DISLIPIDEMIAS Y RCV

ANDERSON F. MONDRAGON Residente Medicina Familiar

GENERALIDADES
Los ECV (IAM, ECV) son las entidades que ms causan muerte en el mundo El fundamento etiopatolgico es la arterioesclerosis Multifactorial y deriva de acumulacin FRCV:

HTA: 40% Dislipidemias: 50% Diabetes Mellitus: 20% Tabaquismo: 45% Familiares: 5%

INTERHEART impacto de los FRCV vara segn el origen tnico y geogrfico.

Rodrguez G, et al. SEMERGEN DoC de Prevencin de Riesgo Cardiovascular. Dislipemias. Edicomplet 2010

Tomado de Estudio de Framingham. Tomado de Kannel WB et al. Ann Intern Med 1971;74:1-12.

GENERALIDADES

En el estudio HISPALIPID*, realizado en Atencin Primaria, el 25% de los pacientes que acuden a las consultas estn diagnosticados de dislipemias El grado de tratamiento de las dislipemias es moderadamente alto (73%), pero el control es bajo, ya que slo estn controlados el 31-33% segn el riesgo ATP III*

En prevencin secundaria slo se alcanzan objetivos de control (LDL < 100 mg/dl) el 20% de los pacientes
Mantilla T, et al. Estudio Hispalipid. Clin Invest Arterioescl. 2003; 15 Supl 1:53-4.

Jacobs D, et al. Serum cholesterol level and mortality findings for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Arch Intern Med 1992;152:1490-1500.

Grundy SM, et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education ProgramAdul Treatment Panel III Guidelines. Circulation 2004;110:227-239.

ESTUDIO CARMELA

Dislipidemia: TAG200 mg/dL, o CT240 mg/dL, o HDL 40 mg/dL, o LDL por encima de metas, o recibiendo hipolipemiantes. Las alteraciones ms prevalentes fueron:

HDL 40 mg/dL TAG200 mg/dL

La dislipidemia es alta/ prevalente: 36-68% en la poblacin de 45 a 64 La obesidad, la dislipidemia y el Tabaquismo en conjunto representan el 78% del riesgo atribuible para ECV en Amrica Latina
Vinueza R, et al. Dyslipidemia in seven Latin American cities: CARMELA study. Preventive Medicine 50 (2010) 106111

Vinueza R, et al. Dyslipidemia in seven Latin American cities: CARMELA study. Preventive Medicine 50 (2010) 106111

Framingham RCV

Vinueza R, et al. Dyslipidemia in seven Latin American cities: CARMELA study. Preventive Medicine 50 (2010) 106111

DEFINICIONES
Alteraciones en las concentraciones plasmticas de lpidos, tanto por defecto (hipolipidemias), como por exceso (hiperlipidemias) que traducen un aumento de las lipoprotenas circulantes que producen un aumento del colesterol (CT), de los triglicridos (TAG) o ambos La alteracin de un solo componente no refleja el riesgo global Clasificacin: Primarias o Secundarias

Hipercolesterolemia aislada: aumento del col total y col LDL Hipertrigliceridemia aislada: aumento de TAG (endgenos, exgenos) Dislipidemia mixta: aumento del CT y TAG (aumento de LDL, VLDL e IDL)
Rodrguez G, et al. SEMERGEN DoC de Prevencin de Riesgo Cardiovascular. Dislipemias. Edicomplet 2010

Colesterol total Normocolesterolemia Hipercolesterolemia lmite

< 200 mg/dl < 5,18 mmol/l 200-249 mg/dl 5,18-6,45 mmol/l Prevencin 1 250 mg/dl 6,48 mmol/l

c-LDL
< 130 mg/dl < 3,37 mmol/l 130-159 mg/dl 3,37-4,12 mmol/l Prevencin 1 160 md/dl 4,15 mmol/l Prevencin 2 / Diabetes mellitus 130 mg/dl 3,37 mmol/l

