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EQUIPO 1 MICHELLE GALINDO 100656 HEIDI APARICIO 108974 HIRAM HERNANDEZ BLANCA DAVILA 121695 JOVANI SEGURA AYRTON BETANCE 125085
CAUSA
MECANISMOS DE APARICION
ETIOLOGIA
PATOGENIA
CAMBIOS MOLECULARESMORFO LOGICOS LAS ALTERACIONES BIOQUIMICAS Y ESTRUCTURALES QUE PROVOCAN EN LAS CELULAS Y ORGANOS DEL CUERPO
Clulas normales.
estrs Estimulo nocivo
Lesin reversible
Necrosis
Muerte celular
Apoptosis
Hipertrofia
Aumento en el tamao de las clulas que determina un aumento del tamao del rgano.
Se debe a: Aumento de exigencias funcionales El estimulo mas habitual para la hipertrofia muscular es el aumento del esfuerzo. Estimulacin por hormonas o factores de crecimiento. Crecimiento masivo del tero en forma fisiolgica durante el embarazo.
Mecanismos de la hipertrofia
Consecuencia de produccin de protenas celulares. Se puede inducir por:
Acciones coordinadas de los sensores mecnicos Factores de crecimiento Agentes vasoactivos Se puede asociar tambin a un cambio en las protenas contrctiles de una forma adulta a otras fetales o neonatales.
hiperplasia
Aumento en el numero de clulas de un rgano o tejido que en general determina un aumento de la masa del mismo. Respuesta caracterstica ante determinadas infecciones virales
Se produce cuando la poblacin celular se puede dividir de forma que el numero de clulas.
hiperplasia
fisiolgica patolgica
hormonal
compensadora
Exceso de hormonas o factores de crecimiento sobre clulas diana.
masa tisular tras una lesin o recesin parcial Ej: hiperplacia prostatica benigna, hiperplasia endometrial.
Mecanismos de hiperplasia
Es consecuencia de la proliferacin regulada por los factores de crecimiento de las clulas maduras y, en algunos casos del aumento de la formacin de nuevas clulas a partir de las clulas madre tisulares
Atrofia
Reduccin del tamao de un rgano o tejido secundario a una reduccin del tamao y numero de clulas.
Perdida de la estimulacion endocrina tras la menopausia =atrofia fisiolgica del endometrio, epitelio vaginal y mama
Reduccin de la carga del trabajo (atrofia por desuso). Inmovilizacin de hueso fracturado en un yeso
Presin:
Tumor benigno que de tamao puede provocar atrofia de tejidos que le rodean
Mecanismos de la atrofia
La atrofia se produce por una menor sntesis de protenas con aumento con aumento de una degradacin de la clulas.
Via de la ubicuitina proteosoma . Se da la degradacin de protenas La deficiencia de nutrientes y el desuso activan a la ubicuitina ligasas que unen el pequeo pptido ubicuitina con las protenas celulares, de modo que estas quedan marcadas para su degradacion por los proteasomas
Metaplasia
Cambio reversible en el que una clula diferenciada(mesenquimal o epitelial) se sustituye por otro tipo celular Metaplasia epitelial cilndrica o escamosa
En la va respiratoria en respuesta a la irritacin crnica
En fumadores el epitelio cilndrico ciliado de trquea y bronquios se sustituye por epitelio escamoso estratificado., pero se pierden importantes mecanismos protectores frente a la uinfeccion.
Mecanismos de la metaplasia
Es el resultado de una reprogramacin de las clulas madre que existen en los tejidos normales o de las clulas mesenquimales presentes en el tejido conjuntivo.
Reversible: Cambios celulares patolgicos que pueden volver a la normalidad si se retira el estimulo o la causa de la lesin es leve.
irreversible: Cuando los factores estresantes exceden la capacidad de adaptacin de la clula y denota cambios patolgicos permanentes que causan la muerte celular.
Muerte celular
Existen 2 tipos de muerte celular
Necrosis: Edema celular Desnaturalizacin y coagulacin de protenas Fracaso de las orgnanelas celular y rotura celular
Apoptosis:
La clula carece de factores de crecimiento Se condensa y fragmenta la cromatina No es necesariamente por causa patolgica
Hinchazn: Error en las bombas inicas de la membrana plasmtica dependientes de energa y provoca incapacidad para mantener una homeostasis. Cambio graso: aspecto de vacuolas lipdicas en el citoplasma. Se produce, principalmente, en las clulas implicadas en el metabolismo graso (hepatocitos, miocrdicas).
Necrosis
Es la muerte de tejido corporal y ocurre cuando no est llegando suficiente sangre al tejido (falta de oxigeno). Las clulas necrticas son incapaces de mantener la integridad de la membrana y sus contenidos salen al exterior.
Caracteristicas
Las celular muestran tincin eosinofila Cuando las enzimas han digerido las organelas citoplsmicas, el citoplasma se vuelve vacuolado y tiene un aspecto apolillado. Las clulas muertas pueden ser sustituidas por denominadas figuras de mielina, que derivan de las membranas celulares daadas. Discontinuidades en la membrana plasmtica y de las organelas. Picnosis, cariolisis, cariorrexis.
