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NEFROLO G Í A A L D Í A E N UN D Í A

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Memorias

Editor: Iván Villegas, MD

Organiza: Nefrodiálisis S.A. con el aval de la Asociación Colombiana de Nefrología e Hipertensión Arterial

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Las opiniones en cada uno de los artículos presentados en estas memorias son responsabilidad única y exclusiva de cada uno de los autores. Nefrodiálisis S.A. ha sido solamente el organizador del Simposio. Para obtener ejemplares adicionales de estas memorias favor comunicarse con Paola Cardona al teléfono: 314 07 37, en la ciudad de Medellín o vía mail a : nefrodialisis@ une.net.co

Memorias

Editor: Iván Villegas, MD

Organiza: Nefrodiálisis S.A. con el aval de la Asociación Colombiana de Nefrología e Hipertensión Arterial

hacen énfasis en aquellos aspectos que el médico general. que es inexorable en la mayoría de casos. que hace énfasis en un posible nuevo marcador de daño renal y cardiovascular. en especial por el impacto negativo que genera esta enfermedad en el pronóstico cardio-cerebro-vascular. con el fin de que el médico pueda escoger mejor la terapia basado en la evidencia científica. o Ácido Úrico y Riñón. para tratar el tema de riesgo cardiovascular y actualizarnos en anticoagulación. la presentación de las propiedades antiproteinúricas. Quiero expresar mi especial agradecimiento a los diez laboratorios que han creído y siguen creyendo y apoyando la educación médica continuada. que pueda de alguna forma hacer más lenta la progresión de la enfermedad renal. Cada uno de los especialistas que presenta su tema resalta los pro y los contra de las terapias que existen actualmente y también se presenta una introducción tipo editorial al tema general. como Riñón y Envejecimiento. al énfasis que en años recientes el sistema de salud ha puesto en la prevención más que en el tratamiento y en la misma concientización de nuestra población. podemos manejar sin recurrir a la muy costosa diálisis o al trasplante renal. cualquier intervención médica. en el minisimposio de Controversias en Nefrología se incluyen temas variados de mucha actualidad. las conferencias dadas en el simposio y que están aquí 6 resumidas para ustedes.Presentación del Simposio Es muy grato presentar a la comunidad médica de Antioquia y del país un nuevo bolsilibro con las memorias del TERCER SIMPOSIO “NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA-2010”. antifibróticas y antiinflamatorias no conocidas del paricalcitol y los análogos de la vitamina D. es muy bienvenida. el internista o el nefrólogo. que acerca al médico no nefrólogo a conocer el mejor manejo y diagnóstico actuales. Este evento este año de nuevo se celebra en las instalaciones del Hotel Intercontinental de Medellín el día 11 de junio de 2010 y nos sentimos muy complacidos al saber que ya este congreso hace parte de la educación médica continuada que los médicos año a año podrán esperar. Dado el creciente número de pacientes detectados con alteraciones renales. Por otra parte. la modalidad de casos clínicos introductorios a los minisimposios de Infección Urinaria Recurrente en la Mujer y al de Insuficiencia Renal Aguda. podemos esperar que el número de pacientes que requerirán terapia de reemplazo renal será de crecimiento continuo. debido a la mejor preparación del médico primario de atención. Asimismo. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 7 . de alto impacto dado el número creciente de pacientes sobrediagnosticados con falla renal sin realmente tenerla. De nuevo. desde el punto de vista de cambio en los patrones alimentarios. Los avances en el desarrollo de nuevos medicamentos antihipertensivos presentan retos para decidir su utilización. del ejercicio o de toma de medicamentos. como los simposios de 2008 y 2009. la siempre refrescante actualización en nefropatía lúpica. Éste. permiten el desarrollo ameno y práctico de dichos temas. En este sentido. el minisimposio del almuerzo constituye un éxito y agradecemos en éste la gentil y decidida participación de Boehringer Ingelheim. que van más allá del efecto conocido sobre el calcio y el fósforo. y por último un debate sobre Hipertensión Renovascular. Por esta razón. ha pretendido llenar un vacío en la formación académica en el área renal para el grueso del cuerpo médico. Es un hecho contundente que cada vez la enfermedad renal es una carga económica mayor para el sistema de salud de cualquier país.

A. IVÁN VILLEGAS GUTIÉRREZ Médico Internista y Nefrólogo Organizador nefrodialisis@une.co NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 9 . Para Nefrodiálisis S. Lo novedoso de estas charlas en la web 8 es que son con voz y dispositiva simultáneas. se han unido en una forma muy desinteresada para seguir desarrollando este Simposio y de ellos he escuchado los mejores comentarios para seguir año a año con esta labor de educación médica. D’Achiardi)..Sin la colaboración de Merck Sharp & Dohme. deseo hacer notar la participación activa y decidida de los médicos no-nefrólogos. la inscripción vía web. Pfizer. quiero agradecer a la empresa Aga Soluciones. Una especial mención quiero hacer a cada uno de los conferencistas por su esfuerzo y dedicación. el profesionalismo para llevar a cabo la presentación del Simposio. Rodrigo Botero (con preguntas muy acuciosas en el minisimposio de HTA). con temas polémicos que hacen muy claros y amenos.net. Boehringer Ingelheim. sin excepción.org).A. en este bolsilibro que se espera sea de consulta y apoyo frecuente y que deseamos compartan con sus colegas.asocolnef. sin los cuales no hubiera podido realizarse este Simposio. Genzyme y Sanofi Aventis. y después en el sitio el día del evento. Productos Roche. Dagnóvar Aristizábal (riesgo cardiovascular). Los nefrólogos de la ciudad. los carteles e invitaciones. quien colaboró en forma muy decidida en la organización general. los Drs.. Astra Seneca. para que se puedan tener hoy estas memorias y haber participado todos en el Simposio sin el pago de inscripción. También deseo agradecer a la Asociación Colombiana de Nefrología e Hipertensión Arterial (ACN) por su aval y por el rotundo éxito que significa el que las conferencias del simposio del 2009 y de este tercer simposio 2010 puedan ser consultadas gratuitamente por cualquier persona en su sitio web (www. asistente de gerencia de Nefrodiálisis S. Aparte del reconocido grupo de nefrólogos de la ciudad y de Bogotá (Dr. es muy honroso haber organizado este Simposio y presentar las memorias. de Bogotá y también con sede en Medellín. no hubiera sido posible realizar este evento y a ellos se debe la masiva participación y la subvención de todos los costos. Abbott. Novartis. el cardiólogo Efraím Gómez y el urólogo Julio Ferrer (notable participación en 2009). empresa de médicos nefrólogos que presta sus servicios en las unidades renales Instituto del Riñón de Medellín y Hospital Manuel Uribe Ángel de Envigado. lo mismo que a la señora Paola Cardona. La lista de ellos puede encontrarse en la siguiente sesión. Por último. Lista de Colaboradores 2010. Licol. tal como si se estuviera presente en el Simposio y pueden ser utilizadas en la educación médica en cualquier centro. Resalto las calidades de las charlas y de las ayudas audiovisuales y los resúmenes preparados.

MD. SICOR. MD. FACP. Director Médico. Medellín-Colombia JUAN DIEGO MONTEJO HERNÁNDEZ. Jefe del Servicio de Nefrología y del Departamento de Subespecialidades Clínicas. Nefrólogo Nefrodiálisis S. Médico Internista-Nefrólogo. Medellín-Colombia RODRIGO BOTERO LÓPEZ. MD. Unidad Renal Hospital Manuel Uribe Ángel-FME. MD. Unidad Renal RTS. Corporación para Investigaciones Biológicas-CIB. Expresidente Asociación Colombiana de Nefrología e Hipertensión Arterial. Hospital Universitario San Vicente de Paúl. UPB.A. Profesor Clínico Principal. MD. y Director Médico. Centro de Terapia Renal Hospital General. Miembro Grupo de Trasplantes. MedellínColombia MARIA XIMENA CARDONA. Medellín-Colombia NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 11 . y Nefrón S. Programa de Protección Renal – Comfenalco. Universidad de la Sabana. MD. Grupo de Trasplantes. Bogotá-Colombia JULIO EDUARDO FERRER. Médico Internista-Nefrólogo. Médico Urólogo. Médico Cardiólogo. MD. Medellín. Médico Internista-Nefrólogo. Docente Facultad de Medicina. UPB. MD. Médica Internista-Nefróloga. Coordinador Programa de Posgrado en Nefrología. MD. Investigador. Clínica Cardiovascular Santa María. Clínica Shaio. Medellín-Colombia ROBERTO D’ACHIARDI REY. Médico Internista-Nefrólogo. Universidad Javeriana. Médica Internista-Nefróloga. Medellín-Colombia DAGNÓVAR ARISTIZÁBAL. MedellínColombia INGE HELENA ARROYAVE CADAVID. Medellín.A. MD. Facultad de Medicina. Medellín-Colombia EMIR ANCÍZAR ORTIZ IBARRA. Médico Internista-Nefrólogo. FME Express y Programa de Protección Renal – Comfenalco.LISTA DE AUTORES Y COLABORADORES ARBEY ARISTIZÁBAL ALZATE. HUSVP. Clínica Medellín. Director Científico e Investigador en Hipertensión Arterial y Riesgo Cardiovascular. Envigado JOHN MAURICIO LOPERA VARGAS. Nefrólogo Unidad Renal Baxter RTS – Clínica 10 Palermo. Grupo de Trasplantes. Hospital Pablo Tobón Uribe y Unidad Renal Fundación Leonor Goelke. Médico Internista e Investigador en Hipertensión Arterial y Riesgo Cardiovascular. Medellín-Colombia ÁLVARO GARCÍA GARCÍA. MD. Hospital Pablo Tobón Uribe. Médico Internista-Nefrólogo. Profesor Titular de Medicina.. Profesor Facultad Medicina Universidad de Antioquia. Medicina 2000. Programa de Protección Renal – Salud Sura. Investigador en Fisiología Urológica. Clínica El Rosario y Salud Suramericana.

EDWIN F. QUINTERO, MD. Médico Internista-Nefrólogo, Nefrodiálisis S.A., Unidades Renales Hospital Manuel Uribe Ángel-FME-Envigado e Instituto del Riñón, Medellín. Intensivista, UCI, Hospital Manuel Uribe Ángel-Envigado. JORGE EDUARDO RICO FONTALVO, MD. Médico Internista-Nefrólogo, FME Express y Programa de Protección Renal – Comfenalco, Asesor Trasplantes Novartis, Medellín-Colombia MAURICIO URIBE BETANCUR, MD. Médico Internista-Nefrólogo. Profesor del Programa de Posgrado en Nefrología, Universidad Pontificia Bolivariana. Director Entrenamiento Médico, Baxter-Latinoamérica; Director Médico Regional RTS-Baxter Región Occidental de Colombia, Medellín-Colombia IVÁN VILLEGAS GUTIÉRREZ, MD. Médico Internista-Nefrólogo, Nefrodiálisis S.A. Director Médico, Unidad Renal Instituto del RiñónFresenius Medical Care, Medellín-Colombia

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ÍNDICE
MINISIMPOSIO CONTROVERSIAS EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL Controversias en hipertensión arterial. Comentario Editorial................... 20 Después de 30 años: ¿No logran ser superados los i-ECA?................... 24 Después de 20 años: ¿Qué sitio les queda a los ARA II?........................ 30 Inhibidores de la Renina.......................................................................... 34 Revisitando los calcioantagonistas.......................................................... 40 Los diuréticos en hipertensión arterial.................................................. 44 MINISIMPOSIO RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL Reducción del riesgo cardiovascular global en pacientes con hipertensión arterial y daño de órgano blanco......................................... 50 Cómo tratar la enfermedad renal crónica en pacientes con riesgo cardiovascular.......................................................................................... 58 MINISIMPOSIO CONTROVERSIAS EN NEFROLOGÍA Nefritis Lúpica: Actualización................................................................... 66 Ácido Úrico: ¿Un nuevo mediador como factor de riesgo en enfermedad renal crónica?...................................................................... 74 Nociones básicas sobre riñón y envejecimiento...................................... 80 Análogos de la Vitamina D: Más allá del calcio y el fósforo..................... 86 Hipertensión renovascular: Resolviendo dudas sobre mejor diagnóstico y tratamiento......................................................................... 92 16

MINISIMPOSIO CONTROVERSIAS EN FALLA RENAL AGUDA Caso clínico ilustrativo de paciente con falla renal aguda para decisión de manejo ............................................................................... 100 Manejo no dialítico de la falla renal aguda en urgencias y UCI ........... 102 MINISIMPOSIO NEFROUROLOGÍA Comentario Editorial: Infección urinaria .................................................110 Infección urinaria recurrente en mujeres: Visión del Nefrólogo .............114 Mujer con infección recurrente del tracto urinario: Visión del Urólogo...................................................................................120 Disfunción eréctil: Conceptos Básicos ..................................................124

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MINISIMPOSIO MINISIMPOSIO CONTROVERSIAS EN HIPERTENSIÓN CONTROVERSIAS EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL ARTERIAL 18 19 .

Una de las claves del éxito cuando se utiliza una combinación es aprovechar la sinergia que se obtiene entre ellas. lo cual ocasiona una disfunción endotelial. adicionalmente el bloqueo selectivo del receptor AT1 evita los efectos deletéreos de la angiotensina II y permite que ésta estimule el receptor AT2 con los beneficios que ello produce a nivel endotelial. VALUE) demuestran que más de las 2/3 partes de los pacientes con HTA requieren terapia combinada. Lo anterior se presenta como consecuencia de los diferentes mecanismos que llevan al paciente a ser hipertenso. Por ello para el control de la PA es necesario la mayoría de las veces el uso de medicaciones que modulen ambos sistemas y que además reduzcan la sobrecarga hídrica que frecuentemente acompaña al paciente hipertenso. la tendencia de los ARA-2 a elevar los niveles de potasio es contrarrestada por la hipokalemia asociada al uso de HCTZ. debe verificarse siempre el cumplimiento de los objetivos terapéuticos y de ser necesario comenzar oportunamente un tratamiento combinado cuando se requiera. Actualmente existen combinaciones fijas de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o ARA-2 con calcioantagonistas tipo amlodipino. LIFE. Médico Internista e Investigador en Hipertensión Arterial y Riesgo Cardiovascular. MD. Por ello aunque es adecuado iniciar el tratamiento con un solo medicamento (monoterapia) en pacientes estadío I con bajo riesgo cardiovascular. enfermedad coronaria y enfermedad renal con proteinuria. así como en hipertensos con múltiples factores de riesgo cardiovascular. Debe recordarse que la hipokalemia puede jugar un papel en la intolerancia a la glucosa por inhibir la conversión de proinsulina a insulina. con mínimo dos medicamentos para cumplir con las metas definidas en las diferentes guías de manejo (ESH. A continuación se hace énfasis en las que ofrecen mayor sinergia: Con el uso de combinaciones fijas de antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA-2) + hidroclorotiazida (HCTZ) se potencian los aspectos positivos de cada medicamento. *RODRIGO BOTERO LÓPEZ. ALLHAT. que a largo plazo termina en daño a los diferentes órganos blanco. Las combinaciones fijas de ARA2 + HCTZ están indicadas en el manejo inicial de aquellos pacientes con HTA estadío 2 (>160/100 mmHg) ya que en la mayoría de los estudios clínicos publicados en el último quinquenio más de 2/3 de los pacientes han requerido la combinación de mínimo dos medicamentos para obtener cumplimiento de las metas. quienes deben tener valores de PA menores a los requeridos para otros pacientes hipertensos. De otro lado. MedellínColombia. Clínica Medellín. De todos es conocido cómo la sobreexpresión de sistemas como el Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRA) y el sistema nervioso simpático producen alteraciones en el gasto cardiaco y un aumento en la resistencia periférica del paciente. que logran una óptima regulación del SRA y el sistema simpático.CONTROVERSIAS EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL COMENTARIO EDITORIAL* El cumplimiento de las metas en Hipertensión Arterial (HTA) es insuficiente ya que aún en condiciones ideales se encuentra un control de las cifras de presión arterial (PA) en menos del 20% de los pacientes hipertensos cuando se usa monoterapia. Los resultados de los diferentes estudios clínicos publicados en los últimos años (HOT. los diuréticos tiazídicos son más efectivos en pacientes con hipertensión sensible a la sal y por ello la contracción de volumen asociada a su uso incrementa la actividad del SRA. que es un potente estímulo para la producción de renina. lo cual se traduce en una mejor función endotelial y probablemente una 20 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 21 . especialmente aquéllos con enfermedades comórbidas como diabetes mellitus. 7-JNC).

Finalmente. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 23 . infarto de miocardio. El estudio ALLAY fue diseñado para evaluar el beneficio de losartán. pero será importante para recomendar el uso de Aliskirén como terapia adjunta a la terapia estándar en pacientes diabéticos con antecedente de infarto de miocardio o enfermedad renal establecida y micro o macroalbuminuria. 22 aliskirén y la combinación de ambos en pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda y obesidad y los resultados fueron presentados en marzo de 2008 en el American College of Cardiology. Adicionalmente. El estudio ALTITUDE está actualmente en desarrollo y sus resultados sólo se obtendrán en el 2011. El corto tiempo de seguimiento de los pacientes deja abierta la posibilidad de un nuevo estudio con un mayor número de pacientes y un seguimiento al menos de cinco años para establecer el beneficio de esta combinación. hospitalizaciones por angina instable y necesidad de angioplastia o bypass coronario) en los pacientes tratados con la combinación Amlodipino/ Benazepril. quiero referirme a dos estudios clínicos diseñados para evaluar el beneficio de combinar un inhibidor selectivo de la renina (Aliskirén) con un ARA-2. enfermedad cerebrovascular.mejor protección de órgano blanco. se demostró una reducción similar de la hipertrofia tanto con losartán como con aliskirén. valorando riesgo/beneficio. es posible el uso adicional de un diurético tiazídico a bajas dosis cuando haya retención hídrica o no se obtengan las metas propuestas El estudio ACCOMPLISH fue suspendido tempranamente por el evidente mejor beneficio obtenido con la combinación de Amlodipino/Benazepril vs HCTZ/Benazepril en pacientes con hipertensión y alto riesgo cardiovascular. luego de demostrarse una reducción del 20 % de eventos pre especificados (muerte cardiovascular. la combinación de ambos medicamentos no mostró beneficios y se presentaron más eventos adversos con ella (hipotensión. Las combinaciones de IECA y ARA-2 utilizadas especialmente por nefrólogos en pacientes con microalbuminuria deben ser prescritas con precaución y en casos muy específicos. Ésto es muy importante en el grupo de hipertensos con alto riesgo cardiovascular. La combinación de ambos medicamentos mostró una mayor reducción de la hipertrofia ventricular izquierda pero ésta no fue estadísticamente significativa. Los resultados de este estudio probablemente llevarán a los miembros del 8-JNC a recomendar esta combinación IECA/Amlodipino como primera opción terapeútica en este grupo de pacientes hipertensos con alto riesgo cardiovascular. ya que los resultados del estudio ONTARGET mostraron un beneficio similar tanto con el Ramipril como con el Telmisartán. hiperkalemia). El éxito del médico frente a su paciente hipertenso está relacionado no solamente con el conocimiento que tenga de su enfermedad sino además con el poder de convicción que utilice para mantenerlo adherente al tratamiento y lograr un cambio permanente en su estilo de vida. Contrario a lo esperado por algunos.

y en enfermos hipertensos con insuficiencia renal moderada. proteger al riñón en diversas situaciones *JOHN MAURICIO LOPERA VARGAS. y esto sólo para hablar de sus beneficios hemodinámicos. también pueden. Es por ello que los i-ECA resultan útiles para prevenir. donde no sólo impactan en la calidad de vida sino en la mortalidad de los pacientes con enfermedades cardiocerebrovaculares y renales. Coordinador Programa de Posgrado en Nefrología. reducen la fracción de filtración glomerular. porque disminuyen la presión de filtración intraglomerular sin reducir la TFG. Por ello se consideran como tratamiento de elección en la DM complicada con HTA y nefropatía incipiente. cuando Leonard T. pueden causar insuficiencia renal. paradójicamente. Efectos nefroprotectores de los i-ECA A pesar de que los i-ECA pueden producir insuficiencia renal. la cual sería responsable de la progresión de la nefropatía diabética hacia la insuficiencia renal terminal. la primera generación liderada por el Captopril. se observa una importante esclerosis glomerular y un aumento de la proteinuria que también se asocian a una notable vasodilatación de la arteriola aferente. Los i-ECA disminuyen la microalbuminuria. En esta pequeña revisión se demostrara por qué los i-ECA son medicamentos de primera línea y probada superioridad para el paciente con Enfermedad Renal Crónica (ERC). particularmente si coexiste con hipertensión arterial (HTA) y diabetes mellitus (DM). Desde entonces sus efectos benéficos desde el punto de vista hemodinámico. por tres investigadores en los Estados Unidos de América: Miguel Ondetti. Hospital Pablo Tobón Uribe. lo que se traduce en aumento de la presión intraglomerular. Bernard Rubin y David Cushman. Este efecto se emplea para el diagnóstico de estenosis de una arteria en la prueba gamagráfica renal con captopril. que se discute si es reversible o no. Médico Internista-Nefrólogo. cardiovascular y renal han sido ampliamente demostrados por un sinnúmero de estudios multicéntricos aleatorizados controlados. 24 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 25 . clínicas.DESPUÉS DE 30 AÑOS: ¿NO LOGRAN SER SUPERADOS LOS I-ECA?* A partir de 1956 se sentaron las bases para el desarrollo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (i–ECA). a la vez que disminuye la proteinuria. retardar o incluso mejorar la función renal afectada. En la hipertensión renovascular. Los i-ECA fueron introducidos al mercado en 1975. Unidad Renal RTS. al dilatar la arteriola eferente. Director Médico. Skeggs consiguió explicar el funcionamiento y aislar la enzima de conversión de la angiotensina (ECA). En diabéticos. con lo cual retrasan el desarrollo de la glomeruloesclerosis y disminuyen la microalbuminuria en ratas diabéticas hipertensas o normotensas. los i-ECA. un marcador precoz de nefropatía diabética en la DM tipos 1 y 2. La nefropatía es la causa más importante de morbilidad y mortalidad en el paciente diabético. Facultad de Medicina. la hipertensión intraglomerular y la proteinuria. con el consecuente incremento en la tasa de filtración glomerular (TFG). normotensos o hipertensos. MD. normalizan la presión intraglomerular. Los i-ECA. Estos resultados se han confirmado en diabéticos normotensos e hipertensos con nefropatía incipiente. UPB. El tratamiento de mantenimiento con i-ECA aumenta el aclaramiento de insulina y el flujo sanguíneo renal. Medellín-Colombia. pues sus efectos pleiotrópicos son de suma importancia en el mayor tejido corporal que es el endotelio. al provocar la caída de la presión de perfusión glomerular.