Triglicridos
< 180 mg/dl < 200 mg/dl < 2,27 mmol/l

Hipercolesterolemia definida

Prevencin 2 / Diabetes mellitus 200 mg/dl 5,18 mmol/l

< 200 mg/dl < 2,27 mmol/l

Hipertrigliceridemia

< 200 mg/dl < 5,18 mmol/l

Prevencin 1 200 mg/dl 2,3 mmol/l Prevencin 2 / Diabetes mellitus 150 mg/dl 1,69 mmol/l 200 mg/dl 2,3 mmol/l

Hiperlipemia mixta

200 mg/dl 5,18 mmol/l

Fosfolpidos
Colesterol (libre)

Apoprotenas

Triglicridos

Ncleo

Colesterol (ster)

Membrana de lpidos

Estructura de una lipoprotena

METABOLISMO
4 1 3 2 1. Lipoproteinlipasa 2. Lipasa LPL de TG heptica 3. Lecitina colesterol trasferasa 4. Protena de trasferencia de HTGL LCAT esteres de colesterol CETP Trasporte lpidos desde Cataliza FL superficiales y Trasporte de grasa de la de dieta tejidos al hgado colesterol libre al hgado Intercambia esteres de Hace trasferencia a VLDL y LDL de las HDL con TG QuilomicronesInterconversiones VLDL-IDLcolesterilo Cofactor Apo A 1 Hidroliza TG LDL-HDL de quilomicrones y VLDL Sintetizada hgado Ac Secreta hgado Diacilgliceridos Acelera eliminacin de TG Elimina TG de las VLDL Circula en plasma junto grasos a las Monogliceridos del plasma Depura restos de glicerol HDL Adherida capilares sanguneos Regula colesterol libre y quilomicrones Sintetizada por la grasa y esterificado Ayuda a la conversin de HDL musculo 2 FL a HDL 3 por hidrlisis de TG Utiliza Apo C y Estimulada por la insulina

Inhibe la Enz. 3hidroxi 3metil glutaril coa reducatasa: sintesis colesterol Activa la Enz. Acil coa aciltranferasa que reesterifica colesterol para su almacenamiento Inhibe la sintesis de receptores de LDL

El colesterol puede estar elevado por:

1. Aumento de la sntesis de LDL colesterol por parte del hgado 2. Aumento de ingreso exgeno de grasas a travs de la dieta
Tejido muscular

Hgado
Estmago

3. Por defecto en la extraccin y transporte de colesterol desde los tejidos hacia el hgado por parte de HDL colesterol

Intestino

Torrente sanguneo

Tejido adiposo

ENVEJECIMIENTO
Desde la adolescencia hay elevacion progresiva en CT hasta los 50 Aparece meseta hasta los 70 Caen los niveles de los lipidos Desde la pubertad se inicia la formacin de placas ateromatosas en ECV en poblacion joven asociado a Obesidad y Sedentarismo Cambios positivos en el PL son mas frecuentes en ancianos con IMC < 25 e independientes en sus ABVD El CT es mayor en que en a partir de los 60 El HDL es mayor en en +/- 10mg% El LDL se incrementa con la edad asociado a actividad de receptores hepticos de Lipoproteinas

Farhan A, et al. Hyperlipidemia in Older Adults. Clin Geriatr Med 25 (2009) 591606

Causas de Dislipidemias secundarias

Alteracin analtica

Causas primarias
Hipercolesterolemia polignica Hipercolesterolemia familiar monognica

Causas secundarias
Enf. endocrinolgicas: hipotiroidismo, sndrome de Cushing Frmacos: corticoides , ciclosporina, azatioprina, progestgenos, diurticos tazdicos y de asa, anabolizantes hormonales, retinoides, inhibidores proteasas, carbamazepina, fenobarbital, fenitona Enf. renales: sndrome nefrtico Enf. hepatobiliares: hepatocarcinoma, hepatopata obstructiva / colestasis Otras causas: embarazo/lactancia, anorexia nerviosa, porfiria aguda intermitente Enf. endocrinolgicas: hipotiroidismo, obesidad, diabetes mellitus Frmacos: corticoides Enf. renales: sndrome nefrtico, trasplante renal Otras causas: gammapatas monoclonales Enf. endocrinolgicas: diabetes mellitus, hiperuricemia y gota, obesidad, sndrome ovario poliqustico Frmacos: alcoholismo, ACHO, estrgenos, tamoxifeno, diurticos tiazdicos y de asa, betabloqueantes, retinoides, inhibidores de proteasas Enf. renales: insuficiencia renal crnica Enf. hepatobiliares: Insuficiencia heptica Otras causas: embarazo / lactancia, gammapatas monoclonales, lupus eritematoso sistmico, SIDA, estrs, sepsis, quemaduras

