manual

Infectología
6TO SEMESTRE

REALIZADO POR:

Ximena Sánchez Casco

Karen J. Moreno Salazar
6to semeste

índice
0 1 . Diarrea infecciosa

0 2 . Brucelosis

0 3 . Fiebre Tifoidea ETS / VIH

0 4 . Tuberculosis
Chlamydia trachomatis
0 5 . Sepsis
Linfogranulona venéreo
0 6 . Endocarditis
Uretritis / cervicitis
0 7 . Hepatitis A y E
Neisseria Gonorrohoeae
0 8 . Hepatitis B y D Uretritis / cervicitis
0 9 . Hepatitis C Conjuntivitis

1 0 . COVID-19 Chancroide

11. Influenza Herpes simple

1 2 . Dengue Sífilis

1 3 . Toxoplasmosis Vaginitis por Trichomona Vaginalis

1 4 . Chagas Candidiasis Vulvovaginal

Vaginosis Bacteriana
1 5 . Osteomielitis
VIH
 Ximena .S / Karen .M

Diarrea Infecciosa
Fisiología
Diarrea aguda: ​<2 semanas​La mayoría se deben a agentes infecciosos. Al duodeno ingresan 10 lts aprox. de líquido c/24 hrs
Diarrea crónica: ​>2 semanas ​Las causas son generalmente no infecciosas.
8.5 lts se absorben en intestino delgado
Diarrea leve: 3 deposiciones o menos al día.
Resto se absorbe en colon +Pérdida <200ml en heces
Diarrea moderada: ​cuatro deposiciones o más al día con síntomas locales (cólicos
abdominales, náusea, tenesmo).
ESTABLECER EL PATRÓN NORMAL DE
Diarrea grave: ​cuatro deposiciones o más al día con síntomas sistémicos (fiebre, DEFECACIONES DEL PX Y LA NATURALEZA
escalofríos, deshidratación). DE LOS SÍNTOMAS ACTUALES.

Episodio agudo que se cura -- Enfermedad grave (pone en peligro la vida)

Diarrea inflamatoria: Diarrea no inflamatoria:

Afectación del colon por Leve, producida por virus o toxinas que afectan el
bacterias invasoras, parásitos o intestino delgado y modifican sales y agua → evacuación
producción de toxinas. acuosa de gran volumen + náusea, vómito y cólicos
Shigella, salmonella, Campylobacter, Yersinia, Virus ( rotavirus, norovirus, astrovirus, adenovirus entéricos), vibriones (
cepas invasoras de E. Coli y otras cepas V.cholerae V. parahaemolyticus) E.coli productora de enterotoxina, Giardia
productoras de toxina shiga, entamoeba lamblia, criptosporidios y agentes transmitidos por alimentos.
histolytica y c. difficile..
Diarrea con pus sangre o pus, fiebre
Acuosa, no sanguinolenta.
Cuadro poco grave que cede por sí solo.
Es causada por virus o bacterias no invasoras. te
rm
inar la ca
u
Epidemiología
por bacteria

de

sa
La valoración diagnóstica se limita a personas con diarrea
invasora o toxígena
intensa o > 7 días. • Edad y comórbidos
• Viajes recientes
• Brotes epidémicos
TOXOINFECCIÓN ALIMENTARIA/ • Enfermedad en familiares

INTOXICACIÓN ALIMENTARIA • Consumo reciente de alimentos

• Exposición a agua contaminada

Enfermedades causadas por toxinas de los alimentos

•Primeras 1-6 Hrs → Toxina formada antes (Vómito sin fiebre)
​S . aureus y Bacillus cereus

•8-16 Hrs → MOO en el alimento, produce toxinas tras ingesta

<Vómito, cólicos abdominales habituales, sin fiebre
Clostridium perfringens

En países desarrollados, los virus (norovirus) son causa

importante de hospitalización por gastroenteritis aguda en adultos.

