Respuesta inmunitaria

Irving Yamille Escalera Juan Melisa Alexandra Rodrguez Barron Karen Rodrguez cepeda

Organizacin clonal y dinmicas de las poblaciones de linfocitos

Los linfocitos vrgenes se liberan continuamente a

partir de los rganos linfoides primarios a la periferia cada uno de ellos porta receptores de superficie que les permite enlazar sustancias llamadas antgeno

 Los linfocitos vrgenes que no se activan mueren

unos cuantos das despus de ingresar a la periferia Aquello que se activan sobreviven, proliferan y producen clulas hijas que despus pueden presentar ciclos adicionales de activacin y proliferacin

 Un clona de un linfocitos virgen son clulas

descendientes de un linfocito inmaduro simple. Integrantes de las celulas clona se diferencian celulas efectoras y celulas de memoria

 En una clona de clulas T esta constituida

totalmente por clulas ya sea CD4 o CD8. Las secuencias de una inmunoglobulina o protena receptora de clula T determina los antgeno que se fija. Cada linfocito o clona de linfocito tiene una especificidad singularmente restringida por antgenos

 Repertorio linfocitico primario.

Respuesta inmunitaria
Es una secuencia compleja e intrincadamente

regulada de procesos que afecta varios tipos celulares Se desencadenan cuando un antgeno ingresa al cuerpo y encuentra una clase especializada de clulas llamadas presentadoras de antgenos (APCs)

 Estas clulas presentadoras capturan una

diminutiva cantidad del antgeno y la exhibe de manera que puede ser reconocida por linfocitos T cooperadores especficos de antgenos. Cuando las T cooperadoras se activan promueven la activacin de otro s tipos de linfocitos como las clulas B o las clulas T citotoxicas

 Luego los linfocitos activados proliferan y realizan

sus funciones secretoras especificas, estos inactivan o eliminan exitosamente al antgeno Toda esta comunicacin entre linfocitos y APCs es mediante la secrecin de citocinas reguladoras

 La respuesta inmunitaria puede ser tanto

localizadas como sistmicas, pero por lo general es especifica. Centran su fuerza total contra el antgeno mientras originan poco o ningn dao a los tejidos normales de husped

Inmunogenos y antigenos
Antgeno: agentes que desencadenan la

respuesta inmunitaria. una molcula o conjunto de molculas que pueden inducir una respuesta inmunitaria en un husped particular se le denomina inmunogeno. Inmunogeno : virus, bacterias o parsitos, injertos de tejido extrao u otras sustancias ambientales.

Presentaciones y procesamiento de antigenos

Los inmunogenos proteicos pueden empezar

solo despus de que el inmunogeno es capturado, procesado y presentado por una APCs Las celulas T solo reconocen inmunogenos unidos a proteinas de complejo principal de histocompatibilidad (MHC)

 Hay dos difertntes MHC:

MHC clase I: la cual se expresa por todo los tipos

de celulas somaticas y se usan para presentar sustancias d as celulas T CD8. MHC clase II: se expresan por los macrofagos y por algunos otros tipos celulares, esta es necesaria para la presentacion de antigeno a celulas T CD4

 Para toda respuesta inmunitaria se necesita la

activacin de las clulas cooperadoras las APCs que poseen molculas de clase II (control de las respuestas).

 Las clulas presentadoras de antgeno son las que

tienen protenas de MHC clase II Las APCs profesionales son las clulas dendrticas macrfagos y linfocitos B

Activacin de linfocitos T cooperadores Son los principales elementos

generadores de la respuesta inmunitaria, ya que son necesarias para la activacin de 2 tipos de clulas efectoras linfoides:
Clulas citotxicas

Clulas plasmticas

secretoras de anticuerpos.

 La activacin se

presenta al inicio de la respuesta inmunitaria.

2- la seal coestimulante

Requiere dos seales:

1- La que se inicia con la

requiere contacto con la superficie APCs Y las cel. T y quien la emite es un protena llamada CD28. cuando se fija a una de las 2 protenas B7 presente en la superficie de APCs.

unin del receptor a la clula t al complejo antignico pptido MHC en la superficie de la APCs y se transmite a travs del complejo protenico CD3

Estas dos seales inducen a la clula T cooperadora secrete un a citocina : interleusina 2 y para que inicie la expresin de receptores IL-2 de afinidad a la superficie. Este factor es esencial para la respuesta proliferativa de las cel. T activadas. La protena IL-2 se degrada rpido fuera de la clula por eso solo acta en distancias cortas.

Esta protena ejerce ejerce efectos

Si la clula t recibe las 2 seales pero no tiene la protena IL-2 o en un bloqueo de sus receptores no comienza a proliferar.

La IL-2 secretada por las cel. t activadas tambin pueden actuar sobre clulas de vecindad inmediata : efecto parcrino.
Las clulas t tambin secretan otra citocina que promueve crecimiento, diferenciacin, y funciones de cel. B , macrfagos y otros tipos celulares.

Activacin de clulas B y de clulas T citotxicas.