Hipercolestero lemia

Hiperlipemia familiar combinada Hiperalfalipoproteinemia

Hiperlipemia familiar combinada

Hiperlipemia mixta

Disbetalipoproteinemia

Hiperlipemia familiar combinada

Hipertriglicerid emia

Hipertrigliceridemia familiar
Hiperquilomicronemia

LIPOPROTEINAS
El LDL es un FRCV independiente con un mayor valor predictivo para el desarrollo de cardiopata isqumica que el CT. Hay una asociacin inversa entre las HDL y el RCV

Transporte de colesterol desde la pared arterial al hgado Inhibicin de la oxidacin de las LDL Inhibicin de molculas de adhesin celulares y la produccin de prostaciclina Vasodilatador e inhibidor de la agregacin plaquetaria

El ndice CT/HDL > 3,5 indica una elevacin de 2-3 veces del riesgo de cardiopata isqumica (Assmann, 1998)
Rodrguez G, et al. SEMERGEN DoC de Prevencin de Riesgo Cardiovascular. Dislipemias. Edicomplet 2010

LIPOPROTEINAS

La apoB (componente de las LDL/VLDL/IDL) es superior al CT o al LDL para predecir el riesgo de enfermedad cardiovascular

las apoA-1 (componente de las HDL) son buenos predictores de CI y que la relacin de apoB/ApoA-1 es superior a la relacin CT/HDL, o a la de LDL/HDL como ndice general de riesgo Las HDL:

Disminuyen expresin celular de CAM (agregabilidad) Aumentan la produccin de ON y PgI endotelial Disminuye la oxidacin de LDL Inhibe la apoptosis de clulas endoteliales

Rodrguez G, et al. SEMERGEN DoC de Prevencin de Riesgo Cardiovascular. Dislipemias. Edicomplet 2010

CALCULOS
LDL: Frmula de Friedewald
LDLc = CT - (HDLc + TG/5) en mg/dl LDLc = CT - (HDLc + TG/2.21) en mmol/L

Limitaciones:
Los TAG superan los 400 mg/dl Disbetalipoproteinemia, ya que las beta- VLDL contienen ms colesterol que las VLDL normales Paciente es homocigoto para la apo E.

Colesterol no-HDL VLD+IDL+LDL o CT-HDL Estima el RCV especialmente en aquellos pacientes que tienen los TAG altos Es mejor que el LDL? (Ridker, 2005)

En ayunas o no ayunas ?

Posterior a 12 horas de ayuno para evaluacin de TG

Variaciones?

CT variacin 5-10% y TG >20 % Varia con dieta, ejercicio y estacional (CT y HDL aumentan con el invierno )

Apolipoproteinas ?

Apo B:

Mayor apolipoproteinas de las lipoprotenas aterognicas No requiere ayuno Faltan estudios

Apo A1: mayor LP del HDL Relacin Apo B/Apo A1, CT/HDL, NO HDL/HDL?
Rodrguez G, et al. SEMERGEN DoC de Prevencin de Riesgo Cardiovascular. Dislipemias. Edicomplet 2010

O'Donnell CJ, Kannel WB: Cardiovascular risks of hypertension: lessons from observational studies. J Hypertension 16 [Suppl. 6]:3, 1998

ATEROESCLEROSIS

Es una compleja, multifactorial enfermedad alta/ prevalente en todo el mundo

FR: Hiperglucemia, HTA, inflamacin, Sx metablico, dislipidemia, Tabaquismo, edad, historia familiar
Los FR generan cambios reolgicos, vasodilatacin, trombognica e inflamatoria (CAM, CK, F. Coagul) Es un proceso dinmico de cambios bioqumicos e histolgicos del endotelio Formacin y evolucin de la placa de ateroma

Es el principal factor etiolgico ECA, ECV, EAP

La placa de ateroma es modificable, y el TTO puede estabilizar y deshacer la placa RCV

Clulas musculares lisas Lamina elstica interna Lamina basal

Capa media Endotelio

2
Luz del vaso

1.