2. reducirá aún más la TFG y podrá conducir a un cuadro de insuficiencia renal funcional. la administración de un i-ECA causa insuficiencia renal funcional. la hormona antidiurética (ADH) y las catecolaminas son parte del mecanismo para mantener la función renal. 10 – 20 mg Tab. que regulan la filtración glomerular. Las prostaglandinas.5 – 20 mg cada 24 horas 10 – 80 mg cada 24 horas 2. Algoritmo para uso de i-ECA La ERC no es una contraindicación para su uso. 2. por el contrario. IECA Cr y Electrolitos 1-2 semanas La recomendación pragmática es utilizar la dosis máxima que el paciente tolere sin desencadenar efectos adversos como hipotensión u ortostatismo. al producir relajación de las arteriolas eferentes. A-II. 5 – 10 – 20 mg Tab. el péptido atrial natriurético. que es reversible tras la suspensión del i-ECA. la administración de un i-ECA. si la creatinina es mayor del 30% se debe reducir la dosis.5 – 5 mg DOSIS 25 – 100 mg cada 12 – 8 horas 10 – 20 mg cada 12 horas 5 – 40 mg cada 24 horas 2. Cuando los mecanismos neurohormonales no pueden lograr una adecuada perfusión renal sin la 26 A Cr estable Dósis óptima Cr y Electrolitos 3-4 semanas Estable: control anual inestable: fcte B Cr < 30% Control 2 sem Cr > 30%: reducir dosis Estable: continuar Aumenta Cr: suspender IECA C Cr > 50% Descartar estados de hipoperfusión Descartar EAR Arch Intern Med 2000: 160-685-693 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 27 . si estos valores son iguales a los basales se puede continuar con tranquilidad el i-ECA y realizar un control anual. en los que la presión posestenótica apenas si permite mantener una adecuada filtración glomerular. 5 – 10 – 20 mg Tab.5 – 5 mg cada 24 horas. en enfermos con estenosis de la arteria. 25 – 50 mg Tab. El segundo es que haya un aumento de creatinina sérica.5 – 5 mg Tab. Precauciones en el uso de los i-ECA (insuficiencia renal reversible) La angiotensina II (A-II) es necesaria para contraer las arteriolas eferentes glomerulares y mantener una presión de filtración glomerular adecuada. paracrinos y autocrinos. pudiéndose continuar el medicamento y realizar un control a las dos semanas. si el incremento persiste mayor del 30% a pesar de reducción en la dosis se debe suspender la medicación. pero menor del 30% de la cifra basal. lo más importante antes de iniciar algún i-ECA es conocer la creatinina y el potasio sérico basal. Una vez se inicia el i-ECA pueden ocurrir tres escenarios: el primero es llegar a la dosis óptima antihipertensiva. momento en el cual se debe realizar un control sérico de creatinina y potasio (tercera semana pos metas). Por tanto. y si está estable continuar. por los numerosos sistemas neuroendocrinos.Dosis recomendadas como efectivas en la mayoría de los casos MEDICAMENTO Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Quinapril Cilazapril PRESENTACION Tab. El riñón es capaz de preservar su función en situaciones de pobre perfusión. el sistema renina angiotensina aldosteroa (SRAA).

361: 117-24 (aunque se recomendó recientemente no considerarlo por resultados dudodos) mejor evidencia disponible. 135: 73-87 AASK JAMA 2001.El tercer y último escenario también se aplica si de entrada el incremento de la creatinina es mayor del 50%. 334: 939-45 REIN Lancet 1997. para llegar a la toma de decisiones relacionadas con un problema clínico en un paciente individual. adquirida durante el entrenamiento y la práctica. caso en el cual se debe suspender de inmediato y descartar estados de hipoperfusión. ¿Cuál es su significado? Puede definirse como el uso cuidadoso y explícito de las mejores evidencias actuales para tomar las decisiones sobre el cuidado individual de los pacientes. 351: 1952-61 Como conclusión final se puede decir que la decisión clínica para cada paciente debe resultar de la suma de la información aportada por los estudios clínicos y de la experiencia clínica previa. Es decir que el proceso de decisión clínica. 285: 2719-28 COOPERATE Lancet 2003. según la MBE. obtenida de la investigación clínica cuantitativa. como la estenosis de aterias renales (EAR). N Eng J Med 2004. NEFROPATÍAS DIABÉTICAS BENEDICT N Engl J Med 2004. Estos son algunos estudios aleatorizados que han demostrado eficacia del bloqueo del SRAA con i-ECAS para reducir la progresión de la ERC: NEFROPATÍAS NO DIABÉTICAS AIPRI N Engl J Med 1996. con la 28 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 29 . ¿Cuál es la evidencia que prueba la superioridad de los i-ECA? En los últimos años se maneja reiteradamente el concepto de “Medicina Basada en la Evidencia” (MBE). 351: 1941-51 Angiotensin-receptor blockade versus converting-enzyme inhibition in type 2 diabetes and nephropathy. implica la integración de la experiencia clínica individual. 349: 1857-63 AIPRID Ann Intern Med 2001.

Los ARA II son uno de los grupos farmacológicos más empleados en el manejo de la hipertensión arterial. Profesor del Programa de Posgrado en Nefrología. sin embargo. se concluye que los efectos de ambos grupos en pacientes hipertensos no muestran diferencias significativas. Director Entrenamiento Médico. tanto en monoterapia como en combinación con hidroclorotiazida. la enfermedad renal crónica (ERC) y la falla cardiaca. como tampoco sobre sus efectos sobre la función renal. *MAURICIO URIBE BETANCUR. tienen un núcleo común que se une a anillos bencénicos y su porción imidazólica le da la propiedad del bloqueo AT1. sus cadenas sustitutivas difieren significativamente. ¿después de 20 y 30 años respectivamente aún desempeñan un papel importante en el manejo de nuestros pacientes o tenemos mejores alternativas? La HTA es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular (CV) y está más que demostrado que su control disminuye la morbimortalidad por esta causa. El uso conjunto con diuréticos potencia su acción. mejorando su efecto antihipetensivo Cuando se comparan con los IECAs. Algunos estudios sugieren la superioridad en el control de la HTA de unos ARA II sobre otros. factor de riesgo CV adicional e independiente y retardan la progresión de la enfermedad renal. Nos preguntamos. Las diferencias entre los dos grupos se centran en una mayor incidencia de tos y reportes de angioedema con los IECA y mayor reporte de hipotensión sintomática con los ARA II. o en casos de depleción de volumen. MD.DESPUÉS DE 20 AÑOS: ¿QUÉ SITIO LES QUEDA A LOS ARA II?* Los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II (ARA II) así como los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs) son ampliamente usados en el tratamiento de la hipertensión arterial (HTA). particularmente en pacientes con nefropatía proteinúrica. Para el tratamiento de la HTA. Por lo anterior y con la evidencia disponible. Pese a esto último el cumplimiento en el tratamiento es igualmente alto con cualquiera de los dos medicamentos (90%). ésta no es la regla. el control glucémico o el perfil lipídico. siendo menos efectivos en la población negra. como es el caso de la diabética. por lo que no es posible recomendar un medicamento sobre otro. sin embargo. la excreción de proteínas. está demostrada su eficacia en el control de la misma. mauricio_uribe@baxter. además de que revierten la hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Universidad Pontificia Bolivariana. Director Médico Regional RTS-Baxter Región Occidental de Colombia. no se han encontrado diferencias en el control de la HTA y sus efectos colaterales son similares. Está comprobado que la combinación de ARA II e IECAs. Baxter-Latinoamérica. lo que les da diferencias farmacodinámicas y farmacocinéticas. permite completar 30 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 31 . como hipercalemia e injuria renal aguda en pacientes con estenosis bilateral de arterias renales. Algunos actúan como prodrogas que se convierten a medicamentos activos y difieren en la afinidad por el receptor. lo que sugiere que no se pueda hablar de un efecto de clase. el médico dispone de diversos grupos farmacológicos y su elección dependerá de una serie de características diferenciales y de las comorbilides de los pacientes. De alguna manera podemos decir que existe un antihipertensivo para cada paciente. El control de la HTA de los ARA II como monoterapia es similar en los pacientes independiente de la edad y el sexo. Médico Internista-Nefrólogo. no se encuentran diferencias significativas estadísticamente entre los dos grupos. Aunque no se tienen muchos datos comparativos sobre eventos finales como muerte. la regresión de la HVI.com Los ARA II. Medellín-Colombia.

que obligaron en estos grupos de pacientes a la suspensión de los mismos. De todas formas. ramipril. No impact of hyperkalaemia with reninangiotensin system blockades in maintenance haemodialysis patients. 44:738. Kim. síncope y disfunción renal. Ann Intern Med 2004. Sin embargo. double-blind. por un incremento compensatorio en los niveles de AII. MP. JH. al brindar una mayor inhibición del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) y por lo tanto una mayor renoprotección. Acute oliguric renal failure associated with angiotensin II receptor antagonists. Lecturas recomendadas K/DOQI Clinical Practice Guidelines on Hypertension and Antihypertensive Agents in Chronic Kidney Disease. Mann. A. 372:547. No se han encontrado tampoco diferencias significativas en su poder antihipertensivo cuando se compara con betabloqueadores como el atenolol. se deben realizar más estudios antes de poder dar una clara conclusión. el amlodipino y la nifedipina y con diuréticos tiazídicos como la hidroclorotiazida. DB. or both.C. Phillips. CO. or both in patients at high risk for vascular events. in people at high vascular risk (the ONTARGET study): a multicentre. Am J Kidney Dis 2004. CH. B. Leelasa-Nguan. Lee. Am J Med 2001. LA. Nephrol Dial Transplant 2007. 148:16. YW. Kim. HJ. Arch Intern Med 2007. JF. Schmieder. RE. Ko. Lee V. Renal outcomes with telmisartan.el bloqueo parcial de la Angiotensina II (AII) ejercido por los IECAs. calcio antagonistas como el felodipino. 167:1930. et al. Horl. 141: 693. P. Am J Kidney Dis 2004. McQueen. Meta-analisys: Angiotensin-Receptor Blockers in Chronic Heart Failure and High-Risk Acute Myocardial Infarction. Yi. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 33 . Horl. controlled trial. esta combinación ha mostrado en algunos estudios un mayor riesgo para eventos adversos como son hipotensión sintomática. M. Adicionalmente el uso crónico de los ARA II puede quedar limitado en su efecto. Drug therapy for hypertension in hemodialysis patients. Kashani. WH. 17:288. randomised. Han. no es para todos los pacientes y debe ser reservada para la ERC proteinurica y con seguimiento por el nefrólogo. DK. SW. pero sí se ha evidenciado mejor tolerabilidad y menores efectos adversos como cefalea y edemas en el caso de los calcio antagonistas. 22:1150. et al. 111:162. Won. HY. et al. Matchar. Adverse effects of combination 32 angiotensin II receptor blockers plus angiotensin-converting enzyme inhibitors for left ventricular dysfunction: a quantitative review of data from randomized clinical trials. Systematic review: comparative effectiveness of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor blockers for treating essential hypertension. pudiendo ser desplazado de los receptores AT1. Phakdeekitcharoen. Effects of an ACE inhibitor or angiotensin receptor blocker on potassium in CAPD patients. DC. Ann Intern Med 2008. un mayor incremento en los niveles de potasio y mayor posibilidad de suspensión del tratamiento por efectos adversos y aunque no se alcanza una diferencia significativa en la mortalidad. ramipril. 43:5(Suppl 1):S1 Telmisartan. Orlando. debe ser claro que la terapia dual. N Engl J Med 2008. Semin Dial 2004. McCrory. Lancet 2008. 358:1547.

insuficiencia renal crónica (IRC). hacia la esquina hidrofóbica en la enzima S3SP . Hospital Manuel Uribe Ángel-Envigado. apoplejía y falla cardiaca congestiva (ICC). los antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA2) que bloquean el receptor de AT1. El eje del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAS) tiene uno de los principales papeles en la regulación y génesis de la PA. Es una sal humifumarato. droga aprobada por la FDA en el tratamiento de la HTA desde 2007. Sólo un tercio de los pacientes hipertensos tienen un adecuado control de las cifras tensionales. Medellín. la liberación de radicales libres de O2. cuando éste sucede. la fibrosis tisular. La hipertensión arterial (HTA) cuenta con una mortalidad global cruda de 15% y ésto se ve reflejado teniendo en cuenta que es uno de los principales factores de riesgo para infarto del miocardio (IAM). potente inhibidor no peptídico de renina de tercera 34 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 35 . poca biodisponibilidad oral y corta vida media. Múltiples esquemas terapéuticos se utilizan con el fin de un control óptimo. Los aspectos más importantes que explican un inadecuado control son la poca adherencia al tratamiento. Médico Internista-Nefrólogo. UCI. Intensivista. se une al bolsillo de la renina activa S1/S3 como también al subbolsillo de la unión S3. Estructura del Aliskirén El aliskirén. principalmente riñón y corazón. La inhibición del RAS se logra con varios fármacos como los betabloqueadores. los inhibidores de la enzima convertidora (ECA) de A-II (IECA) que bloquean la conversión de Ag I en A-II. que inhiben la renina en el aparato yuxtaglomerular. QUINTERO. pero hasta 40% no tienen tratamiento aún. Los niveles de renina y aldosterona regresan a los nieveles pretratamiento con el tiempo. MD. El aliskirén ha emergido como un nuevo inhibidor de la renina. Varios estudios preclínicos han sugerido que la activación del receptor AT2 promueve vasodilatación y factores antifibróticos e inhibe la liberación de renina. la liberación de aldosterona y la disfunción endotelial. endotelio y corazón. En los últimos años se ha logrado disminuir las cifras tensionales promedio en EEUU.INHIBIDORES DE LA RENINA* Veinticinco por ciento de la población mundial es hipertensa y se espera que para el 2025 se incremente esta prevalencia en 60%. Se están empezando a utilizar nuevas drogas actualmente con el fin de mejorar y tener mecanismos sinérgicos para un adecuado control de la PA. Nefrodiálisis S. la liberación de catecolaminas. La activación del RAS produce una seria de fenómenos. aspectos relacionados con la pobreza de la población e implementaciones inadecuadas en salud. La inhibición del RAS tiene un papel fundamental en la regulación de la PA y en la protección del órgano blanco. todos mediados directa e indirectamente por la angiotensina II (A-II) como son la vasculopatía. Incluso en Europa con el tratamiento actual sólo 8% tienen controlada las cifras de presión arterial (PA). lo que se conoce como fenómeno de escape de la aldosterona. la hipertrofia celular. aterogénesis progresiva e intolerancia a la glucosa. Ésto es un factor importante para la resistencia al tratamiento y. siendo altamente especifíco y con una alta biodisponibilidad. vasos sanguíneos.. conduciendo todo ésto en última instancia a tres fenómenos patológicos: HTA. principalmente en riñón. Otros inhibidores de la renina se desarrollaron hace décadas pero tuvieron mútiples limitaciones como su alto costo.A. *EDWIN F. sitio donde actúa la A-II. pero a diferencia en Alemania se han incrementado de una manera importante. Unidades Renales Hospital Manuel Uribe Ángel-FME-Envigado e Instituto del Riñón. se debe a la activación de las vías no ECA.

Un importante efecto de los inhibidores de la renina es precisamente que no afecta la actividad de la renina y por consiguiente va a disminuir la concentración de A-I y II y aldosterona. corazón y endotelio. 36 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 37 . En conclusión las combinaciones con diuréticos tipo HCTZ. pero en el momento se sabe que es producida por las células yuxtaglomerulares con receptores en múltiples órganos como riñón. Posterior a la ingesta del aliskirén la concentración plasmática se alcanza a las 3. Aliskirén en combinación con IECA o ARA2 Múltiples estudios han reportado efectos benéficos con la combinación de IECA y ARA2 versus la monoterapia en el tratamiento de HTA. la disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) parece ser un poco menor en el grupo de aliskirén. Este paso no es afectado por los IECA. pero se ha encontrado una mayor proporción de efectos secundarios derivados de los niveles de potasio. Asimismo. con depuración de creatinina no menor de 30 mL/min. ¿Cuál es el rol del aliskirén en la enfermedad renal crónica (ERC)? El estudio AVOID reportó eficacia en la combinación con losartán en pacientes diabéticos y con proteinuria. De ellos. ARA2 y anticálcicos son seguras y bien toleradas.generación y su alta solubilidad lo hace tener una alta biodisponibilidad oral. los ARA2 ni los inhibidores de la renina. Aliskirén en combinación con anticálcicos La combinación con amlodipino es más efectiva en el control de las cifras tensionales en comparación con placebo/amlodipino y los efectos secundarios no son mayores que con otras combinaciones de anticálcicos.5 h y con múltiples dosis la vida media acumulable se alcanza a las 24 h. El beneficio parece ser independiente del control de las cifras tensionales. Aliskirén como terapia adjunta Uso con diuréticos: la combinación con HCTZ tiene efecto aditivo en el control de la PA en comparación con placebo/aliskirén. pero es importante recalcar que el uso concomitante con cualquier IECA o ARA es más susceptible de desarrollar hiperkalemia. con efectos secundarios similares a los comparados con otras drogas y con un buen perfil de seguridad. debería realizarse una investigación con el objetivo posible de lograr la protección de órgano blanco al inhibir el receptor de la prorrenina. IECA. Otros agentes que disminuyen la actividad de la renina plasmática con los betabloqueadores y los agonistas de los receptores alfa2. la vida media de eliminación es de 36 h y tiene un mínimo efecto de primer paso hepático. ante esta combinación. es indispensable realizar un seguimiento estricto de los niveles de potasio (K) en el tratamiento dual. sin alcanzar significancia estadística. Hasta hace poco no se conocían los efectos del precursor de la renina. anticálcicos como el amlodipino y diuréticos como la hidroclorotiazida (HCTZ). Uno de los efectos potenciales del aliskirén es la estimulación del receptor de la prorrenina. Por ésto. disminuyendo así la generación de renina por vías enzimática y no enzimática. Al respecto. Los IECAS y los ARA2 incrementan la concentración y la actividad de la renina plasmática. Tiene el mismo efecto antihipertensivo que la combinación de irbersartán/HCTZ y amlodipino/HCTZ. que se perpetúa en el control de la PA sistólica y diastólica. Aliskirén en HTA como monoterapia Múltiples estudios se han realizado demostrando la no inferioridad comparada con varios ARA2 e IECA. puede decirse que la monoterapia con aliskirén a dosis no mayores de 300 mg/d tiene buen efecto a largo plazo.

pero se puede utilizar como terapia coayudante en el manejo antiproteinúrico en pacientes con diabetes y nefropatía. aliskirén o su combinación durante un periodo de 9 meses. El aliskirén es efectivo como monoterapia y en combinación principalmente con IECA. pero sí disminución en el péptido natriurético auricular que es un marcador pronóstico en la ICC. evidenciándose disminución en el péptido natriurético auricular de una manera significativa en comparación con las otras terapias. Actualmente se está llevando a cabo el estudio ALTITUDE que aleatoriza aliskirén vs placebo en pacientes con HTA y diabetes mellitus y evalúa los resultados cardiovasculares y los eventos renales en un seguimiento de un año.Aliskirén y enfermedad cardiovascular Se realizó un estudio con 27 pacientes con ICC NYHA III y fracción de eyección <35%. La ventaja específica de la inhibición directa de la renina aún no está clara 2. ARA 2 y calcioantagonistas en el control de las cifras tensionales 38 3. El aliskirén no agrega ventajas en la disminución de la hipertrofia ventricular izquierda al combinarlo con los ARA2. En resumen se puede decir que el aliskirén es seguro y efectivo en combinación con otros medicamenos antihipertensivos. como también disminución en la incidencia y progresión de ERC. Conclusiones: 1. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 39 . Se esperará en qué lugar quedan con el advenimiento de las nuevas guías americanas y europeas de HTA. Faltan nuevos estudios que comprueben la superioridad del aliskirén sobre los IECA o ARA2 en el control de riesgo y muerte de origen cardiovascular. que se asignaron a aliskirén. No hay datos ni guías que indiquen su inicio como terapia única antihipertensiva. evidenciando una disminución significativamente estadística e independiente del control de la PA con la monoterapia y sin diferencia significativa al compararlo con la combinación. Tiene ventajas con la combinación de ARA2 (losartán) en la disminución de la proteinuria 4. En otro estudio se comparó el efecto sobre la hipertrofia ventricular izquierda de losartán. ramipril y placebo durante una semana.

