INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL PACIENTE CRITICO

Ctedra de Medicina Intensiva Hospital de Clnicas- 2006 Dr. Julio Pontet

No understanding of the circulatory reactions of the body is possible unless we start first with the fundamental properties of the heart muscle itself, and then find out how these are modified, protected and controlled under the influence of the mechanisms -nervous, chemical and mechanicalE.H. Starling, 1920

INCIDENCIA

1,5 a 2 % poblacin
URUGUAY

Estimacin: 55000 casos

4800 nuevos casos anuales

Poblacin anciana

En AUMENTO

Causa ms frecuente de internacin en > 65 a. 80% pacientes son > 65 a. Reingreso frecuente (aprox. 30% en los siguientes 3 meses)

Incidencia y prevalencia de IC segn edad y sexo

Incidencia*
Edad Masculino Femenino

< 65 aos
> 65 aos

1
11

0,4
5

Prevalencia*
Edad < 65 aos > 65 aos Masculino 1 40 Femenino 1 30

FORMAS AGUDAS DE PRESENTACION

IC AGUDA

ICC

DESCOMPENSACION AGUDA

DEFINICION

NHLBI: Cuando el corazn es incapaz de entregar la cantidad de sangre necesaria para cubrir los requerimientos metablicos de los tejidos Llenado insuficiente Contraccin ventricular anormal Eyeccin ventricular anormal cuando slo puede hacerlo a expensas de una elevada presin de llenado

Los

mecanismos compensatorios deben separarse de la definicin

DEFINICION

recordemos:

ES UN SINDROME
POR LO TANTO NO ES EL DIAGNOSTICO QUE DEBE HACERSE EN EL PACIENTE BUSCAR ENFERMEDAD SUBYACENTE PARA REALIZAR SU TRATAMIENTO ESPECIFICO

DEFINICION otros conceptos a inclur:

2. Evidencia objetiva de disfuncin cardaca mediante ecocardiografa u otras pruebas. 3. Respuesta al tratamiento dirigido a la disfuncin (no excluyente).

DEFINICION

CLINICA:
SINTOMAS:

DISNEAs - DPN Reduccin de capacidad de ejercicio Ortopnea Tos nocturna letargia Taquicardia Galope Apex desplazado Estertores hmedos o secos Derrame pleural Edemas MMII zonas declives

FISIOPATOLOGICA:
Incapacidad cardaca de entregar sangre a los tejidos en cantidad suficiente para cubrir sus necesidades metablicas y/o por el desarrollo de congestin venosa pulmonar, sistmica o ambas.

SIGNOS

CLINICA

Presentacin atpica :

FRECUENTE EN EL ANCIANO
En el paciente inmvil o encamado o con depresin sensorial: puede estar ausente la disnea y slo manifestar signos de congestin visceral. La confusin mental con deterioro cognitivo de reciente comienzo puede ser una forma de presentacin relativamente frecuente.

Sndromes geritricos:
Deterioro brusco en la capacidad para realizar las Actividades de Vida Diaria Cadas, inmovilizacin e incontinencia.

Es frecuente la asociacin con neumona, la cual enmascara los sntomas y puede ser el factor desencadenante.

CLASIFICACION

Aguda y crnica
Sistlica - diastlica Antergrada y retrgrada Global derecha - izquierda

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA- IC SISTOLICA

Incapacidad de ventrculo de eyectar el VS normal contra una postcarga N DIAGNOSTICO DISFUNCION SISTOLICA:

FEVI < 40%

Genera

precarga: congestin venosa pulmonar o sistmica VS: GC y eventualmente pa

Bucles P-V en N e IC sistlica

EmxN P

EmxIC

PDFIC
PDFN

vs

V
vs

IC SISTOLICA criterios NYHA

IVI

FEVI < 50%

Edema pulmonar con VI dilatado Dilatacin VI con IC basal < 2.5 l/m/m2 R3 o galope izq. PCP o PAI > 12 mmHg con IC basal < 2.5 l/m/m2 en ausencia de HVI o valvulopata izq