Algunas molculas de colesterol se adhieren al endotelio, una capa muy fina que recubre los vasos, daado por turbulencias, HTA, hipercolesterolemia, tabaco, estrs oxidativo 2. El endotelio alterado, permite el paso de LDL colesterol y monocitos 3. Paso de molculas de LDL colesterol a la capa media de la pared de la arteria y oxidacin de las mismas 4. Paso de monocitos macrfagos (clulas que, entre otras cosas, fagocitan, comen, la grasa) a la capa media

Inicio de formacin de una placa de colesterol (ateroma)

Clulas musculares lisas

Capa media Endotelio

Lamina elstica interna

Lamina basal

Luz del vaso

Formacin de una placa de colesterol (ateroma) Los monocitos macrfagos que han penetrado en la capa media de la arteria fagocitan partculas de LDL colesterol oxidado y se acumulan en esa capa. Algunos monocitos se rompen y sueltan su contenido, LDL colesterol oxidado, que es muy agresivo para la pared de la arteria

Clulas musculares lisas

2
Capa media Endotelio

Lamina elstica interna Lamina basal

Luz del vaso

Placa de ateroma formada

1. Endotelio alterado, cubriendo la placa, que hace prominencia hacia la luz del vaso 2. Gran cantidad de macrfagos cargados de grasa en la capa media de la pared de la arteria 3. Colesterol oxidado libre, muy daino, en la capa media de la pared arterial 4. Algunas clulas musculares libres que han emigrado tambin a la capa media

Esta placa de colesterol puede romperse, formndose alrededor un cogulo, ocluyendo completamente la luz del vaso, provocando un infarto de miocardio, una trombosis o la gangrena de las piernas

La formacin de la placa de ateroma inicia desde la pubertad asociada a factores medioambientales en su inicio principalmente
Farhan A, et al. Hyperlipidemia in Older Adults. Clin Geriatr Med 25 (2009) 591606

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Analtica bsica
Hemograma Bioqumica Glucemia, creatinina, cido rico, transaminasas y GGT Perfil lipdico (colesterol total, c-HDL, c-DL y triglicridos) Filtrado glomerular (MDRD o Cockroft) Sistemtico de orina (con microalbuminuria)

Analtica complementaria
Iones (en HTA) CPK (en caso de mialgias y tratamiento hipolipemiante) TSH en dislipemia confirmada si: Sospecha clnica de hipotiroidismo Pacientes con colesterol > 300 mg/dl Sospecha clnica de disbetalipoproteinemia Diabticos
Hipercolesterolemia de aparicin > 50 Mala respuesta al tratamiento hipolipemiante Desarrollo de miopata con estatinas Test de sobrecarga oral de glucosa (75 g) (si glucemia > 100-110 mg/dl y obesidad)

MANIFESTACIONES CLINICAS
POR AUMENTO DEL COLESTEROL Xantelasma: manchas amarillentas planas o ligeramente elevadas ubicadas en la piel de los prpados Xantoma tendinoso: ndulos de diversos tamaos que se localizan en los tendones extensores de los dedos de las manos, tendones de aquiles, etc. Xantoma tuberoso: ndulos ubicadas en la piel de codos y rodillas. Xantoma palmar: xantoma localizado en los pliegues de flexin de las manos. Es caracterstico de la dislipidemia tipo III o disbetalipoproteinemia Arco corneal: lnea blanca que circunda por dentro del margen de la crnea en forma completa o incompleta y bilateral.