Basados en este estudio. revascularización coronaria y reanimación post muerte súbita en el grupo de benazepril + amlodipino (9. 95% CI 0. Hospital Universitario San Vicente de Paúl. más evidentes en pacientes años. hazard ratio 0. (3) Si tenemos un paciente hipertenso. hospitalización por angina.A. Médica Internista-Nefróloga. deben suspender el diurético tiazídico y reemplazarlo por un calcio antagonista dihidropiridínico continuando el IECA. encontrándose en la industria en una misma tableta dos compuestos activos. Cuando se usan como monoterapia son de primera elección para pacientes de raza negra. (5) Los calcio antagonistas dihidropiridínicos son también de primera elección en pacientes ancianos junto con los diuréticos tiazídicos. olvidando algunas indicaciones claras que en la actualidad vuelven a tener valor. el estudio ACCOMPLISH. El seguimiento fue a 36 meses. (4) Al hablar de terapia combinada debemos referirnos al estudio más relevante. junto con los diuréticos tiazídicos. MD. se recomienda el uso de un calcio antagonistas no dihidropiridínico más IECA o ARA II en terapia combinada. sin ninguna indicación especifica de algún tipo de antihipertensivos.72-0. (1) (2) La mezcla de antihipertensivos tiene la ventaja de tener un mejor efecto hipotensor con menor riesgo de toxicidad que cuando se utiliza un solo medicamento a dosis máxima. muerte y accidente cerebrovascular (5. Adicionalmente. Los pacientes que van a responder a un tipo de medicamento usualmente responden a las dosis bajas y pueden o no presentar efectos adversos leves. En éste se incluyeron 11506 pacientes hipertensos con alto riesgo de eventos cardiovasculares. donde los efectos adversos van a ser más importantes y la eficacia no va a ser la esperada. Aumentar la dosis hasta dosis máxima aporta un beneficio mínimo con el riesgo de presentar muchos efectos adversos. en este grupo también se vio menos infarto del miocardio no fatal.90). Medellín-Colombia.8 %.. y Nefrón S. Es así como se utilizan mucho en terapia combinada. Se obtuvieron menos eventos adversos de muerte.3%. calcio *MARIA XIMENA CARDONA. 40 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 41 . No se recomienda iniciar monoterapia con beta bloqueadores por los efectos adversos cardiovasculares.5 mg/día). Programa de Protección Renal – Comfenalco. los pacientes tratados con hidroclorotiazida más IECA que no estén controlados. la raza negra responde poco a los beta bloqueadores e Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECA. es de primera línea el uso alguno de los siguientes antihipertensivos en monoterapia: diuréticos tiazídicos. Las dosis se aumentaron hasta 40 mg de benazepril. Igualmente. control de la angina y en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva.0 vs 6.6 vs 11. Los pacientes fueron randomizados a benazepril (20 mg/día) más amlodipino (5 mg/día) o hidroclorotiazida (12.79). (6) (7) Otra indicación para usar los calcioantagonistas no dihidropiridínicos del tipo verapamilo-diltiazem podría ser para controlar la frecuencia cardiaca en la fibrilación auricular. antagonistas (más usados los dihidropiridínicos) y los IECA o antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II). uno de los cuales es un calcio antagonista.REVISITANDO LOS CALCIOANTAGONISTAS* Los antihipertensivos del grupo calcio antagonistas son medicamentos que por años han sido subutilizados. 10 mg de amlodipino y 25 mg de hidroclorotiazida. hazard ratio 0. infarto del miocardio no fatal. Grupo de Trasplantes. accidente cerebro vascular.80.

N. MacInnis. (8) CONCLUSIONES CON NIVELES DE EVIDENCIA 1. y en estos casos puede usarse una tableta con mezcla de medicamentos a dosis bajas. Law. 289:2560. (Grado 2C). TO.1.Cuando nos encontramos con un paciente con cifras tensionales de 200/100 ó mayores. Son más efectivos los IECA o ARA II en personas jóvenes y los calcio antagonistas dihidropiridínicos en ancianos. 14:241. Paciente con cifras tensionales de 200/100 ó mayores deben iniciar con terapia combinada. Choice of therapy in essencial hypertension: Recomendatios. BMJ 2009. 8. et al. AV. Chobanian. Correction and additional data 3. Am J Hypertens 1995. calcium blockers. MR. Materson. a comparison of six antihypertensive agents with placebo (correction . Up to date 18. Se recomienda usar como terapia antihipertensiva inicial un antihipertensivo de los siguientes grupos: calcio antagonistas dihidropiridínicos. DJ. 6. RJ. es de primera elección usar IECA o ARA II más un calcio antagonista dihidropiridínico (Grado 1B). Single-drug therapy for hypertension in men. Materson. Anderson. 17:793. 338:b1665. JK. 2. lo que mejora la adherencia del paciente y disminuye los efectos adversos presentados con la monoterapia a dosis altas. Rationale and design of the avoiding cardiovascular events through combination therapy in patients living with systolic hypertension (ACCOMPLISH) trial: the first randomized controlled trial to compare the clinical outcome effects of first-line combination therapies in hypertension. and diuretics for the control of systolic hypertension. 4. 328:914. 3. 42 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 43 . JAMA 2003. DJ. BJ. Morris. En caso de requerir terapia combinada se adicionarían los restantes. WC. 2009 5. N Engl J Med 1993. and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report. Pacientes que reciben hidroclorotiazida y no alcanzan metas deben ser cambiados a IECA o ARA II más un calcio antagonista dihidropiridínico (Grado 2B). Bakris. Bibliografía 1. Reda. Evaluation.N Engl J Med 1994. 7. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention. AI. GL. Kaplan. 328:914. Cushman. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. NJ. 2.. Reda. N Engl J Med 1993. ACE inhibitors. Jamerson. Detection. beta-blockers. Morgan. KA. IECA o ARA II. Am J Hypertens 2001. Wald. Am J Hypertens 2004. es recomendado por la JNC 7 iniciar con dos antihipertensivos. 330:1689). 8:189. BJ. Burton R.

3. además de las intervenciones no farmacológicas. por sus costos. pues aunque son usados en pacientes con falla cardiaca. 44 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 45 . es prudente establecer qué tipo de diurético se debe elegir. sobre todo tratándose de diuréticos tiazidicos. esto último permitiendo mayor adherencia al tratamiento. Médica Internista-Nefróloga. HTA asociada a compromiso renal Una vez se tiene clara la necesidad del uso del diurético de acuerdo a la indicación. Las dosis aceptadas para el manejo de diuréticos en HTA son bajas y en caso de no tener una buena respuesta al control de la misma se deben reevaluar las siguientes situaciones: *INGE HELENA ARROYAVE CADAVID. que es variable de acuerdo al tipo farmacológico al que pertenezcan. es ideal acompañarlos de manejo nutricional y farmacológico apropiado. haciendo necesario el uso de medidas asociadas que complican la evolución e incluso obligar al uso de terapia dialitica y de marcapasos. Medellín-Colombia. HTA asociada a edema por sobrecarga de volumen 2. 2.LOS DIURÉTICOS EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL* Desde que se instauró una política internacional sobre la detección. con bloqueo cardiaco farmacológico. tales como cambios en el estilo de vida. manejo y seguimiento de la hipertensión arterial (HTA). MD. las opciones farmacológicas más consideradas son aquéllas que tienen como soporte el uso de diuréticos. Los diuréticos tienen una acción vasodilatadora. flexibilización en las restricciones nutricionales y un impacto verificable para los pacientes en cuanto al manejo de edema y aumento del volumen urinario. Igualmente es válido este concepto cuando se combinan los antihipertensivos del grupo de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (iECA) y los bloqueadores de la angiotensina II (ARA-II). De ser necesario. con un gasto que haga sostenible el sistema y previniendo las mayores complicaciones a mediano y largo plazo. pero también tienen efectos colaterales que pueden limitar su uso. Dislipidemia Hiperglicemia Hiperuricemia ya que las anteriores situaciones podrían hacer más complejo su manejo y agravar estas tres circunstancias. En este mismo grupo vale la pena monitorizar estrictamente el uso de diuréticos ahorradores de potasio. HTA asociada a compromiso cardiaco 4. buscando obtener el mayor beneficio en salud pública. se han tratado de organizar derroteros que sean aplicables. Básicamente las indicaciones de los diuréticos en HTA son: 1. HTA estadio 1 3. Si se encuentra que existe un compromiso renal estadio 4 ó 5 (filtración glomerular menor de 30 mL) la potencia de los diuréticos tiazídicos disminuye y se deben usar diuréticos de Asa. es decir . dadas las características metabólicas inherentes o predisponentes del paciente. sin embargo. pueden utilizarse con monitoreo periódico de lípidos (trimestral). para obtener las metas de estos parámetros. pueden inducir hieperkalemia. Dado el caso que se pueda obviar su uso. Programa de Protección Renal – Salud Sura. verificar si hay limitaciones para su uso tales como: 1. Clínica Cardiovascular Santa María. En este sentido . glicemia (mensual) y ácido úrico sérico (mensual).

Asociación con otros fármacos que generen edemas (calcioantagonistas. -Resinas de intercambio iónico (colestiramina. -Digitálicos (digoxina): posible potenciación de la toxicidad del digitálico 46 debido a la eliminación de potasio causada por el diurético. con aparición de reacciones alérgicas. Edemas de origen extrarrenal 2. con presencia de hiponatremia.Antidiabéticos (glibenclamida. Los afroamericanos presentan respuestas menores de presión arterial a la monoterapia con betabloquedores. con riesgo de aparición de arritmias. -Carbonato de calcio: posible aparición de hipercalcemia. para decidir su uso se debe establecer el balance neto entre los beneficios y los efectos colaterales que generan. insulina. y no obstante no ser los mejores fármacos para obtener metas. debido al efecto hipokalemiante. -Carbamazepina: posible potenciación de la toxicidad de ambos. resinas de calcio y sodio): posible inhibición del efecto diurético debido a una reducción de su absorción oral. vasodilatadores. El asesoramiento por químicos para un seguimiento farmacoterapéutico dentro de los programas de riesgo cardiovascular permite mantener presentes las interacciones más comunes en los pacientes que usan diuréticos tiazídicos: -Alopurinol: posible potenciación de la toxicidad de ambos fármacos. por reducción de la eliminación de calcio. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 47 . colestipol. . enalapril): posible potenciación de toxicidad con presencia de hipokalemia. -Betabloqueantes (propranolol): posible potenciación de su toxicidad al adicionarse sus efectos hiperglucemiantes. minoxidil) Los diuréticos pueden también coadyuvar en situaciones asociadas como enfermedad ósea por osteoporosis (principalmente cuando hay compromiso de la articulación de la cadera). -iECA (captopril.1. tolbutamida): posible inhibición del efecto hipoglucemiante por reducción de la liberación pancreática de insulina. En resumen. historia de cálculos renales recidivantes por hipercalciuria pura (excepto los formados por ácido úrico y otros desórdenes metabólicos). Compromiso renal hipertensivo 3. IECA o ARA-II comparados con los diuréticos o los calcioantagonistas. los diuréticos en HTA tienen una utilidad clara y bien definida.

MINISIMPOSIO MINISIMPOSIO RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL 48 49 .

MD. sino en que cada día se disminuya la cifra a partir de la cual se debe intervenir sobre la PA para evitar el daño de los órganos blanco. un “marcador de riesgo” describe una correlación simple entre el marcador y el riesgo y una disminución de este marcador no necesariamente cambia el riesgo. Director Científico e Investigador en Hipertensión Arterial y Riesgo Cardiovascular. Su prevalencia mundial está en aumento mientras el control poblacional de las cifras de presión arterial (PA) elevadas continúa siendo muy pobre (menos del 30% de los pacientes tratados están controlados). A través de estudios epidemiológicos han podido identificarse cuáles variables presentes en un individuo hipertenso son las que lo exponen a presentar un evento clínico en el tiempo. Médico Cardiólogo. Un factor de riesgo es al menos parcialmente responsable del riesgo y al controlarlo se debe apreciar una reducción de ese riesgo. en el estudio de Framingham. El concepto de Factor de Riesgo y Marcador de Riesgo La comunidad científica occidental inició la investigación sobre el riesgo de desarrollar enfermedad CV y acuñó el término “factor de riesgo CV”. por ejemplo *DAGNÓVAR ARISTIZÁBAL. MedellínColombia. se demostró como la PA normal alta (presión sistólica entre 130 y 139 mm Hg y la diastólica entre 85 y 89 mm Hg) aumenta dos veces el riesgo de enfermedad CV cuando se compara con niveles de presión más bajos. Es importante tener presente que un factor de riesgo es una asociación estadística entre un factor candidato y un aumento en la probabilidad de riesgo en la población bajo análisis. Existen una serie de marcadores tempranos de enfermedad CV hipertensiva los cuales pueden ser evidentes aún en individuos con PA limítrofes. En la actualidad se acepta que la HTA comienza a partir de valores de PA sistólica mayores o iguales a 140 mm Hg y/o de PA diastólica superiores o iguales a 90 mm Hg. Entre éstos se encuentran: Presión Arterial Pérdida del descenso nocturno de la PA Respuesta exagerada de la PA al ejercicio Sensibilidad a la sal Presión de pulso elevada Hipertrofia leve del ventrículo izquierdo Aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo Reducción de la relajación diastólica Aumento de la rigidez aórtica central o de la velocidad de onda de pulso Aumento de la resistencia vascular sistémica Aumento de la reflexión de la onda de pulso y de la presión sistólica aórtica Aumento del grosor intima/media carotídeo Calcificación coronaria Disfunción endotelial Microalbuminuria (excreción de albumina 30-300 mg/d) Aumento de la creatinina Reducción de la filtración glomerular estimada Cambios retinales hipertensivos Cardíacos Vasculares Renal Retinal 50 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 51 . Igualmente. Los estudios epidemiológicos recientes le dan importancia tanto a la PA sistólica como a la diastólica en el desarrollo del riesgo cardiovascular (CV). Por otro lado. Para establecer el diagnóstico es necesario realizar una medición correcta de la PA confirmando los valores en tres tomas separadas en el tiempo o mediante registros ambulatorios de PA. Estos hallazgos han incidido no sólo en que se proponga una nueva clasificación de la HTA. Investigador. de infarto de miocardio (IM) o accidente cerebrovascular (ACV). SICOR.REDUCCIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y DAÑO DE ÓRGANO BLANCO* La hipertensión arterial (HTA) es un factor de riesgo silencioso. Corporación para Investigaciones Biológicas-CIB.

Se han realizado pocos ensayos comparativos entre agentes antihipertensivos que hayan tenido el suficiente poder para demostrar ventaja de una droga sobre otra. aunque los resultados eran altamente dependientes de un ensayo en el que todos los participantes tenían enfermedad CV preexistente o diabetes y algunos no tenían HTA. aquéllos con HTA en estadio 2 a menudo necesitan más de una droga. como son las condiciones coexistentes. raza o grupo étnico. Por ejemplo. de enfermedad coronaria y de la mortalidad total de enfermedad CV en pacientes no seleccionados con HTA que no tienen enfermedad coronaria preexistente.La presencia de cualquiera de estos marcadores tempranos hará clasificar el paciente como HTA estadio 1. diabetes o proteinuria. falla cardíaca o muerte por cualquier causa. edad. Una vez el daño de órgano blanco esté presente. como se describe en la siguiente tabla: Cardíacos Hipertrofia leve del ventrículo izquierdo (moderada a severa) Disfunción sistólica o diastolita Síntomas de falla cardiaca Infarto de miocardio Angina de pecho Enfermedad cardiaca isquémica crónica/ revascularización Enfermedad arterial periférica Enfermedad arterial carotídea Aneurisma aórtico Presión de pulso claramente elevada (> 65 mmHg) Albuminuria (> 300 mg/d) Enfermedad renal crónica o terminal Accidente cerebrovascular Isquemia cerebrar transitoria varias características del paciente. incluyendo la presencia o la ausencia de reacciones adversas. El losartán ha demostrado recientemente ser más eficaz que el atenolol en la reducción del riesgo de ACV. de enfermedad coronaria. y de la respuesta a drogas usadas previamente.000 pacientes demostró que con respecto al placebo. Un meta-análisis de ensayos clínicos que involucraban a más de 26. eventos CV mayores y muerte por causas CV con respecto al placebo. los IECA fueron más eficaces que los calcioantagonistas en la prevención de enfermedad coronaria en un ensayo pero no en otro estudio. sin embargo. muerte por enfermedad CV o muerte por cualquier causa. Un meta-análisis de ensayos clínicos sugiere que los IECA son más eficaces que los antagonistas de canales del calcio en la reducción del riesgo de falla cardíaca pero no en la reducción del riesgo de ACV. Algunos datos sugieren diferencias potencialmente importantes. Comparados con el placebo. La pregunta de si los agentes antihipertensivos se diferencian en su capacidad de prevenir resultados adversos ha sido difícil de contestar. estas drogas no reducen perceptiblemente el riesgo de enfermedad coronaria. Igualmente otros ARA-II han demostrado un grado significativo de protección del paciente diabético-hipertenso con nefropatía incipiente o manifiesta. Así. Un punto crítico es determinar si una droga reduce la morbilidad y mortalidad CV. Los antagonistas de canales del calcio reducen el riesgo de ACV. existe variación individual en la respuesta a las drogas. los pacientes se clasifican en estadio 2 (signos tempranos) o estadio 3 (signos manifiestos). los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) reducen el riesgo de ACV. además. Otro meta-análisis sugiere que los Vascular Renal Cerebrovascular Efectos del tratamiento con drogas antihipertensivas sobre los daños de órgano blanco La mayoría de drogas antihipertensivas reducen la PA hasta 15%. La monoterapia es eficaz en cerca de 50% de los pacientes no seleccionados. los diuréticos y los beta-bloqueadores reducen el riesgo de ACV. la elección de la terapia se basa en una evaluación combinada de 52 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 53 . eventos CV mayores y muerte por cualquier causa CV.

