Enfermedades 2011

Trabajo practico de Ciencias Naturales

Tema: Enfermedades Profesora: Beatriz Soria Alumno: Sal Torres Ao: 2 P.E.P. 2011

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Inmunidad es un trmino mdico que describe el estado de tener suficientes defensas biolgicas para evitar la infeccin, enfermedad u otra invasin biolgica no deseada. La inmunidad involucra tanto a componentes especficos y no especficos. Los componentes no especficos actan como barreras o como eliminadores de patgenos para detener la infeccin por microorganismos antes de que puedan causar la enfermedad. Otros componentes del sistema inmunitario se adaptan ellos mismos a cada nueva enfermedad encontrada y son capaces de generar inmunidad especfica contra el germen patgeno. La inmunidad adaptativa o especfica a menudo se subdivide en dos grandes tipos dependiendo de cmo se introdujo la inmunidad. Pueden subdividirse an ms, dependiendo de la cantidad de tiempo que dura la proteccin. La inmunidad pasiva es a corto plazo, y normalmente dura slo unos pocos meses, mientras la proteccin va inmunidad activa dura ms tiempo, y es a veces de por vida. El diagrama de debajo resume estas divisiones de inmunidad.

La inmunidad adaptativa se caracteriza por las clulas involucradas; la inmunidad humoral es el aspecto de la inmunidad que es mediado por anticuerpos secretados, mientras que la proteccin proporcionada por inmunidad celular involucra slo linfocitos T. La inmunidad humoral es activa cuando el organismo genera sus propios anticuerpos, y pasiva cuando los anticuerpos son transferidos entre individuos. Asimismo, la inmunidad celular es activa cuando las clulas T propias del organismo son estimuladas y pasivas cuando las clulas T vienen de otro organismo.

Tipos de inmunidad
Existen dos tipos de inmunidad las cuales pueden ser: 1. Inmunidad Innata 2. inmunidad Adaptativa 1. Inmunidad innata (inespecfica) La inmunidad innata, es un sistema de defensa con el que uno nace y que lo protege contra los antgenos. Este tipo de inmunidad, consiste en barreras que impiden que sustancias extraas peligrosas ingresen a nuestro cuerpo. Estas barreras forman la primera lnea de defensa en la respuesta inmunitaria. Acta casi inmediatamente, siempre de la misma forma y no genera memoria. Forman parte de ella:

La piel (los cidos grasos cubren receptores celulares e impiden que los patgenos se adhieran a ellos) La edad (cada edad presenta sus propias susceptibilidades) Las mucosas (impiden la adherencia celular) La especie (diferencias raciales y genticas) La fagocitosis (presenta cierto grado de especificidad) Las clulas Natural Killer "NK" (Clulas asesinas que destruyen las clulas diana) Las citoquinas (protenas que regulan la accin celular, potenciando o inhibiendo su accin) Los interferones (protenas que impiden la replicacin viral) Sistema del Complemento (Causan un forado en la clula, produciendo necrosis en la clula)

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2. Inmunidad Adaptativa: Es una respuesta inmune mucho ms compleja que la anterior ya que sta si genera memoria, lo cual permite brindar una proteccin ms efectiva ante un posterior encuentro con el mismo patgeno. La respuesta inmune adaptativa es especfica de los anticuerpos y requiere de la presentacin de sustancias que no son propias del organismo mediante un proceso llamado "presentacin de los antgenos", que se da por unas clulas especiales llamadas "clulas presentadoras de antgenos". La especificidad del antgeno permite la generacin de respuestas que se adaptan a patgenos especficos o a las clulas infectadas por patgenos. La habilidad de montar estas respuestas especficas se mantiene en el organismo gracias a las clulas de memoria. Si un patgeno infecta a un organismo ms de una vez, estas clulas de memoria desencadenan una respuesta especfica para ese patgeno que han reconocido, con el fin de eliminarlo rpidamente. Las clulas del sistema inmune adaptativo son una clase especial de leucocitos, llamados linfocitos; estos linfocitos se clasifican en linfocitos B (LB) y Linfocitos T (LT). Los linfocitos B estn involucrados en la respuesta inmune humoral (cuando la respuesta inmunitaria involucra sustancias qumicas) mientras que los linfocitos T estn involucrados en la respuesta celular (cuando la respuesta inmune indique la participacin de clulas).

Barrera primaria

Esta es una barrera innata, por lo tanto es inespecfica, acta del mismo modo ante cualquier agente patgeno. Est formada por la piel y las mucosas. Las bacterias y hongos que viven y se desarrollan sobre la piel sin causar dao alguno se denominan en conjunto flora normal. Estos ocupantes naturales de nuestro cuerpo compiten con los patgenos por espacio y nutrientes, de manera tal que la flora normal es una forma de defensa. La piel: La piel intacta es una barrera inexpugnable para los agentes patgenos. La piel est formada por dos capas, la epidermis y por debajo la dermis. La epidermis es una gruesa capa de tejido epitelial estratificado plano queratinizado. Est formada por varias capas o estratos de clulas fuertemente unidas entre s, en cuya capa superior se hallan clulas muertas con queratina en su interior. La epidermis tiene la capacidad de regenerarse continuamente gracias a su estrato basal o germinativo, el cual sufre constantes mitosis. La dermis, situada bajo la epidermis, est formada por tejido conectivo laxo y denso, le brinda sostn y nutricin a la epidermis. En esta capa se hallan las glndulas sudorparas y las glndulas sebceas. Estas glndulas, adems de sus funciones especficas tienen acciones antispticas. Por ejemplo las sudorparas, regulan la termorregulacin y excretan sustancias, mientras que las sebceas lubrican los pelos y suavizan la piel. SI bien la actividad bacteriana de stas glndulas in vitro es muy eficaz, in vivo, parece ser irrelevante. La epidermis y dermis forman una barrera muy compacta, lo cual acta como una barrera fsica y las glndulas liberaran sustancias txicas, actuando en forma qumica. Las mucosas: Es el tejido epitelial que reviste internamente las cavidades corporales, actuando como una barrera fsica y qumica a la vez. Por ejemplo el estmago est revestido por tejido epitelial simple cilndrico, cuyas clulas tienen la capacidad de sintetizar y liberar mucus y cido clorhdrico. El mucus acta neutralizando sustancias irritantes contenidas en los alimentos, por ejemplo el alcohol. El cido clorhdrico acta eliminando prcticamente a todas las bacterias que ingresan con los alimentos. A nivel del duodeno, las clulas epiteliales no pueden ser atravesadas por las bacterias , algunos agentes patgenos son eliminados por las sales biliares provenientes del hgado. El intestino grueso alberga numerosas bacterias, las que se multiplican libremente, sin embargo son rpidamente eliminadas con las heces. La mayora de las bacterias intestinales forman parte de la flora normal y tienen efectos ms bien benficos que dainos. A nivel de los ojos, las lgrimas, o la saliva en la boca, tambin poseen sustancias antibacterianas y son producidas por clulas epiteliales. Las lgrimas contienen una enzima denominada lisozima, que ataca la pared celular de las bacterias.

Barrera secundaria

Esta es tambin una barrera innata, y est formada por algunos glbulos blancos (neutrfilos, basfilos, eosinfilos y monocitos), plaquetas y plasma sanguneo. Los patgenos que logran atravesar la primer barrera se encuentran con una serie defensas inespecficas adicionales. Estas incluyen varias protenas de defensa y defensas celulares que bsicamente involucran la fagocitosis. Entre las protenas de defensa se hallan en la sangre de los vertebrados alrededor de veinte protenas antimicrobianas diferentes, las que en conjunto forman lo que se llama el sistema del complemento. Estas protenas, en diferentes combinaciones, proveen tres tipos de defensa, en cada tipo, la protenas del complemento actan en una secuencia o cascada, en la que una protena activa a la siguiente. Los tres tipos de protenas son:

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protenas del complemento que se adhieren a los microbios, facilitando de este modo su destruccin por fagocitosis. protenas que activan la respuesta inflamatoria (ver ms adelante) y atraen a clulas con capacidad fagoctica a los sitios de infeccin. protenas que actan juntamente con los anticuerpos y destruyen a las clulas invasoras (hacen ingresar lquido al interior de la bacteria y esta termina estallando). Adems de las protenas del complemento existen otros tipos de protenas antimicrobianas, las que se producen en pequeas cantidades en clulas infectadas por virus, las que aumentan la resistencia a dicho virus u otros virus de las clulas vecinas. estas protenas se llaman interferones. Otra accin de esta barrera es la reaccin o respuesta inflamatoria, la cual es un proceso que se desencadena cuando algn agente extrao (vivo o no) comienza a causar un dao. En este tipo de reaccin participan principalmente todos los glbulos blancos a excepcin de los linfocitos. Los sntomas principales de esta reaccin son el enrojecimiento y tumefaccin de la zona atacada. Supongamos que una astilla corta la piel y se clava en el tejido subcutneo (Fig. 1).