Exploración física
Hidratación
Estado mental
Hipersensibilidad
abdominal
Peso y características
de las heces

Distinguir entre enfermedad leve y

enfermedad más grave

Diarrea no inflamatoria aguda Valoración urgente

• 90% presenta enfermedad leve • Signos de diarrea inflamatoria manifestada por fiebre (> 38.5°C), 15 000
leucocitos/mL o >, diarrea sanguinolenta o dolor abdominal intenso.
• Cede en forma espontánea y responde en el transcurso de 5 días
• ≥ 6 evacuaciones o heces no formadas en 24 h.
con rehidratación simple o con antidiarreicos. • Diarrea acuosa profusa y deshidratación.
• La tasa de aislamiento de patógenos bacterianos de coprocultivos es • Px frágiles de edad avanzada o que viven en asilos.
< 3%. La investigación diagnóstica es innecesaria, excepto en casos • Px inmunodeprimidos
de sospecha de brotes epidémicos o en pacientes con alto riesgo de • Administración de antibióticos.
• Diarrea hospitalaria (inicio después de al menos tres días de
diseminar la infección a otros.
hospitalización).
• Enfermedad sistémica.
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AGUDA

CRÓNICA
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MNEMOTECNIAS
c-c (carnes) escuelas o barcos de cruceros
B. cereus Norovirus
(toxina diarreica) y otros calcivirus

cereal = arroz frito lo vas rotando por la popo,

B. cereus inmunoanalisis, unica con
(toxina preformada) vacuna, +niños
Rotavirus
campo -> aves, Sx guillain B
Campylobacter
jejuni huevo y aves
Salmonella sp

la señora antibotox (tx) come en un

buffet (siempre calientes) no ve bien, shigeLetargo - azitromocina,
no respira bien ciprofloxacina o ceftriaxona
Clostridium Género
botulinum Shigella
botox

es dificil, te da por antibioticos cocos horneados

pero se trata con antibioticos. Staphylococcus
(toxina preformada
Haces fila en el Vanco
Clostridiodes
difficile

vibro alto en el agua - doxi

refri= refigerador, porque
mantienes la carne y la recalientas Vibrio
cholerae
Clostridum
perfringens

La yersinia cerda, le duelen

(STEC) BISTEC, carne mal
las rodillas, vegana
cocida, hemorragia -> SHU ,
Tx plasmaferesis yersinia
enterocolitica
E.coli
enterohemorragica
+ toxina shiga

(ETEC) las cacas del tec son

viajeros - fluoroquinlonas
E. coli
enterotoxígena
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TRATAMIENTO
Casi todas las causas de gastroenteritis aguda son autolimitadas y el
tratamiento, más allá de las medidas de apoyo, es innecesario.

ALIMENTACIÓN
Reposo intestinal
RECOMENDACIÓN EVITAR
consumo frecuente de
alto contenido de
té, bebidas
fibra, grasas,
carbonatadas “sin gas”
productos lácteos,
y alimentos blandos,
cafeína y Alcohol
fáciles de digerir.

ANTIDIARREICOS REHIDRATACIÓN
solo en formas leves y en px que no pueden tener reposo intestinal Niños, personas frágiles y ancianos.

• No deben administrarse en casos de diarrea ORAL con líquidos

sanguinolenta, fiebre alta o toxicidad generalizada y deben
interrumpirse en enfermos cuya diarrea empeora a pesar (glucosa, Na+, K+, Cl−, bicarbonato o citrato). Una
del tratamiento. combinación conveniente es 1/2 cucharada de sal (3.5
g), una cucharada de bicarbonato de sodio (2.5 g de
NaHCO3), ocho cucharadas de azúcar (40 g) y 240 mL
• Loperamida, en dosis de 4 mg VO al inicio, seguidos de 2
de jugo de naranja (1.5 g de KCl), diluidos en 1 L de
mg por cada evacuación líquida (máximo: 8 mg/24 h). agua. O soluciones electroliticas orales .
EVITAR en caso de shigella o megacolon tóxico.
• Subsalicilato de bismuto : 2 tabletas o 30 ml vía oral, 4
veces al día
• Los líquidos deben administrarse a una
velocidad de 50 a 200
mL/kg/24 h, según sea el estado de hidratación.
pinta de color • En casos de deshidratación grave se prefieren
negro la popo
los líquidos vía IV (solución de Ringer con lactato).
A LOPEz le dio diarrea y
se tomo un peptoBISMol