De Backer G. Whelton PK. Reynolds K. la terapia basada en diurético fue tan efectiva como el tratamiento con calcio antagonista o los IECA en la prevención de eventos coronarios mayores. J Clin Hypertens (Greenwich). Circulation. Whelton M. BMJ (Clinical research ed. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 55 . D’Agostino RB. Conroy RM. Una anotación final Gran parte del éxito de la terapia antihipertensiva radica en el buen conocimiento del estado clínico del paciente y de la información proveniente de los ensayos clínicos con diversos agentes antihipertensivos. 2009. Wolf PA. 2005. Scott IA. Psaty BM.24(11):9871003.289(19):2534-2544. Oparil S. Tamargo J. New insights in the pharmacological therapy of arterial hypertension. Izzo JL. Kearney PM.antagonistas del calcio pueden prevenir el ACV en mayor medida que los diuréticos o los beta-bloqueadores sin haber demostrado protección similar contra la enfermedad coronaria. Schellenbaum G. BMJ (Clinical research ed. 2005. Jama.. demostró que en pacientes mayores de 55 años (35% eran de raza negra y 19% hispanos). 8. He J. 9. 2003.. Oganov RG. 10. Menotti A. 2. JAMA. General cardiovascular risk profile for use in primary care: the Framingham Heart Study.117(6):743-753. 5. Pyorala K. 2004. Sans S. McGuire HL. Svetkey LP. 2003. Bakris GL. Kannel WB. Wald NJ. Current opinion in nephrology and hypertension. Jordan RE. Tverdal A. Jousilahti P..289(19):2560-2572. La terapia basada en diurético fue ligeramente más eficaz que el tratamiento con calcio antagonista en prevenir la falla cardíaca. El ensayo clínico ALLHAT (tratamiento antihipertensivo y de disminución de lípidos para prevenir eventos coronarios). Graham IM. Referencias 1.326(7404):1427. 2003. Jr. Perez-Vizcaino F. Health outcomes associated with various antihypertensive therapies used as first-line agents: a network meta-analysis. Lancet. Chobanian AV. Cogolludo A. Fitzgerald AP. Wedel H. Roccella EJ. Massaro JM. Wilhelmsen L. Value of low dose combination treatment with blood pressure lowering drugs: analysis of 354 randomised trials. Whincup P. European heart journal.6(7):383-390. Jones DW. y fue más efectiva que el tratamiento con IECA en la prevención de ACV y falla cardíaca. Cushman WC.348(7):610-617. Elmer PJ. Green LA. Alderman MH. Wright JT. Ducimetiere P. Harsha DW. De Bacquer D. el ensayo aleatorio más grande realizado hasta hoy para comparar varios antihipertensivos como terapia inicial. Jr. August P. 2003. Black HR. Pencina MJ. Appel LJ. Sr. Thomsen T. Evaluating cardiovascular risk assessment for asymptomatic people. Keil U. 2008.365(9455):217-223. Law MR.14(5):423-427. Ard JD. 6. Tunstall-Pedoe H. 2003. Pahor M. The New England journal of medicine. Cobain M. 54 3. 4. Morris JK. Materson BJ. El buen balance de este conocimiento permitirá un manejo elegante del paciente hipertenso. Muntner P. Weiss NS.338:a2844. Vasan RS. Lumley T. Furberg CD. Njolstad I. Comprehensive lifestyle modification and blood pressure control: a review of the PREMIER trial. Evaluation. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Detection. 7. Initial treatment of hypertension. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention. and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report.

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Profesor Clínico Principal. en programas de pre diálisis. Universidad de la Sabana. estado 4 entre 15 y 30 mL/min y estado 5 < 15 mL/min. que se manifiesta con alteraciones patológicas o de los marcadores de daño renal (proteinuria. de los casos. estado 2 entre 60 y 90 mL/min. cuando no se logra un control efectivo. Nefrólogo Unidad Renal Baxter RTS – Clínica Palermo. En el futuro la cistatina C. Se clasifica la ERC según los criterios actuales en estado 1 con FG > 90 mL/min. por la fórmula del MDRD 4. Bogotá-Colombia. Otros FRCV como sucede con la hipocolesterolemia. Clínica Shaio. Jefe del Servicio de Nefrología y del Departamento de Subespecialidades Clínicas. componentes de la sangre (creatinina) o de la orina y cambios en los estudios imagenológicos. ésta última más exacta para función renal menor de 60 mL/min. pueden favorecer el daño renal progresivo La DM cursa con nefropatía diabética en cerca del 30 % de los casos. No sólo no es infrecuente en pacientes de alto riesgo cardiovascular (RCV). o la filtración glomerular (FG). sino que per se es factor de RCV (FRCV). con o sin disminución de la FG. actualmente no disponible en Colombia. los inhibidores de le enzima convertidora de angiotensina (IECAs) y recientemente los inhibidores directos de renina (IDR). lo inicial que permite detectarla es la elevación de la creatinina sérica. La DM se acompaña de HTA en 80 % de los casos. por un tiempo igual o mayor de 3 meses. Con base en lo anterior. permite retardar el progreso de la ERC y el ingreso a TRRC. La función renal se calcula desarrollando la fórmula de Cockroft Gault: (140 .85 para mujeres).edad) x peso / 72 x creatinina sérica (multiplicar x 0. con antihipertensivos. las guías NKF-K/DOQI recomiendan determinar la función renal por la fórmula MDRD 4. A su vez la ERC es un FRCV claro y definido. o alteraciones del uroanálisis como proteinuria y hematuria. Se diagnostica la ERC.73 m² por tiempo igual o superior a 3 meses. usualmente con FG < 10 cm3/ minuto (Tabla 1). Profesor Titular de Medicina.CÓMO TRATAR LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN PACIENTES CON RIESGO CARDIOVASCULAR* La enfermedad renal crónica (ERC) se presenta en 10% de la población general a nivel mundial. en el cual el paciente puede llegar a terapias de reemplazo renal crónico (TRRC). marcador más fácil de obtener y más común). FACP. Desde los análisis paraclínicos. progresivo e irreversible de la función renal. a su vez FRCV definidos. dentro del contexto clínico que le corresponda. se ve que el manejo de la ERC en el paciente con RCV debe enfrentarse en forma integral. Cerca de 25-30% de pacientes con HTA pueden desarrollar DM de novo. será otra prueba para detectar ERC. Dos enfermedades. La detección de la ERC y su abordaje terapéutico temprano. por la clínica y el laboratorio. diálisis o trasplante renal. La presión arterial (PA) debe mantenerse ≤ 130/80 mm Hg. MD. Lo primero es detectar la ERC en forma temprana. como los antagonistas de receptores de angiotensina II (ARAs II). en terapia por lo general combinada con 58 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 59 . Cuando la FG es < 60mL/min/1. momento este último. que idealmente también ofrezcan nefroprotección. estado 3 entre 30 y 60 mL/min. son las dos primeras causas de diálisis crónica: la diabetes mellitus (DM) en 40 a 50 % y la hipertensión arterial (HTA) en cerca del 20 al 30 %. obvio con base en un tratamiento y seguimiento adecuados de la ERC y de todos sus FRCV y patologías conexas. con o sin daño renal. Médico Internista-Nefrólogo. ocasionando daño estructural o funcional del riñón. independiente del control de las cifras de PA. *ROBERTO D’ACHIARDI REY. por el deterioro sostenido. Universidad Javeriana.

Se prefieren diuréticos de asa (furosemida). o bien su combinación. por lo que se deben evitar.5 mEq/L. por la posibilidad de rabdomiólisis.calcioantagonistas. trimestral. En principio se usan tiazidas ó indapamida. o en hombres con creatinina sérica > 1. sino con otros fibratos. tolazamida. Los diuréticos ahorradores de potasio tienen riesgo de hipercalemia. Se puede requerir reducción de la dosis de insulina. haciendo énfasis en los factores de riesgo modificables y en el control de los no modificables para prevenir la progresión del daño renal. el paciente debe tener control de potasio sérico y creatinina en 5 a 7 días. excepto para el control de la proteinuria y manejada por manos expertas. incrementar la actividad física. Si se administran IECAs o ARAs II en pacientes con ERC avanzada.73m². La glicemia en ayunas en DM se debe mantener cercana a 108 mg/ dL y la post a 130 mg/dL y la hemoglobina glicosilada entre 6. si el potasio es > 5. diuréticos. Los diuréticos tienen dos indicaciones claras en pacientes con ERC. en forma semestral. dados sus efectos secundarios (estudio ONTARGET). La rosiglitazona y la pioglitazona deben administrarse con precaución cuando hay edemas y riesgo de falla cardiaca. por lo cual se puede usar en diálisis. otra posibilidad de terapia combinada es el uso de IDR como aliskiren con ARAs II (estudio AVOID). promover la reducción de peso. Se debe dar apoyo nutricional y las proteínas de la dieta deben ser de 1 g/Kg/día y en fases más avanzadas de 0. Las sulfonilureas de primera generación como tolbutamida. para llevar el colesterol HDL a 100 y los triglicéridos a 150 mg/dL. a medida que se deteriora la función renal. bimensual o mensual según el estado y las comorbilidades asociadas.5 y 7%. Tabla 1.5 mg/dL o mujeres con creatinina sérica > 1. No usar metformina con FG < 60 mL/min/1. cesar el tabaquismo y reducir el consumo de alcohol a menos de 30 g/día. no se recomiendan en ERC avanzada. el manejo de la HTA y los edemas.73 m² debido a que las tiazidas son ineficaces. más aún cuando se usan IECAs o ARAs II. clorpropamida. etc. reducir la sal.8 g/Kg/día.73m2) >90 (factores de riesgo de ERC) >90 60-89 30-59 29-15 < 15 ó diálisis Manejo Tamizaje para reducción del riesgo Diagnóstico y reducción del riesgo cardiovascular Estimación de la progresión Evaluación y tratamiento de complicaciones Preparación para diálisis Uremia. no se recomiendan en pacientes con FG < 30 60 ml/min/1. La combinación rutinaria de IECAs con ARAs II no se recomienda en la actualidad. Clasificación de la enfermedad renal crónica y recomendaciones de manejo Estadío Descripción Riesgo alto 1 2 3 4 5 Daño renal con FG normal o alta Disminución leve de la FG Disminución moderada de la FG Disminución severa de la FG Falla renal FG (mL/min/1. hacer cambios en el estilo de vida. Se debe tener control estricto de la hiperlipidemia. Los diabéticos con ERC estado 3 en adelante. Cuando hay función renal con deterioro considerable no combinar la estatina con gemfibrozilo. se debe suspender el medicamento. Durante el seguimiento de la ERC en la fase de pre diálisis se debe hacer control clínico y de laboratorio. y las de segunda generación como glibenclamida.73 m². Además. para finalmente establecer si el paciente requiere inicio de terapia de diálisis o es apto para trasplante renal.4 mg/dL. La sitagliptina (Januvia) no tiende a causar hipoglucemia. terapia de diálisis NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 61 . o el deterioro de la creatinina > 30% de la basal. Aunque faltan estudios adicionales. deben manejarse de preferencia con insulina.. diabeta y micronase. betabloqueadores u otros antihipertensivos. en pacientes con FG < 30 ml/ minuto/1.

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MINISIMPOSIO MINISIMPOSIO CONTROVERSIAS EN NEFROLOGÍA CONTROVERSIAS EN NEFROLOGÍA 64 65 .

3. MD. agravando el daño renal [5. Las células glomerulares dañadas. la interleukina 6. [3. sin evidenciarse en microscopia de luz. cromatina. Clínicamente se manifiesta por hematuria microscópica con o sin proteinuria. junto con los macrófagos y las células T producen citoquinas. La mayoría de las veces se evidencia la nefritis lúpica dentro de los primeros 6 a 36 meses [1.4].]. por ésto no se indica la biopsia renal. lesiones crónicas inactivas con cicatrices: también llamada nefritis lúpica esclerosante Se evidencian en la microscopía depósitos inmunes en subendotelio. lesiones activas y crónicas: llamada nefritis lúpica esclerosante y proliferativa focal Clase III C.NEFRITIS LÚPICA: ACTUALIZACIÓN* EPIDEMIOLOGÍA El compromiso renal en lupus eritematoso sistémico (LES) se evidencia clínicamente en cerca de 50% de los pacientes. el interferón gamma.2. En un mismo paciente pueden coexistir dos formas o puede migrar de un compromiso a otro en forma espontánea o con tratamiento. 2. lesiones activas: también llamada nefritis lúpica proliferativa focal Clase III (A/C). Nefritis lúpica proliferativa mesangial (clase II ): Se evidencia proliferación celular mesangial en la microscopía de luz o de matriz mesangial. aunque pueden ser de nucleosomas. Nefritis lúpica proliferativa focal (clase III ): Se caracteriza por menos del 50% de los glomérulos comprometidos en la microscopía de luz. Se considera la forma más leve de enfermedad. FME Express y Programa de Protección Renal – Comfenalco. PATOGÉNESIS Es por la formación y el depósito de complejos inmunes. sin alterarse la creatinina ni el sedimento urinario. La y ribosomas. Médico Internista-Nefrólogo. *JORGE EDUARDO RICO FONTALVO. 1. El síndrome nefrótico casi nunca ocurre al igual que la insuficiencia renal (IRC). Se subclasifica según la presencia o no de lesiones activas o crónicas: Clase III A. En este estadio se recomienda biopsia renal. La interleukina 1 (pro-inflamatoria) estimula la síntesis de matriz extracelular y recluta neutrófilos. c1q.6]. Nefritis lúpica de cambios mínimos (Clase I) : Se caracteriza por el depósito de complejos inmunes mesangiales sólo en IFI o microscopía electrónica. Asesor Trasplantes Novartis. Medellín-Colombia CLASIFICACIÓN En 2004 fue publicada la clasificación de la nefritis lúpica. Ro. La intensidad de los depósitos inmunes determina la severidad del compromiso. principalmente anti-DNA. incluyendo el factor de necrosis tumoral alfa. que se encuentra vigente [7]. el factor de crecimiento tumoral beta y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas. 66 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 67 . Los depósitos inmunes grandes y aniónicos no pueden cruzar la pared capilar glomerular. laminina. por lo cual se depositan en el mesangio y espacio subendotelial.

Los pacientes que presentan necrosis vascular tienen el peor 68 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 69 . Esto debido a auto anticuerpos contra las células intercaladas del túbulo colector. [8]. 6.mesangio y glomérulo. 4. algunas veces con formación de media lunas. caracterizándose por marcado infiltrado inflamatorio de células T y monocitos. aún después de que la inflamación se ha resuelto.S (A/C): Nefritis lúpica esclerosante y proliferativa segmentaria difusa Clase IV-G (A/C): Nefritis esclerosante y proliferativa global difusa Clase IV-G (C): Nefritis lúpica esclerosante global difusa Esta se considera la forma más severa de la enfermedad. Enfermedad vascular: Consiste en el depósito de complejos inmunes glomerulares. 5. Está indicada la biopsia renal. Durante los periodos de actividad se consume el complemento y se elevan los niveles de anti DNA. El pronóstico es variable y depende del grado de compromiso. microangiopatía trombótica con adelgazamiento de la luz del vaso. Nefritis túbulo-intersticial: Se presenta con infiltrado intersticial y lesión tubular con o sin depósito de complejos inmunes. hipertensión e IRC. hipertensión y elevación de la creatinina. Usualmente progresa a IRC con proteinuria. Es así como pueden existir varias posibilidades: Clase IV-S (A): Nefritis proliferativa segmentaria difusa Clase IV. En algunos casos esta es la única manifestación del compromiso renal presentándose con elevación de la creatinina. Se manifiesta clínicamente por hematuria y proteinuria. Se encuentra la presencia de hematuria y proteinuria. La severidad del compromiso es un marcador pronóstico de progresión de enfermedad renal. Los depósitos subendoteliales sustentan el diagnóstico de formas mixtas (clase III con clase V) o (clase IV con clase V). Si éste es <25% usualmente no progresa a IRC [10]. Nefritis lúpica membranosa (clase V): Se caracteriza por el engrosamiento de la membrana basal glomerular con depósitos inmunes subepiteliales. Estos casos no se benefician de terapia inmunosupresora. Nefritis lúpica proliferativa difusa (clase IV) Se caracteriza por el compromiso de más del 50% de los glomérulos con proliferación endocapilar y subendotelial. La creatinina sérica puede estar levemente aumentada o normal. hiperkalemia por alteración en la excreción distal de potasio o hipokalemia por hiperaldosteronismo secundario perdedor de sal. Existen otras formas de compromiso renal: 1. Muy frecuentemente se asocia con compromiso glomerular. 2. Es progresiva la formación de cicatrices. Compromisos de 40-50% con aéreas de necrosis muestran un pronóstico como el de la proliferativa difusa [11]. Este tipo de lesión renal puede no activar el complemento ni los niveles de anti DNA. Los pacientes cursan con síndrome nefrótico. disfunción tubular con acidosis tubular renal tipo 1. Nefritis lúpica esclerosante avanzada (clase VI): Se caracteriza por una esclerosis avanzada con compromiso >90% de los glomérulos. síndrome nefrótico. hematuria microscópica e hipertensión. algunos con síndrome nefrótico. El compromiso segmentario o global depende si se afecta < 50 ó >50% de cada glomérulo. de inmunoglobulinas microvasculares con necrosis fibrinoide.

consumo del complemento C3. Las dosis altas de estrógenos pueden generar recaídas pero los anticonceptivos actuales utilizan dosis bajas que no generan problemas. MARCADORES CLÍNICOS DE ACTIVIDAD Manifestaciones clínicas constitucionales. Realizar ejercicio diariamente para evitar la fatiga generada por la enfermedad. fenómeno de Raynauld y flebitis. Además. Niveles de PCR muy elevados deben hacer sospechar infección. los corticoides y el sobrepeso. Dejar de fumar. anticoagulante lúpico o anti cardiolipinas. INDICACIONES PARA BIOPSIA A todos los pacientes con LES que presenten algún compromiso renal. elevación en la velocidad de sedimentación y PCR. cilindros celulares. un estudio demostró disminución del daño renal y en el sistema nervioso central con el uso de los antimaláricos. sedimento urinario activo con hematuria (más de 5 eritrocitos por campo). por la sospecha de presentar nefritis lúpica membranosa asociada. los medicamentos que generan LUPUS-LIKE como procainamida e hidralacina no están involucrados en exacerbación de la enfermedad. varicela o rubeola. El embarazo puede desencadenar reactivación de la enfermedad. gastrointestinales y neurológicas. La trasformación de un patrón histológico a otro es frecuente y también amerita nueva biopsia renal ante la no respuesta al tratamiento. livedo reticularis y abortos habituales. trombocitopenia. en pacientes que reciben prednisona >20 mg x día. TRATAMIENTO Dieta para evitar el aumento de peso generado por los corticoides. El uso de sulfadiacina. con la presencia de anticuerpos antifosfolípido. favoreciendo las trombosis arteriales y venosas. oculares. No se recomienda embarazo mientras la enfermedad esté activa…Se debe programar éste cuando la enfermedad esté inactiva por lo menos seis meses. MEDICACIÓN Los antimaláricos son útiles para las manifestaciones en piel y músculoesqueléticas. Se manifiesta con prolongación de PTT. No se recomienda vacunación con virus vivos como polio. 70 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 71 . Algunas trombosis se asocian con síndrome antifosfolípido. leucocitos en orina. elevación de la creatinina o disminución de la tasa de filtración glomerular debe realizárseles biopsia renal. Por el contrario. Se debe repetir la biopsia renal en caso de presentarse una nueva elevación de la creatinina o un aumento de la proteinuria en quienes están recibiendo tratamiento.pronóstico. No se recomienda el uso de anticonceptivos en pacientes con síndrome antifosfolípido. ya sea proteinuria mayor de 500 mg/día. El LES en los pacientes fumadores tienda a ser más severo y activo. C4 y CH 50. Aumento de los niveles de anti DNA de doble cadena del tipo Ig G. pulmonares. y trimetropín-sulfa puede desencadenar reactivación de la enfermedad.

Schlondorff. La base científica de esta terapia consiste en eliminar las células T de memoria mientras se logra maduración de nuevos linfocitos progenitores sin autoinmunidad. Am J Med 2002. Lupus 2009. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 73 . M. Arch Intern Med 1987. Fries. Lum. Alarcon. Kidney Int 1994. 2. et al. Semin Nephrol 2007. 45:928. Tyndall. Petri. M. HG. Anders. 27:81. Lupus 2002. 7. atacicept. G Jr. Trasplante de células madre hematopoyéticas. Mendrick. Schwartz. D. epratuximab. Otras terapias en desarrollo e investigación son la Inmunoablasión. En casos de enfermedad altamente agresiva se puede utilizar terapia biológica como rituximab. VK. JJ. JW. 4. Lupus nephritis: Lessons from the path lab. D’Agati. Baseline characteristics of a multiethnic lupus cohort: PROFILE. M. los cuales han demostrado igual respuesta a la dosis oral diaria. Demographic differences in the development of lupus nephritis: a retrospective analysis. Bansal. DL. 5. Con esta terapia se logra una remisión de la enfermedad que según los reportes va entre 33 y 50% [9]. V. 147:891 9. JL. Vielhauer. Presence of tumour necrosis factor alpha and interleukin-6 in renal mesangial cells of lupus nephritis patients. 112:726. A. GS. 26:558. W. Determinants of immune complex72 mediated glomerulonephritis. VA. 65:521. Rennke. con menos efectos adversos. anticuerpos contra células B. et al. VD. Chemokines and chemokine receptors as therapeutic targets in lupus nephritis. The classification of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited. Seligman. Weening. GA. MM. et al. 18:387. HJ. Kozeny. Hum Pathol 1995. 34:333. McGwin. Bendayan. En casos más severos está indicado usar ciclofosfamida en bolos mensuales. 3. 11:95. et al. P. BIBLIOGRAFIA 1. Cellular therapy of systemic lupus erythematosus. 8. Olson. D.Se recomienda el uso de prednisona a dosis de 1 mg/kg/día por 8 -12 semanas. Kidney Int 1988. Occurrence of renal tubular dysfunction in lupus nephritis. Igualmente está indicado el micofenolafo. RF. Barr. Kidney Int 2004. Russo. Kashgarian. belumumab y dehidroepialdosterona. 6. Malide.