Fig. 1: Astilla clavada en la piel, siendo atacada por leucocitos.

La primera reaccin consiste en aumentar la irrigacin sangunea (enrojecimiento) en la zona, esto permite que puedan llegar los glbulos blancos. Los primeros en llegar son los neutrfilos, los que comienzan a fagocitar (son macrfagos) los pequeos microorganismos que hayan podido ingresar con el corte. Luego arriban los basfilos, los que producen histamina. Esta sustancia es un potente vasodilatador, aumentando la permeabilidad de los vasos. Hay un tipo celular del tejido conectivo, los mastocitos, que tambin liberan histamina. Los terceros en llegar a la zona afectada son los eosinfilos, los que liberan sustancias que atacan y matan a los organismos invasores, adems son dbilmente fagocticos. Por ltimo llegan los monocitos, cuya accin fagoctica se encarga de limpiar toda la zona, son macrfagos, ingieren no slo microorganismos, sino que tambin otros glbulos que hayan muerto (los monocitos, al abandonar el torrente sanguneo sufren grandes cambios, transformndose en un tipo celular denominado macrfago). La gran irrigacin sangunea tambin es la responsable del aumento de la temperatura en la regin afectada. Este aumento de temperatura genera condiciones adversas para el normal desarrollo de muchos microorganismos (Fig. 2).

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Fig. 2: Componentes de la reaccin inflamatoria. Tambin es comn que se forme pus, esta no es ms que el cmulo de glbulos blancos muertos. La hemorragia se detiene cuando se forman cogulos por accin de las plaquetas. Al final comienzan los procesos de reparacin tisular. La respuesta inflamatoria puede causar tambin efectos sistmicos, por ejemplo fiebre, a causa de las sustancias liberadas por los monocitos.

Barrera terciaria

Las defensas inespecficas son numerosas y muy eficaces, pero algunas veces fallan y son eludidas por los microorganismos, los que deben ser atacados por defensas ms complejas y efectivas. La tercer barrera es especfica y la ms compleja de las tres, ya que debe reconocer, atacar y eliminar a un sin fin de agentes patgenos, molculas individuales, virus, bacterias, protistas y una gran variedad de parsitos. Cada uno de estos tipos de agentes patgenos incluye varias especies y cada especie a muchas cepas, las que difieren genticamente entre s. Se estima que nuestro cuerpo puede responder de manera especfica a diez millones de agentes patgenos diferentes. En esta barrera participan los linfocito B y T. Los linfocitos, al igual que los dems componentes formes de la sangre se originan en la mdula sea de los huesos largos y del esternn. Estas clulas participan en la inmunidad humoral y celular. La gran mayora de los linfocitos del organismo pertenecen al tipo de pequeos linfocitos. stos no se pueden diferenciar entre s por su morfologa, pero sobre la base de sus funciones se los puede clasificar en B y T.

Respuesta inmune
Tiene lugar siempre y cuando han fallado las barreras locales o generales. La respuesta inmune va a ser de dos tipos: Respuesta inmune inespecfica. Independientemente del agente provocador de la respuesta inmune, la respuesta es la misma. Consiste en una reaccin local, nunca regional y genricamente recibe el nombre de inflamacin. Esto se inicia ante una lesin tisular que va a provocar una vasodilatacin capilar, esta vasodilatacin capilar va a provocar la salida de lquido intravascular al espacio extravascular formndose el edema. Junto con el edema se va a producir la llegada de grmenes responsables de la respuesta, principalmente monocitos que abandonan el vaso y se llaman macrfagos, va a aumentar el nmero de plaquetas y va a aparecer otros tipos celulares entre los que estn los linfocitos. La llegada de estas clulas a la regin tisular va a provocar la liberacin de sustancias tipo serotonina, histamina, bradiquinina, etc. Actan sobre los niveles de vasodilatacin y vasoconstriccin, van a producir la estimulacin o inhibicin de otras sustancias y clulas. La llegada de lquido y clulas va a producir el nombre de tumor, la vasodilatacin capilar va a producir el signo de rubor, enrojecimiento y se va a

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producir un aumento de temperatura. Debido a la excitacin de las terminaciones nerviosas de la zona afectada aparece el cuarto sistema de la inflamacin: el dolor. Una vez eliminada la causa de la lesin, se produce la activacin de fibroblastos y macrfagos que van a limpiar los residuos de la zona. La respuesta inmunitaria especfica o adquirida. Requiere el conocimiento previo del antgeno. No es gentico, para este aprendizaje es necesaria la presencia de un antgeno y la presencia de un anticuerpo. Antgeno es toda sustancia, molcula o ser vivo que estimule la respuesta inmunitaria, si es una clula propia entonces se habla de sistema autoinmune. Se llama anticuerpo a toda molcula producida por los linfocitos B y cuya finalidad es neutralizar al antgeno. Cuando el agente extrao del organismo es de poco peso molecular, recibe el nombre de hapteno. La respuesta inmunitaria a los haptenos se produce solo cuando el hapteno est unido a la albmina para que sea reconocido por una clula. Los anticuerpos son protenas que genricamente forman las gamma globulinas del plasma, se identifican con las letras ig, estos cinco tipos son: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD. La inmunoglobulina M se va a encontrar en el espacio intravascular, va a ser la primera Ig que se produce cuando hay contacto con el antgeno. Es un potente estimulador de la cascada del complemento. La IgG, es el ms abundante en el plasma y en los espacios extravasculares, va a aumentar cuando disminuya la IgM. Refuerza la fagocitosis. La IgA es muy abundante en las mucosas y el calostro, su principal accin va a ser proteger las mucosas y reforzar tambin la fagocitosis. La IgE tambin se va a encontrar en mucosas y va a aumentar en enfermedades alrgicas y parasitarias. La inmunoglobulina D se va a encontrar en la superficie los linfocitos B, su accin se desconoce. MECANISMOS DE ACCIN. Siempre que un antgeno entre en contacto con un anticuerpo se iniciar la respuesta inmunitaria que va a intentar que el antgeno no acte. Va a ser de varias formas: - Citolisis: el anticuerpo se une a la bacteria (antgeno) y produce una hiperhidratacin con rotura de la membrana. - Neutralizacin: El anticuerpo se une a la bacteria en los puntos (lxicos?!!) de la bacteria, impidiendo su actuacin, sus receptores estn tapados. Se efecta principalmente con virus. Consiste en la unin de los anticuerpos con los determinantes antignicos de la cpsula vrica. - Precipitacin: cuando un anticuerpo se une a un antgeno soluble, se forma una molcula que es insoluble y precipita, se puede atravesar las capas celulares y es eliminado por el sudor, orina, aire espirado, heces y otros fluidos. - Aglutinacin: en este cado la unin del antgeno con el anticuerpo produce una molcula de alto peso molecular que impide la actuacin del antgeno. - Procesos de opsonizacin: consiste en la unin de un antgeno con un anticuerpo, lo que provoca la atraccin del macrfago.

