ANGINA

INESTABLE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON Y SIN ELEVACION DEL ST.

MIP CARLOS ALBERT HOSPITAL ANGELES.

El sndrome coronario agudo se define como un desbalance entre la suplencia y demanda de oxgeno miocrdico, ocasionado por un sbito deterioro del flujo sanguneo coronario que lleva a la isquemia, desarrollado ms comnmente por la formacin de un trombo sanguneo sobre la ruptura de una placa ateroesclertica.

El sndrome coronario agudo tiene tres componentes principales que son: 1. Angina inestable (AI) Infarto de miocardio sin elevacin del segmento ST (IMSEST). El IMSEST y la AI estn incluidos dentro del trmino (SCASEST). 3. Infarto agudo de miocardio con elevacin del ST (IAMST).
2.

DIAGNOSTICO DE LA ANGINA INESTABLE

Naturaleza de la sintomatologa anginosa Historia previa a la enfermedad coronaria Electrocardiograma Marcadores bioqumicos Edad Sexo El nmero de factores de riesgo

ANGINA INESTABLE-INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL ST La AI no produce necrosis miocrdica Se presenta de reciente inicio o empeorando una angina estable dentro de los ltimos 60 das, despus de 24 horas de un IMST Usualmente pero no siempre es causado por una enfermedad ateroesclertica

ESPASMO CORONARIO

TRAZO ELECTROCARDIOGRAFICO EN ESPASMO CORONARIO

PRICIPALES CAUSAS Disminucin de la perfusin miocrdica por un estrechamiento no oclusivo de la arteria coronaria. Obstruccin dinmica. Causada por un espasmo focal intenso. Estrechamiento severo de la luz sin espasmos ni trombos: ocurre en algunos pacientes con aterosclerosis progresiva o con re estenosis despus de angioplastia. Inflamacin arterial relacionada con infeccin. Causas extrnsecas al rbol coronario (fiebre, taquicardia, tirotoxicosis, hipotensin, anemia o hipoxemia).

CLASIFICACION DE LA ANGINA INESTABLE

Angina de reposo Angina de inicio reciente (2 meses antes de la consulta) Angina en incremento ( Dx. con > dolor y > medicacin) Angina posterior al infarto ( entre las 24h y 3 sem. despus del IAM)

TRATAMIENTO

MONA Beta bloqueador Bloqueadores de los canales de calcio Antagonistas de la glicoprotenas IIb/IIIa (agrastat) Heparina de bajo peso molecular Manejo de las dislipidemias

DIAGNSTICO DE SCASEST

Examen fsico, EKG, marcadores positivos Nuevas desviaciones del ST, nuevas inversiones profundas de la onda t Anormalidades hemodinmicas Pruebas de stress positivas

Trazo electrocardiogrfico SCASEST

CLASIFICACION DEL RIESGO

1.

ALTO RIESGO Historia: Sntomas isqumicos en las ltimas 48 horas (dolor anginoso > 20 min). Clnica: Edema pulmonar , insuficiencia mitral, estertores, hipotensin, taquicardia, edad mayor de 75 aos EKG cambios en el ST transitorios> 0.05 mV., nuevo bloqueo de rama, TV sostenida. Marcadores sricos: troponina > 0.1 ng./ml.

2.

RIESGO INTERMEDIO Historia: infarto previo, enfermedad perifrica o cerebrovascular, ciruga puentes coronarios, uso de aspirina. Caractersticas del dolor: prolongado > de 20 min. en reposo no resuelta sin nitratos sublinguales. Clnica: edad > 70 aos. EKG inversin de onda t > 0.2 mV., ondas Q patolgicas. Marcadores cardiacos moderadamente elevados (troponina > 0.01 pero < 0.1 ng./ml).

3. BAJO RIESGO

Dolor: angina progresiva de nuevo inicio en las dos semanas sin ser prolongado, ni en reposo. EKG normal o sin cambios durante el dolor Marcadores sricos normales

TRATAMIENTO Reposo en cama monitorizacin continua Nitroglicerina sublingual seguida de IV 0.25 a 5 mcg./kg./min. Suplemento de oxgeno. Manejo del dolor. Betabloqueador (Metoprolol). Calcioantagonistas (verapamilo). Inhibidor de la enzima convertidora Baln de contrapulsacin intraartico. Terapia antiplaquetaria.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST DIAGNOSTICO Historia clnica y examen fsico Dolor precordial Cambios EKG sugestivos de isquemia Marcadores biolgicos de necrosis miocrdica.

IRRIGACION CORONARIA

DOLOR PRECORDIAL

FISIOPATOLOGIA

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST (IAMST) EVIDENCIA ELECTROCARDIOGRFICA 1. T picuda 2. Elevacin del segmento ST 3. Elevacin del ST con ST-T 4. Aparicin de Q con descenso ST y T negativa

IAM LATERAL

INFARTO ANTERIOR

INFARTO CARA INFERIOR

MARCADORES BIOQUIMICOS

MIOGLOBINA no es especfica del msculo cardiaco. CREATINA KINASA (CK) inicia su elevacin de 4 a 8 horas despus del inicio del IAM y regresa a valores normales a los 2 o 3 das. El pico ocurre a las 24 horas. CREATINA KINASA MB (CKMB) inicia su elevacin de 3 a 6 horas despus del inicio del IAM con un pico a las 18 a 24 horas y regreso a valores normales de 48 a 72 horas. TROPONINA T especfica de msculo cardiaco en adultos. Inicia su elevacin de 3-12 horas con un pico a las 12 horas y retorno a la normalidad 5-14 das.

TRATAMIENTO
MONA Tromblisis Inhibidores del receptor de la glicoprotena IIb/IIIa Clopidrogel Angioplastia incorporando stunts.

ANGIOPLASTIA MAS STENTS