IVD FE VD

R3 o galope der. P AuD > 8 mmHg con IC basal < 2.5 l/m/m2

FISIOPATOLOGIA - IC DIASTOLICA
DEFINICION

FSP: Incapacidad del ventrculo de eyectar un VS N en presencia de postcarga y contractilidad N, requiriendo P

de llenado elevadas para lograrlo

CLINICA: sindrome IC con FEVI >40 % HD: LLENADO N: con PCP <=12 mmHg

DETERMINANTES:

Compliance ventricular- determinada por propiedades pasivas:

F viscoelsticas de la pared ventricular Succin ventricular Restriccin pericrdica Interdependencia ventricular

Relajacin ventricular

Proceso ACTIVO energa-dependiente (SENSIBLE A ISQUEMIA)

Disminucin del llenado ventricular rpido (compensara contraccin auricular)

FISIOPATOLOGIA

IC DIASTOLICA

Compliance ventricular

Bucles P-V en N e IC diastlica

P
Cdisminuda PDFICDiast
PDFN

CN

V
vs

Factores que alteran el llenado V

Diferencias entre disfuncin sistlica y diastlica.

Disfuncin sistlica
Definicin Fallo contrctil ventricular

Disfuncin diastlica
Fallo de replecin ventricular

Prevalencia
Causas principales Otras causas

60 - 70%
Cardiopata isqumica Miocardiopata dilatada

30 - 40%
Hipertensin arterial Miocardiopata restrictiva

Auscultacin Examen fsico y Rx Trax Ecocardiograma

R1 R3
Apex descendido-desplazado Cardiomegalia FE disminuida (< 40%)

R4 Soplo estenosis TSVI

Apex normoposicionado, choque intenso-lat diagonal Indice cardiotx normal FE normal

Clasificacion etiologica de la IC

Clasificacin etiopatognica de la IC
Disfuncin sistlica
Enfermedad de arterias coronarias Enfermedad hipertensiva miocrdica Cardiomiopata dilatada: Idioptica

Disfuncin diastlica
Enfermedad de arterias coronarias Enfermedad hipertensiva miocrdica Diabetes mellitus Estenosis artica

Txica
Infecciosa Enfermedades valvulares Enfermedades vasculares de las colgenas Nutricional

Cardiomiopata hipertrfica
Cardiomiopata restrictiva Amiloidosis Sarcoidosis Hemocromatosis Pericarditis constrictiva

FISIOPATOLOGIA

IC Y DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO

CONTRACTILIDAD

POSTCARGA

P2 P1

FISIOPATOLOGIA

IC Y DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO

CONTRACTILIDAD POSTCARGA particularidades en el VD PRECARGA- HIPERVOLEMIA

Congestin o IC ? Buscar elementos centrales de falla cardaca: R cardacos o cardiomegalia Ver balance hdrico- diagnstico diferencial: HIPERREPOSICION

Por alteraciones de FC

TAQUIARRITMIAS

Como causa de descompensacin FALLA DIASTOLICA

La FC per se es determinante de la repercusin HD, ms que origen tiempo llenado Prdida de sstole auricular (FA) Prdida de sincrona A-V (TV)

Como causa de IC taquimiopata Prdida de sincrona A-V GC

BRADIARRITMIAS

FISIOPATOLOGIA

IC derecha e izquierda

IVI

La forma ms frec de presentacin de IC FSP: PDF VI y/o GC EP CARDIOGENICO

IVD

Cmara de volumen: baja tolerancia a poscarga

PAPS >40 mmHg determina falla VD - dilatacin

Bajas P de llenado baja impedancia pulmonar Mecanismos de compensacin:

1) 2) 3) 4) 5) izquierdizacin VD - aumento de Eficiencia mxima Anrep dilatacin: aumenta isquemia perjuicio VI por interdependencia aumento FC disminucin poscarga (drogas)

Causas: IVI, TEP, IAM, POCC, SDRA.

Siglo XXI en insuficiencia cardaca

Fisiopatologa: Desplazamiento de su enfoque :

a activacin de sistemas neurohormonales.