Enfermedades

Qu es la sfilis? La sfilis es una enfermedad de transmisin sexual (ETS) causada por la bacteria Treponema pallidum. A menudo se le ha llamado la gran imitadora porque muchos de sus signos y sntomas no se distinguen fcilmente de otras enfermedades. Qu tan frecuente es la sfilis? En los Estados Unidos, las autoridades de salud registraron ms de 36,000 casos de sfilis en el 2006, de los cuales 9,756 eran de sfilis primaria y secundaria. Asimismo, la mitad de todos los casos de sfilis primaria y secundaria en el 2006 se reportaron en 20 condados y 2 ciudades, y en su mayora correspondan a personas de 20 a 39 aos de edad. La incidencia ms alta de sfilis primaria y secundaria se registr en mujeres de 20 a 24 aos de edad y en hombres de 35 a 39 aos. Los casos de sfilis congnita reportados en recin nacidos aumentaron de 339 casos nuevos en el 2005 a 349 en el 2006. Entre el 2005 y el 2006, el nmero de casos reportados de sfilis primaria y secundaria aument en un 11.8%. Entre el 2000 y el 2006 las tasas de sfilis primaria y secundaria en hombres se incrementaron anualmente de 2.6 a 5.7, mientras que en las mujeres esto mismo ocurri entre el 2004 y el 2006. En el 2006, el 64% de los casos reportados de sfilis primaria y secundaria correspondieron a hombres que tienen relaciones sexuales con hombres (HSH). Cmo se contrae la sfilis? La sfilis se pasa de una persona a otra a travs del contacto directo con una lcera sifiltica. Las lceras aparecen principalmente en los genitales externos, la vagina, el ano o el recto. Tambin pueden salir en los labios y en la boca. La transmisin de la bacteria ocurre durante las relaciones sexuales vaginales, anales u orales. Las mujeres embarazadas que tienen esta enfermedad pueden pasrsela a los bebs que llevan en el vientre. La sfilis no se propaga por el contacto con los inodoros, las manijas de las puertas, las piscinas, las baeras normales o de hidromasaje, ni por compartir ropa o cubiertos. Cules son los signos y sntomas?

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Muchas personas que tienen sfilis no presentan sntomas durante aos, pero aun as enfrentan el riesgo de tener complicaciones en la fase avanzada si no se tratan la enfermedad. Las personas que estn en la fase primaria o secundaria de la enfermedad transmiten la infeccin aunque muchas veces las lceras sifilticas no se puedan reconocer. Por lo tanto, las personas que no saben que estn infectadas pueden contagiar la enfermedad. Fase primaria: La fase primaria de la sfilis suele estar marcada por la aparicin de una sola lcera (llamada chancro), pero puede que haya muchas. El tiempo que transcurre entre la infeccin por sfilis y la aparicin del primer sntoma puede variar de 10 a 90 das (con un promedio de 21 das). Por lo general, el chancro es firme, redondo, pequeo e indoloro. Aparece en el sitio por donde la sfilis entr al organismo. El chancro dura de 3 a 6 semanas y desaparece sin ser tratado. Sin embargo, si no se administra el tratamiento adecuado la infeccin avanza a la fase secundaria. Fase secundaria: La fase secundaria se caracteriza por erupciones en la piel y lesiones en las membranas mucosas. Esta fase suele comenzar con la aparicin de una erupcin de la piel en una o ms reas del cuerpo, que por lo general no produce picazn. Las erupciones de la piel asociadas a la sfilis secundaria pueden aparecer cuando el chancro se est curando o varias semanas despus de que se haya curado. La erupcin caracterstica de la sfilis secundaria puede tomar el aspecto de puntos rugosos, de color rojo o marrn rojizo, tanto en la palma de las manos como en la planta de los pies. Sin embargo, en otras partes del cuerpo tambin pueden aparecer erupciones de aspecto distinto, o que son similares a las causadas por otras enfermedades. Algunas veces, las erupciones asociadas a la sfilis secundaria son tan leves que pasan desapercibidas. Adems, puede que se presenten otros sntomas durante la fase secundaria de la sfilis, como fiebre, inflamacin de los ganglios linfticos, dolor de garganta, cada del cabello en algunas reas, dolor de cabeza, prdida de peso, dolores musculares y fatiga. Los signos y sntomas de la sfilis secundaria desaparecen aun si no son tratados, pero si no se administra tratamiento la infeccin progresar a la fase latente y posiblemente hasta la ltima fase de la enfermedad. Fases latente y terciaria: La fase latente (oculta) de la sfilis comienza con la desaparicin de los sntomas de las fases primaria y secundaria. Sin tratamiento, la persona infectada seguir teniendo sfilis aun cuando no presente signos o sntomas ya que la infeccin permanece en el cuerpo. Esta fase latente puede durar aos. En el 15% de las personas que no reciben tratamiento para la sfilis, la enfermedad puede avanzar hasta las fases latente y terciaria, que pueden aparecer de 10 a 20 aos despus de haberse adquirido la infeccin. En esta fase avanzada la sfilis puede afectar posteriormente rganos internos como el cerebro, los nervios, los ojos, el corazn, los vasos sanguneos, el hgado, los huesos y las articulaciones. Los signos y sntomas de la fase terciaria de la sfilis incluyen dificultad para coordinar los movimientos musculares, parlisis, entumecimiento, ceguera gradual y demencia. El dao puede ser grave y causar la muerte. Qu efectos tiene la sfilis en la mujer embarazada y en su beb? Embarazo y ETS La bacteria de la sfilis puede infectar al beb durante el embarazo. Dependiendo de cunto tiempo una mujer embarazada ha estado infectada, puede enfrentar un alto riesgo de tener un beb que nazca muerto o de dar a luz un beb que muere poco despus de haber nacido. Un beb infectado puede que nazca sin los signos y sntomas de la enfermedad. Sin embargo, si no es sometido a tratamiento de inmediato, el beb puede presentar serios problemas al cabo de unas cuantas semanas. Si estos bebs no reciben tratamiento, pueden sufrir de retraso en el desarrollo, convulsiones o morir. Cmo se diagnostica la sfilis? Algunos mdicos pueden diagnosticar la sfilis mediante el anlisis de una muestra lquida del chancro (la lcera infecciosa) en un microscopio especial llamado microscopio de campo oscuro. Si las bacterias de la sfilis estn presentes en la lcera, se observarn en el microscopio. Otra manera de determinar si una persona tiene sfilis es mediante un anlisis de sangre. Poco despus de que una persona se infecta comienza a producir anticuerpos contra la sfilis que pueden ser detectados mediante una prueba de sangre segura, precisa y econmica. El cuerpo presentar niveles bajos de anticuerpos en la sangre durante meses o incluso aos despus de que se haya completado el tratamiento de la enfermedad. Dado que la sfilis no tratada en una mujer embarazada puede infectar y posiblemente provocar la muerte de su beb, toda mujer embarazada debe hacerse un anlisis de sangre para detectar la sfilis. Cmo se relaciona la sfilis con el VIH? Las lceras genitales (chancros) producidas por la sfilis hacen que sea ms fcil contraer la infeccin por el VIH y transmitirla por va sexual. Se calcula que el riesgo de contraer la infeccin por el VIH es 2 a 5 veces mayor cuando la persona expuesta al virus tiene sfilis. Las ETS ulcerosas que producen llagas, lceras o rupturas de la piel o de las membranas mucosas, tales como la sfilis, rompen las barreras que protegen contra las infecciones. Las lceras genitales producidas por la sfilis pueden sangrar fcilmente y cuando entran en contacto con la mucosa bucal o rectal durante la relacin sexual aumentan las probabilidades de infeccin y la susceptibilidad al VIH. El tener otras ETS tambin puede ser un factor importante para predecir una posible infeccin por el VIH, ya que las ETS son un marcador de las conductas asociadas a la transmisin del VIH. Cul es el tratamiento de la sfilis? La sfilis es fcil de curar en sus fases iniciales. Si una persona ha tenido sfilis durante menos de un ao, la enfermedad se curar con una sola inyeccin intramuscular de penicilina, que es un antibitico, y si ha tenido sfilis por ms de un ao, necesitar dosis adicionales. Existen otros antibiticos para tratar la sfilis en personas que son alrgicas a la penicilina. La sfilis no puede curarse con remedios caseros ni con medicinas que se venden sin receta mdica. El tratamiento matar la bacteria que causa la sfilis y evitar futuras lesiones, pero no remediar las lesiones ya ocasionadas. Ya que existe un tratamiento eficaz contra la sfilis, es importante que peridicamente las personas se hagan las pruebas de deteccin de esta enfermedad si practican conductas sexuales que las ponen a riesgo de contraer ETS.

