INFLAMACION

Esp.CD. ADRIAN SEGUNDO MALLMA MEDINA

Especialista en Medicina y Patologa Estomatolgica

www.admalldentgroup.blogspot.com
asmm

adrimedi_22@ hotmail.com

INFLAMACIN (Del latn inflammare: incendiar)

-Reaccin VASCULAR y CELULAR -En el tejido conjuntivo vascularizado -Frente a una agresin

-Mediada por factores qumicos

Circulan en el plasma Sintetizadas por clulas del foco inflamatorio

- Carcter protector
Eliminar causa inicial Eliminar clulas y tejs. necrticos
Acmulo de lquidos y clulas

Edema Fibrina Ac, fagocitosis, cls.

Diluir Localizar Destruir Eliminar

- Muy relacionada con el proceso de reparacin

En ocasiones puede ser perjudicial

Puede ser perjudicial:
Reaccin de hipersensibilidad.

Rubor, dolor, calor, tumor, Ift

ESCENARIO DE LA INFLAMACION Participantes en la respuesta inflamatoria

a. Clulas circulantes y protenas del plasma b. Clulas de las paredes vasculares c. Clulas de los tejidos conjuntivos d. Matriz extracelular

Clulas circulantes y protenas del plasma

- Clulas circulantes - Protenas circulantes

Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease 2007 Elsevier

-Clulas de las paredes vasculares

- Clulas endoteliales - Clulas musculares lisas

Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease 2007 Elsevier

-Clulas de los tejidos conjuntivos

- Clulas centinelas: Monocitos, macrfagos y linfocitos - Fibroblastos (sintetizan matriz extracelular)

Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease 2007 Elsevier

-Matriz extracelular
- Protenas extracelulares fibrosas: colgeno y elastina - Proteoglucanos formadores de geles
- Glucoprotenas adhesivas: fibronectina

Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease 2007 Elsevier

Causas de la inflamacin NOXA

-Fsicos: traumatismos, radiaciones, calor, fro...

-Qumicos: agentes qumicos orgnicos inorgnicos (cidos o bases) -Biolgicos: bacterias, virus, hongos, parsitos. (TOXINAS). -Inmunolgicos: hipersensibilidad, autoinmunes.

Terminologa anatmica de la inflamacin

Prefijo + ITIS

Terminologa anatmica de la inflamacin

Prefijo + ITIS
nicamente nos indica el rgano No proporciona informacin sobre: Distribucin de la lesin Severidad del proceso Cronicidad Exudado o tipo de patrn Etiologa Necesitamos diagnsticos morfolgicos y etiolgicos

Clasificacin de la inflamacin.

1.- Exudado 2.- Duracin 3.- Distribucin 4.- Gravedad

a.- Leve b.- Moderada c.- Grave

Seroso Fibrinoso Purulento Mucoso o catarral Hemorrgico Necrtico Granulomatoso...

5.- Etiologa: vrica, bacteriana, (ej. Neumona vrica)

Clasificacin de la inflamacin. Duracin a. Aguda b. Crnica

INFLAMACIN AGUDA
Terminologa: Exudado

Trasudado.
Edema. Pus.

INFLAMACION AGUDA CARACTERISTICAS GENERALES

Aumento del calibre de la microvasculatura (arteriolas, capilares y vnulas). Alteraciones en la pared de esos vasos para permitir la salida de exudado y leucocitos. Despus de salir de los vasos, los leucocitos emigran al punto de la lesin para desarrollar la inflamacin.

INFLAMACIN AGUDA. CAMBIOS VASCULARES

Cambios en el flujo microvascularizacin: sanguneo en la

Aumento del calibre de los vasos. Enlentecimiento de la circulacin. Marginacin de los leucocitos.

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

HIATOS DEBIDO A LA

CONTRACCION ENDOTELIAL LESION DIRECTA LESION DEPENDIENTE DE LEUCOCITOS TRANSCITOSIS AUMENTADA ANGIOGENESIS

Formacin de exudado plasmtico en la inflamacin

Normal la presin hidrosttica de las arteriolas es 32 mm Hg vnulas postcapilares es 12 mm de Hg. presin coloidosmtica de los tejidos 25 mm de hg. En la inflamacin, la presin hidrosttica de las arteriolas terminales es 50 mm Hg vnulas postcapilares es 30 mm de Hg.

EXUDADO LEUCOCITARIO
El proceso se realiza en los siguientes pasos: Activacin endotelial. Rodamiento (unin laxa). Adhesin (unin firme). Transmigracin.