De anomalas hemodinmicas

Nuevo enfoque del tratamiento :

Del alivio de los sntomas a la mejora del pronstico

Compensatory mechanisms

ventricular dilation

muscle fiber lengthening

increased SNS stimulation

vasoconstriction, tachycardia, contractility

(decreased blood flow to renal artery 2o vasoconstriction induced by SNS stimulation)

activation of the renin-angiotensin system

(see class handouts)

Activacin SNS y consiguiente vasoconstriccin son el eje de la FSP de la IC

B-Adrenergic Pathway

B-Receptors Downregulation

Central and Peripheral Effects of Adrenergic System Activation

Adrenergic activation

Vasculature Afterload Renal blood flow

Heart

Adverse metabolic effects

Tachycardia

Remodelling

Worse risk profile

Increased myocardial Fluid oxygen consumption retention

Hypertrophy Apoptosis

Worsening of heart failure

Life Expectancy and Heart Rate

Heart rate (beats/min) 1000 Mouse 500 Hamster 300 Rat Monkey Marmot Cat Dog Giraffe 100 Tiger Horse 50 Ass Lion Elephant 20 Whale

Man

10

15

20

25

30

35

40

80

100

Life expectancy (years)

Levine et al (1997)

Neurohormonal / Cytokine
Classic

Contemporary

B-Adrenergic system RAAS

Apoptosis Remodeling Neutral Endopeptidase Vasopressin Endothelin-1 Natriuretic peptides Cytokine/ TNF

Citoquinas en la IC

(Serna et. Al. 2006)

El aumento de las cargas (pre-post) de mecanismos Hemodinmicos no explica la progresin de la IC

Heart Failure Complex Syndrome

Dao miocrdico inicial
(infarto miocrdico, sobrecarga hemodinmica, estrs oxidativo)

Mediadores secundarios
(norepinefrina, angiotensina, endotelina, citoquinas inflamatorias, estrs oxidativo)

Remodelado ventricular
(hipertrofia de miocitos, apoptosis, fenotipo fetal, formacin de matriz extracelular)

Progresin de la enfermedad
(sntomas, morbilidad y muerte).

Sobrecarga de P - V

H Heart Failure Fetal Gene Expression

From Hypertrophy to Failure

Apoptosis vs Necrosis

Heart Failure Today

FISIOPATOLOGIA

Conclusion

Heart Failure is a complex syndrome The Hemodynamic model is only one piece in the heart failure puzzle The Neurohormonal / Cytokine model provide better understanding of HF yielding more effective treatments that further decrease HF mortality

Evolution of Heart Failure

NORMAL
No symptoms Normal exercise Normal LV fxn

Asymptomatic LV Dysfunction No symptoms Compensated Normal exercise HF Abnormal LV fxn No symptoms Decompensated Exercise HF Abnormal LV fxn Symptoms Refractory Exercise HF Abnormal LV fxn
Symptoms not controlled with treatment

EVALUACION DIAGNOSTICA

Guas AHA

Diagnosis
Based on history and physical examination To help determine cause or degree of failure:

chest x-ray echocardiogram

wall motion & EF

Na, K, Cl. Liver enzymes BUN & Cr EKG

EVALUACION DIAGNOSTICA etapas diagnsticas

1) ICI EP Cardiognico 2) Diagnstico diferencial 3) tipo alteracin funcin ventricular 4) causa descompensacin 5) Cardiopata subyacente 6) Complicaciones

EVALUACION DIAGNOSTICA
etapas diagnsticas:

1)

ICI EP EP Cardiognico

EVALUACION DIAGNOSTICA
etapas diagnsticas:

2) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL EDEMA PULMONAR

EVALUACION DIAGNOSTICA

etapas diagnsticas: 3) tipo alteracin funcin ventricular

SISTOLICA

DIASTOLICA

EVALUACION DIAGNOSTICA
etapas diagnsticas: 4)causa descompensacin

(EN IC CRONICA)

ISQUEMIA HTA ARRITMIAS TEP AUMENTO DE REQUERIMIENTOS - HIPERDINAMIA

Infeccin Hipertiroidismo anemia

INCUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO diettico- farmacolgico

OTROS Reposicin excesiva de volumen

I Renal - hipervolemia DROGAS Y TOXICOS: AINE, antiarrtmicos, anticlcicos, betabloqueantes, citoquinas (sepsis).