Las cel. B tambin enlazan al inmungeno por

medio de sus receptores de antgeno.

La diferencia de estas con las clulas t es que

reconocen a un inmungeno en su forma libre y no transformada.

La fijacin de antgenos especficas es una de

las 2 seales necesarias para la activacin de linfocitos B.

La 2 seal surge con la activacin de las clulas

T se llama tambin cooperacin de la clula t.

Al contacto con las clulas TH activada puede ser suficiente para activar a una clula B en reposo, aun cuando sus inmunoglobulinas de superficie no hallan entrado en contacto con un antgeno.: activacin de clula b espectadora. En algunos casos la muerte de la celula que esta unida , se origina debido a que Tc libera toxinas especificas sobre las clulas blanco , en otras el Tc induce a la clula blanco a suicidarce mediante apoptosis.

Mecanismo de eliminacin de antgenos :

La principal funcion del sistema inmunitario es la

identificacion y la destruccin de sustancias extraas en el cuerpo.

Una de ellas es la muerte citotxica directa de las

celulas blanco que tienen antigeno, por parte de celulas Tc activadas.

La mayora de los mecanismos inmunitarios requiere anticuerpo :

NATURALIZACIN DE TOXINAS NEUTRALIZACIN DE VIRUS OPSONIZACIN Y ACTIVACIN DE FAGOCITO ACTIVACIN DEL COMPLEMENTO. CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CELULAS DESPRENDIDAS DE ANTICUERPOS.

NEUTRALIZACION DE TOXINAS:

Los anticuerpos especficos para las toxinas bacterianas o para el veneno de insectos o viboras se unen a estas protenas antignicas y la sinactivan por efectos estricos. Adems de un complejo antgeno anticuerpo favorece la captura y fagositosis de estas toxinas por macrofagos . Por este motivo los anticuerpos contra toxinas o venenos se inyectan con fines de profilaxis o terapeuticos esto se usa para proteger a induviduos.

Neurtorizacin de virus Los anticuerpos especficos para las protenas en la superficie de un virus pueden bloquear la union del virus a las celulas blanco , en particular cuando los anticuerpos se unen en el sitio de enlace celular con el virus o cerca de tal area. Se utiliz apara proteger de infecciones virales.

Opsonizacin y activacin del fagocito.

Los anticuerpos que recubren bacterias u otras particulas antignicas pueden actuar como opsoninas para favorecer la fagocitosis.

Activacin del complemento: Ciertos tipos de anticuerpos pueden activar la via del complemento cuando forman complejos con un antigeno. Las reacciones enzimaticas del complemento pueden conducir a una lisis de las clula.

Citotocicidad mediada por clulas dependientes de anticuerpos

La IgG se une a receptores Fc en la superficie de celulas asesinas naturales y le spermite efectuar un tipo de muerte celular especifica . Destruye a la celula blanco por citotoxinas.

Inflamacin: Se trata de una respuesta inespecfica frente a las agresiones del medio, y est generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre slo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente daino, as como reparar el tejido u rgano daado. Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reaccin inmune adaptativa, especfica para cada tipo de agente infeccioso.

Inflamacin aguda La fase aguda de la inflamacin es sinnimo de reaccin inmune innata. En la inflamacin aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinmicos, alteracin de la permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias Cambios hemodinmicos en el calibre y en el flujo

Despus de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstriccin arteriolar, se produce vasodilatacin e hiperemia activa (aumento de flujo sanguneo en la zona de la lesin), que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura

Despus se produce un periodo de hiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con extravasacin de lquido y aumento de la viscosidad sangunea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina estasis (parlisis total del flujo). A medida que evoluciona la estasis se produce la orientacin perifrica (marginacin) de los leucocitos, que se adhieren al endotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen al intersticio.

1- Vasodilatacion arteriolar y capilar, que provoca la apertura de capilares y venulas; inducida por la accin de diferentes mediadores sobre el msculo liso vascular, principalmente histamina y xido ntrico 2- Aumento de la velocidad del flujo sanguneo (hiperemia) por las arteriolas, que es la causa de la aparicin de eritema (rojez) en el sitio de la inflamacin 3- Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: salida de un exudado inflamatorio hacia los tejidos extravasculares y aparicin de edema inflamatorio 4- Acumulacin anormal y excesiva de sangre: la salida de lquido provoca un aumento de la viscosidad de la sangre, lo cual aumenta la concentracin de los glbulos rojos (congestin venosa) 5- Disminucin de la velocidad de la sangre en pequeos vasos (estasis sangunea);

6- Acumulacin perifrica de los leucocitos: marginacin y pavimentacin leucocitaria 7- Al mismo tiempo, las clulas endoteliales son activadas por los mediadores de la inflamacin, expresando molculas en sus membranas que favorecen la adhesin de los leucocitos, fundamentalmente los polimorfonucleares neutrfilos (PMN) 8- Paso de leucocitos (PMN en primer lugar, seguidos por los macrfagos) desde los vasos al intersticio: migracin celular, con formacin del infiltrado inflamatorio.