 La transmigracin de los leucocitos:

Ocurre a travs de los espacios intercelulares endoteliales (diapedesis). La diapdesis se produce fundamentalmente en las vnulas (en pulmones tambin en capilares).

quimiotaxis
Exgenas. Productos bacterianos. Algunos son pptidos como N-formil metionina terminal. Otros son lpidos. Endgenas. Comprenden:

Componentes del complemento (C5a fundamentalmente). Productos de la va de la lipoxigenasa, principalmente leucotrieno B4 (LTB4). Citoquinas. Principalmente las quimioquinas (IL-8)

FAGOCITOSIS
Efecto beneficioso de los leucocitos neutrfilos y macrfagos, junto con la liberacin de enzimas. Comprende tres pasos: Reconocimiento y fijacin. (manosa, limpiadores) Incorporacin. Degradacin.

OPSONINAS: Ac G, C3b, Lectinas plasmaticas.

Mediadores Inflamatorios
Los Mediadores de Inflamacin son molculas difusibles que actan en el sitio de inflamacin o a distancia de l.

Mediadores Exgenos

Mediadores Endgenos

Endotoxina

MEDIADORES PRECOCES

MEDIADORES TARDIOS

Mast Cells Plaquetas (Liberacion de histamina Serotonina) IL-1 , IL 6 , FNT ALFA )

Regulan eventos vasculares Pasadas 6 horas Derivados de Ac araquidnivo

Caractersticas de Mediadores en la Inflamacin

Provienen del plasma (Complemento , quininas) y deben ser activados para tener efecto biolgico 0riginados en las clulas y deben ser secretados : histamina Sintetizados post estmulo : prostaglandinas , citoquinas

La activacin de mediadores es gatillada por productos bacterianos o por protenas. Ejercen su efecto biolgico unindose a receptores especficos celulares A su vez , al estar activados, promueven liberacin de otros mediadores Son de vida media corta Son potencialmente dainos

Chemical mediators of inflammation. EC, endothelial cells.

EVOLUCIN DE LA INFLAMACIN AGUDA

Inflamacin crnica
C
o Inflamacin de larga duracin (meses a aos)

n
c

e
p

t
o
Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos plasmocitos y macrfagos)

Inflamacin crnica
HISTOPATOLOGA

Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrfagos clulas plasmticas Proliferacin de fibroblastos Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis Neovascularizacin Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos extraos (TBC, sfilis, micosis. etc.) los macrfagos se unen entre s.

CELULAS
Macrfagos

Sustancias perjudiciales para las clulas: Sustancias perjudiciales para la matriz extracelular: Sustancias que atraen otras clulas: citoquinas y factores quimiotcticos. Sustancias que favorecen la proliferacin de fibroblastos, colagenizacin y angiognesis: factores de crecimiento. Adems segregan: activador del plasmingeno, factores de la coagulacin (V, VIII, factor tisular).

OTRAS CLULAS EN LA INFLAMACIN CRNICA

Linfocitos:

Clulas plasmticas: Mastocitos (clulas cebadas): Leucocitos neutrfilos: Pueden persistir en lesiones crnicas del pulmn (tabaco) y bacteriana en hueso (osteomielitis). Leucocitos eosinfilos: En reacciones mediadas por IgE y en infecciones parasitarias.

INFLAMACIN GRANULOMATOSA (GRANULOMA)

Se observa en: Tuberculosis, sarcoidosis, enfermedad por araazo de gato, linfogranuloma inguinal, lepra, brucelosis, sfilis, algunas infecciones micticas, beriliosis y reacciones a sustancias lipdicas irritantes. La clula predominante es el macrfago epitelioide. Corona de Linfocitos y algunos plasmocitos Celulas gigantes multinucleadas

 EFECTOS SISTEMICOS DE LA INFLAMACION

Fiebre Leucocitosis.

Incremento del pulso y de la presin

Otros: temblor, escalofros, somnolencia y malestar.

arterial.

anorexia,

 Fiebre

Elevacin de la temperatura corporal entre 1 y 4OC . Mejora la capacidad destructiva de leucocitos y altera la reproduccin microbiana. Las citoquinas IL-1, IL-6 y TNF- actan como pirgenos primarios:

 Leucocitosis: elevacin del nmero de leucocitos Se produce sobre todo en infecciones bacterianas. La liberacin acelerada inicial se debe a IL-1 y TNF, y se acompaa de un notable aumento de neutrfilos inmaduros (desviacin a la izquierda).

La fiebre tifoidea, infecciones vricas y ciertos protozoos disminuyen los leucocitos (leucopenia). sta tambin ocurre en pacientes con pocas defensas.
Se denominan reacciones leucemioides por los elevados recuentos (desde 15.000 /mm3 hasta 40.000 y a veces hasta 100.000).

 La infeccin prolongada induce aumento de clulas precursoras en la mdula sea, debido tambin a IL-1 y TNF. La mayora de las infecciones bacterianas induce neutrofilia (aumento sobre todo del nmero de neutrfilos). La mononucleosis infecciosa, parotiditis y rubola producen linfocitosis. El asma bronquial, fiebre del heno y parasitosis causan eosinofilia

GRACIAS