Alteraciones mitocondriales: cambios en el nmero, tamao y forma de las mitocondrias en diferentes, adaptaciones. Alteraciones citoesqueleticas: algunos frmacos y toxinas impiden el ensamblaje de los filamentos o dan lugar a acumulos anormales de los mismos.
La lesin celular es la consecuencia de anomalas funcionales y bioqumicas en uno o ms de varios componentes celulares esenciales
Causas: Un menor aporte de oxgeno y nutrientes, dao mitocondrial , y las acciones de algunas toxinas (p. ej ., cianuro).Los tejidos con una mayor capacidad glucoltica (p. ej., el hgado) son capaces tambin de sobrevivir mejor a la prdida de oxgeno y a la menor fosforilacin oxidativa que los tejidos con capacidad limitada para la gluclisis (p. ej., el cerebro ).
Deplecion de ATP
La deplecin de ATP a menos de 5 al l0% de los niveles normales tiene efectos generalizados sobre muchos sistemas celulares crticos
Dao Mitocondrial
Las mitocondrias pueden ser lesionadas por aumentos del Ca+2 citoslico, especies reactivas del oxgeno, y privacin de oxgeno, y son, por ende, sensibles a prcticamente todos los tipos de estmulos lesivos, incluidas la hipoxia y las toxinas .
Dos consecuencias
Conducto (poro de transicion de permeabilidad mitocondrial). Citocromo C.
Flujo de Calcio
Hay tres reacciones relevantes en relacin con la lesin celular mediada por radicales libres
Peroxidacin Iipdica de las membranas. Enlaces entre protenas.
APOPTOSIS
Que es?
EMBRIOGENIA HORMONAS
PERDIDA CELULAR EN POBLACIONES EN PROLIFERACION
FISIOLOGICAS
CAUSAS
PATOLOGICAS
CUMPLIDO MISION
LESIONES DNA
PROTEINAS MAL PLEGADAS
MUERTE CELULAR EN INFECCIONES ATROFIA EN ORGANOS POR OBSTRUCCION DE CONDUCTO
RETRACCION CELULAR
Tamano menor Citoplasma denso Organelos (forma normal) pero mas densa
CONDENSACION DE LA CROMATINA
Caracteristica mas tipica de la apoptosis Cromatina en la periferia debajo de membrana Nucleo se rompe y genera 2 o mas fragmentos
CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS
Activacion de las caspasas Degradacion de DNA y proteinas Alteraciones de la membrana y reconocimiento por los fagocitos
MECANISMOS DE LA APOPTOSIS
APOPTOSIS
FASE INICIACION
FASE EJECUCION
DESREGULACION APOPTOSICA
Transtornos asociados a una apoptosis defectuosa con aumento de la supervivencia celular Transtornos asociados a un aumento de la apoptosis con una muerte celular excesiva
AUTOFAGIA
Autofagia
Digestin lisosomica de los propios componentes celulares.
Mecanismo de supervivencia Vacuola autofagica Apoptosis
ACUMULACIONES INTRACELULARES
Deficiencia en antitripsina
Tesaurismosis
PROTENAS
Protenas
Pueden producirse por: Excesos a las clulas Las clulas sintetizan cantidades excesivas Sndrome nefrtico Cuerpos de Rusell Cuerpo de Mallory o hialina alcohlica Alzheimer
Protenas
GLUCGENO
Glucgeno
Anormalidades en el metabolismo de la glucosa o del glucgeno Diabetes mellitus Enfermedades de almacenamiento del glucgeno o glucogenosis
PIGMENTOS
Pigmentos
Sustancias coloreadas que o bien son: Exgenas, procedentes del exterior del organismo Endgenas, sintetizadas en el interior de este
Pigmentos
Carbn Lipofuscina Melanina Hemosiderina Hierro
Pigmentos
CALCIFICACIN PATOLGICA
Calcificacin Patolgica
Sedimentacin anormal de sales de calcio, junto con pequeas cantidades de hierro, magnesio y otros minerales
Calcificacin Patolgica
Calcificacin distrfica Cuando se produce la acumulacin en tejidos muertos o que se estn muriendo Se produce en ausencia de trastornos metablicos del calcio
Calcificacin Patolgica
Calcificacin metastsica Acumulacin de sales de calcio en los tejidos normales Casi siempre refleja un cierto deterioro en el metabolismo del calcio (hipercalcemia)
Calcificacin Patolgica
ENVEJECIMIENTO CELULAR
Envejecimiento Celular
La combinacin de un dao celular acumulado, menor capacidad para dividirse, y menor capacidad para repara el ADN daado.
Dao en el ADN. Disminucin de la replicacin celular.
Senescencia replicativa.
Senescencia replicativa
Envejecimiento celular
Disminucin de las funciones metablicas
Reduccin de la generacin mitocondrial de ATP. Disminucin de la sntesis de protenas estructurales, enzimticas y reguladoras. Disminucin de la capacidad de captacin de nutrientes. Aumento del dao del ADN y disminucin de su reparacin. Acumulacin de lesin oxidativa en las protenas y en los lpidos. Acumulacin de productos terminales de la glucacin avanzada, lo que causa enlaces cruzados entre las protenas.
Envejecimiento celular
Alteraciones morfolgicas
Ncleos irregulares y anormalmente lobulados. Mitocondrias pleomrficas y vacuoladas. Disminucin del retculo endoplsmatico. Aparato de Golgi distorsionado.