ANTIBIOTICOS

Tratamiento empírico
• No se recomiendan en todo paciente con Salmonella no
• No en px. con diarrea aguda extrahospitalaria. tifoídica, Campylobacter, E. coli productora de toxina
• Incluso la diarrea inflamatoria por patógenos invasores suele Shiga, Aeromonas o Yersinia, excepto en enfermedad
tener síntomas que se resuelven en el transcurso de varios días grave, porque no aceleran la recuperación ni disminuyen
sin antimicrobianos. el periodo de excreción bacteriana fecal.
• Se considera en diarrea extrahospitalaria, fiebre intensa • La infección con STEC no debe tratarse con
moderada, tenesmo o evacuaciones sanguinolentas y aquellos en antibióticos debido al mayor riesgo de síndrome
los que no se sospecha infección con Escherichia coli productora hemolítico-urémico, sobre todo en niños.
de toxina Shiga.
• También se consideran en pacientes inmunodeprimidos o con
deshidratación grave.
• Las diarreas infecciosas que se recomienda tratar
son shigelosis, cólera, salmonelosis extraintestinal,
Los fármacos orales de elección para el tratamiento empírico son:
listeriosis e infección por C. difficile.
• Fluoroquinolonas (p. ej., ciprofloxacina, 500 mg cada 12 h;
ofloxacina, 400 mg; o levofloxacina, 500 mg cada 12 o 24 h) • Las infecciones parasitarias para las cuales está
• Azitromicina (1 000 mg en dosis única o 500 mg por día por tres indicado el tratamiento incluyen amebosis,
días). giardiasis, criptosporidiosis, ciclosporiosi
• Alternativas: trimetoprim-sulfametoxazol, 160/800 mg dos veces al
día; o doxiciclina, 100 mg dos veces al día.

FLUORO O AZITRO
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zoonosis

Brucella abortus
(ganado)
Brucelosis
Brucella suis
(cerdos)
Brucella melitensis
(cabras, ovejas y
Brucella ovis, neotomae, canis, pinnipedia y
ceteceae no se ha demostrado que causen
aborto gordas -> ganado camellos)
Je suis un cerdo enfermedad en humanos.
melitensis lo demas

ASPECTOS
Contacto directo con animales o GRUPOS DE RIESGO
secreciones a través de cortes, abrasiones • Granjeros
MICROBIOLOGICOS
en la piel o conjuntivas • Veterinarios Cocobacilos
Consumo de productos lácteos no • Trabajadores de mataderos
pequeños,
• Personal de laboratorio.
pasteurizados gramnegativos, no
• La brucelosis es endémica en: México, región
Inhalación de aerosoles contaminados
mediterránea de Europa, España y Sudamérica. encapsulados, no
esporulados

PATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Brucella es patógeno intracelular facultativo • El periodo de incubación: días a algunas semanas.
• Puede sobrevivir y multiplicarse en las células • Inicio de la infección: 2 a 4 semanas después de la inoculación
fagocitarias del hospedero.
• En el interior de los macrófagos se localiza en
ganglios linfáticos, hígado, bazo, médula ósea

COMPLICACIONES

endocarditis, meningitis, epididimitis, orquitis, artritis

(en especial sacroilitis), espondilitis u osteomielitis.

Sudor a “Eno” “pasto mojado”

• B. Abortus se relaciona a granulomas hepáticos
• B. Mellitensis cuadro inflamatorio similar a hepatitis. EXPLORACIÓN FÍSICA
• B. Suis abscesos hepatoesplénicos
Fiebre
Hepatoesplenomegalia
• La sacroilitis es la + común de
Linfadenopatía
sistema musculoesquelético en
pacientes jóvenes.
infección general que puede por focos persistentes en
• Espondilitis en personas mayores tornarse crónica hueso, bazo, hígado
generalmente en columna lumbar.
Fiebre ondulante es el signo predominante en enfermedad crónica
Depresión y apatía son síntomas
frecuentes de brucelosis.