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Las personas que estn tratndose contra la sfilis deben abstenerse de tener contactos sexuales con parejas nuevas hasta que las lceras sifilticas se hayan curado por completo. Las personas que tienen sfilis deben avisar inmediatamente a sus parejas para que se sometan a pruebas y reciban tratamiento si es necesario. La sfilis es recurrente? El hecho de que una persona haya tenido sfilis una vez no la protege de tenerla de nuevo. Una persona puede seguir siendo susceptible a la reinfeccin aun cuando se haya curado con el tratamiento. Solamente las pruebas de laboratorio pueden confirmar si una persona tiene sfilis. Dado que las lceras sifilticas pueden estar ocultas en la vagina, el recto o la boca, puede ser que una persona no se entere de que su pareja sexual tiene sfilis. El mdico le ayudar a determinar si es necesario hacer nuevas pruebas de deteccin de la sfilis despus de que haya concluido el tratamiento. Cmo puede prevenirse la sfilis? La manera ms segura de evitar contraer enfermedades de transmisin sexual, incluida la sfilis, es abstenerse del contacto sexual o tener una relacin estable y mutuamente mongama con una pareja que se haya hecho las pruebas y que se sabe que no tiene ninguna infeccin. Abstenerse de consumir alcohol y drogas puede tambin ayudar a evitar la transmisin de la sfilis, ya que estas actividades pueden llevar a una conducta sexual peligrosa. Es importante que las parejas sexuales hablen entre ellas sobre si tienen el VIH o si en el pasado han tenido otras ETS, de manera que puedan tomar acciones preventivas.

La gonorrea

La gonorrea, tambin denominada blenorragia, blenorrea y uretritis gonoccica, es una infeccin de transmisin sexual provocada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae o gonococo. Transmisin Ocurre durante el acto sexual; en el parto si la madre estuviese infectada; o por contaminacin indirecta si, por ejemplo, una mujer usara artculos de higiene ntima de otra persona infectada. La gonorrea est entre las infecciones de transmisin sexual ms comunes del mundo, y es causada por la bacteria Gram-negativa Neisseria gonorrhoeae. El trmino proviene del griego ("gonrrhoia"), que significa literalmente "flujo seminal"; en tiempos antiguos se crea de manera errnea que la descarga de pus asociada con la infeccin, contena semen.1 El primer lugar que esta bacteria afecta es el epitelio columnar de la uretra y endocrvix. Los lugares no genitales que tambin son atacados son el recto, la faringe y la conjuntiva de los ojos. La vulva y la vagina en las mujeres, normalmente, tambin son afectadas, puesto que estn ligadas con las clulas epiteliales, en las mujeres el crvix es el primer sitio usual de infeccin. Gonorrea en el varn Sntomas Los sntomas aparecen entre los 2 y 21 das despus de haber adquirido la enfermedad. El sntoma ms frecuente es una secrecin uretral mucosa blanquecina o clara o purulenta (gruesa, amarillenta), ubicada en la punta del pene. Otros sntomas son dolor al orinar, sensacin de quemazn en la uretra, dolor o inflamacin de los testculos. En el varn este germen provoca uretritis y prostatitis.

Gonorrea en la mujer Sntomas En las mujeres, la infeccin suele cursar de forma asintomtica. Sin embargo, pueden presentarse signos y sntomas tales como una secrecin vaginal, aumento de ganas de orinar y molestias urinarias (disuria). La expansin del germen hacia las trompas de Falopio puede producir dolor en la zona baja del abdomen, encogimiento, fiebre, nusea y los sntomas generalizados de cuando se tiene una infeccin bacteriana. Tambin produce enfermedades como vaginitis y cervicitis, pero tambin endometritis, salpingitis y enfermedad inflamatoria plvica aguda. Caracterizada por enrojecimientos en el rea genital. El sistema inmune tiene serios problemas para acabar con Neisseria gonorrhoeae, dado que posee fibras con una alta tasa de variacin antignica.

Consecuencias

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Puede causar dao a los rganos reproductores. Tanto hombres como mujeres pueden quedar estriles. En las mujeres causa Enfermedad Plvica Inflamatoria o EPI que causa infertilidad. Los hombres con la epididimitis tambin pueden verse afectado el transporte de espermatozoides. Una madre que tiene gonorrea puede contagiar a su beb durante el parto causando ceguera. Puede causar daos al pene, enfermedades de la piel, articulaciones con artritis. Hay una alteracin inmunitaria que desencadena la bacteria llamada sndrome de Reiter que afecta a los ojos con conjuntivitis o uvetis, articulaciones (artritis reactiva) y genitourinarias (uretritis o cervicitis). Secrecin espesa amarilla o blanca de la vagina. Ardor o dolor al orinar o al defecar. Regla anormal o prdida de sangre vaginal entre menstruaciones. Calambres y ardor en la parte baja del abdomen

Tratamiento Neisseria gonorrhoeae es sensible a una gama variada de antibiticos, pero es capaz de desarrollar resistencia frente a algunos de ellos. Muchas cepas son resistentes a la penicilina. No obstante, antes de la aparicin de las cepas resistentes era muy sensible a este antibitico, cosa sorprendente dado que son bacterias gram negativas. Actualmente es efectivo en el tratamiento de la gonorrea el uso de cefalosporinas de tercera generacin como ceftriaxona, cuya administracin es por va intramuscular en dosis de 250 mg en una sola inyeccin. Las parejas sexuales de la persona infectada deben recibir tratamiento antibitico tambin. Adems deben rastrearse otras ITS en el paciente y en sus parejas. Tambin se suele asociar la cefalosporina con algn macrlido, como azitromicina, por la frecuente co-infeccin con Chlamydia trachomatis, que causa un cuadro similar a la infeccin por gonococo, generalmente dos semanas de iniciado el cuadro, cuya excrecin uretral no suele ser de desagradable olor, y con test de Gram negativo. Las fluoroquinolonas, ciprofloxacino, ofloxacino, norfloxacino y levofloxacino no se recomienda entre el grupo de pacientes que incluyen a hombres que tienen relaciones sexuales con otros hombres y en caso de resistencia a estos medicamentos, el Centro de Control de las Enfermedades y Prevencin de los Estados Unidos recomienda el uso de cefalosporinas en conjunto con tetraciclinas. Hasta el 2007, no han habido nuevas opciones de tratamiento para las especies resistentes a antibiticos ms all de las cefalosporinas.2 En el 2011 cientficos de Japn y Suecia lograron aislar una nueva cepa, llamada H041, que puede provocar esta enfermedad. El anlisis de la cepa realizado por el equipo revel que es extremadamente resistente a todos los antibiticos tipo cefalosporina, los ltimos medicamentos efectivos que quedan para tratar la gonorrea.

El SIDA
El sida (acrnimo de sndrome de inmunodeficiencia adquirida) es una enfermedad que afecta a los humanos infectados por el VIH. Se dice que una persona padece de sida cuando su organismo, debido a la inmunodeficiencia provocada por el VIH, no es capaz de ofrecer una respuesta inmune adecuada contra las infecciones. Cabe destacar la diferencia entre estar infectado por el VIH y padecer de sida. Una persona infectada por el VIH es seropositiva y pasa a desarrollar un cuadro de sida cuando su nivel de linfocitos T CD4, clulas que ataca el virus, desciende por debajo de 200 clulas por mililitro de sangre. El VIH se transmite a travs de los siguientes fluidos corporales: sangre, semen, secreciones vaginales y leche materna. El Da Mundial de la Lucha contra el Sida se celebra el 1 de diciembre. El sida consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para hacer frente a las infecciones y otros procesos patolgicos, y se desarrolla cuando el nivel de Linfocitos T CD4 desciende por debajo de 200 clulas por mililitro de sangre. Normalmente, los glbulos blancos y anticuerpos atacan y destruyen a cualquier organismo extrao que entra al cuerpo humano. Esta respuesta es coordinada por un tipo de clulas llamados linfocitos CD4. Desafortunadamente, el VIH ataca especficamente a las clulas que expresan el receptor CD4, una de las ms importantes son los linfocitos T CD4+ y entra en ellos. Una vez dentro, el virus transforma su material gentico de cadena simple (ARN) a