MANIFESTACIONES CLINICAS
POR AUMENTO DE TRIGLICRIDOS: Xantoma eruptivo: pequeas vesculas llenas de un liquido lechoso o amarillento, rodeadas de un halo eritematoso, que aparecen subitamente en regiones gluteas, codos y rodillas. Lipemia retinal: aspecto color rosado salmn uniforme que adquieren las arterias y las venas del fondo de ojo. OTRAS MANIFESTACIONES CLNICAS Por ateroesclerosis: disminucin de los pulsos, soplos, angina etc. En hipertrigliceridemias: dolor abdominal, hepatomegalia por hgado graso, pancreatitis, etc.
Rodrguez G, et al. SEMERGEN DoC de Prevencin de Riesgo Cardiovascular. Dislipemias. Edicomplet 2010

ESTIMACION DEL RCV

Es la probabilidad de que una persona desarrolle un evento CV en un periodo de tiempo definido

Framingham Score SCORE (systemic coronary risk estimation ) ASSIGN PROCAM WHO
FRAMINGHAM Menos de 1 FR, <10% + 2 FR, <10% + 2 FR, 10-20% SCORE < 1% >1 5% >5 <10%

GRUPO DE RIESGO BAJO MODERADO ALTO

MUY ALTO

>20% o equiv. ECA

10%, ECV, DM

Farhan A, et al. Hyperlipidemia in Older Adults. Clin Geriatr Med 25 (2009) 591606

ESTRATIFICACION RCV: FRAMINGHAM

Factores de riesgo mayores diferentes a niveles de LDL

Tabaquismo HTA (TA>140/90 o en TTO antihipertensivo) HDL bajo < 40mg/dl Historia familiar de CHD prematura (hombres <55 aos, mujeres <65 aos) Edad (hombres >45 aos, mujeres >55 aos)

HDL >60mg/dl FR negativo y remueve un FR del conteo total

Equivalentes coronarios: Enferm. Arterial perifrica: AAA, estenosis carotidea Diabetes ERC KDOQI 3 o Creatinina 1,5mg%

MODIFICADORES DEL RIESGO

Sedentarismo y obesidad central Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura

Nivel socioeconmico bajo

El riesgo en diabticos comparados con no diabticos puede ser 5 veces superior en mujeres y 3 en varones

HDL bajo o triglicridos elevados

Personas asintomticas con pruebas de arteriosclerosis preclnica: ndice tobillo-brazo reducido, o evidencias obtenidas mediante imagen: ultrasonografa carotdea, TC o resonancia magntica
Rodrguez G, et al. SEMERGEN DoC de Prevencin de Riesgo Cardiovascular. Dislipemias. Edicomplet 2010

ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal (2011) 32, 1769 1818

ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal (2011) 32, 1769 1818

METAS

Primera meta es el colesterol total y LDL Segunda meta es el colesterol no HDL

30 mg/dl mas que la meta de LDL APO B <80mg/dl en pacientes de muy alto riesgo y < 100mg/dl en pactes de alto riesgo

Si hay disponibilidad de niveles de apolipoproteinas

CRIBADO

ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal (2011) 32, 1769 1818

CRIBADO
Prevencin primaria
Poblacin general Hombres, antes de los 35 aos Mujeres, antes de los 45 aos Ambos, cada 5 aos hasta los 75 aos. > 75 aos, slo una vez si no se haba determinado antes A cualquier edad si AF de ECV precoz o hiperlipemia Diabetes u otros FRCV: HTA, tabaquismo, obesidad abdominal (> 102 cm hombre y > 90 cm mujer) Presencia de xantomas, xantelasmas, arco corneal < 45 aos, lipemia retinalis Sospecha hipertrigliceridemia 1: pancreatitis, xantomas, xantelasmas, lipemia retinalis, suero opalescente Todos los pacientes

Prevencin secundaria

Deteccin de hipercolesterolemia

Deteccin de hipertrigliceridemia

Hipertrigliceridemia 2: alcoholismo Enfermedades asociadas y RCV: diabetes, HTA, obesidad abdominal, insuficiencia renal crnica