Endocarditis afecta hasta el 2% de

los pacientes
• Anemia, leucopenia,
trombocitopenia.
• Granulomas en médula ósea hasta
en 75% de los casos

• Historia clínica: ocupación, consumo de alimentos de riesgo alto

• Diagnostico certero aislando el microorganismo en sangre,
médula ósea o cualquier otro tejido.
• PCR también ofrece niveles confiables en diagnóstico
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DIAGNÓSTICO
2 pruebas serológicas; presuntiva y confirmatoria.
• Se llevan a cabo después de la 1º consulta en que se sospecha
• Se llevan a cabo antes de iniciar el tratamiento farmacológico.

1. Prueba presuntiva de aglutinación con

antígeno Rosa de Bengala -> indirecto
(+) si hay aglutinación
tiene o no?

2. Prueba confirmatoria de
Aglutinaciñon Estándar (SAT)

confirma Dx positivo con ​d ilución = o > a 1:80.

3. Prueba confirmatoria de aglutinación

en presncia de 2-Mercapto Etanol (2-ME) REACCIONES FEBRILES
si s presenta aglutinación serán de IgG Tifico O
Tifico H
(+) cronica IgM (etapa inicial) Paratifico A Sensibiilidad (+) 60%
(-) aguda IgG (etapa crónica) Paratifico B Especificidad (-) 60-65%
IgA (previa) Proteus OX-19
Brucela abortus

No se recomienda:
TRATAMIENTO
esquemas de 1 solo fármaco porque la tasa de recurrencias puede ser hasta de 50%.
Esquemas combinados de 2 o 3 fármacos son de máx eficacia

Doxiciclina (200 mg c/ 24 h por VO durante 6 semanas) + Rifampicina (600 mg c/ 24 h por VO

durante 6 semanas) o estreptomicina (1 g c/ 24 h IM durante 2 semanas) o gentamicina (240 mg IM
c/ 24 h durante 7 días) tienen las tasas de recurrencia más bajas.

Tal vez se requieran ciclos + prolongados de tx para evitar las recurrencias de

meningitis, osteomielitis o endocarditis

Antimicrobianos
A) sanos
para examen usar la guia :

Estreptomicina (1g c/24h x 21 días) ESTRELLA TETAS

Tetraciclina (500mg c/6h x 21 días)

B) <8 años, embarazadas, ancianos SE RIFAN TRES SULFAS

rifampicina (300mg c/ 8h)
trimetroprim con sulfametoxazol (160/800mg c/ 12h x 21)

C) RIFA-DOS = fracaso
RIFA-DOS
Rifampicina (600-900mg c/24h x 6 semanas)
Doxiciclina (200mg c/24h x 6 semanas)

30-90-180
Primera: 30 días después de terminado el tx indicado (se
cuentan los días a partir de la última toma)
SEGUIMIENTO

PREVENCIÓN
Segunda: ​a los ​9 0 días después de que se ha terminado el
Eliminación de la esquema de tx (60 días posteriores a la 1º evaluación)
enfermedad en
Tercera: a los ​1 80 días después de que se reportó el
animales por vacuna
término del esquema de tx (90 días posteriores a la
segunda evaluación realizada).
 FIEBRE tifoidea
Ximena .S / Karen .M

La salmonelosis incluye la infección por cualquiera

de casi 2 000 serotipos del género Salmonella. 3 patrones clínicos de infección:

Todos los serotipos son miembros de una sola 1) Fiebre entérica, cuyo mejor ejemplo
especie: Salmonella enterica. es la fiebre tifoidea por el serotipo typhi.
Se aíslan de manera predominante 3 serotipos:
2) Enterocolitis aguda, debida al
1. Typhi serotipo typhimurium, entre otros.
2. Typhimurium
3. Enteriditis
3) El tipo “septicémico” caracterizado
MICROBIOLOGIA por bacteriemia y lesiones focales. choleraesuis
Síntomas gastrointestinales y constitucionales Todos los tipos se transmiten por ingestión del
como fiebre, malestar y cefalea. MOO, en alimentos o bebidas contaminados