Frecuencia

EVALUACION DIAGNOSTICA
etapas diagnsticas: 5) Cardiopata subyacente

IMPRESCINDIBLE para lograr tratamiento completo no perjudicial La ausencia de sntomas previos no excluye cardiopata previa Sntomas y signos

LA CARDIOPATIA ISQUEMICA ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE IC aguda y crnica HT Valvular DILATADA (alcohlica, txica, post-viral, idioptica)

Other conditions

Conditions that increase oxygen demand

physical & emotional stress dysrhythmias (tachycardia) infection, anemia, pregnancy, thyroid d/o (high output failure) thiamine deficiency COPD, hypervolemia

Conditions that reduce contractility

Conditions that increase workload

EVALUACION DIAGNOSTICA
etapas diagnsticas: 5) Complicaciones
ARRITMIAS MUERTE SUBITA SINDROMES EMBOLICOS

Enceflico Perifrico Pulmonar Coronario

IC: factor de riesgo (para stroke) en pacientes con FA

PARACLINICA Rx Tx
OBJETIVOS: Edema pulmonar
Diagnstico Severidad Diagnstico diferencial

estimar el tamao cardaco- valorar cardiopata de base Buscar causas de descompensacin de origen PP patologa asociada (neumona, enfisema, etc) Valoracin de la respuesta teraputica

PARACLINICA Rx Tx

Cardiac enlargement,pulmonary venous congestion and interstial thickening pulmonary

ossific nodules, resulting from pulmonary haemosiderosis.

PARACLINICA Rx Tx correlacin con PCP

LIMITACIONES
* RxTx: ms tarda * Ponctica o permeabilidad capilar anormales

RxTx Normal

PCP (mmHg)

< 12
13 - 17

Vasos apicales = basales

Redistribucin flujo a vrtices Vasos apicales > basales

Edema intersticial- patrn reticular Lineas de Kerley

18 - 22

22 - 25

Edema alveolar

> 25

PARACLINICA Rx Tx

MEDIASTINO

CARDIOMEGALIA
Indicador de Disfuncion SISTOLICA
pericrdico)
(en

ausencia de derrame

AI HTTP:

rectificacin talle AP Der > 16 mm, AP Izq > 18 mm

Aorta- silueta Calcificacin reas valvulares

PARACLINICA ECG - lectura

LECTURA HALLAZGO PATOLOGIAS MAS FRECUENTES Y/O MECANISMO

FC

Taquicardia sinusal
Taquiarritmias - bradiarritmias

compensadora

Ritmo de base

sinusal FA Dilatacin AI- miocardiopata dilatada miocardiopata dilatada

Trastornos conduccin i/ventricular signos de hipertrofia ventricular

BCRIHH (+ frecuente)

Complejos QRS. Alteraciones ST.T

Cardiopata hipertensiva Cardiopata hipertrfica SCA- trombosis coronaria isquemia subendocrdica Derrame pericrdico (con alteraciones ST-T) Hipotiroidismo (con bradicardia)

isquemia

Q- alteraciones ST-T Trastornos conduccin i/ventr.

microvoltajes

PARACLINICA

ECOCARDIOGRAMA

determinar el tipo de disfuncin ventricular Valorar cardiopata de base

SOLICITAR

ECODOPPLER TRANSTx

DOPPLER COLOR: valoracin de funcin diastlica y valvular

ETE: en casos particulares:

Mala ventana acstica- ARM EPOC severo Sospecha de DAA

PARACLINICA

ECOCARDIOGRAMA:

funcin sistlica

GLOBAL

Dimetros VI: buscar dilatacin

DDFVI > 54 mm En valvulopatas regurgitantes crnicas: ver DSFVI

Fraccin de acortamiento
N: 25-46% (DDF-DSF/ DDF)

FEVI
N: 65% 10 Calculada Estimada: valoracin semicuantitativa

SEGMENTARIA

Alteraciones segm orientan a cardiopata isqumica Dos parmetros:

Engrosamiento sistlico Excursin sistlica (hipoquinesia, aquinesia, disquinesia)