Todos los pacientes

PRECAUCIONES

Retrasar cualquier extraccin por lo menos 3ss tras una enfermedad leve intercurrente o modificacin diettica (vacaciones, Navidad,) o 3 meses tras ciruga, una enfermedad o traumatismo graves, fin de un embarazo o lactancia Suspender cualquier medicacin no imprescindible por lo menos 1 mes antes de la extraccin Realizar la extraccin tras 12h de ayuno (slo si, adems de colesterol total, van a determinarse triglicridos y c-HDL) Mantener al paciente con su dieta y estilo de vida habitual (y peso estable) durante las 2-3 semanas previas a la extraccin Evitar el ejercicio fsico intenso durante las 24 horas previas a la extraccin.
Rodrguez G, et al. SEMERGEN DoC de Prevencin de Riesgo Cardiovascular. Dislipemias. Edicomplet 2010

CAMBIOS DE ESTILOS DE VIDA SALUDABLES

ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal (2011) 32, 1769 1818

OBJETIVOS DE LA PREVENCION PRIMARIA

Alimentacin saludable
Actividad fsica: 30 minutos de actividad moderada diaria IMC < 25 kg/m2 y evitar la obesidad abdominal

PA < 140/90 mmHg

Colesterol total < 200 mg/dl (~ 5,2 mmol/l) C-LDL < 130 mg/dl (~ 3,4 mmol/l)

Glucosa < 110 mg/dl (~ 6 mmol/l)

No fumar

Tratamiento

Descenso LDL (%) 25 - 63

Incremento HDL (%) 4 12

Disminucin TG (%) 14 29

Estatinas

Ezetimiba

18 - 25 10 18 10 20

9 Neutro o 30 70

Resinas

3 14 35

c. nicotnico

Fibratos

4 - 21

11 - 13

30

HIPOLIPEMIANTES

ESTATINAS

SECUESTRADORES AC BILIARES

INH ABSORCION COLESTEROL

ACIDO NICOTINICO

COMBINACIONES

Reduccin LDL (%) Atorvastatina Fluvastatina Lovastatina Pravastatina Rosuvastatina

26 60 22 36 21 42 22 34 45 63 26 47

Incremento HDL (%)

5 13 3 11 2 10 2 12 8 14 8 16

Reduccin TG (%)
17 53 12 25 6 27 15 24 10 35 12 34

Hidroflia
No No No S S No

Simvastatina

Rodrguez G, et al. SEMERGEN DoC de Prevencin de Riesgo Cardiovascular. Dislipemias. Edicomplet 2010

MEDICAMENTO Secuestradores de cidos biliares (Colestiramina)

MECANISMO ACCION Ligan ac biliares y disminuyen la circulacin entero heptica Aumentan produccin de ac biliares a partir de colesterol Aumentan receptores LDL Disminuyen glicemia

EFICACIA /ESTUDIOS

EFECTOS ADVERSOS Flatulencia Constipacin Dispepsia Nausea Aumentan TAG Interaccionan con otros medicamentos Disminuye absorcin Vit liposolubles

24 gr colestiramina, 20 gr de colestipol disminuyen 18-25% LDL No efecto HDL Aumentan TG

Inhibidores de la absorcin de colesterol (Ezetimibe)

Inhibe la absorcin de colesterol en el borde en cepillo ? Interacta NPC1L1 Disminuye LDL Aumenta LDLr

Monoterapia disminuye LDL 1522% Combinacin adiciona 15-20%

No dar con las comidas No EA registrados

ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal (2011) 32, 1769 1818

MEDICAMENT O

MECANISMO ACCION Hgado: inhibe DAGAT-2 y disminuye VLDL

EFICACIA /ESTUDIOS Disminuye TG, LDL, disminuyendo ApoB Aumenta Apo A1 y HDL 2gr dia disminuye TG: 2040%, LDL: 15-18%, aumenta HDL: 15-35%

EFECTOS ADVERSOS Flushing (laropiprant) Hiperuricemia Toxicidad heptica Hiperglucemia Acantosis nigricans Miopata

Acido nicotnico

Apo A1 y HDL
Tel. adiposo: aumenta la lipasa y liplisis sntesis de colesterol en el hgado por inhibicin competitiva de HMGCoA reductasa.