Estos daños fisiológicamente pueden estar condicionados por activación del sistema renina angiotensina aldosterona (RAS). Recientes modelos en animales correlacionan el ácido úrico con el desarrollo y perpetuación del daño renal. una elevación severa del ácido úrico tiene un alto riesgo de ocasionar enfermedad litiásica por ácido úrico ocasionando obstrucción tubular. ateroesclerosis acelerada de la arteriola aferente e inflamación peri-vascular . En el estudio de salud de Okinawa con un total de 6403 pacientes se encontró un incremento de 3 veces más el riesgo de ERC en hombres y de 7-10 veces más en la mujer. Otros estudios han establecido que el ácido úrico pued modular otros factores de riesgo para el síndrome metabólico y la enfermedad neurocardiovascular.ÁCIDO ÚRICO: ¿UN NUEVO MEDIADOR COMO FACTOR DE RIESGO EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA?* El interés en el ácido úrico como un posible mediador en los humanos ha ganado aval en los últimos 100 años. El estudio ARIC (12) reportó que por cada incremento de 1 mg/dL por encima del valor normal del ácido úrico había un incremento del 7-11% en la incidencia de ERC. y fibrosis intersticial asociada a un incremento del nivel de creatinina. Obermayr (12) reportó en un estudio de corte transversal una asociación cuando los niveles estaban por encima de 2 mg sobre el nivel máximo normal y declinación de la función renal (probabilidad 2. además.. diabetes mellitus (DM). UCI. 74 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 75 . además de ser un sustituto para obesidad y enfermedad renal (9). Uno de los principales factores de confusión es que el ácido úrico es aclarado por el riñón y al menos universalmente la declinación en la función renal está asociada con un incremento de los niveles de ácido úrico. enfermedad renal crónica (ERC) y reumatismo.5 veces mayor). se ha implicado en algunos estudios con el desarrollo de HTA y enfermedad cardiovascular (3-5). Ocho de 12 estudios sugieren un rol independiente del ácido úrico en la ERC. Médico Internista-Nefrólogo. Puede estar condicionado el daño renal a otros factores de riesgo usualmente acompañando a las enfermedades renales y no a causa directa como factor unicasusal de ERC. El principal estudio fue un cohorte de 177. Nefrodiálisis S. Es interesante que hay una mortalidad en curva J en donde los niveles altos y los disminuidos de ácido úrico incrementan la mortalidad de origen cardiovascular. daño e infección.670 pacientes seguidos durante 25 años (USRDS) en el cual se evidenció un riesgo (9) para ERC. MD. Unidades Renales Hospital Manuel Uribe Ángel-FME-Envigado e Instituto del Riñón. Mahomed (1) en 1870 y posteriormente Haig(2) han hipotetizado el rol del ácido úrico como mediador en enfermedades tales como hipertensión arterial (HTA). Más de 20 estudios epidemiológicos han establecido una clara asociación entre HTA e hiperuricemia (8). Múltiples estudios han tratado de evaluar la asociación entre el ácido úrico y la prevalencia y progresión de ERC (9-10). Medellín. No ha sido determinado de una manera contundente y clara si la elevación del ácido úrico es una inocente consecuencia o es uno de los principales activadores y perpetuadores del círculo vicioso de daño en la función renal. QUINTERO. Intensivista. Hospital Manuel Uribe Ángel-Envigado. únicamente excedida por la proteinuria y la HTA.A. el cual fue únicamente excedido por la proteinuria y por la obesidad (10). Por ejemplo. Los resultados muestran que la HTA es al inicio directamente dependiente de urato y relativamente resistente al sodio y posteriormente independiente de urato y sensible a sodio (6-7). El incremento. En roedores la inhibición farmacológica de la uricasa ha ocasionado en modelos nefrectomizados cinco sextas partes una esclerosis glomerular *EDWIN F. En estos mismos animales la administración de inhibidores de la xantinaoxidasa ha disminuido este daño.

Johnson RJ. London: J & A Churchill: 1897. 5. On chronic Bright s disease . 4. Kang DH . Hasta el momento no hay guías ni recomendaciones para el manejo de hiperuricemia en ERC. ha sido reportado y parecen las complicaciones ser más comunes en este tipo de población con ERC (16). Es fundamental que se realicen estudios con un adecuado tamaño de muestra y seguimiento para poder establecer esa causalidad biológica. si bien no es 76 un factor directo pero sí indirecto de ERC y contribuyente a enfermedad cardiovascular y DM. Uric acid as a factor in the causation of disease . sin embargo es importante destacar que es probable que el ácido úrico sea un mediador importante en el desarrollo de HTA y síndrome metabólico. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 77 . El segundo estudio con 54 pacientes no encontró asociación entre el nivel de ácido úrico y progresión de ERC al disminuir el nivel de ácido úrico por debajo de 7. Soletsky B. Johnson RJ. 1:399-401 2.5 mg/dL (15). N Engl J Med 2008. El incremento en el riesgo de complicaciones severas derivadas del alopurinol. and its essential symptoms. Lancet 1879. Feig Dl. Effect of allopurinol on blood pressure of adolescents with newly diagnosed Essentials hipertensión: a randomized trial. Sturm y colaboradores (14) con un total de 226 pacientes reportó que el ácido úrico se asocio a progresión de ERC en el análisis inicial pero no cuando se asoció a la enfermedad renal de base ni a la proteinuria. Por último. Hay pocos datos que evalúen la eficacia sobre la reducción del acido úrico y la progresión de ERC. JAMA 2008. See y colaboradores (14) evaluaron 28745 en Japón sin encontrar una asociación entre ERC y ácido úrico pero si se encontró con obesidad y síndrome metabólico. pero sí con todas las causas de mortalidad cardiovascular. Feig Dl. Este estudio tiene muchas limitaciones teniendo en cuenta su tamaño de muestra y sus pérdidas en el seguimiento. Mahomed FA. 42:247-252. Uric acid and cardiovascular risk . el primero fue con 59 pacientes con cambios significativos en evitar la disminución de la tasa de filtración glomerular posterior a la reducción de los niveles de ácido úrico de 8 a 5. 3. Haig A. Los datos son conflictivos en cuanto a los resultados. Feig Dl. vista claramente en modelos experimentales como factor de riesgo directo en la incidencia y progresión de ERC aún no establecida. 300:924-932. así como tampoco hay evidencia suficiente que claramente nos responda si el tratamiento disminuye el riesgo de aparición o progresión de ERC. Hyperuricemia in childhood primary hypertension. Hypertension 2003. 359: 1811-1821.6 mg/dL. un estudio que vinculó 840 adultos no evidenció una clara asociación entre la progresión de ERC. Johnson RJ. Únicamente se han reportado 2 estudios. Bibliografía 1. que incluso pueden ser fatales. Chonchol y colaboradores (13) evaluaron 5805 pacientes y encontraron que no hay una clara asociación entre el nivel de ácido úrico y prevalencia de ERC.De los 12 estudios 4 no reportaron asociaciones entre ERC y el ácido úrico.

Pathogenesis of essential hypertension: historical paradigms and modern insights. 10. J Am Soc Nephrol 2008. Leung KT. Neyer U. Han L. Hyperuricemia induces a primary renal arteriolopathy in rats by a blood pressure-independent mechanism. 169: 342-350. Weiner DE. 11.6. et al. 43: 347-352. 9. Kuo CF. 48: 761 -771. Kang DH. J Rheumatol 2009. Suliman ME . 19:2407-2413. 12. 19:2407-2413. et al. et al. Curr Hypertens Rep 2006. Serum uric acid is independently associated with metabolic syndrome in subjects with and without a low estimated glomerular filtration rate. Uric acid as a risk factor for progression of nondiabetic chronic Kidney disease? The Mild to Moderate Kidney Disease (MMKD) study. See LC. J-shaped mortality relationship for uric acid in CKD. Uric acid and incident Kidney disease in the community . Am J Kidney Dis 2006. Elevated uric acid increases the risk for kidney disease . Shlipak MG. 16. J Am Soc Nephrol 2008. Temml C. Mazzai M. 7. 47: 51. et al. 50-239-247. Gutjahr G. Chuang FH. Garcia-López E. Siu YP. Johnson RJ. Risk factors for end-stage renal disease: 25-year follow-up. Tong MK. Katz R. Tighiouart H. Am J Physiol Renal Physiol 2002. Arch Inter Med 2009. Kanellis J. Chonchol M. Obemayr RP.Sturn G. Feig Dl. 78 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 79 . the progression of renal disease through its ability to lower serum uric acid level. Am J Kidney Dis 2006. Exp Gerontol 2008. 26:381-391. et al. et al. Am J Kidney Dis 2007. 15. Relationship of uric acid whit progression of Kidney disease . 282: F991-F997. 8:111-115. Kollerits B. J Hypertens 2008. Kwan TH. Hsu CY. Elsayed EF. et al. Nakagawa T. Use of allopurinol in slowing 8. et al. Uric acid and hypertension. Nakagawa T. Feig Dl. et al. 14. 13. et al.59. Iribarren C. McCulloch CE. Johnson RJ.

Hay disminución en el número de glomérulos debido al aumento en el porcentaje de glomérulos esclerosados.5 veces para el grupo de 65 a 74 años. MD. Debe haber por parte del personal de salud un amplio conocimiento en los cambios fisiológicos propios del envejecimiento y las patologías más comunes. A nivel túbulo intersticial y arteriolar se aprecia atrofia tubular y fibroplasia de la íntima. Medellín. sin embargo se observa una caída en la rata de filtración glomerular (RFG). realizando el primer simposio de esta especialidad en 1985. De acuerdo a los estudios del Departamento Administrativo Nacional de Estadísticas (DANE) la población colombiana para el año 2000 era de 42 millones de personas. 17 veces para el grupo de 75 a 84 años y 42 veces para el grupo > 85 años. UPB. esta pérdida se da más en la corteza que en la médula. volvió obligatoria la instrucción para los estudiantes de los postgrados de nefrología en los EUA un entrenamiento paralelo en nefrología geriátrica y publicó su primer curso online de nefrología geriátrica en 2009. Medellín-Colombia. Debido a la baja fertilidad y aumento en la esperanza de vida la población mundial ha aumentado su número de ancianos y es así como de acuerdo a los cálculos globales para el año 2000 la población de personas mayores 65 años era de 420 millones. el cual es de libre acceso para el público de la salud. en el terreno de la nefrología la Sociedad Americana de Nefrología ha sido una abanderada en la divulgación y formación en nefrología geriátrica. 80 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 81 . En los Estados Unidos (EUA) el porcentaje de personas mayores de 65 años se ha multiplicado por 12 desde el año 1900. que van desde los cambios propios de la fisiología y la patología renal hasta detectar y manejar los transtornos renales más comunes de este grupo etáreo. lo que sugiere que existen mecanismos aún no dilucidados que causan la pérdida de la función renal. siendo mayores de 60 años 13% y para 2050 la población > 60 años será de 15 millones. Es de anotar que un tercio de la población anciana no muestra cambios en la RFG. y para el 2030 esta población de ancianos será de 973 millones que equivale al 12 % del total. el costo per cápita en EUA para un paciente > 65 años es 3 a 5 veces mayor que para un paciente < 65 años. de las cuales 7% eran mayores de 60 años. ésta permanece estable hasta los 30–40 años pero posteriormente disminuye aproximadamente 8 mL/min por década. aumenta los costos en salud. y tiene como objetivos básicos mostrar los diferentes aspectos relacionados con la nefrología y el envejecimiento.NOCIONES BÁSICAS SOBRE RIÑÓN Y ENVEJECIMIENTO* Población anciana: aspectos demográficos La distribución global de la edad está cambiando como resultado de la transición de la población mundial. Médico Internista-Nefrólogo. El envejecimiento. Cambios estructurales y funcionales del riñón “añoso” A nivel estructural la masa renal que es de 250-270 gramos a los 40-50 años disminuye en 20 a 30 % hasta 180 gramos entre los 70 y 90 años. obviamente. siendo el crecimiento por grupos etáreos 8. que equivaldría al 22% del total. la proyección para 2025 es de 59 millones de habitantes. A nivel funcional hay una disminución del flujo plasmático renal efectivo (FPRE) que se contrarresta parcialmente con el aumento en la fracción de filtración (FF). lo que corresponde a 7% de la población mundial. pero debido al aumento progresivo de esta población y al amplio desconocimiento en esta área. *JUAN DIEGO MONTEJO HERNÁNDEZ. Docente Facultad de Medicina. Centro de Terapia Renal RTS Hospital General.

lo que genera un mayor riesgo de deshidratación y aparición de injuria renal aguda. aumento en la resistencia renovascular postglomerular. especialmente mujeres simplemente por tener una RFGe menor a 60 mL/ min/1. La combinación del sistema de clasificación KDOQI-CKD y la ecuación eGFR-MDRD ha conspirado en producir varias consecuencias. En la encuesta sólo se tomó creatinina sérica en una ocasión. Los estadíos 3. La observación que la RFG disminuye con la edad ha sido de interés general pero no había tenido mayores consecuencias en el diagnóstico de la enfermedad hasta la aparición de dos eventos conectados en la década anterior.73m2 que persista por 3 meses o más. El percentil 5 para estos pacientes fue de 50 mL/min/1. Se ha establecido que 25-30% de los sujetos categorizados como ERC3 posteriormente no serán clasificados en esta categoría cuando se hagan mediciones seriadas tres meses después. También se han observado transtornos en la acidificación urinaria. una de las más importantes es la que se relaciona directamente con el descenso 82 “normal” de la RFG con la edad. alteración en los mecanismos de reabsorción del calcio. 37% de los individuos eran mayores de 70 años. la baja RFG de un anciano comparado con el valor encontrado en un joven no es necesariamente una manifestación de una enfermedad específica.73 m2 ( a menudo 45-59 ml/min/1. hay alteraciones en la dilución tubular que conducen a transtornos en la conservación de sodio. entre otros. lo que lleva a niveles bajos de aldosterona y explica en parte el mayor riesgo de hiperkalemia de este grupo. Este sistema conduce a la “inadecuada clasificación” de muchos ancianos. más común en el paciente anciano hospitalizado.Hay una disminución en la capacidad de concentración tubular que lleva a transtornos en la conservación de agua. y alteración en los mecanismos de vasodilatación renal por reducción en la generación de óxido nítrico. comparados con el periodo 1988-1994.73m2 para hombres y 43 mL/ NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 83 . 76% de los individuos clasificados como ERC 3 no tenían excreción urinaria de albúmina anormal 2. 4 y 5 de la clasificación son definidos exclusivamente sobre la base de un nivel de RFG menor de 60 mL/min/1. Cuando se excluyó a la población anciana y se hizo el comparativo sólo en pacientes entre los 20 y 39 años no hubo diferencia en la prevalencia de ERC entre los dos periodos 4. en este hallazgo hay varios puntos que vale la pena resaltar: 1. lo que puede en parte explicar la hiponatremia como transtorno hidroelectrolítico. Estudios poblacionales realizados por las encuestas nacionales de salud y nutrición (NHANES) en EUA encontraron un aumento en los estadíos 3 de ERC entre el periodo 1999-2004. Enfermedad renal crónica en el anciano La RFG desciende lentamente con el envejecimiento como un fenómeno biológico ligado a la senescencia orgánica y celular. La primera fue la descripción en 1999 de una nueva ecuación para estimar la RFG (MDRD) y la segunda en 2002 fue el desarrollo de un nuevo sistema de clasificación para el diagnóstico y estadío de la enfermedad renal crónica (ERC). a estos pacientes se les cataloga como ERC basados en este sistema de clasificación. sin embargo. La actividad en la renina plasmática está disminuída. lo que va en contra de la dimensión de cronicidad implícita en la definición de ERC. Así.73 m2 ) pero en un rango normal (> percentil 5) para su edad y género. 3. Otro estudio publicado en 2007 realizado en caucásicos “sanos” entre los 70 y 79 años mostró que la RFG estimada (RFGe) media para hombres era de 70 mL/min y en mujeres de 63 mL/min/1.73 m2.

es un fenómeno universal que se desarrolla en individuos después de los 30 años de edad y este proceso de envejecimiento renal es independiente de patologías como la hipertensión arterial o la diabetes mellitus. Zhou X. Ageing and the glomerular filtration rate: truths and consecuences. que es clasificar correctamente un paciente con diagnóstico de ERC y poder iniciar su vinculación a un programa de este tipo. Winearls W.73m2 y describe a la proteinuria como el factor de riesgo más importante en la morbimortalidad cardiovascular. considerando hallazgos clínicos y marcadores de enfermedad renal que soporten el diagnóstico integral de ERC y no olvidar que el diagnóstico de cronicidad (ERC) no es simplemente un valor de creatinina sérica e implica un tiempo prudencial y no una tmedición aislada de la misma. Bibliografía recomendada 1. 23: 1117-1121 3.73m2. Conclusión El descenso en la RFG es parte de un proceso biológico de senescencia. Estos hallazgos muestran que el riesgo cardiovascular realmente aumenta a partir de una RFGe < 45 mL/min/1. 40: 823-839 4. Revisar la clasificación actual de ERC y tener en cuenta los cambios esperados de la RFGe asociados a edad y género Con estos cambios en el sistema de enfoque y clasificación de ERC será posible usar la RFGe y el sistema de clasificación. más basado en lo biológico y más alineado con el propósito pretendido. Transact amer climatology assoc. 2. los médicos internistas y los nefrólogos hicieran un estudio concienzudo en la población anciana de factores de riesgo en ERC. .73m2 y pacientes con RFGe > 60 mL/ min/1. American society of nephrology.73 m2 sin tener en cuenta marcadores de daño renal y sin ser ajustado para la edad y el género. Glassock R. Para algunos especialistas es un error que desde el laboratorio se reporte de rutina la 84 RFGe cada vez que se mida la creatinina sérica. et al. Renal senescence in 2008: Progress and challenges. 120: 419-428 2. Mejorar la fiabilidad. lo que ha traído como consecuencia catalogar como enfermos renales crónicos pacientes ancianos que no lo son. Igualmente. Nephrol Dial Transplant 2008. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 85 . un estudio francés en pacientes mayores de 65 años tampoco mostró diferencia en el riesgo de mortalidad entre pacientes con RFGe entre 45 y 59 mL/min/1. Asimismo. Para remediar esta situación y evitar la probabilidad de “falsos positivos” los grupos de estudio deben trabajar en dos frentes: 1. 2008. generando una ansiedad innecesaria para el paciente y evaluaciones y remisiones no necesarias para los subespecialistas. precisión y aplicabilidad de las ecuaciones para estimar la RFGe. Otro tópico que ofrece dudas es la asociación descrita entre ERC y mortalidad cardiovascular.73m2 para mujeres.73m2 . sería muy importante que los médicos generales. Onlilne geriatrics nephrology curriculum. Glassock R et al.min/1. 2009. Algunos de los principales estudios han comparado la morbimortalidad cardiovascular con la RFG. Estos hallazgos nos hacen preguntar sobre el límite arbitrario de < 60 ml/min/1. International urology and Nephrology. An epidemic of chronic kidney disease: fact or fiction. uno de los estudios más grandes con cerca de 3 millones de pacientes de sexo masculino mayores de 45 años y una RFGe entre 50 y 59 mL/min/1.73m2 no mostró diferencia con pacientes similares con RFGe mayores a 60 mL/ min/1. Existe ausencia de un ajuste para género y edad en el umbral de RFGe que diagnostique y clasifique la ERC.