PARACLINICA

ECOCARDIOGRAMA:

funcin diastlica Estudio del F transmitral

doppler pulsado en enfoque apical de 4 cmaras

3 PATRONES PATOLOGICOS BASICOS:

Rgido - Relajacin anormal Restrictivo Complacencia anormal Seudonormal

Patrn de F de venas pulmonares: valorar si

PDFVI

S A (duracin y velocidad)

estimacin de PCP- PDFVI Estudio del F transmitral

Patrn de F de venas pulmonares:

relacin S-D: fraccin sistlica del flujo de las venas pulmonares: <40%: PCP>18 mmHg. Duracin A pulmonar > A mitral: PCP > 14 mmHg.

Funcin valvular Estimacin de P pulmonar pericardio

PARACLINICA

GASOMETRIA ARTERIAL

PARACLINICA

CACG

Indicacin mayor en IAM pre-PTCA

PARACLINICA- OTROS EXAMENES

BNP Test, Biosite Inc, San Diego, CA that allows quick evaluation of the dyspneic patient has recently been approved by the U.S. Food and Drug Administration

pptido natriurtico tipo B

Maisel A, et al. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002; 347: 161-7. McCullough PA, et al. Uncovering Heart Failure in Patients with a History of Pulmonary Disease: Rationale for the Early Use of B-type Natriuretic Peptide in the Emergency Department. Acad Emerg Med. 2003 Mar;10(3):198-204.
At a cutpoint of 100 pg/mL, BNP had the following decision statistics: sensitivity 93.1%, specificity 77.3%, positive predictive value 51.9%, negative predictive value 97.7%, accuracy 80.6%

was accurate in making the diagnosis of congestive heart failure (CHF), and levels correlated to severity of disease may also be useful in making both triage and management decisions.

Valor de BNP

PRONOSTICO
GRAVE FACTORES:

SEXO mascuino Edad Cardiopata de base Clase funcional

Mortalidad global 50% a 5 a. EAP 50% al ao.

Heart Failure: Mortality is High

Survival in a cohort of 141 patients in Olmstead County, MN with incident Heart Failure in 1991 Data on whether or not survival is improving are conflicting

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 0 1 2

Survival

TRATAMIENTO de la IC en el paciente crtico

OBJETIVOS

Alivio sintomtico Correccin de alteraciones FSP Tratar la causa de IC Tratar la causa de descompensacin (de ICcrn.)

CONCEPTOS GENERALES

Tratamiento FSP independiente de cardiopata de base

Dirigido a mejorar la funcin ventricular actuando sobre los determinantes del GC: precarga, postcarga, contractilidad, FC.

Va rpida para drogas: VVP Drogas con perfil farmacolgico que permita rpida titulacin del efecto hemodinmico

TRATAMIENTO esquema general

HC- examen dirigido Ingreso a CI- capacidad de ARM-monitorizacin

MEDIDAS CON EL PACIENTE:

(1) Posicin sentado, piernas colgando (sin hipotensin) (2) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

O2 con MBF Monitorizacin de saturacin capilar O2 Atencin clnica permanente a indicacin de ARM

Trabajo respiratorio en aumento Hipoxemia refractaria INSTRUMENTACION DE ARM:

NO invasiva: CPAP- BiPAP Invasiva: agotamiento, depresin de conciencia, shock, deterioro clnico, etc.

(3) VVP (4) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO-

soporte y puente al tratamiento definitivo

TRATAMIENTO esquema general

(4) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO en agudo Actuando sobre precarga (y poscarga)

Nitratos SL: dinitrato de isosorbide 5 mg o NTG 0.35 mg c/ 5-10 min. Morfina: 3 mg i/v dilucin de 10 mg en 10 ml suero.
Inicio de accin 5 min. Disminuye disnea- ansiedad Antagonista: naloxona. Venodilatador +

Diurticos: de asa- furosemide 40-80 mg

Primero venodilatador

Drogas especficas de cada Entidad: _AAS en IAM-SCA _Hormonot en hipotiroidismo, etc.