LDL: 18-55% HDL: 5-15%

Incrementa las enzimas hepticas

A altas dosis causa hiperglucemia Diabetes Contraindicado en EHC

Estatinas

de colesterol intracelular induce expresin de receptor de lipoprotenas de baja densidad en el hepatocito

TG : 7-30%

TTO DE HIPERTRIGLICERIDEMIA
MEDICAMENTOS

FIBRATOS

ACIDO NICOTINICO

AC GRASOS OMEGA 3

COMBINACIONES

Difcil lograr metas de colesterol no-HDL con TAG altos Riesgo significativo de pancreatitis con TG>800 mg/dl (440880) Los Fibratos:
Recluta cofactores y regula expresin de genes alterando metabolismo de lipidos y lipoproteinas Disminuye niveles de TAG pre y postprandiales: LDL:20%, TAG: 40% Reduce RCV 13% estudio FIELD

MEDICAMENTO

MECANISMO ACCION

EFICACIA /ESTUDIOS 2-4gr da disminuyen TAG 30% y VLDL No claro disminucin de RCV

EFECTOS ADVERSOS Efectos antitrombticos

OMEGA 3

Componentes del pescado y dieta mediterranea Disminuyen ApoB

Aumento de sangrado conuso concomitante de ASA/clopidogrel

AUMENTO DEL HDL Y COMBINACIONES EN DISLIPIDEMIA MIXTA

ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal (2011) 32, 1769 1818

OBJETIVOS EN CARDIOPATIA ISQUEMICA

Objetivos NCEP-ATP III Objetivos de Guas Europeas sobre prevencin cardiovascular en la prctica clnica CT < 175

CT < 190 mg/dl

LDL < 100 mg/dl

< 70 en subgrupos de alto riesgo HDL < 40 en hombres < 45 en mujeres TG < 150 mg/dl

< 155 si es factible

LDL < 100 mg/dl < 80 si es factible en alto riesgo HDL < 40 en hombres

< 45 en mujeres
TG < 150 mg/dl
(Graham L, et al. Rev Esp Cardiol. 2008; 61: 82.e149)

(Grundy SM, et al. Circulation 2004; 110(2): 227-39)

SEGUIMIENTO

SIEMPRE INICIAR CON ESTILOS DE VIDA TERAPEUTICOS

Rodrguez G, et al. SEMERGEN DoC de Prevencin de Riesgo Cardiovascular. Dislipemias. Edicomplet 2010

MANEJO DE LOS LPIDOS EN FUNCIN DEL

RIESGO CARDIOVASCULAR
ECV establecida Diabetes tipo 2 o tipo 1 con MA

Hiperlipemia severa (colesterol

total 320 mg/dl o c-LDL 240 mg/dl

Riesgo SCORE 5%

Riesgo SCORE < 5%

Lo primero es proporcionar orientacin sobre el ejercicio y la dieta, as como prestar atencin a todos los factores de riesgo El objetivo es reducir el colesterol total a < 175 mg/dl o < 155 mg/dl si es factible, y el cLDL a < 100 mg/dl o < 70 mg/dl si es factible Esto requiere tratamiento con estatinas en la mayora de casos

Orientacin sobre el estilo de vida durante 3 meses, y reevaluar el SCORE y los lpidos en ayunas

Riesgo SCORE todava 5%

Riesgo SCORE ahora < 5%

Orientacin sobre el estilo de vida para reducir el colesterol total a < 200 mg/dl (~5,2 mmol/l y el cLDL a <130 mg/dl (~ 3 mmol/l)

Considerar el tratamiento farmacolgico hipolipemiante con el objetivo de reducir el colesterol total a <200mg/dl (~5,2 mmol/l y el c-LDL a <130 mg/dl (~ 3 mmol/l)

Graham I, Atar , et al.. Guas de prctica clnica sobre prevencin de la enfermedad cardiovascular: versin resumida. Rev Esp Cardiol. 2008;61:82.e1-49

TERAPIAS EN ESTUDIO
Aferesis

de lipoproteinas de baja densidad En estudio:

Supresores de Apo B (mipomersen) Inhibidores de proteina de transferencia mitocondrial Mimeticos de hormona tiroidea selectividad heptica Estanoles y esteroles

G R

A
C

I
A