hipocalcemia. Intensivista. para prevenir el inicio y el retardo en la progresión del HPTS. (4-5) 86 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 87 . y al mismo tiempo niveles reducidos del receptor paratiroideo de la Vit D (VDR). Medellín. demostraron un riesgo reducido significativo de mortalidad temprana comparado con los pacientes que no fueron tratados. En un análisis ajustado para el periodo de entrada de estudio. lo cual dispara una liberación compensatoria en la hormona paratiroidea (PTH).A. en parte. a las diferencias de los VDRAs no selectivos en los efectos de la absorción intestinal de calcio. El propósito de esta revisión es acercar al lector a un mejor conocimiento de estos poco conocidos efectos. Médico Internista-Nefrólogo. Estudios en animales han demostrado que el paricalcitol es menos calcémico y menos fosfatémico y estas ventajas resultan en una amplia ventana terapéutica para el tratamiento del HPTS. Después de un ajuste estadístico en los factores de confusión se halló que los pacientes que recibieron cualquier forma de VDRA inyectable tenían una disminución en la mortalidad de 20%. Los niveles disminuídos de HVD no sólo caracterizan al HPTS. si no se tratan adecuadamente. que caracteriza al hiperparatiroidismo secundario (HPTS) en los pacientes con ERC. pero poco se conoce de los efectos más allá del metabolismo óseo.001). se evidenció que hubo una supervivencia de 2 años de 75% en el grupo que recibió VDRA inyectable. Beneficios de supervivencia asociados al activador del receptor de vitamina D En los paciente de hemodiálisis (HD) son comunes los niveles bajos de 25-hidroxivitamina D3 y 1-25 hidroxivitamina D3. Estos efectos calcémicos parecen deberse. Hospital Manuel Uribe Ángel-Envigado. Por esta razón. MD. Esto resulta en niveles elevados de PTH.. En una cohorte que involucró 51. Estos desórdenes del metabolismo del calcio y el fósforo y el hiperparatiroidismo resultante están asociados independientemente con la morbilidad y la mortalidad CV. los cuales. *EDWIN F. clásicamente siempre se ha hablado de los efectos sobre la PTH de los VDRA. QUINTERO. conduciendo en últimas a hiperplasia paratiroidea. (1-2) En la ERC la insuficiencia de la vitamina D activa (Vit D) (1-25 hidroxivitamina D3. Unidades Renales Hospital Manuel Uribe Ángel-FME-Envigado e Instituto del Riñón. estados que se asocian a una mayor mortalidad. lo que se evidencia por una disminución en la densidad ósea y cambios en los marcadores bioquímicas de formación y resorción óseas. es necesario el óptimo control de los desórdenes metabólicos del hueso que acompañan la progresión de la ERC y mejoran los resultados en esta población. -HVD-) resulta en absorción intestinal reducida de calcio. los pacientes en HD con niveles bajos demostrados de HVD que recibieron un VDRA inyectable. resultan en riesgo cardiovascular (CV) y mayor mortalidad. la tasa de mortalidad fue 16% más baja entre los pacientes tratados con paricalcitol comparada con los pacientes tratados con calcitriol. En otro estudio observacional. UCI. (3) Sin embargo. como también en el desarrollo de la enfermedad mineral ósea. Nefrodiálisis S.ANÁLOGOS DE LA VITAMINA D: MÁS ALLÁ DEL CALCIO Y EL FÓSFORO* La enfermedad renal crónica (ERC) está asociada con cambios metabólicos y patofisiológicos.037 pacientes en HD. Por esta razón. si no que también desempeñan un papel central en el desarrollo y la progresión de la ERC. comparado con 58% en el grupo control (p< 0. debe considerarse importante el inicio temprano y continuado con agonistas selectivos del VDR (VDRA).

que son los principales estimuladores para la proliferación y calcificación. Al mismo tiempo se encontró una disminución en la incorporación de calcio a las células musculares disminuyendo así la calcificación aórtica. también es un factor predictivo de la enfermedad CV. Los efectos del tratamiento con VDRA selectivos y no selectivos (paricalcitol vs calcitriol) fueron comparados en tejido aórtico murino encontrando una significativa disminución en la proliferación celular al igual que una disminución en el factor de crecimiento derivado del endotelio vascular. van más allá de su ya clásicamente conocida interacción sobre el metabolismo mineral NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 89 . inmune. y algunas citoquinas están asociados a inflamación crónica y como tal a un aumento en el riesgo CV. Las hipótesis actuales para la explicación son los niveles altos de fosfato en las células de músculo liso vascular (CMLV). aunque no se descarta por completo que esta respuesta puede estar atribuida a la supresión del mismo eje. o hemodinámica es un proceso complejo que implica la inflamación renal y alteraciones en la estructura y función del parénquima renal. (10) En conclusión. la trombosis y la inhibición del RAAS. Otros estudios. La activación selectiva del VDR ha demostrado en pacientes de HD una disminución de factores proinflamatorios y así mismo traducido en una disminución en la calcificación aórtica. siendo este resultado independiente de la supresión mediada en la secreción de la PTH. Se han encontrado resultados de una franca disminución en la proteinuria con estimuladores del VDR.Efectos cardiovasculares La deficiencia de Vit D y de los niveles de HVD están asociados con la ateroesclerosis y disfunción endotelial en los pacientes sometidos a diálisis. Asimismo. como también en le génesis de la hipertensión arterial y la apoplejía. se he encontrado una menor concentración de citoquinas promotoras como el factor de trasformación de crecimiento beta (TGFb). disminuyendo el volumen glomerular y el índice de glomeruloesclerosis. la remodelación CV. Estudios en animales han demostrado un efecto endocrinológico directo negativo sobre la 88 estimulación del sistema RAAS con el uso de VDRA. al ser un marcador en la progresión y aparición de la ERC. (9) Efectos antiproteinúricos La proteinuria. han demostrado cómo la estimulación directa del VDR inhibe la expresión del RNA mensajero de la renina. Estudios en animales uninefrectomizados e in vitro utilizando cultivos de células mesangiales y tubulares indican que los VDRAs tiene efectos antiproliferativos. los efectos de los VDRA. como el paricalcitol. (7) Efectos sobre el sistema renina angiotensina aldosterona (RAAS) Un aspecto bien conocido es el papel fisiopatológico que desempeña el sistema RAAS en la progresión de la ERC. Estos datos indican que los VDRAs tienen acciones complejas e interrelacionadas que sirven para modificar los mediadores de la inflamación. una disminución en la síntesis de colágeno tipo I y III e integridad epitelial. y la 1-25 HVD ha demostrado modular la proliferación de las células musculares. (8) Protección glomerular La fibrosis renal y el deterioro progresivo de la función renal en respuesta a la ofensiva metabólica. disminuyen la agregabilidad plaquetaria y componentes críticos de la inflamación. además. Los VDRA además modulan la expresión de PAI-1. aterogénicos y trombóticos Se ha reportado que los niveles elevados de PCR. siendo un efecto independiente del uso de agentes que concomitantemente bloquean el RAAS. (6) Efectos sobre los procesos inflamatorios. la calcificación. Los receptores de la Vit D están expresados en la CMLV así como en las células endoteliales.

and hospitalization . Fan D. Levin A.dihydroxyvitamin D3 in the parathyroid in vivo. 86: 1968-75. Katsumata K. 4. Keshet E. Chronic kidney disease and the risks of death . Bibliografia: 1. Naveh-Many T. Regulation of 1.25-dihydroxy-22-oxavitamin D (3) and 1. Cardiovascular disease in chronic kidney failure : is there a role for vitamin D analogs .Endurecimiento . Hirata M.Alteración genética . et al.Antotrombosis glomerular . EFECTOS NO CLÁSICOS DE LOS VDRAs .Regresión de esclerosis glomerular . 6: 245-54. 6. J Clin invest 1990. Velasquez EJ.25 dihydroxyvitamin D3 receptor gene expression by 1. Chertow GM . Ma J. Mc Murray JJV. Semin Diat 2005. Wu-Wong JR.Supresión del . Diferential effects of vitamin D analogs on calcium transport J Steroid Biochem Mol Biol 2007. Andress DL. Resurrection of vitamin D deficiency and rickets.Diferenciación . Relation between renal dysfunction and cardiovascular outcomes alter myocardial infarction. Holick MF. N Engl J Med 2004. 103:84-9. et al. 5. Go As. Engl J Med 2004. Am J Physiol Renal Physiol 2005.Regresión de esclerosis Glomen . Anavekar NS. 10. Nakane M. Molitch M.óseo. 9. la propiedad antiinflamatoria y antiaterogénica y la mejoría CV. Dusso AS.dihydroxyvita-min D (3) regarding suppression of parathyroid hormone secre-tion and calcaemic action. 116:2062-72. Curr Opin Invest Drug 2005. 8. Vitamin D treatment in chronic kidney disease . 71:31-8. cardiovascular events. Brow AJ.Antiinflamatorios en el crecimiento . et al. et al . En el siguiente gráfico se resumen estos efectos benéficos y novedosos para el médico. et al.Antiproteinurico 7. Kidney Int 2007. Nephrol Dial Transplant 2002. 17 Suppl. 90 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 91 . 2. A comparison between 1. et al. 10: 41-5. Rose AE . 351: 1296-305. 351: 1285-95. 3. Se destacan la protección glomerular. Slatoplsky E.25. Traylor L. calcium and phosphorus in patients with chronic kidney disease : results of the study to evaluate early kidney disease. Marx R. 289: F8-28.Proteinuria RAAS . Nakane M. Vitamina D. J Clin Invest 2006. Bakris GL. 18: 315-21.Calcificación -Endurecimiento Arterial . et al.25. Prevalence of abnormal serum vitamin D: PTH .Fibrosis .Engrosamiento Arterial . el efecto antiproteinúrico. Endo K.Expresión de las proteinas proinflamatorias .

Médico Internista-Nefrólogo. no HTR. Medellín-Colombia. lo cual activa la liberación de renina y causa elevación secundaria de la PA. MD. la oclusión de la arteria renal crea isquemia. Luego del experimento de Goldblatt en 1934. evitando que el volumen contribuya a la hipertensión mediada por la angiotensina I. Otro grupo de pacientes tiene hipertensión secundaria atribuible a enfermedad renovascular causada por estrechamiento de la arteria renal. sin embargo. La estenosis de la arteria renal es causada mas comúnmente por aterosclerosis. Hospital Pablo Tobón Uribe y Unidad Renal Fundación Leonor Goelke. En el caso de 2 riñones. En contraste. es crucial distinguir entre la presencia anatómica de estenosis de la arteria *ARBEY ARISTIZÁBAL ALZATE. renal. La HTR es la consecuencia clínica de la activación del sistema renina. contribuyendo en 60% a 80% a las lesiones renales. La cascada de eventos posterior varía dependiendo de la función del riñón contralateral. la estenosis de la arteria renal está siendo cada vez más reconocida como una causa importante de enfermedad renal crónica (ERC). estenosis de la arteria renal NO ES SINÓNIMO de HTR. en la cual la estenosis está presente pero no necesariamente causando la HTA. Como fue demostrado por Goldblatt. menos frecuentemente por displasia fibromuscular. esto último debido a la isquemia renal. Es la forma de hipertensión más comúnmente curable y causa 3% a 8% de casos de HTA.HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR: RESOLVIENDO DUDAS SOBRE MEJOR DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO* La hipertensión arterial (HTA) afecta a 10 a 25% de la población general. La hipertensión renovascular (HTR) denota la relación causal entre la enfermedad arterial oclusiva evidente anatómicamente (estenosis de arteria renal) y la presión arterial (PA) elevada. de este porcentaje la mayoría tiene hipertensión primaria. que puede mejorar con tratamiento farmacólogico. La gran mayoría de pacientes con estenosis de la arteria renal aterosclerótica que tienen HTA tienen realmente hipertensión esencial. Aparte de la relación casual entre la enfermedad oclusiva de la arteria renal y la HTA. la retención de sodio y agua mediada por la aldosterona es manejada apropiadamente por el riñón no estenótico. que contribuye en 20% a 40% y raramente tiene otras causas como aneurismas arteriales y malformaciones arteriovenosas. se conoce claramente la presencia de estenosis de arteria renal aterosclerótica de alto grado en pacientes con leve elevación de la presión arterial o en pacientes con PA normal. La hiperreninemia promueve la conversión de angiotensina I a angiotensina II. la HTR se ha venido reconociendo como una causa importante de hipertensión atípica clínicamente y ERC. 92 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 93 . causando severa vasoconstricción y liberación de aldosterona. Así. y el síndrome de HTR. Grupo de Trasplantes. en el cual hay estenosis arterial significativa y suficiente para producir isquemia del tejido renal e iniciar una secuencia de eventos fisiopatológicos que llevan a elevar la PA. La detección de estenosis de la arteria renal en un paciente con HTA usualmente hace pensar que ésta es debida a estenosis de la arteria renal. Estos pacientes hipertensos con estenosis de la arteria renal aterosclerótica rara vez se curan de su hipertensión por procedimientos intervencionistas que dilatan la lesión estenótica.angiotensinaaldosterona (SRAA). Con base en estudios de autopsia y correlación clínica angiográfica. un riñón solitario isquémico tiene poca o nula capacidad de excreción de sodio y agua y por tanto el volumen juega un papel aditivo en la hipertensión.

una imagen característica se puede ver en los estudios de imágenes. Aunque la lesión anatómica sea fácil de identificar y algunos pacientes se 94 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 95 . extensión de dilatación posestenótica y rapidez de aparición y lavado del material de contraste son útiles en confirmar o excluir el diagnóstico de estenosis de la arteria renal. La ecografía doppler es una excelente herramienta porque es no invasiva y no tiene efectos secundarios. pero es poco común en mujeres de menos de 50 años. usualmente afecta a jóvenes y adultos de edad media. Las medidas fisiológicas como la gamagrafía nuclear. es exigente técnicamente y no está disponible en todos los centros. Aunque es un diagnóstico patológico.Hipertensión acelerada. la revascularización quirúrgica es recomendada para pacientes con fibroplasia medial. la mayoría de estos pacientes demuestran placas ateroscleróticas en el tercio proximal de la arteria renal principal. muestras de renina de las venas renales.Edema pulmonar recurrente Una vez se sospecha la estenosis de la arteria renal.Inicio de HTA en edad ≤30 ó ≥50 años . pero puede también afectar a niños. predominantemente afecta hombres y mujeres de la quinta a séptima década de la vida. principalmente mujeres.Riñón atrófico o diferencia en tamaño renal . La angiografía con sustracción digital con o sin angiograma renal puede efectuarse con catéteres de pequeño diámetro y mínimas cantidades de contraste para reducir complicaciones vasculares y nefropatía por contraste. la confirmación del diagnóstico se hace típicamente por medio de imágenes. Los métodos alternativos incluyen resonancia magnética y angiotomografía pero su uso es limitado por la toxicidad del medio de contraste: fibrosis sistémica nefrogénica asociada al gadolinio y nefropatía asociada con el contraste yodado. determinación de gradientes de presión a través de la estenosis o mediciones ecográficas pueden ser útiles en situaciones seleccionadas para determinar si un riñón alimentado por una arteria ocluída es viable y está contribuyendo a la HTA o si la estenosis está afectando las presiones intrarrenales. Anatómicamente. Se debe sospechar HTR en los siguientes casos: . La displasia arterial es una angiopatía poco común. La fibroplasia medial.La enfermedad de la arteria renal aterosclerótica está típicamente asociada con cambios ateroscleróticos de la aorta abdominal. sin embargo es limitada por la obesidad abdominal o gas intestinal. Veinte a 30% de pacientes con enfermedad de arteria renal aterosclerótica tiene estrechamiento 1 a 3 cm mas allá de la raíz de la arteria renal (lesión no ostial). tamaño del riñón. no existen pruebas que definitivamente establezcan el significado funcional de la lesión o puedan predecir la respuesta a la revascularización.Soplo epigástrico . En la mayoría de casos (70 a 80%) la lesión obstructiva es una placa aórtica que invade el ostium arterial renal (lesión ostial).Retinopatía grado III-IV . ya que las pruebas bioquímicas como medición de renina plasmática carecen de especificidad. alternando con aneurismas fusiformes o saculares.Aterosclerosis generalizada . El hallazgo más común es la apariencia “arrosariada” causada por áreas de estenosis relativa. como causa de estenosis de arteria renal. La edad promedio de pacientes con fibroplasia medial es 30 a 40 años. resistente al tratamiento o difícil de controlar .Hiperazohemia durante tratamiento con un inhibidor de la ECA . asociada con cambios histológicos que pueden afectar la circulación carotídea y las arterias viscerales y periféricas. Respecto al tratamiento. sin embargo hay controversias en pacientes con estenosis de arteria renal aterosclerótica. Aunque el grado de aterosclerosis de la aorta.

Este estudio puede aportar luces respecto al mejor tratamiento para la estenosis aterosclerótica. . . Renal artery stenosis. no hay métodos que puedan predecir con certeza la respuesta a ésta. N Engl J Med 2009. Current hypertension reports 2006. Revascularization versus medical therapy for renal artery stenosis. sin embargo.Dworkin LD and Cooper CJ. 8:521-527 96 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 97 . La óptima estrategia de tratamiento tampoco es clara. Aún es poco claro si la angioplastia o el stent son más efectivos que la terapia médica sola en pacientes con dicha condición.Textor CT. Renovascular hypertension update. REFERENCIAS .361:1972-78. El estudio CORAL (The Cardiovascular Outcomes in Renal Atherosclerotic Lesions study) es un estudio multicéntrico aleatorizado que se terminará en 2011 y compara los efectos de terapia médica más stent con terapia médica sola. Un estudio reciente aleatorizado comparando el stent más terapia médica contra terapia médica sola para la preservación de la función renal no mostró beneficios significativos con la adición del stent (estudio ASTRAL: Angioplasty and Stenting for Renal Artery Lesions). No hay datos de estudios aleatorizados que comparen los efectos de varios regímenes médicos sobre los resultados en pacientes con estenosis de arteria renal aterosclerótica. N Engl J Med 2009.The ASTRAL Investigators. el estudio tiene limitaciones metodólogicas.benefician de revascularización.361:1953-62.

MINISIMPOSIO MINISIMPOSIO CONTROVERSIAS EN FALLA CONTROVERSIAS EN FALLA RENAL AGUDA RENAL AGUDA 98 99 .