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uno de cadena doble (ADN) para incorporarlo al material gentico propio del husped (persona infectada) y lo utiliza para replicarse o hacer copias de s mismo. Cuando las nuevas copias del virus salen de las clulas a la sangre, buscan a otras clulas para atacar. Mientras, las clulas de donde salieron mueren. Este ciclo se repite una y otra vez. Para defenderse de esta produccin de virus, el sistema inmune de una persona produce muchas clulas CD4 diariamente. Paulatinamente el nmero de clulas CD4 disminuye, por lo que la persona sufre de inmunodeficiencia, lo cual significa que la persona no puede defenderse de otros virus, bacterias, hongos y parsitos que causan enfermedades, lo que deja a la persona susceptible de sufrir enfermedades que una persona sana sera capaz de enfrentar, como la neumona atpica y la meningitis atpica. Estas enfermedades son principalmente infecciones oportunistas. Dado que el organismo posee mecanismos de control de crecimiento celular dependiente de clulas CD4, la destruccin progresiva de estas clulas ocasionar que estos mecanismos no sean adecuadamente regulados, lo que origina en consecuencia la presencia de algunas neoplasias (cncer) que no ocurriran en personas sanas. El VIH, adems, es capaz de infectar clulas cerebrales, causando algunas afecciones neurolgicas. Como en los dems retrovirus, la informacin gentica del virus est en forma de ARN, que contiene las instrucciones para la sntesis de protenas estructurales, las cuales al unirse conformarn al nuevo virus (virin); es decir sus caractersticas hereditarias, que le son necesarias para replicarse. Habitualmente, en la naturaleza el ADN o cido desoxirribonucleico es una fuente de material gentico desde la que se producir una copia simple de ARN, pero en el caso del VIH, ste logra invertir el sentido de la informacin, produciendo ADN a partir de su simple copia de ARN, operacin que se denomina transcripcin inversa, caracterstica de los retrovirus. El virus inserta su informacin gentica en el mecanismo de reproduccin de la clula (ncleo celular), gracias a la accin de la transcriptasa reversa.

Fiebre amarilla
Es una infeccin viral transmitida por zancudos. Causas La fiebre amarilla es causada por un pequeo virus que se transmite por la picadura de zancudos. Esta enfermedad es comn en Suramrica y en frica subsahariana. Cualquier persona puede contraer la fiebre amarilla, pero las personas de mayor edad presentan un riesgo mayor de infeccin severa. Si una persona es picada por un zancudo infectado, los sntomas generalmente se desarrollan entre 3 y 6 das ms tarde. La fiebre amarilla tiene tres etapas:

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Sntomas

Etapa temprana: son frecuentes el dolor de cabeza, los dolores musculares y articulares, el sofoco, la inapetencia, el vmito y la ictericia. Despus de aproximadamente 3 a 4 das, a menudo los sntomas desaparecen brevemente (remisin). Perodo de remisin: despus de 3 a 4 das, la fiebre y otros sntomas desaparecen. La mayora de las personas se recupera en esta etapa, pero otros pueden progresar a la tercera etapa que es la ms peligrosa (etapa de intoxicacin) dentro de las siguientes 24 horas. Perodo de intoxicacin: se presenta disfuncin multiorgnica. Esto puede incluir insuficiencia heptica, renal y cardaca, trastornos hemorrgicos, hemorragia y disfuncin cerebral incluyendo delirio, convulsiones, coma, shock, y la muerte.

Arritmias, disfuncin cardaca Sangrado (puede progresar a hemorragia) Coma Disminucin de la miccin Delirio Fiebre Dolor de cabeza

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Ictericia Dolores musculares (mialgia) Cara, lengua y ojos rojos Convulsiones Vmitos Vmitos con sangre

Pruebas y exmenes Una persona con fiebre amarilla avanzada puede presentar signos de insuficiencia heptica, insuficiencia renal y shock. Si usted presenta sntomas de fiebre amarilla, comntele al mdico en caso de haber viajado a zonas donde se sabe que prolifera la enfermedad. El diagnstico se puede confirmar por medio de exmenes de sangre. Tratamiento No existe un tratamiento especfico para la fiebre amarilla. El tratamiento de los sntomas puede incluir:

Pronstico

Hemoderivados para el sangrado severo Dilisis para la insuficiencia renal Lquidos por va intravenosa (lquidos intravenosos)

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La fiebre amarilla vara en severidad. Las infecciones graves con sangrado interno y fiebre (fiebre hemorrgica) son mortales hasta en la mitad de los casos. Posibles complicaciones

Coma Muerte Coagulacin intravascular diseminada (CID) Insuficiencia renal Insuficiencia heptica Parotiditis Infecciones bacterianas secundarias Shock

Cundo contactar a un profesional mdico Consiga atencin mdica por lo menos de 10 a 14 das antes de viajar a una zona endmica de fiebre amarilla con el fin de averiguar si se debe hacer vacunar contra esta enfermedad. Comntele al mdico de inmediato si usted o su hijo presenta fiebre, dolor de cabeza, dolores musculares, vmito o ictericia, especialmente si ha viajado a una zona en donde se sabe que se da la fiebre amarilla. Prevencin

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Si va a viajar a un rea en donde la fiebre amarilla es comn:

Duerma en casas con mallas protectoras Use repelentes contra zancudos Lleve puesta ropa que cubra todo el cuerpo

Existe una vacuna efectiva contra la fiebre amarilla. Pregntele al mdico al menos de 10 a 14 das antes del viaje si debe vacunarse contra este tipo de fiebre.

El dengue
El dengue es una enfermedad viral aguda, producida por el virus del dengue, transmitida por el mosquito Aedes aegypti o el mosquito Aedes albopictus que se cran en el agua acumulada en recipientes y objetos en desuso. El dengue es causado por cuatro serotipos del virus del dengue: DEN-1, DEN-2, DEN-3 DEN-4; estrechamente relacionados con los serotipos del gnero Flavivirus, de la familia Flaviviridae. Esta enfermedad es ms frecuente en nios, adolescentes y adultos jvenes. Se caracteriza por una fiebre de aparicin sbita que dura de 3 a 7 das acompaada de dolor de cabeza, articulaciones y msculos. Una variedad potencialmente mortal de la fiebre del dengue es el dengue grave que cursa con prdida de lquido o sangrados o dao grave de rganos, que puede desencadenar la muerte. Es una misma enfermedad, con distintas manifestaciones, transmitidas por el predominante en reas tropicales y subtropicales (frica, norte de Australia, Sudamrica, Centroamrica y Mxico); aunque desde la primera dcada del s. XXI se han reportado casos epidmicos en otras regiones de Norteamrica y en Europa. Transmisin Se transmite mediante la picadura de la hembra del mosquito Aedes aegypti, de origen africano pero actualmente extendido por gran parte de las regiones de clima tropical y ecuatorial del mundo. Tambin es un vector el Aedes albopictus, cuya mxima actividad se desarrolla durante el da. El Aedes aegypti es una especie principalmente diurna, con mayor actividad a media maana y poco antes de oscurecer. Vive y deposita sus huevos en el agua, donde se desarrollan sus larvas; a menudo en los alrededores o en el interior de las casas, tanto en recipientes expresamente utilizados para el almacenamiento de agua para las necesidades domsticas como en jarrones, tarros, neumticos viejos y otros objetos que puedan retener agua estancada. Habitualmente no se desplazan a ms de 100 m, aunque si la hembra no encuentra un lugar adecuado de ovoposicin puede volar hasta 3 km, por lo que se suele afirmar que el mosquito que pica es el mismo que uno ha criado. Solo pican las hembras. Los machos se alimentan de savia de las plantas. Cuando pica puede transmitir el virus del dengue y de la fiebre amarilla. La persona que es picada por un mosquito infectado puede desarrollar la enfermedad, que posiblemente es peor en los nios que en los adultos. La infeccin genera inmunidad de larga duracin contra el serotipo especfico del virus. No protege contra otros serotipos y posteriormente puede exacerbar el dengue hemorrgico. Para que el mosquito transmita la enfermedad debe estar afectado con el verdadero agente etiolgico: el virus del dengue. La infeccin se produce cuando el mosquito pica a una persona enferma y capta el virus, y despus pica a otra sana (hospedador) y se lo trasmite. Ciclo de Transmisin 1. El ciclo comienza cuando un mosquito hembra ingiere sangre que contiene el virus del dengue. Este se replica en el epitelio intestinal, ganglios nerviosos, cuerpo graso y glndulas salivales del mosquito. El virus entra a la clula por endocitosis mediada por receptor, la replicacin se realiza en el citoplasma y es acompaada por la proliferacin del retculo endoplasmatico liso y rugoso. El ARN genmico sirve directamente como mensajero, este contiene un fragmento de lectura grande de ms de 10 Kb y es trasladado completamente desde su extremo 5 para producir una poliproteina grande precursora la cual luego es dividida para generar las protenas virales individuales. El ensamble del virion ocurre en las clulas vertebradas sobre la membrana del retculo endoplasmatico y en las clulas del mosquito en la membrana plasmtica, pero la conformacin de una capside y proceso de gemacin no se observa. Una vez se forma totalmente el virion dentro de la cisterna del retculo endoplasmatico, este es liberado va lisis de la clula. Este ciclo en el mosquito dura de ocho a doce das dependiendo de las condiciones ambientales; una vez infectado, el mosquito permanece as toda su vida.

