgda, en 1 a 2 tomas

1h/10 a 14 h

Clorpropamida
Tolazamida Tolbutamida SEGUNDA GENERACIN Glimepirida Glipzida Gliburida (glibenclamida) Glipzida SR Gliburida micronizada

100 a 500 mg/da en 1 toma

100 a 1000 mg/da en 1 toma 500 a 3000 mg/da en 2 o 3 tomas

1h/24 a 72 h
5h/10 a 14 h 1h/6 a 12 h

1 a 8 mg/da en 1 toma 5 a 20 mg da en 2 tomas 1.25 a 10 mg/da en 1 a 3 tomas 5 a 20 mg/da en 1 toma 1.5 a 12mg/da en 1 a 3 tomas

2h/18 a 28h 1h/10 a 24 h 2h/18 a 24 h 1 a 1.5 h/ 24 h 2h/18 a 24 h

Biguanidas
Inhibicin de produccin heptica de glucosa y aumenta utilizacin de glucosa.. Contraindicaciones: insuficiencia renal y enfermedad hepatica. Metformina: no causa hipoglicemia ni ganancia de peso: obesidad. Eleccin para DM 2 en nios y adolescentes, Sx. Ovarios poliquisticos. Metformina: 1000 a 2550 mg/da en 2 o 3 tomas, duracin: 2h/16 a 20 h.

INSULINA

TNF + S + B

TNF + S

Buen control

TNF + B

No obeso o con sobrepeso

Obeso TNF

Inhibidores de la a-glucosidasa
Absorcin disminuida de carbohidratos complejos. Tomar con alimentos-CHO.

Contraindicaciones: Enfermedad intestinal inflamatoria, Obstruccin intestinal. Monoterapia: No hipoglucemia

Acarbosa 150 a 300 mg /da en 3 tomas 150 a 300 mg /da en 3 tomas 0.5h/4h

Miglitol

1h/4h

Tiazolidinedionas
Combinacin: sulfonilureas, insulina o metformina. Monoterapia: No hipoglucemia. Disminuye TA mejora trigliceridos y colesterol. Lento inicio de accin. Pioglitazona Rosiglitazona
Disminuye resistencia a insulina Aumenta utilizacin de glucosa

Meglitidinas
Secretagogo de insulina.
Repaglinida 1.5 a 12 mg/da con alimentos 0.5h/3h

Nateglinida

180 a 360 mg/ da con alimentos

.25h/4h

Combinaciones
Ejemplos:
Cuando no se desea ganancia de peso: Metformin-inhibidor de la alfa glucosidasa o con gliburida. Riesgo de hipoglucemia: alfa glucosidasa, metfomin, tiazolidinedionas.

Insulinoterapia en DM 2
Indicaciones: sujetos delgados, prdida de peso intensa, nefropata, hepatopata, hospitalizados por enf aguda, Insulina de accin intermedia: 0.3-0.4 U/Kg da, antes del desayuno o antes de acostarse. Forma ultralenta al acostarse.

Laboratorio para el control del Tx

Glucemia sangunea. Valores semicuantitativo de glucosa en sangre capilar.

Glucosa en orina.
Hemoglobina glucosilada. Fructuosamina.