N 82%. mucosas secas. 100 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 101 . Sodio 148. natural de Caucasia y residente en Planeta Rica. malestar general. leucocitos 13700. M 4%. Por decisión de la familia fue remitido a la ciudad de Medellín. consciente. Hto 52.5. Motivo de consulta y enfermedad actual: remitido del Hospital de Caucasia con diagnóstico de falla renal aguda. Director Profesor Médico del Programa de Posgrado en Nefrología. extremidades sin edemas. FR 22. taquicárdicos. BUN 72 mg/dL. sin mejoría en las 24 horas siguientes. polipneico. Universidad Pontificia Bolivariana. PaO2 86. Saturación de O2 96%. pH 7. taquicárdico. cuello normal. Antecedentes personales : HTA hacÍA 14 años en manejo con Captopril 25 mg cada 12 horas. Medellín-Colombia. razón por la cual consultó al Hospital de Caucasia dos días después.4.1. N 81%. extremidades sin edema. plaquetas 492. L 14%. cabeza y ORL conjuntivas rosadas. plaquetas 526000. pulmones sin ruidos patológicos. unión libre. El débito urinario no fue anotado ni cuantificado en la hoja de remisión. colaborador. MD. PA 100/60 acostado. sin ruidos patológicos. Creatinina 3. PaCO2 23. M 4%. 90/50 sentado. 7 hijos. prostatectomia hacía 6 años. Hto 54. PA 105/70 acostado.5 gr día. Regional RTS-Baxter Región Occidental de Colombia. Potasio 5.2. asociado a vómito ocasional. abdomen doloroso (hemiabdomen izquierdo). acetaminofén y metronidazol 1. pulmones bien ventilados. Los paraclínicos realizados revelaron Hb 17. Furosemida 40 mg. alérgicos negativos. exceso de bases de -14. consciente. trasfusionales negativos. abdomen doloroso en marco cólico. ruidos cardiacos rítmicos. BUN 88. 38. hidratado al límite. fiebre objetiva. Consultó al hospital de Planeta Rica donde le ordenaron suero oral. Prazosina 1 mg. en ocasiones con sangre. blancos 14200. Médico Internista-Nefrólogo. FC 104. Al examen físico se encontró paciente en muy regulares condiciones generales. P 112. Laboratorio: Hb 18. Baxter-Latinoamérica.8 C. astenia y adinamia. cardiopulmonar ruidos cardiacos rítmicos. tóxicos sin importancia. L 15%. Revisión por sistemas: lo anotado en la enfermedad actual.CASO CLÍNICO ILUSTRATIVO DE PACIENTE CON FALLA RENAL AGUDA PARA DECISIÓN DE MANEJO* Varón de 64 años. familiares negativos. A su ingreso encontraron paciente en regulares condiciones generales. bicarbonato 12. Cl 104. glucemia 108. sin S3 o frote. agricultor. difenoxilato. Director Entrenamiento Médico.5 mg/dL. Tres 3 días antes había iniciado cuadro diarreico severo con más de 10 deposiciones por día. creatinina 2. *MAURICIO URIBE BETANCUR.

para ver si existe una alteración prerrenal que indique un componente probablemente por hipovolemia. si definitivamente es indispensable. 102 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 103 . con una incidencia estimada de 65% en los pacientes en una unidad de cuidado intensivo (UCI) y 18 % de los pacientes hospitalizados fuera de la UCI y con una mortalidad de 60 % para el primer grupo. 2. Asimismo. anfotericina B. de todos los pacientes con IRA se estima que cerca del 6% llegan a requerir terapias de reemplazo renal (TRR). asimismo debemos esforzarnos en conocer las estrategias de manejo médico (no dialítico).Valor de nitrógeno ureico (BUN) muy elevado o mayor de 100 mg/ dL: la sola cifra de BUN > de 100 no constituye de forma inmediata una indicación de diálisis. el cual es crítico en el mantenimiento de la perfusión tisular y la función de los órganos. Medellín-Colombia. Médico Internista-Nefrólogo.Hidratación y estado de volumen circulante efectivo. ni constituye un marcador que permite correlacionar el grado de uremia. al igual que el BUN. MD. Existen múltiples definiciones y clasificaciones para el manejo de la IRA y gran cantidad de intervenciones terapéuticas. la corrección del choque con hidratación (10-30 cc/kg según el grado de deshidratación o la severidad del choque). FME Express y Programa de Protección Renal – Comfenalco. así como el inicio de vasopresores (peferiblemente norepinefrina. 2. pues depende del contexto clínico. aunque hay trabajos no concluyentes con el uso de vasopresina) cuando están indicados. *EMIR ANCÍZAR ORTIZ IBARRA. El BUN puede descender tan rápido como asciende y una carga de líquidos. Si bien nos hemos esforzado en aprender indicaciones clínicas y de laboratorio para el inicio de la TRR en diferentes escenarios clínicos. politraumatizados o choque hipovolémico). antineoplásicos). expuestos a medio de contraste. farmacológicas y no farmacológicas. orientadas en tres aspectos: 1. 3. se debe recordar que el sindrome urémico no guarda una correlación lineal con la cifra de BUN y es más útil el analizar la relación BUN/creatinina. puede permitir un rápido restablecimiento de la presión de perfusión renal o corregir el déficit de volumen relativo y por ende la corrección del BUN. bien sea como terapia puente hasta que se inicie la terapia dialítica.Minimizar la exposición a nefrotóxicos (conocer nefrotóxicos comunes. para atenuar o prevenir la instauración de la falla renal aguda. aminoglucósidos.Mantenimiento de la presión arterial media: las dos mayores amenazas para la presión de perfusión renal son la hipotensión arterial sistémica y el incremento de la presión intraabdominal. De las más comunes situaciones para considerar que un paciente se encuentra en urgencia dialítica se tienen: 1.MANEJO NO DIALÍTICO DE LA FALLA RENAL AGUDA EN URGENCIAS Y UCI* La epidemiología de la insuficiencia o falla renal aguda (IRA) ha cambiado dramáticamente en las últimas tres décadas.El valor de creatinina sérica elevado aislado. o como terapia que revierta una lesión renal aguda o una condición clínica o bioquímica que genere una emergencia dialítica. es un marcador muy sensible para detectar daño renal pero no especifico del pronóstico de recuperación. para ello es vital conocer la importancia de la hidratación y la reanimación guiada por metas en las poblaciones de riesgo (sepsis o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica –SIRS-.

incluye la administración de una solución polarizante que contenga una relación de tres unidades de insulina por cada 10 gramos de glucosa (se sugieren 300 cc de DAD 10% con 10 unidades de insulina cristalina para pasar en no más de 30 minutos. restableciendo el llamado equilibrio de potasio y previniendo arritmias fatales. en el contexto de una reanimación cardiopulmonar. tomado en condiciones ideales.3. incluso en hiperpotasemias crónicas. en la IRA no oligúrica el manejo con terapia diurética con altas dosis de furosemida en bolos o infusión hasta de 1 mg/Kg/hora por cortos periodos de tiempo (6 a 12 horas) puede servir para convertir una IRA oligúrica en no oligúrica. pueden cambiar dramáticamente al restablecer el flujo sanguíneo y la perfusión de los tejidos. tampoco constituye un valor aislado que deba interpretarse fuera de contexto. pues estas condiciones sí son verdaderas emergencias que pueden no dar una segunda oportunidad y se debe proceder de inmediato.La tan temida y alarmante hiperpotasemia. En cambio. que están fácilmente disponibles. los bloqueos de cualquier grado. pero se agota y su uso prolongado es inútil. es decir sin torniquete.4 mEq por cada 0. a dosis de 20 a 30 gramos (un sobre) o una copa medidora de este polvo cada 6 a 8 horas. 4. en orden de eficacia.Los trastornos hidroelectrolíticos severos como las hipernatremias agudas (infrecuentes y por lo regular iatrogénicas). mientras se inicia la terapia dialítica o se recupera la IRA cuando ésta es no oligúrica. Las resinas de intercambio catiónico como el polisulfonato cálcico o resín calcio. Se debe recordar que cuando esta condición se presenta siempre se debe repetir de inmediato la determinación del potasio sérico. 6. La siguiente maniobra terapéutica. con intervalos de 20 minutos. 5. excepto en los eventos NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 105 . Asimismo se debe recordar que las acidosis inorgánicas elevan el valor de potasio hasta en 0. La administración simultánea de diuréticos de asa tipo furosemida con efecto kaliurético es también muy importante. este mecanismo estabiliza temporalmente la membrana celular del miocito. o las arritmias de alto grado.La acidosis metabólica profunda con pH menor de 7. sin aspirar con la jeringa y procesarlo de inmediato. de modo que lo que minutos antes podía ser interpretado como una urgencia dialítica sería la manifestación de un choque circulatorio profundo y para nada necesitar TRR. pues refleja el estado de perfusión tisular y puede mejorar con la hidratación. como las ondas T picudas de base ancha. disminuyendo su nivel sérico extracelular entre 20 y 30%. Por ejemplo. De otra parte. Este medicamento se puede usar indefinidamente.El edema pulmonar cardiogénico en presencia de IRA oligúrica es una condición mandatoria para terapia dialítica.1 unidades que baja el pH. ya que unos valores de pH menor de 7 ó un potasio mayor de 6. sobre todo en las fallas no 104 oligúricas. o como coadyuvante de los vasodiltadores pulmonares y la disminución de la pre y la postcarga antes del inicio de la TRR. la hiperpotasemia que realmente amenaza la vida es aquélla que se acompaña de cambios electrocardiográficos. son una medida con alta eficacia que reduce hasta en 20% el valor del potasio sérico.1 es también una condición bioquímica que cambia rápidamente. siempre y cuando el estreñimiento severo o la diarrea que pueden ocurrir no limiten su uso. de una ampolla lenta diluída y aplicada en no menos de 5 minutos. Esta medida puede redistribuir el potasio. El manejo médico incluye la administración de gluconato de calcio endovenoso hasta por tres dosis. la reanimación o el restablecimento de la presión sanguínea en caso de choque o estados post reanimación inmediata. tanto las mediciones de pH sanguíneo como de potasio pueden cambiar en cuestión de minutos y se debe repetir e interpretar a la luz de los cambios clínicos del paciente. sobre todo por encima de 6.0 mEq/L. no dejarla en infusiones lentas y continuas).

NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 107 . inteligente y analítico. 2008. pero siempre y cuando el manejo con desmopresina o soluciones de baja osmolaridad (corrigiendo no más de 12 mEq en 24 horas ó 0. debe conservarse siempre el precepto de que es el buen juicio del clínico hábil. debe recordarse 106 que aún en la actualidad en grandes centros hospitalarios con servicios de nefrología las 24 horas o los servicios de diálisis móvil y las TRR en UCI. olvidando que no existe correlación aritmética entre el grado de encefalopatía y el nivel de BUN. debido a que no se restablece el gasto urinario en pacientes que pudiesen recuperarlo. Ante la innumerable descripción de condiciones clínicas en las que a primera vista pareciera que la TRR fuera la única maniobra útil y de requerimiento inmediato para el manejo de un paciente. Ronco y Bellomo. pero sin un verdadero sindrome clínico de uremia y en quienes se pretende explicar la encefalopatía como urémica cuando habitualmente es séptica o de cualquier otra índole. con la colocación de una sonda vesical como parámetro más importante que los mismos marcadores séricos o bioquímicos (su elevación es más tardía en la IRA). porque tienen BUN elevados. y todo por un ascenso rápido y mediano del BUN. segunda edición. que evalúa y sigue la condición de su paciente. 7. que solicitan al nefrólogo considerar TRR para pacientes con alteraciones difusas del estado de conciencia. ya que por lo general hay otras causas que no han sido suficientemente exploradas o buscadas y que explican la alteración de la conciencia. es y será siempre más útil que cualquier TRR por sofisticada y disponible que ésta sea. Ésta debe diferenciarse de la frecuente interconsulta de especialistas no nefrólogos.5 mEq/h) no corrijan el problema. Asimismo. cambian el panorama y hacen más difícil el manejo estrictamente médico de la IRA y pueden obligar a tomar conductas más tempranas en cuanto al inicio de TRR. Esta situación controversial suele resolverse dializando pacientes sin que se logre cambio alguno en su estado mental. pueden llegar a requerir también TRR. tratando de encontrar y revertir las circunstancias fisiopatológicas que lo han llevado a una determinada situación clínica. pero sin las demás manifestaciones de uremia.cerebrovasculares isquémicos o traumáticos severos. Lecturas recomenadadas: Critical Care Nephrology. De allí la importancia del monitoreo exacto del gasto urinario. como la encefalopatía urémica verdadera. las IRAs olgúrica o anúrica que no se modifican pese a la reanimación o manejo médico inicial.Otras condiciones.

MINISIMPOSIO MINISIMPOSIO NEFROUROLOGÍA NEFROUROLOGÍA 108 109 .

La más común es la cistitis aguda simple por ser una entidad ruidosa por los síntomas que presenta: dolor. no se requieren más exámenes o procedimientos para llegar al diagnóstico de la cistitis. coli corresponde 80-85% de los episodios. Unidad Renal Hospital Manuel Uribe Ángel-FME. Expresidente Asociación Colombiana de Nefrología e Hipertensión Arterial. HUSVP. pero las ITU altas o pielonefritis pueden ocasionar con el tiempo nefritis túbulo intersticial crónica y conducir a la enfermedad renal crónica (ERC). malestar general. Miembro Grupo de Trasplantes. produce ausentismo laboral en 1. posiblemente por el desarrollo de *ÁLVARO GARCÍA GARCÍA. a la Klepsiela pneumoniae 4. excepto cuando se torna en una cistitis complicada. En 90% de los casos puede ser tratada por el médico general.A. De otra parte las mujeres en edad reproductiva reportan 0. Nefrólogo Nefrodiálisis S. A medida que progresa a la pubertad la cistitis se incrementa en 0. Médico Internista-Nefrólogo. La ITU recurrente es muy común y se debe considerar debido a la morbilidad que presenta. la actividad sexual y es así como entre 50 y 60% de las mujeres adultas reportan haber tenido algun episodio de cistitis durante su vida.4 días.ITU baja o cistitis .5 episodios de cistitis por persona por año y en la postmenopausia este porcentaje se disminuye a 0.ITU alta o pielonefritis Es importante conocer que una ITU baja o cistitis sin ninguna alteración anatómica no ocasiona con el tiempo enfermedad renal alguna. Además de un examen físico completo y de un estudio bacteriológico que incluye un urocultivo con toma limpia.4 días. Medellín. MD. Citrobacter y Enterococos también son agentes etiológicos de algunos casos de ITU. disuria y en ocasiones hematuria. Profesor Facultad Medicina Universidad de Antioquia.5 episodios por año. La cistitis no complicada produce una constelación de síntomas molestos de más o menos 6 días.7%. Para tener alguna idea de su frecuencia se puede decir que durante los 10 primeros años de vida 3% de las niñas y 1% de los niños puede presentar cuadro de cistitis. disminuye la actividad de la mujer en 2. al Estafilococo saprofitus 4. Es necesario distinguir dos procesos: el primero. Tener un conocimiento claro del diagnóstico y de las complicaciones que se presentan permite abordar el manejo de estos pacientes.4%.07 episodios de casos por persona por año. la llamada cistitis recurrente o recaída.3% y al Proteus mirabiles 3. Una cistitis simple no amerita un estudio urológico completo o remisión al urólogo o nefrólogo. En el estudio microbiológico a la E. solamente la morbilidad cuando ésta se presenta en forma recurrente. Envigado. la cual se presenta dos semanas después de haber terminado el tratamiento y por lo general con el mismo 110 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 111 .2 días y en ocasiones la paciente tiene que guardar cama en 0. que es aquella ITU que a pesar de un tratamiento adecuado el paciente continúa con la infección o hay sospechas de anormalidades a nivel de la vía urinaria. Clásicamente se ha dividido de acuerdo a la región anatómica comprometida en: . y Director Médico.COMENTARIO EDITORIAL: INFECCIÓN URINARIA* La infección urinaria (ITU) es una patología muy frecuente sobre todo en el sexo femenino y ocasiona algún grado de morbilidad para tener en cuenta.

Las siguientes dos conferencias. ya que este es un foco para una posible septicemia. en las mujeres es muy común la ITU por cistocele. Finalmente 112 se deben remitir al nefrólogo paciente en condiciones especiales con inmunosupresión o bacteriuria. Tener un conocimiento preciso y adecuado del manejo de las cistitis no complicadas y de qué pacientes deben ser remitidos a una evaluación por urología o por nefrología es un tema de uso frecuente para los médicos internistas. permitirán a los asistentes al Simposio Nefrología al Día y a quienes lean estas memorias. ecografía de vías urinarias y el estudio urodinámico de la vejiga? En aquéllos con cistitis recurrente o en quienes se sospechen anormalidades del árbol urinario. Es necesario una evaluación por dicha especialidad de los pacientes con cistitis recurrentes o en aquéllos a quienes se les sospechan riesgos biológicos o genéticos que puedan perdurar la infección. o en las infecciones en los niños para descartar reflujo vesicoureteral. por Estafilococo aureus. con bacteriuria asintomática o que están embarazadas. trastornos en la anatomía pélvica. debido a la posibilidad una pielonefritis que es del 40% . El otro es la reinfección. ya que ésto habla de una posible obstrucción de las vías urinarias. enriquecerse de la visión del manejo de dicha patología por dos expertos que trabajan en campos complementarios de la medicina. Pseudomonas. pacientes con organismos demasiado virulentos o aquéllos que tienen infecciones especiales como son: por hongos. por ejemplo. cistitis secundarias a sonda vesical permanente o cateterismo intermitente en aquellos pacientes que tienen vejiga neurogénica o que tienen hipertrofia del cuello vesical. o en los pacientes que tienen infecciones por Proteus mirabilis o cálculos. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 113 . cistoscopia. ¿Qué pacientes ameritan una evaluación urológica. Uribe (nefrólogo) y Ferrer (urólogo). También si hay alteraciones en la microflora periuretral. urografía excretora. infecciones en la postmenopausia. Estos pacientes son tributarios de hacerles una evaluación urológica completa para descartar procesos que posiblemente puedan tener tratamiento quirúrgico. La otra pregunta es qué pacientes debemos remitir al nefrólogo. la incontinencia vesical y estas condiciones pueden ser tratadas quirúrgicamente. cistitis enfisematosas. que se presenta después de dos semanas de tratamiento y puede ser secundaria a diferentes gérmenes. por los Drs. que al conocer bien el tema evitan interconsultas innecesarias. el residuo vesical. ginecólogos y generales. o tienen anormalidades en el detrusor.germen. como en pacientes trasplantados. pacientes con diabetes mellitus. o en los pacientes que inician una pielonefritis.

la presentar de la primera ITU antes de los 15 años y la historia materna de la misma. Se deben ofrecer las recomendaciones pertinentes para la prevención de la ITUs recurrentes. quienes presentan una mayor adeherencia de uropatógenos al uroepitelio. Entre otros factores implicados están la actividad sexual con un nuevo compañero. Los cambios en la flora vaginal normal predisponen a la colonización por E. no retener la orina y siempre hacerlo luego de 114 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 115 . La cistitis bacteriana aguda es la inflamación de la vejiga por un proceso infeccioso. la pelvis renal y el riñón. La recurrencia es más frecuente cuando la infección inicial es causada por E. Medellín-Colombia. se manifiesta por fiebre. Después del primer episodio. La bacteriuria asintomática se define como la presencia de bacterias en la orina en ausencia de signos o síntomas de ITU. biológicos o genéticos como es el caso de pacientes no secretoras de antígenos del grupo sanguíneo ABH. Baxter-Latinoamérica. Director Médico Regional RTS-Baxter Región Occidental de Colombia. las hace mas susceptibles que los hombres a estas infecciones y la actividad sexual impulsa las bacterias a la uretra. el hecho de que la uretra femenina esté más cerca del recto y sea más corta. El diagnóstico de la ITU se inicia con la sospecha clínica. MD. coli y conducen con frecuencia a ITU. más que a una recaída y en la mayoría de los casos no se documentan alteraciones de la vía urinaria. *MAURICIO URIBE BETANCUR. escalofrió y dolor lumbar. alcanzan la uretra y desde ésta alcanzan el tracto urinario. 27% presentan una primera recurrencia y 3% la segunda. Las bacterias involucradas en las ITU recurrentes provienen de la flora intestinal. La pielonefritis bacteriana aguda es la que compromete la vía urinaria alta. la incidencia se incrementa con el inicio de la vida sexual activa y posteriormente en la menopausia. 30% de las mujeres entre los 20 y los 40 años. Médico Internista-Nefrólogo. que se caracteriza por síntomas como disuria. el uso de antibióticos sistémicos. Director Entrenamiento Médico. en ocasiones con incontinencia de urgencia y frecuentemente hematuria macroscópica. excepto en los casos de bacteriuria asintomática y se confirma con la toma óptima de una muestra de orina para la realización de un citoquímico de orina con urocultivo y antibiograma. La mayoría de los casos es debida a una reinfección. En ausencia de defectos anatómicos o funcionales no se ha evidenciado que conduzcan a hipertensión arterial (HTA) o falla renal crónica (IRC). y puede asociarse a síntomas de cistitis aguda. un 8% de las niñas antes de los 10 años.com. Algunos factores relacionados con la anatomía pélvica y la etapa postmenopáusica están también incluidos. Profesor del Programa de Posgrado en Nefrología. coli que por cualquier otro germen. después de lo cual se puede ordenar un manejo antibiótico empírico. a saber: consumir abundantes líquidos. orinar cuando tenga la primera sensación. Universidad Pontificia Bolivariana. La ITU recurrente es aquélla que se presenta en 3 ó más oportunidades en un año ó 2 ó más en un periodo mayor de 6 meses. el uso de diafragmas y espermaticidas. Diversos factores de riesgo se involucran en las ITUs. Mauricio_uribe@baxter. que para la ITU recurrente dependerá de la sensibilidad a los antibióticos determinada en cultivos previos y se continuará de acuerdo con el antibiograma actual. El 60% de las mujeres presentan un episodio de infección del tracto urinario (ITU) en algún momento de su vida. las de la vía urinaria son las más frecuentes y de acuerdo a la localización se manifestaran como pielonefritis. aún sin factores de riesgo.INFECCIÓN URINARIA RECURRENTE EN MUJERES: VISIÓN DEL NEFRÓLOGO* Después de las infecciones respiratorias. cistitis aguda o bacteriuria asintomática. pujo y tenesmo vesical. polaquiuria.

pero si en un periodo de 48 horas no se logra la mejoría sintomática debe consultar de inmediato.com. coli obtenidos por ingeniería genética y las vacunas intravaginales son otras estrategias descritas en la literatura. Pulaski. Esta última se realiza por 6 meses y el antibiótico de elección es la nitrofurantoína. Infeccion urinaria recurrente en la mujer. Los pacientes con ITUs recurrentes demostradas. JP. excepto en pacientes con ITU recurrente por recaída. TA. infectol. Asimismo. N Engl J Med 1981. que se encuentren bien motivadas. pueden darnos un indicio de un 116 factor etiológico corregible y de acuerdo con los hallazgos de la misma se pueden ordenar estudios más específicos. En la prevención se deben considerar además las terapias de reemplazo estrogénico en la mujer postmenopáusica y la profilaxis antibiótica. pero de las que aún se requieren conocer estudios más concluyentes. 56:55. JE Jr. y luego de una evacuación intestinal realizar el aseo de adelante hacia atrás. Uno de ellos sería una urotomografía. Infecciones urinarias. The natural history of symptomatic recurrent bacteriuria in women. Fowler. 353: 7-8.ar Stapleton A. 2008. que sean adherentes y tengan una adecuada relación médico paciente pueden automedicarse con la aparición de la sintomatología. JK. o un estudio urodinámico ante la posible evidencia de un trastorno funcional de la vejiga. Colombini AC. En pacientes con antecedentes de patología o cirugía urológica previa. el uso de Lactobacillus crispatus administrados en cápsulas vaginales. eighth edition. estos estudios son mandatorios. lo que reduce las recurrencias en 95% de los casos. Stamey. ET. No está clara la utilidad del arándano rojo o cranberry en la profilaxis de la ITU y se requiere de más estudios antes de considerar su uso. and cystoscopy in the evaluation of women with urinary-tract infection: a prospective study. aunque luego de 6 meses de suspendida pueda repetirse el patrón de recurrencia. Cambell’s Urology. en caso de encontrar evidencia de litiasis. de acuerdo con la instrucción médica. 2002. editor. Walsh PC. la instilación intravesical de fragmentos avirulentos de E. UrologiaOnline. Aunque varios investigadores no consideran necesario en casos de ITU recurrente la búsqueda de patologías corregibles. LECTURAS RECOMENDADAS Schaeffer A J. Infection of the urinary tract. p. 515-602. Medicine (Baltimore) 1977.chil.una relación sexual. Prevention of recurrent urinary-tract infections in women. Philadelphia: Saunders. Excretory urography. Rev. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 117 . Valdevenito. 25:268 Kraft. con una quinolona o trimetroprín sulfametoxazol. Lancet 1999. 50 a 100 mg en una dosis única en la noche. como una ecografía de vías urinarias con cuantificación del residuo postmiccional. post coital o continua a bajas dosis. cystography. 304:462. no se debe descartar su realización y algunos estudios de bajo costo.