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Cuadro clnico El cuadro clnico de la fiebre dengue y la presentacin de las diversas manifestaciones y complicaciones, vara en ocasiones de un paciente a otro. Despus de un perodo de incubacin entre 5 a 8 das, aparece un cuadro viral caracterizado por fiebre, dolores de cabeza y dolor intenso en las articulaciones (artralgia) y msculos (mialgia)por eso se le ha llamado fiebre rompehuesos, inflamacin de los ganglios linfticos y erupciones en la piel puntiformes de color rojo brillante, llamada petequia, que suelen aparecer en las extremidades inferiores y el trax de los pacientes, desde donde se extiende para abarcar la mayor parte del cuerpo. Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen:

Gastritis con una combinacin de dolor abdominal Estreimiento Complicaciones renales Complicaciones hepticas Inflamacin del bazo Nuseas Percepcin distorsionada del sabor de los alimentos Vmitos Diarrea Sangrado de nariz Sangrado de encas

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Algunos casos desarrollan sntomas mucho ms leves que pueden, cuando no se presente la erupcin, ser diagnosticados como resfriado u otras infecciones virales. As, los turistas de las zonas tropicales pueden transmitir el dengue en sus pases de origen, al no haber sido correctamente diagnosticados en el apogeo de su enfermedad. Los pacientes con dengue pueden transmitir la infeccin slo a travs de mosquitos o productos derivados de la sangre y slo mientras se encuentren todava febriles. Los signos de alarma en un paciente con dengue que pueden significar un colapso circulatorio inminente incluyen:2

Distensin y dolor abdominal Frialdad en manos y pies y palidez

Tratamiento A pesar de que no existe un medicamento especfico para tratar esta enfermedad, actualmente s existe un tratamiento basado en las manifestaciones clnicas que ha demostrado reducir la mortalidad. Las nuevas guas de la OMS establecen tres grupos teraputicos:

Grupo A: Pacientes que pueden ser enviados a su casa porque no tienen alteracin hemodinmica, no pertenecen a un grupo de riesgo ni tienen signos de alarma. El manejo se basa en el aumento de la ingesta de lquidos orales se recomienda para prevenir la deshidratacin. Para aliviar el dolor y la fiebre es muy importante evitar la aspirina y los frmacos antiinflamatorios no esteroides, ya que estos medicamentos pueden agravar la hemorragia asociada con algunas de estas infecciones, por sus efectos anticoagulantes,28 en su lugar los pacientes deben tomar paracetamol (acetaminofn) para el manejo de la fiebre y el dolor. Grupo B: Pacientes con signos de alarma y/o que pertencen a un grupo de riesgo. Dichos pacientes requieren hospitalizacin por al menos 72 horas para hacer reposicin de lquidos endovenosos, monitoreo estricto de signos vitales, gasto urinario y medicin de hematocrito. Grupo C: Pacientes con diagnstico de dengue grave, que requieren manejo en Unidades de Cuidado Intensivo.

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La bsqueda de tratamientos especficos para la enfermedad ha llevado a acadmicos a realizar estudios para reducir la repliacin del virus, que esta relacionada con la gravedad de las manifestaciones clnicas. Existen varios ensayos clnicos en donde se tiene en cuenta la fisiopatologa de la enfermedad, que sugiere que los cuadros clnicos graves tienen el antecedente de exposicin al virus, que genera una memoria inmunolgica. Esta memoria al tener contacto con el virus en una segunda exposicin desencadena una respuesta exagerada del sistema inmunolgico. Teniendo en cuenta esta explicacin de la fisiopatologa, se sugiere que medicamentos modularores de la respuesta inmunitaria como esteroides,cloroquina, cido micofenlico y la ribavirina inhiben la replicacin del virus.29 Sin embargo, estos estudios no son concluyentes y no se recomienda su uso actualmente.

Chagas-Mazza
La enfermedad de Chagas, mal de Chagas-Mazza (debe su nombre a los mdicos Carlos Chagas y Salvador Mazza) o tripanosomiasis americana, es una enfermedad parasitaria tropical, generalmente crnica, causada por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi. Trypanosoma cruzi es miembro del mismo gnero que el agente infeccioso causante de la enfermedad del sueo africana, y el mismo orden que el agente que causa la leishmaniasis, pero sus manifestaciones clnicas, distribucin geogrfica, ciclo de vida y su vector son considerablemente diferentes. El reservorio natural lo constituyen los armadillos, marsupiales (Didelphis o zarigeyas), roedores, murcilagos y primates silvestres, adems de ciertos animales domsticos como perros, gatos, incluso ratas (Rattus rattus) y los cobayos; es transmitida al hombre comnmente por triatominos hematfagos como el Triatoma infestans (estos insectos llevan varios nombres de acuerdo al pas, entre ellos, benchuca, vinchuca, kissing bug, chipo, chupana, barbeiro, chincha y chinches), el cual transmite el parsito cuando defeca sobre la picadura que l mismo ha realizado para alimentarse; tambin puede transmitirse por transfusin de sangre contaminada, por la ingesta de alimentos contaminados por el parsito o verticalmente de la madre infectada al feto. El insecto que transmite esta enfermedad puede infectarse si pica a una persona que tenga la infeccin, y as adquirir la capacidad de seguir propagando este parsito. Se considera que la enfermedad de Chagas es una enfermedad endmica de Amrica, distribuyndose desde Mxico hasta Argentina, aunque existen vectores y reservorios incluso en el sur de los Estados Unidos, y en la actualidad se considera una enfermedad, aunque espordica, con casos identificados en Canad y EE.UU. Se estima que son infectadas por la enfermedad de Chagas entre 15 y 17 millones de personas cada ao, de las cuales mueren unas 50.000. La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones rurales ms pobres de Amrica Latina. La etapa aguda infantil se caracteriza por fiebre, linfadenopata, aumento del tamao de hgado y bazo y, en ocasiones, miocarditis o meningoencefalitis con pronstico grave. En la etapa crnica, a la cual llegan entre el 30% y el 40% de todos los pacientes chagsicos, suele haber cardiomiopata difusa grave, o dilatacin patolgica (megasndromes) del esfago y colon, megaesfago y megacolon respectivamente. La importancia de la parasitosis radica en su elevada prevalencia, grandes prdidas econmicas por incapacidad laboral, y muerte repentina de personas aparentemente sanas.

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En el triatomino es:

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Cuando los triatominos nacen, estn libres de la infeccin, pero adquieren al parsito al alimentarse del hombre o de los animales domsticos o silvestres infectados. Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman en epimastigotes, flagelados anchos, muy mviles, con el cinetoplasto entre el ncleo y el flagelo libre. All se dividen un gran nmero de veces, a partir de aqu las vinchucas, chinches, pitos o chipos quedan infectadas de por vida. Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacclicos y migran al intestino posterior de donde son excretados con las heces en el momento de la picadura. Mediante la degradacin del ADN del cinetoplasto con enzimas restrictivas y su posterior anlisis electrofortico es posible la identificacin de diferentes cepas de T. cruzi.