Nitrovasodilatadores i/v

Frente a respuesta incompleta o en toda IC severa

NTG- efecto predominante venoso Nitroprusiato de Na: DAA, crisis HT, IM Iart severas
Precaucin: PAS 90

Inotrpicos: esquema:

ICC + bajo GC: dobutamina ICC + bajo GC con hipotensin: dopamina NO USAR digoxina poco til: para ctrl FC en FA - Si se inicia es para terapia crnica.

TRATAMIENTO esquema general

(5) TRATAMIENTO DE LA CAUSA DE DESCOMPENSACION Isquemia. Sindrome coronario agudo

Con elevacin ST- REPERFUSION INMEDIATA- STK O PTCA Sin elevacin ST: valorar indicacin de PTCA

HTA Arritmias: CV E o farmacologica Quirrgicas:

IM por rotura msculo papilar CIV DAA

(6) TRATAMIENTO DE LA CARDIOPATIA DE BASE

TRATAMIENTO- MONITORIZACION

CLINICA Laboratorio

Curva enzimtica Ionogramas, f. Renal crasis

ECG seriados y Monitor S capilar O2

HEMODINAMICA

No invasiva de la PA manguito autoinsuflable Invasiva

Va arterial: inestabilidad HD, shock, HTA severa de difcil ctrl. VVC para PVC Swan-Ganz Picco

Catter baln pulmonar

en la IC

(Swan Ganz)

Rutinaria: clase III INDICACIONES CLASE I:

(DONDE IMPORTA DETERMINAR gc-pcp)

Shock desde el inicio o instalado en la evolucin Dudas sobre la naturaleza del EP Mala evolucin pese a apropiado tratamiento

OBJETIVO TERAPEUTICO:

ICC aguda: PCP 15-18 mmHg ICC crnica descompensada: PCP 10- 12 mmHg.

VASODILATACION

TRATAMIENTO- terapia farmacolgica de IC y EP cardiognico

NITROVASODILATADORES

MECANISMO DE ACCION

Formacin de NO
Por reaccin con sulfidrilos de endotelio vascular + guanilato ciclasa: GMPc en musculo liso vascular + PK GMP dependientes: Ca citosol

EFECTOS HEMODINAMICOS

Vasodilatacin venosa- arterial. Efecto en PDFVI Cambios de las condiciones de carga y el F coronario Sin accin miocrdica directa precarga ventricular: MEDIDA EFICAZ DE TRAT. FSP DE IC

EFECTOS SOBRE LA PERFORMANCE CARDIACA

Tambin disminuye la formacin de EP RVS, VS (FEVI), GC.

poscarga

Ef. Antiagregante
Empeoramiento hipoxemia (vasodilatacin pulmonar) Fenmeno de rebote Productos txicos del metabolismo

EFECTOS ADVERSOS

TRATAMIENTO- terapia farmacolgica de IC y EP cardiognico NITROGLICERINA

SL: EFICAZ: I/V- EN BIC

0.5 mg SL c/ 5 min equivale a 1.5 ug/k/m i/v

Evita 1er. Paso heptico Vida media 1-2 min. Niveles plasmticos estables en 5-10 min.- titulacin rpida Inicio 5-10 ug/m incrementos de 5-10 ug/m cada 5-10 min. PREPARACION: 50 mg en 500 ml SG5% BAJAS DOSIS- venodilatacin

RELACION DOSIS-RESPUESTA

DOSIS MODERADAS- arterias gruesas

retorno venoso: precarga: PCP-PDFVI: MVO2 poscarga: VS (FEVI): GC: PPCor: F coronario y sobre todo subendocrdico. impedancia arterial

DOSIS ALTAS- vasodilatacin arteriolar sistmica

Tolerancia Efectos colaterales

Cefalea, ortostatismo, angina en CMHipertr, descenso del efecto de heparina, metaHb

TRATAMIENTO- terapia farmacolgica de IC y EP cardiognico NITROPRUSIATO - particularidades

Importante poscarga

Especialmente indicado en IC con severo poscarga o inters de

Crisis HT IM o Iao severas CIV

Efecto anti-isqumico

Limitado por desarrollo de hipotensin- taquicardia

Fenmeno de robo si PAD ms que PDFVI. (NO por NTG)

