Cicatrizacin

LA LESIN SOLA TIENE EN TODOS LOS CASOS UNA TENDENCIA A PRODUCIR LA DISPOSICION Y LOS MEDIOS PARA SU CURACIN. JOHN HUNTER

Composicin de la matriz extracelular:

Colgenos Fibronectina (glucoprotena) Laminina Elastina GAG + protenas =

Proteoglucanos

SNTESIS DE PROTEOGLUCANO
GLUCOSAMINOGLUCANOS SON PARTE DE LA SUSTANCIA FUNADMENTAL (tejido de granulacin) SE ACOPLAN A PROTEINAS Y FORMAN PROTEOGLUCANOS

CADENA POLISACARIDA: DISACARIDOS (cido glucornico, y hexosamina)

Los disacridos de los proteoglicanos: -Sulfato de heparn -cido hialurnico

Glucosaminoglucanos (sintetizados por fibroblastos ) -Dermatn -Sulfato de condroitina

LOS PROTEOGLUCANOS SE INCORPORAN A LA ESTRUCTURA DE COLGENO

SINTESIS DE MATRIZ

BIOQUIMICA DEL COLAGENO

Colgeno I y III Tipo I: componente de la matriz extracelular en la piel
LA SINTESIS DEPENDE DE ADECUADO OXIGENO, NUTRIENTES (aminocidos y carbohidratos), APORTE VASCULAR Y AUSENCIA DE INFECCION

Tipo III: en piel pero mas abundante en la reparacin

Cicatrizacin
Cambios histolgicos y moleculares que tienden a reparar una herida mediante la restitucin de la integridad fsica y funcional.

FASES DE CICATRIZACIN DE LAS HERIDAS

HEMOSTASIA E INFLAMACIN

Alteracin tisular (corte de vasos sanguneo y exposicin directa de la matriz extracelular a las plaquetas)

Exposicin de colgeno a las plaquetas= agregacin y degeneracin plaquetaria

CASCADA DE COAGULACIN: Coagulo de fibrina

Migracin de PMN y monocitos

Grnulos alfa de plaquetas liberan

PDGF TGF B Factor activador de plaquetas, fibronectina y serotonina

NETROFILOS (1) LIBERAN

Pico mximo 24 a 48 hrs Retraso en el cierre epitelial de heridas

LINFOCITOS T
P. mximo 1 semana TRANSICIN DE FASE INFLAMATORIA A FASE PROLIFERATIVA DE LA CICATRIZACIN

Supresin de CD8
Incrementa la cicatrizacin CD4 NO TIENE EFECTO

Sist. Complemento, IL-1, TNF- alfa, TGF-B, Factor plaquetario 4.

MIGRACIN DE NEUTROFILOS

Proliferacin celular, sntesis de la matriz y angiognesis

Sntesis de matriz por contacto entre linfocitos y fibroblastos

TNF-alfa
Angiognesis y sntesis de colgeno

Estimulan la liberacin: TGF-B, VEGF, Factor de crecimiento similar a la insulina, factor de crecimiento epitelial y lactato

LINEAS CELULARES ENCARGADAS

Proteasas
Colagenasas (degradacin de matriz extracelular y sustancia fundamental)

MACROFAGOS (2)
P. mximo 48 a 96 hrs Fagocitosis (sntesis de radical oxgeno y oxido ntrico)

F.CHARLES, D.ANDERSEN, T.BILLIAR. SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGA NOVENA EDICIN. MC GRAW HILL. MXICO, DF. PP. 209-233

PROLIFERACIN

DAS 14 A 12
Continuidad del tejido se restablece

FIBROBLASTOS
Factor quimiotctico de fibroblastos PDGF Proliferan por: Citocinas y factor de crecimiento liberado por macrfagos

Sntesis de colgeno y remodelacin de matriz

Contraccin de la matriz

LACTATO
Regulados potente de sntesis de colgeno = adenosina 5difosfatoribosilacin

CELULAS ENDOTELIALES (migran de vnulas intactas)

Angiognesis Estimuladas por: Citocinas, TNF-alfa, TGF-B y VEGF Tienen receptores de VEGF

MADURACIN Y REMODELACIN
INICIA EN LA FASE FIBROPLSTICA COLGENO FRIBRONECTINA Y COLGENO III GLUCOSAMINOGLUCANOS Y PROTEOGLUCANOS COLAGENO TIPO I Remodelacin de la cicatriz (6 a 12 meses) SINTESIS Y LISIS DE COLAGENO

Reorganizacin del colgeno Se catabliza por metaloproteinasas de matriz Equilibrio por: colagenolisis y sntesis de colgeno Estructura temprana de la matriz

Componentes importantes de la matriz

Matriz final

Cicatriz madura, avascular y acelular

Mediada por citocinas y TGF-B

EPITELIZACIN

PROLIFERACI N Y MIGRACIN DE CLULAS EPITELIALES Inicia en un 1 da de la lesin

ENGROSAMIE NTO DE EPIDERMIS EN EL BORDE DE LA HERIDA

Clulas basales fijas Divisiones mitticas rpidas Migracin

Defecto se cubre Clulas con forma mas cilndrica Aumenta mitosis

MENOS DE 48 HRS Heridas pequeas

QUERATINIZA CIN

Contraccin de la herida
Depsito de suficiente colgena para poder resistir la tensin normal. Existen fuerzas contrctiles en el tejido de cicatrizacin. Protenas contrctiles de los miofibroblastos. Se alinean siguiendo las lneas de tensin. Duracin de esta fase varia segn el tejido (a partir de los 14 das). Rol de la Fibronectina y el colgeno. Su magnitud, depende del numero de fibras de colgeno y del tamao de la herida.

FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIN

SISTMICOS

1. Edad 2. Frmacos 3. Vitaminas 4. Oligoelementos 5. Estado nutricional 6. Enfermedad / Inmunidad

LOCALES
1. Infeccin 2. Cuerpo extrao 3. Estrs mecnico/ Presin 4. Hidratacin de la herida 5. Temperatura 6. Radiacin ionizante 7. Tensin de O2

SISTMICOS

1-EDAD
Factores fisiolgicos intrnsecos? Cicatrizacin Aumenta la incidencia de Crnico-degenerativas
Problemas de cicatrizacin

SISTMICOS

2. Frmacos
Antimetabolitos y Antineoplsicos :
Inhiben la diferenciacin celular

AINES :
Inhiben la sntesis de colgeno hasta en un 45%

Esteroides:
Inhiben la fase inflamatoria fisiolgica de la cicatrizacin Reducen al sntesis de colageno y la fuerza tensil de la herida

TGF-B y IGF1

SISTMICOS

3. NUTRICIN

SISTMICOS

LOCALES

1-INFECCIN
La causa ms frecuente de retardo en cicatrizacin Los principales culpables: Staphylococcos Streptococcos Enterococos Escherichia coli.

LOCALES

LOCALES

Presin

Isquemia

Complicaciones
1. Formas deficientes (dehiscencias, ulceraciones) 2. Formacin excesiva de cicatriz (keloide, hipertrofica )
3. Contracturas 4. Granulaciones exuberantes.