Caso clnico

Paciente de 70 aos de sexo femenino que ingresa a guardia con cuadro de intenso dolor abdominal localizado en epigastrio. Refiere que el dolor aumenta durante la noche y cede con la ingesta de alimentos Prdida de peso

Antecedentes
HTA en tratamiento con dieta hiposdica la cual no respeta habitualmente y Enalapril 10 mg por da. Asmtica desde la infancia en tratamiento con B2 en forma inconstante y teofilina Hipercolesterolemia sin tratamiento

Antecedentes familiares
Madre fallecida por ACV. HTA Padre fallecido por DBT Hnos sanos Hijos sanos Ama de casa Fuma 10 cig por da Dieta variada Consumo habitual de caf

Exmen fsico
Paciente lcida y orientada. T: 36,8C TA: 160/100 R1 y R2. SS eyectivo en rea artica 2/6 BEAB. Escasas sibilancias. Broncoespasmo leve Abdomen blando, doloroso en rea epigstrica. Sin defensa. RHA +. Buen relleno capitar. Bien perfundida y bien hidratada

Laboratorio
Hemograma:
GB: 7800 Hto: 36 Glucemia: 140 Urea: 36 Creat: 1,2 Na: 146 K: 4,2

 Diagnsticos presuntivos??

 lcera gstrica ERGE Dispepsia por frmacos: teofilina, Tabaco, caf Carcinoma Dispepsia funcional

 Dolor abdominal: En epigastrio Ardor, dolor o sensacin de hambre dolorosa Raro antes del desayuno Cede con ingesta de alimentos y alcalinos 50-90%: dolor nocturno Otros sntomas: anorexia, prdida de peso, eructos, distensin abdominal, intolerancia a las grasas, pirosis

 Qu otros estudios complementarios solicitara?

 qu tipo de lcera tiene la paciente?

 Clasificacin anatomopatolgica: Tipo I: lcera de cuerpo gstrico Tipo II: lcera de cuerpo gstrico + lcera duodenal o pilrica Tipo III: lcera prepilrica Clasificacin histolgica: Erosiones: mltiples, 5 mm de dimetro, bordes poco sobreelevados lcera aguda: nicas o mltiples, de mayor tamao que las erosiones lcera crnica: fibrosis en su base

 Habiendo realizado los estudios anteriores, qu otros estudios considera necesarios realizar?

 Anlisis de secrecin cida: Quimismo gstrico: diag.diferencial de hipergastrinemia Determinacin srica de gastrina y pepsingeno: diag.diferencial Zollinger Ellison Infeccin por H. pylori

 El estudio fue positivo para H. Pylori cul es el tratamiento que elegira para ulcus gstrico y H. pylori?

Tratamiento lcera gstrica

Cuidados generales: Dieta Abandono del tabaco y AINE Abandono de alcohol

 cul es el mecanismo fisiopatolgico de la infeccin por HP?

 En la etapa inicial de la infeccin, la bacteria libera varias sustancias txicas que se disuelven en el mucus gstrico y difunden fcilmente a la lmina propia, donde estimulan la migracin de neutrfilos, monocitos, linfocitos y otras clulas inflamatorias hacia el sitio de la lesin, que una vez activadas, comienzan a liberar diversos mediadores qumicos como citocinas, eicosanoides, metabolitos reactivos de oxgeno, componentes del sistema de complemento y neuropptidos, que son los encargados de amplificar la respuesta inflamatoria. Entre estos mediadores, las citocinas tienen una funcin importante en el proceso inflamatorio de la mucosa gstrica.

 cul cree que sea la causa probable de la lcera de la paciente?

Etiologa
Ms frecuentes:
H. Pylori AINE
Menos frecuentes:
Hipersecrecin cida Gastrinoma Infecciones virales Obstruccin duodenal Radiacin Quimioterapia Amiloidosis tipo III Porfiria cutnea tarda Idioptica

lcera por estrs

 La paciente regresa a la sala de guardia a los 10 das refiriendo heces alquitranadas y naseas. Se realiza laboratorio de ingreso constatndose:
Hto: 27% Reticulositos aumentados Urea: 55 Resto normal.

cul es su diagnstico?

Complicaciones de la lcera gstrica

Hemorragia digestiva: 20% Perforacin: 5-10%
Ms frecuente en el hombre Ms frecuente en la lcera duodenal: pared anterior

Penetracin:
Pncreas, epipln, va biliar, hgado, mesocolon y colon Hemorragia, anemia, prdida de peso y amilasemia elevada

Estenosis pilrica: 2%
Vmitos alimentarios de retencin, anorexia y prdida de peso.

Bloqueantes H2-efectos adversos

Cefalea Rash cutneo Nauseas Vrtigos Mialgias Prurito Ginecomastia Impotencia Prdida de la lbido

Bloqueantes H2-interacciones
Por inhibicin del citocromo P450 (cimetidina) afecta la biotransformacin de: difenilhidantona, fenobarbital, teofilina, benzodiacepinas, quinidina, propanolol, antidepresivos tricclicos.

Bloqueantes H2-ejemplos
Cimetidina: Tagamet Ranitidina: Gastrosedol, Taural, Zantac Famotidina: Ulcelac, Ulfinol Nizatidina: Axid

Inhibidores de la bomba de protones

Actan sobre la ATPasaH+/K+ Biodisponibilidad: 70% 95% se une a protenas Metabolismo heptico Vida media 30 a 90 minutos 70% se excreta por orina como metabolitos

IBP-Efectos adversos
Astenia Mareos Diarrea Clicos abdominales Nuseas Vmitos Constipacin Tos Hepatitis Aumento de trans. Piuria, proteinuria Prurito, equedad de piel Vertigo, parestesias Calambres, artralgias, mialgias Fiebre

IBP-Interacciones medicamentosas
Prolongan la eliminacin de: diazepam, difenilhidantona, anticoagulantes orales Interfieren en la absorcin de: ketoconazol y sales de hierro

IBP-Ejemplos
Omeprazol: Gastec, Losec, Omeprasec, Ulcozol Lanzoprazol: Lanzopral, Ogasto Rabeprazol: Rabec, Pariet Pantoprazol: Pantop, Pangest

 Por AINE: Prevencin de complicaciones y de lcera gstrica y duodenal: Omeprazol 20 mg/da Rofecoxib: 12,25-25 mg/da Celecoxib: 200-400 mg/da