PRECAUCIONES:

No mantener dosis elevadas (>2 ug/k/m) por mas de 72 h para R toxicidad Fotosensibilidad MONITORIZACION INVASIVA DE PA si HD inestable
CINICA POR TIOCIANATO

TOXICIDAD

TRATAMIENTO- terapia farmacolgica de IC y EP cardiognico DIURETICOS

Pilar del BH

contrarrestando la retencin hidrosalina de la IC

Efecto hemodinmico:

precarga VI: PCP

capacitancia venosa (precoz) (PG) agua i/vascular

Dopamina como diurtico: DESCARTADA

NO DEBE USARSE A DOSIS DELTA

TRATAMIENTO- terapia farmacolgica de IC y EP cardiognico DIURETICOS De asa- FUROSEMIDE

MEC ACCION

R asc gruesa asa Henle (NaK2Cl) Polo luminal clula tubular Efecto DIURETICO: 30-60 min.

Comienzo:

Vida media 2 h: duracin de accin de bolo no ms de 4 h, con fenmeno de rebote de Na INTERVALOS DE 4 h DOSIS ELEVADAS:

Bajo GC I renal (hasta 200 mg)

BIC: niveles ctes en sitio de accin

Evita rebote de reabsorcin de Na Dosis menores logran similar efecto Iniciar precozmente Dosis

carga 40 mg Inicio: 10 mg/h (Cl creatinina >75 ml/min)- 20 mg/h si Cl creatinina <25 ml/min

Ef. 2arios: hipoK, hipovolemia, alcalosis met, ototoxicidad, potencia nefrotox.

TRATAMIENTO- terapia de IC y EP cardiognico

en I RENAL OLIGOANURICA

ULTRAFILTRACION
Hemofiltracin continua
A-V V-V

Mejor tolerada que UF si HD es inestable

INOTROPICOS

TRATAMIENTO- terapia farmacolgica de IC y EP cardiognico INOTROPICOS

DOBUTAMINA

DE ELECCION con GC(sin hipotensin severa)

Inotrpico + beta1 predominante Vasodilatador + beta2 predominante perifrico

Efecto diferente a dopamina Favorece acoplamiento ventrculo-artico

EFECTO HEMODINAMICO

VS: GC y VDF: PDFVI y stress parietal. perfusin esplacnorrenal y natriuresis (por GC ) NO CAMBIA SIGNIFICATIVAMENTE SI NO FC

EFECTO SOBRE MVO2

por ef inotrpico+ por PDFVI y stress parietal Ppcoronaria

Vida media 3 min DOSIFICACION

INICIAR con 2.5 ug/k/m 1-2 ug/k/m c/10-20 min hasta efecto HD deseado HASTA 20 ug/k/m Taquifilaxia (luego de 48-72 h)

TRATAMIENTO- terapia farmacolgica de IC y EP cardiognico INOTROPICOS

DOPAMINA
(1-3 ug/k/m)

INDICACION: IC con hipotensin severa o no corregida con dobutamina EFECTO HEMODINAMICO dosis dependiente segn R:

Dosis bajas- dopaminrgicas

Vasodilatador Natriurtico

Dosis intermedias- beta

(5-10 ug/k/m)

Efectos beta 1-2

GC , FC (>10 ug/k/m)
Efecto vasopresor alfa1: POSCARGA-impedancia artica MVO2

Dosis altas- alfa

FLUJO ESPLACNORRENAL- pierde efecto diurtico

DOSIFICACION

INICIAR con 5 ug/k/m 2.5 ug/k/m c/10-20 min hasta efecto HD deseado HASTA 20 ug/k/m

TRATAMIENTO- terapia de IC y EP cardiognico BIAC EN IC (sin shock)

EAP severo y refractario EP severo en SCA pre-post procedimiento de revascularizacin EP por lesin quirrgica- preop