Transmisin La transmisin natural de T. cruzi en la que interviene el vector se lleva a cabo en tres ciclos: el domstico, en el cual el vector infecta de manera exclusiva la vivienda humana en reas rurales y suburbanas; el peridomstico, donde se mantienen alrededor de ncleos de poblacin humana, y el enzoontico, que se presenta alejado de asentamientos humanos y con participacin exclusiva de reservorios silvestres y ecotopos naturales. Existen diversas formas de transmisin del padecimiento:

Transmisin vectorial o diodenar, es la principal va de transmisin, en el 80% de los casos, la enfermedad en los humanos se debe a la transmisin vectorial, a travs de las heces del Triatoma. Esta se da cuando a travs de las heces del insecto penetran los parsitos por la herida que causa la picadura, por lesiones en la piel o por las mucosas de ojos, boca o nariz. Va trasplacentaria, la infeccin prenatal por va trasplacentaria de Trypanosoma cruzi en la circulacin materna con infeccin aguda o crnica, es posible, pero no obligada. Por leche materna, la posibilidad de infeccin del hijo por la leche de madre que padece enfermedad de Chagas es posible, ha sido verificada clnicamente y cuenta con ratificacin experimental, su ocurrencia es excepcional y muchos especialistas consideran que es un riesgo importante. Al ser una enfermedad que se presenta predominantemente en sectores socioeconmicamente deprimidos de la poblacin, y en aquellos casos donde los nios sufren de malnutricin, es prudente que el hijo de una mujer que sufre enfermedad de Chagas sea amamantado por la madre a pesar del riesgo de infeccin; sobre todo sabiendo que el tratamiento en nios es efectivo.

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Por hemotransfusin, otro considerable nmero de infecciones se produce mediante la transfusin de sangre proveniente de donadores con infecciones ignoradas, generando cuadros clnicos agudos en los receptores, se han registrado casos mortales fulminantes. Por eso en todos los bancos de sangre de zona endmica (y actualmente en pases donde no se encuentra el vector pero cuentan con corrientes migratorias de pases donde la enfermedad de Chagas es un problema de salud pblica) deben realizarse los estudios especficos para descartar la contaminacin con T. cruzi. Por contaminacin accidental en laboratorio, son mltiples los casos conocidos de esta enfermedad por infeccin accidental en laboratorios mdicos, por manipulacin de chinches provenientes de animales infectados, cultivos de T. cruzi o material biolgico proveniente de enfermos grandemente infectados. Por ingestin de alimentos contaminados, como la carne poco cocida de mamferos silvestres

Tratamiento Los dos nicos medicamentos disponibles para el tratamiento de la enfermedad de Chagas son el Nifurtimox, desarrollado en 1960 por Bayer y otro medicamento es el Benzinidazol, desarrollado en 1974 por Roche, pero no son ideales. Segn MSF, dada la limitada produccin y la ausencia de desarrollo de estos frmacos, su disponibilidad a largo plazo no est garantizada. Adems, no son medicamentos muy efectivos, ambos estn anticuados, se desarrollaron inicialmente a partir de la investigacin veterinaria y sus tasas de curacin slo rondan el 60 70% incluso por debajo del 50% para el Chagas crnico.32 En la fase aguda, la administracin de estos medicamentos ayudan a controlar la enfermedad y disminuyen la probabilidad de cronicidad en ms de un 90% de los casos. En la fase indeterminada cuando deja de ser aguda pero todava no se presentan sntomas de la enfermedad el tratamiento es efectivo, pero demostrar la curacin en los pacientes puede tardar aos. Es por ese motivo que durante muchos aos algunos investigadores sostenan que el tratamiento no era efectivo en esta fase. El efecto del Nifurtimox, y del Benzinidazol en la fase crnica todava no ha sido debidamente comprobado. Sin embargo, existe tratamiento para los sntomas producidos por los daos en rganos como el corazn y el sistema nervioso. Actualmente existe otro medicamento, la diferencia entre este y los anteriores, es que este si es capaz de aniquilar al parsito Tripanosoma cruzi ya que inhibe la sntesis del ergosterol y as el parsito no puede sobrevivir. Este medicamento tiene de nombre posaconazol, que aumenta su efectividad al ser combinado con amiodarona. Este nuevo tratamiento fue descubierto por un grupo de 15 venezolanos del Instituto de Estudios Avanzados (IDEA), en febrero de 2006.

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Bulimia
Bulimia o bulimia nerviosa forma parte de un trastorno psicolgico y un trastorno alimentario. Es un comportamiento durante el cual el individuo se aleja de las pautas de alimentacin saludable consumiendo comida en exceso en periodos de tiempo muy cortos (lo que le genera una sensacin temporal de bienestar), para despus buscar eliminar el exceso de alimento a travs de ayunos, vmitos, purgas o laxantes. Caractersticas esenciales Una de sus caractersticas esenciales consiste en que la persona sufre episodios de atracones compulsivos, seguidos de un gran sentimiento de culpabilidad y sensacin de angustia y prdida de control mental por haber comido en "exceso". Suele alternarse con episodios de ayuno o de muy poca ingesta de alimentos, pero al poco tiempo vuelven a surgir episodios de ingestas compulsivas.2 Un atracn consiste en ingerir en un tiempo inferior a dos horas una cantidad de comida muy superior a la que la mayora de individuos comeran.

Otra caracterstica esencial de este trastorno la constituyen las conductas compensatorias inapropiadas para evitar la ganancia de peso. Muchos individuos usan diferentes medios para intentar compensar los atracones: el ms habitual es la provocacin del vmito. Este mtodo de purga (patrones cclicos de ingestin excesiva de alimentos y purgas) lo emplean el 80-90 por ciento de los sujetos que acuden a centros clnicos para recibir tratamiento. Los efectos inmediatos de vomitar consisten en la desaparicin inmediata del malestar fsico y la disminucin del miedo a ganar peso. Otras conductas de purga son: el uso excesivo de laxantes y de diurticos, enemas, realizacin de ejercicio fsico muy intenso y ayuno.

En funcin del tipo de purga que utilizan para compensar el atracn, tenemos:

Tipo purgativo: cuando se utiliza como conducta compensatoria el vmito (emesis), los laxantes, los diurticos, enemas, jarabe de ipecacuana o incluso la teniasis, (infestacin por solium), para eliminar lo ms pronto posible el alimento del organismo.6

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Tipo no purgativo: Entre el 6% y el 8% de los casos de bulimia se llevan a cabo otras conductas compensatorias, como el ejercicio fsico intenso, no hacer nada o hacer mucho ayuno; es un mtodo menos efectivo para contrarrestar y deshacerse de las caloras. El tipo no purgativo se da solo en, aproximadamente, el 6%-8% de los casos de bulimia, ya que es un mtodo menos efectivo de eliminar del organismo un nmero tan elevado de caloras. Este tipo de bulimia suele presentarse tambin en quienes presentan el tipo purgativo, pero es una forma secundaria de control del peso.