Hanson. Randomised trial of cranberry-lingonberry juice and Lactobacillus GG drink for the prevention of urinary tract infections in women. TM. T. et al. D. Roberts. Raz. EJ. vesicoureteral reflux. Jacobsson. K. A controlled trial of intravaginal estriol in postmenopausal women with recurrent urinary tract infections. 304:1062. Hooton. WE. B. M. Hughes. JM. RH. Foxman B. CL. Lomberg. JP. JAMA 1990. Stamm. 308:1189. JK. Stamm. Boyko. Jones. 118 Gupta. Association of vitro Escherichia coli adherence to vaginal and buccal epithelial cells with susceptibility of women to recurrent urinary-tract infections. Kontiokari. R. LA. Stamm. and bacterial attachment in patients with recurrent pyelonephritis. 264:703. BMJ 2001.Schaeffer. N Engl J Med 1993. Stapleton. Scholes. 322:1571. Ann Intern Med 2001. 158:281. Cranberry juice and adhesion of antibiotic-resistant uropathogens. Dunn. N Engl J Med 1996. K. A randomized. N Engl J Med 1983. AJ. H. Correlation of P blood group. Nuutinen. N Engl J Med 1981. Use of spermicide-coated condoms and other risk factors for urinary tract infection caused by Staphylococcus saprophyticus. 287: 3082-3. 329:753. Sundqvist. TM. Hooton. PL. Arch Intern Med 1998. Fihn. Chen. A. Postcoital antimicrobial prophylaxis for recurrent urinary tract infection. Patient-initiated treatment of uncomplicated recurrent urinary tract infections in young women. JAMA 2002. Johnson. placebo-controlled trial. WE. double-blind. et al. et al. SD. Howell A B. 135:9. C. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 119 . 335:468. A prospective study of risk factors for symptomatic urinary tract infection in young women. WE. Latham. et al.

atrofias renales. una evaluación imagenológica del árbol urinario (eco urinaria. Medicina 2000. La importancia de hacer esta diferenciación radica en que las ITUs persistentes son más frecuentemente heraldos de problemas urológicos de base como cálculos infecciosos. ¿qué hacer con una mujer con ITUs a repetición y sin anomalías diagnosticadas por los exámenes previos? La respuesta es profilaxis y hay varias maneras de hacerla. etc. Por eso es fundamental hacer el diagnóstico diferencial entre ITUs a repetición y enfermedades como cistitis intersticial. alteraciones anatómicas urológicas (obstrucciones. En el segundo. todas las mujeres con ITUs persistentes o recurrentes requieren un estudio básico para descartar causas predisponentes y potencialmente tratables. hay algunos consejos generales. Ahora. Clínica El Rosario y Salud Suramericana. Otros exámenes pueden ser necesarios de acuerdo a los hallazgos en la evaluación inicial. Los exámenes básicos que deben hacerse incluyen el examen físico. La recomendación actual con estas pacientes es la de no tratar sus infecciones a no ser que se trate de mujeres embarazadas (por el riesgo de aborto o parto prematuro). En primer lugar. prostatitis en los hombres. se han dado por largo tiempo: • Hacer el aseo rectal de adelante hacia atrás evitando arrastrar bacterias hacia la uretra • Evitar la constipación • Evitar los períodos largos de tiempo sin orinar • Evitar el uso de tampones y protectores 120 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 121 . Este es un caso opuesto al anterior. tumores vesicales. que clínicamente pueden ser difíciles de distinguir de las ITUs. Pero. MD. pero posteriormente la infección reaparece por el mismo u otro germen. Es el de la paciente completamente asintomática en la que los urocultivos muestran infecciones urinarias repetidamente. divertículos. son mucho menos frecuentes. caso la ITU nunca desaparece del todo a pesar del tratamiento adecuado y se evidencia porque el cultivo de control inmediatamente post tratamiento muestra crecimiento de la bacteria. el primer paso que damos es asegurarnos de que efectivamente lo que tiene la paciente sean infecciones urinarias (ITUs) a repetición. urocultivos. conteos muy bajos de colonias son diagnósticos de ITU persistente. En el primer *JULIO EDUARDO FERRER.MUJER CON INFECCIÓN RECURRENTE DEL TRACTO URINARIO: VISIÓN DEL URÓLOGO* Ante una paciente con cuadros recurrentes de cistitis. cuerpos extraños o cálculos intravesicales. Medellín-Colombia.) y por lo tanto su estudio debe ser minucioso. En este caso. Se sabe que en las demás pacientes las infecciones aparecen y desaparecen espontáneamente sin dejar secuelas (mientras sigan siendo asintomáticas) y tratarlas probablemente favorecerá la aparición de cepas resistentes sin disminuir las recidivas futuras. Investigador en Fisiología Urológica. las infecciones efectivamente se curan. La segunda posible situación que podríamos enfrentar es la de las bacteriurias asintomáticas. No obstante. En el caso de las ITUs a repetición. Esto se hace con facilidad solicitando urocultivos que confirmen la presencia de bacterias. los urocultivos de control son negativos. aunque las anomalías mencionadas antes pueden existir. Médico Urólogo. el siguiente paso es diferenciar si se trata de una ITU persistente o recurrente. una vez se establece que la paciente tiene infecciones urinarias comprobadas con urocultivos y sintomáticas. urografía o TAC) y con frecuencia una cistoscopia. infecciones por Proteus miriabilis (por el riesgo de hacer cálculos) o personas inmunocomprometidas. que aunque tienen poco respaldo en la medicina basada en la evidencia. Es importante anotar que otras enfermedades pueden dar síntomas de cistitis sin que haya infecciones presentes.

Los antibióticos recomendados para estas profilaxis son la nitrofurantoína 100 mg diarios. se hace profilaxis con antibióticos. especialmente como estriol en óvulos. tomando una dosis del antibiótico después de la relación sexual y otra más 12 horas más tarde. algunos expertos recomiendan que se instruya a la paciente para que en presencia de síntomas lleve al laboratorio una muestra de orina para urocultivo e inicie por su cuenta un tratamiento antibiótico previamente formulado. pero algunos expertos y textos ampliamente reconocidos en el mundo consideran razonable hacer una única dilatación uretral y evaluar su respuesta individualmente en cada paciente. Como este es un complemento alimenticio se consigue en tiendas naturistas y no tiene restricciones o contraindicaciones expresas. es infrecuente que produzca efectos secundarios. se recomienda tomar una dosis diaria de antibióticos por un período de 3 a 6 meses y luego se suspende. 400 mg diarios. se pueden utilizar estrógenos tópicos. la cefalexina 250 mg día. Finalmente. La razón principal es la escasa frecuencia de resistencia a pesar de llevar varias décadas en el mercado. Hay una evidencia débil de que produce disminución de la capacidad de las bacterias para adherirse al urotelio y por tal motivo ayudaría a prevenir las infecciones. Para las mujeres que reportan que sus infecciones están altamente relacionadas con la actividad sexual. Sin embargo. Lectura recomendada Schaeffer A y Schaeffer E. cuando se da por períodos de tiempo demasiado largos. se puede recurrir al uso de comprimidos de Cranberry 400 a 500 mg cada 8 horas por tiempo indefinido. Actualmente la medicina basada en la evidencia no recomienda su uso. En CampbellWalsh Urology. Paginas 260-265. En mujeres postmenopáusicas y con evidencia de hipoestrogenismo genital. se hace profilaxis postcoital. Infections of the urinary trtact. Si las infecciones no tienen relación con la actividad sexual. usualmente más allá de un año. Además. La más altamente usada es la nitrofurantoína.Luego. en paciente que ya han tenido tratamientos profilácticos por meses y que luego de suspenderlos recidivan. puede generar fibrosis pulmonar 122 (especialmente en pacientes con patologías pulmonares previas) y toxicidad hepática. Ninth edition. lo que mejora el trofismo genital y la respuesta inmune local. Una práctica frecuente en el pasado fue la dilatación uretral. Finalmente. el trimetoprim–sulfa 80/400 y la norfloxacina. mientras llega el resultado del urocultivo y se hace la consulta respectiva. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 123 .

Medicina 2000. Sin embargo. Los sinusoides dilatados y llenos a estas presiones comprimen pasivamente las vénulas. Esta alta frecuencia de presentación se debe a que la erección es un proceso fisiológico en el que intervienen factores endoteliales. Medellín-Colombia. por ejemplo algunos antihipertensivos (en especial los beta bloqueadores). Este óxido nítrico liberado en el cuerpo cavernoso produce una dilatación súbita y abrupta de la arteria cavernosa. una gran cantidad de estudios realizados en todo el mundo. el organismo libera sustancias vasoconstrictoras incluyendo noradrenalina y endotelina. Hoy sabemos que la erección es un marcador aproximado de la función vascular y endotelial del organismo y la disfunción puede ser un heraldo de enfermedad coronaria. alteraciones hormonales o genitales. la diabetes. antidepresivos.DISFUNCIÓN ERÉCTIL: CONCEPTOS BÁSICOS* La disfunción eréctil se define hoy en día como la incapacidad para lograr o mantener una erección lo suficiente para tener una relación sexual satisfactoria. que recibe bruscamente un flujo mucho mayor de sangre del normal. que drenan la sangre del pene y las obstruyen de manera que la sangre no puede salir del cuerpo cavernoso y ésto hace que se presente un sistema de alta presión que conforma la erección normal. y hay numerosos estudios epidemiológicos que lo comprueban y que dan cifras variables de prevalencia. especialmente el bulbocavernoso y el bulboespongioso se contraen y presionan todo el cuerpo cavernoso. El diagnóstico de la disfunción eréctil es fácil. El óxido nítrico producido incrementa los niveles de GMP cíclico. se produce una respuesta eferente en la que los nervios cavernosos del pene liberan óxido nítrico. etc. El examen físico debe ser dirigido a descubrir posibles causas o factores de riesgos como hipertensión. MD. Médico Urólogo. Esta condición es altamente prevalente en todo el mundo. Investigador en Fisiología Urológica. la hipertensión. Una vez el estímulo ha terminado. Entonces. patologías como la arteriosclerosis. neurológicos y hormonales. También. Este impacto del flujo sanguíneo sobre la pared vascular hace que el endotelio produzca a su vez más óxido nítrico que multiplica la respuesta vasodilatadora. Luego de la elaboración central del estímulo. muestran que en hombres mayores de 40 años. todo el sistema de venas y arterias del pene y hace que los sinusoides peneanos se llenen pasivamente y aumenten la presión hasta niveles de presión sistólica. el tabaquismo y el sedentarismo. vasculares. 124 NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 125 . Clínica El Rosario y Salud Suramericana. Posteriormente. incluyendo a Colombia y con metodología muy similar. aumentando la presión hasta dos y tres veces la presión sistólica. los músculos estriados genitales. que es el que dilata *JULIO EDUARDO FERRER. y cualquier desajuste puede resultar en una disfunción eréctil. la obesidad. el síndrome metabólico. dependiendo de la metodología con que se hayan hecho. que son conocidos productores de disfunción endotelial. Además. varios tipos de medicamentos pueden producir disfunción eréctil y deben ser considerados. Se basa en una historia simple en la que se aclara no solamente el estado de la erección sino que se precisa si hay problemas de eyaculación y libido coexistentes y los posibles factores de riesgo que llevaron al problema. antiandrógenos. La erección comienza cuando un estímulo sexual de cualquier tipo se presenta. son ya reconocidos factores de riesgo para la disfunción eréctil. alrededor de un 50% de la población tiene algún tipo de problema con la erección. que revierten todo el proceso y llevan el pene nuevamente a un estado de flaccidez. las hiperlipidemias. cualquier proceso fisiopatológico que altere alguno de estos pasos puede deteriorar la calidad de la función eréctil. que con alguna frecuencia se anticipa a los síntomas cardíacos.

. etc. congestión nasal. estos cambios no siempre son posibles y sus efectos son muy lentos. Después de éso se pueden hacer pruebas más complejas de acuerdo a cada caso individual. falla renal. antiarrítmicos. Debe evitarse su uso postprandial. diabéticos. La terapia oral hoy en día se basa en el uso de los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (iPDE5). cambiar los medicamentos nocivos para la erección etc. por lo que se recomienda iniciar terapia oral. De hecho. permiten que el GMP cíclico persista durante más tiempo en las células del músculo liso de la trabécula del pene. que se comercializó en 1998. enfermedad vascular cerebral ni otras complicaciones vasculares importantes. etc. dispepsia y cefalea. El primer paso es intentar hacer los cambios que sean necesarios en los hábitos: hacer ejercicio. Las patologías que se descubran como consecuencia de la evaluación de la disfunción eréctil se tratan de forma convencional (diabetes. hipertensión. aterosclerosis. por lo común en personas muy jóvenes. Todos estos son medicamentos que al bloquear la PDE5. que el uso de inhibidores de PDE5 no incrementó el riesgo de infarto del miocardio. coronariopatías. pues solamente en unos pocos casos la disfunción desaparece espontáneamente. Los más importantes son 126 rubor facial.) o se remiten al especialista correspondiente. El uso concomitante de los nitratos más los iPDE5 puede producir hipotensión que lleve a un infarto del miocardio o un síncope y por éso su utilización conjunta está totalmente contraindicada. Es importante explicarle a los pacientes que el efecto de estos medicamentos mejora después de la cuarta dosis y los efectos colaterales tienden a ser menos molestos. diuréticos. Estas pueden incluir una ecografía doppler de arterias cavernosas. pero estos exámenes solamente se hacen en casos especiales. pues la presencia de alimentos en el estómago. transplantados. hipoglicemiantes. bajar de peso. El tratamiento se hace en forma escalonada dependiendo de la respuesta del paciente. Todos estos medicamentos deben tomarse como máximo una vez al día y luego de su ingestión se debe esperar un tiempo alrededor de 60 minutos antes del coito para que su concentración y efectividad sean las ideales. haciendo que su relajación dure más y por lo tanto permitiendo una erección más fuerte y más duradera. no genera ningún riesgo adicional y por ello estos medicamentos se pueden utilizar con seguridad en grupos de hipertensos. En los demás pacientes los iPDE5 no aumentan el riesgo cardiovascular. insuficientes renales. Es importante enfatizar que el riesgo cardiovascular de estos medicamentos es muy bajo. especialmente las grasas. Además se evalúan los medicamentos que el paciente toma y se evitan los que disminuyen la erección. es el Sildenafil (Viagra). El primer medicamento de este grupo. Son efectivos para aproximadamente el 70 a 75 % de los pacientes con disfunción eréctil. El tratamiento de la disfunción eréctil es usualmente crónico. Su dosis habitual fluctúa entre 25 y 100 mg. Concretamente hablando. un estudio lipídico y una medición de testosterona total. alteran su absorción y por lo tanto su efectividad. se ha encontrado en trabajos de investigación en pacientes con enfermedad coronaria conocida Y QUE NO ESTABAN USANDO NITRATOS. La prensa no especializada ha difundido informaciones confusas que han generado en el público un temor infundado a estos medicamentos. etc. Sus indicaciones y contraindicaciones y efectos colaterales son también muy parecidos. Sin embargo. Se debe puntualizar que el riesgo cardiovascular importante procede única y exclusivamente de la sinergia que existe entre los iPDE5 y los nitratos como vasodilatadores. Sus efectos colaterales son debidos a la vasodilatación en otros tejidos. cavernosografías y cavernosometrías o angiografías pudendas. sensación de calor. Lo recomendado es hacer una glicemia. Se recomienda que se use al menos dos horas o tres después NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 127 . dejar el cigarrillo. el uso de antihipertensivos de cualquier clase.El estudio complementario debe incluir unas pruebas básicas para descartar patologías importantes coexistentes.

Otra alternativa en caso de falla de los medicamentos orales es el uso de 128 aparatos de vacío. Hay múltiples modelos de diferente complejidad y precio. podemos afirmar que la disfunción eréctil es un padecimiento frecuente. El Vardenafil (Levitra) tiene una estructura química muy parecida al sildenafil y la duración de su efecto es similar. pero la marcada frecuencia de deserción de la terapia y la poca adherencia limitan su uso. papaverina y prostaglandina E1 (trimix). se deben ofrecer alternativas como las inyecciones intracavernosas de medicamentos vasodilatadores. Algunos estudios de farmacocinética muestran que su absorción en presencia de alimentos está parcialmente reducida y por eso se recomienda evitar las comidas con alto contenido graso antes de su uso. se puede recurrir a la colocación de implantes o prótesis peneanas. El Tadalafil (Cialis) tiene una vida media mayor que las anteriores (alrededor de 17 horas) lo que hace que su efecto sea más prolongado y pueda llegar en algunos casos a 24 ó 36 horas. Algunos trabajos señalan que puede comenzar a ser efectivo a los 30 minutos de la toma. Se emplea en dosis de 10 a 20 mg. Estos implantes son cilindros de silicona que se insertan dentro de los cuerpos cavernosos para que creen una erección. En estos casos el paciente debe aplicarse la inyección inmediatamente antes de cada coito. Finalmente. En todos los casos puede ser tratada. pues en estos casos el suplemento con testosterona mejora notablemente la respuesta. Su efectividad se ha reportado tan alta como 80 a 85%. Se utiliza en dosis de 5. pero el tipo de tratamiento efectivo varía en los pacientes. NEFROLOGÍA AL DÍA EN UN DÍA lll Simposio especializado en Nefrología 129 . 10 ó 20 mg aunque en el momento en Colombia solamente existe la presentación de 20 mg. que impide que la sangre salga del pene mientras se tiene la actividad sexual. Estos implantes pueden ser usados en casi todo tipo de pacientes y sus contraindicaciones son escasas. En conclusión. Su presencia se asocia comúnmente con alteraciones vasculares o endoteliales y puede ser indicador de otras enfermedades circulatorias. Los estudios de farmacocinética han mostrado que su absorción no se altera en presencia de comidas y su efecto no se altera por tal motivo. Cuando definitivamente los medicamentos orales fallan. y las mezclas de fentolamina y papaverina (bimix) o de fentolamina.de la última comida. Estos instrumentos ejercen presión negativa al pene. Su efecto tiene una duración usual de 6 a 8 horas aunque en algunos casos puede ser más prolongada. Cuando el pene está erecto con esta sangre se le coloca una banda plástica en la base. Los más conocidos son la prostaglandina E1 (caverject). lo que hace que se llene de sangre pasivamente. En los pacientes en los que los medicamentos orales fallan es importante descartar un hipoandrogenismo. en los pacientes en que ninguna de estas opciones ha sido efectiva. Los modelos más avanzados tienen variados componentes que permiten inflar los cilindros para lograr un estado de erección completa y de duración de acuerdo al deseo del paciente o desinflarlos para tener el pene en estado de flaccidez cuando termina el acto sexual. La banda debe usarse por un máximo de 30 minutos por el riesgo de isquemia de la piel.

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