IM aguda, CIV

impedancia VI- MVO2- PPCoronaria

TRATAMIENTO- terapia de IC y EP cardiognico

B-type natriuretic peptide

Nesiritide: a novel approach for acute heart failure. Ann Pharmacother. 2003 Feb;37(2):247-58.
arterial and venous dilatation enhanced sodium and urinary excretion suppression of the renin-angiotensin-aldosterone and sympathetic nervous systems. improve hemodynamic parameters, primarily pulmonary capillary wedge pressure, as well as clinical symptoms in patients with acutely decompensated heart failure.
produced more rapid hemodynamic improvement and caused significantly fewer adverse effects than intravenous nitroglycerin. The incidence of hypotension, the most common adverse effect, was comparable between nesiritide and nitroglycerin. nesiritide is associated with a lower incidence of arrhythmias than dobutamine

CASOS CLINICOS

Sindrome Clasificacin IC FSP IC Determinantes GC ANALISIS DIAGNOSTICO

IC EP Tipo de disfuncin ventricular Causa de descompensacin Cardiopata de base Complicaciones

PARACLINICA TRATAMIENTO

OBJETIVOS MEDIDAS TERAP

CASO 1.

Antecedentes Personales *********** Paciente R.C. de 72 aos, sexo masculino, con AP de IAM hace 20 aos, HTA, cardiopata en fase dilatada, insuficiencia cardaca CF III -IV con mltiples internaciones en sala y en noviembre del 2004 por descompensaciones cardacas en este CTI , requiriendo ARM. Fibrilacin auricular crnica. Tratado con enalapril, diltiazem, warfarina, furosemide y amiodarona. Ciruga de prstata en 2001. Fractura de miembro inferior izquierdo que requiri enclavijado intramedular con edema crnico de dicho miembro con trastornos trficos. Enfermedad Actual ****************** Comienza hace 3 das con aumento de su disnea habitual, hacindose de reposo, fiebre de 39 C axilar, acompaado de tos y expectoracin mucosa. No dolor tipo puntada de lado. Desde hace unos das nota disminucin de la diuresis a pesar del furosemide. En el dia de ayer 10/03/06 consulta UEM siendo trasladado a Puerta de Emergencia de este Hospital, donde se constata: paciente lcido, polipneico, febril, estertores crepitantes en 1/3 inferior de ambos Hemitorax. En el dia de hoy 11/03/06 hemodinamia inestable bajo goteo de Dopamina y dobutamina. Foco de estertores crepitantes mayor en cara posterior de base derecha con pectoriloquia. Rx trax: ....De la paraclinica se destaca: GB14060 ; Na 123; K+ 4,2; azoemia 1.45; creatinina 2.87; GGT 199; GOT 80; GPT 41; FA 289; BT 2.51; BD 1.67; BI 0.84. TP 55% . Gasometria con MBF : Ph 7.45; PO2 103, PCO2 28, HCO3 18, BE -5. Se solicita ingreso a la unidad

Exmen Fsico ********************** Lcido, GCS 15, hipoacusia, polipneico con MFL, sin cianosis, VVP derecha y VVC YD pasando inotropicos (dopamina y dobutamina). Py M: normocoloreadas, bien hidratadas. Frialdad distal. PP: FR 24 rpm, estertores crepitantes bilaterales con foco de estertores mayor en 1/3 inferior de HTx derecho. No broncoespasmo. Gasometria con MFL: PH 7,36; PCO2 36; PO2 107; HCO3 20; BE -5,5. CV: RI 95 cpm, soplo sistolico en foco mitral, IY, RHY, edemas de MMII hasta rodillas a predominio izquierdo. PA 80/40, pulsos presentes. ABD: hepatomegalia con borde superior en 5to espacio y borde inferior a 3 traveses de dedo del reborde costal. MMII: edemas hasta rodillas, asimtrico a predominio del MII con lesiones trficas con lceras varicosas en etapa de cicatrizacin. ECG: FA 90 pm, BCRD, HBAI, T negativa de V1 a V3.

_Ecodoppler venoso de miembro inferior izquierdo: no muestra trombosis en el sector superficial y profundo.

_Ecocardio: dilatacin severa de cavidades cardiacas derechas y AI. Hipertensin pulmonar moderada, Insuficiencia tricuspdea. Calcificacin del anillo mitral. FEVI moderadamente disminuida.

_en la evolucin hematuria.