El tratamiento Resulta ms eficaz en las primeras fases del desarrollo de este trastorno pero, dado que la bulimia suele esconderse fcilmente, el diagnstico y el tratamiento no suelen presentarse slo hasta que este problema ya se ha convertido en un ingrediente permanente en la vida del paciente. En el pasado, las personas con bulimia eran hospitalizadas con objeto de poner fin al patrn de atracones y purgas, y se le daba de alta en cuanto los sntomas haban desaparecido. Pero este procedimiento ya no es frecuente hoy en da, dado que de esa manera slo se pona atencin a lo ms superficial del problema y, poco despus, cuando los sntomas volvan, lo hacan con una intensidad mucho mayor. Varios centros de tratamiento en instituciones (internamiento) ofrecen apoyo a largo plazo, consejera e interrupcin de los sntomas. La forma ms comn de tratamiento actualmente incluye terapia, que suele ser terapia de grupo psicoterapia o terapia cognitivo-conductual. Las personas con anorexia o con bulimia suelen recibir el mismo tipo de tratamiento y formar parte de los mismos grupos de tratamiento. Esto se debe a que en muchos casos los pacientes padecen de ambos padecimientos, de manera simultnea. Algunos denominan a este fenmeno "intercambio de sntomas". Estas formas de terapia se centran tanto en los sntomas que llevan al individuo a presentar estos comportamientos como en los sntomas relacionados con la alimentacin. Junto con la terapia, muchos psiquiatras recetan antidepresivos o antipsicticos. Los antidepresivos se presentan en diferentes formas, y el que ha mostrado resultados ms prometedores es la fluoxetina o Prozac. En un estudio que se realiz con un grupo de 382 personas con bulimia, aquellos que recibieron entre 20 y 60 mg de Prozac presentaron una reduccin en sus sntomas de entre el 45 y el 67 por ciento, respectivamente. Es posible que otros muchos medicamentos funcionen, pero hasta ahora el Prozac ha mostrado los resultados ms positivos. Los antipsicticos no se utilizan, aqu, en dosis menores que las que se aplican a los casos con esquizofrenia. Con un trastorno de la alimentacin, el paciente percibe la realidad de otra manera y tiene grandes dificultades para comprender qu significa comer en condiciones "normales". Desafortunadamente, dado que este trastorno apareci incluido en la el Manual de diagnstico y estadstica de trastornos mentales (DSM), an no se sabe cules sern los resultados a largo plazo de los tratamientos que han venido aplicndose a muchos pacientes con este problema. Por lo pronto, las investigaciones ms recientes indican que un 30 por ciento de los pacientes recaen rpidamente, mientras que el 40 por ciento presentan sntomas crnicos. La prontitud del tratamiento es uno de los factores ms importantes para dar un pronstico. Aquellas personas que lo reciban en las primeras fases del trastorno tendrn una recuperacin ms alta y ms permanente.

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Sndrome de Down
El sndrome de Down (SD) es un trastorno gentico causado por la presencia de una copia extra del cromosoma 21 (o una parte del mismo), en vez de los dos habituales (trisoma del par 21), caracterizado por la presencia de un grado variable de discapacidad cognitiva y unos rasgos fsicos peculiares que le dan un aspecto reconocible. Es la causa ms frecuente de discapacidad cognitiva psquica congnita[1] y debe su nombre a John Langdon Haydon Down que fue el primero en describir esta alteracin gentica en 1866, aunque nunca lleg a descubrir las causas que la producan. En julio de 1958 un joven investigador llamado Jrme Lejeune descubri que el sndrome es una alteracin en el mencionado par de cromosomas. No se conocen con exactitud las causas que provocan el exceso cromosmico, aunque se relaciona estadsticamente con una edad materna superior a los 35 aos. Las personas con Sndrome de Down tienen una probabilidad algo superior a la de la poblacin general de padecer algunas patologas, especialmente de corazn, sistema digestivo y sistema endocrino, debido al exceso de protenas sintetizadas por el cromosoma de ms. Los avances actuales en el descifrado del genoma humano estn desvelando algunos de los procesos bioqumicos subyacentes a la discapacidad cognitiva, pero en la actualidad no existe ningn tratamiento farmacolgico que haya demostrado mejorar las capacidades intelectuales de estas personas. Las terapias de estimulacin precoz y el cambio en la mentalidad de la sociedad, por el contrario, s estn suponiendo un cambio cualitativo positivo en sus expectativas vitales.

Gentica Las clulas del ser humano poseen cada una en su ncleo 23 pares de cromosomas. Cada progenitor aporta a su descendencia la mitad de la informacin gentica, en forma de un cromosoma de cada par. 22 de esos pares se denominan autosomas y el ltimo corresponde a los cromosomas sexuales (X o Y). Tradicionalmente los pares de cromosomas se describen y nombran en funcin de su tamao, del par 1 al 22 (de mayor a menor), ms el par de cromosomas sexuales antes mencionado. El cromosoma 21 es el ms pequeo, en realidad, por lo que debera ocupar el lugar 22, pero un error en la convencin de Denver del ao 1960, que asign el sndrome de Down al par 21 ha perdurado hasta nuestros das, mantenindose por razones prcticas esta nomenclatura.

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El cromosoma 21 contiene aproximadamente el 1% de la informacin gentica de un individuo en algo ms de 400 genes, aunque hoy en da slo se conoce con precisin la funcin de unos pocos. Tratamiento La mejora en los tratamientos de las enfermedades asociadas al SD ha aumentado la esperanza de vida de estas personas, desde los 14 aos hace unas dcadas, hasta casi la normalidad (60 aos, en pases desarrollados) en la actualidad. A lo largo de los ltimos 150 aos se han postulado diferentes tratamientos empricos (hormona tiroidea, hormona del crecimiento, cido glutmico, dimetilsulfxido, complejos vitamnicos y minerales, 5Hidroxitriptfano o piracetam) sin que ninguno haya demostrado en estudios longitudinales a doble ciego que su administracin provoque ningn efecto positivo significativo en el desarrollo motor, social, intelectual o de expresin verbal de las personas con SD. No existe hasta la fecha ningn tratamiento farmacolgico eficaz para el SD, aunque los estudios puestos en marcha con la secuenciacin del genoma humano permiten augurar una posible va de actuacin (enzimtica o gentica), eso s, en un futuro todava algo lejano. Los nicos tratamientos que han demostrado una influencia significativa en el desarrollo de los nios con SD son los programas de Atencin Temprana, orientados a la estimulacin precoz del sistema nervioso central durante los seis primeros aos de vida. Especialmente durante los dos primeros aos el SNC presenta un grado de plasticidad muy alto lo que resulta til para potenciar mecanismos de aprendizaje y de comportamiento adaptativo. Los individuos con grandes dificultades para el aprendizaje a menudo han sido internados en instituciones, pero se ha comprobado que deben vivir en su domicilio, donde desarrollan de forma ms completa todo su potencial. La adaptacin curricular permite en muchos casos una integracin normalizada en colegios habituales, aunque deben tenerse en cuenta sus necesidades educativas especiales. La edad mental que pueden alcanzar est todava por descubrir, y depende directamente del ambiente educativo y social en el que se desarrollan. Cuando ste es demasiado protector, los chicos y chicas tienden (al igual que ocurrira en una persona sin SD) a dejarse llevar, descubriendo escasamente sus potencialidades. Los contextos estimulantes ayudan a que se generen conductas de superacin que impulsan el desarrollo de la inteligencia. Como consecuencia, es imposible determinar los trabajos y desempeos que pueden conseguir durante la vida adulta. Potenciar sus iniciativas y romper con los planteamientos estticos que histricamente les han perseguido son compromisos sociales ineludibles que las sociedades actuales deben atender. Atencin temprana Todos los nios precisan de estmulos para el correcto desarrollo de sus capacidades motrices, cognitivas, emocionales y adaptativas. Los nios con SD no son una excepcin, aunque sus procesos de percepcin y adquisicin de conocimientos son algo diferentes a los del resto de la poblacin: Las capacidades visuales de los nios con SD son, por ejemplo, superiores a las auditivas, y su capacidad comprensiva es superior a la de expresin, por lo que su lenguaje es escaso y aparece con cierto retraso, aunque compensan sus deficiencias verbales con aptitudes ms desarrolladas en lenguaje no verbal, como el contacto visual, la sonrisa social o el empleo de seas para hacerse entender. La atona muscular determina tambin diferencias en el desarrollo de la habilidad de caminar, o en la motricidad fina. Todos esos aspectos deben ser contemplados en programas especficos de atencin temprana (durante los primeros seis aos de vida) para estimular al mximo los mecanismos adaptativos y de aprendizaje ms apropiados. Intentar ensear a leer a un nio con SD utilizando mtodos convencionales, por ejemplo, puede convertirse en una tarea muy difcil, si no se tiene en cuenta su superior capacidad visual. Hoy da existen mtodos grficos (a partir de tarjetas, o fichas, que asocian imagen y palabra) que estn consiguiendo resultados muy superiores al clsico encadenado de letras en estos nios. Adems el objetivo de estos programas no es tan slo la adquisicin de habilidades, sino que estas se alcancen mucho antes, permitiendo continuar con programas educativos que integren al mximo a la persona con SD en entornos normalizados.

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