P.I. 6 a 30 días patógeno intracelular Los MOO rompen el Una vez cruzada la barrera epitelial,
epitelio de la mucosa invaden macrófagos en las placas de
• S. typhi (fiebre tifoidea) del intestino por Peyer y se multiplican, en ganglios
• S. paratyphi (A, B y C). En menor grado TRANSCITOSIS linfáticos mesentéricos y bazo

serotipos diferentes de typhi no

causan casi nunca enf. invasora, tal vez Las placas de Peyer Se desarrolla bacteriemia y la
se inflaman y pueden infección se localiza sobre todo en
porque carecen de los factores de ulcerarse, con tej. linfoide del I.D. (en particular, en
virulencia necesarios afectación máx en la los 60 cm que siguen a la válvula
3º semana de la enf. ileocecal)
El MOO puede diseminarse a pulmones,
vesícula biliar, riñones o SNC.
SE LE RETIRA

MANIFESTACIONES

dx Etapa prodrómica: malestar general, cefalea,

tos y faringitis, a menudo con dolor abdominal y
SIN leucocitosis y la leucopenia. Puede
estreñimiento, fiebre que asciende de manera
existir transaminitis. gradual.
Se Dx mejor por HEMOCULTIVO.
A veces, los cultivos de M.Ó. son
positivos cuando los hemocultivos no Después de 7 a 10 días: Temperatura alcanza
El coprocultivo suele ser (-) cuando una meseta y el px está mucho más enfermo.
Puede haber un estreñimiento notorio, en
aparecen síntomas sistémicos. En especial temprano, o diarrea en “puré de
diarrea guisantes”, así como distensión abdominal
evidente. diarrea verde
(bilis)
LA FLOR TIENE UN CICLO LENTO

TX DE ELECCION: Fluoroquinolona
Ciprofloxacina, 750 mg VO c/12 h Si no hay complicaciones, mejora de forma
Levofloxacina 500 mg VO c/24 h gradual en 7 a 10 días. No obstante, pueden
ocurrir recaídas por hasta 2 semanas después
5 a 7 días sin complicaciones de la defervescencia.
10 a 14 días para la infección grave

TX ALTERNATIVO:
Ceftriaxona 2 g IV por 7 días exantema (manchas rosadas) aparece
también es eficaz. EN LA 2º SEMANA DE LA ENFERMEDAD.
CEFTRIAXONA
Cepa resistente a múltiples fármacos, se elige un
antibiótico al cual el aislado sea susceptible in vitro Enfermedad avanzada:
• Esplenomegalia
• Distensión e hipersensibilidad abdominales
La ciprofloxacina, 750 mg VO cada 12
h por cuatro semanas, es muy eficaz • Bradicardia relativa
para erradicar el estado de portador • Exantema , durante la 2da semana de la enf.
no consumir alimentos crudos
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ENTEROCOLITIS Aguda
forma + frecuente de salmonelosis
Salmonella tifoidea y no tifoidea.
P.I. : 8 - 48 h después de la ingestión
Dx: Coprocultivo. Nausea y
Fiebre
vómito
bacteriemia localizada en articulaciones o huesos
Tx sintomático, la mayoria resuelven de manera espontánea
Dolor Diarrea
abdominal saguinolenta
Los px fragiles:
Ciprofloxacino, 500 mg por VO cada 12 h
Ceftriaxona, 1 g IV cada 24 h
Trimetoprim-sulfametoxazol, 160 mg/80 mg VO c/ 12 h
Azitromicina, 500 mg VO c/ 24 h durante 7 a 14 días

Fiebre: prolongada o recurrente

BACTEREMIA
BACTEREMIA
acompañada

Bacteremia e infección local

huesos
Tiende a ocurrir en personas con inmunosupresion
articulaciones
pleura Se aíslan serotipos diferentes de typhi.
pericardio
pulmones El TX requiere de antimicrobianos por vía general (la duración
otros sitios depende del sitio de la infección) y drenaje de cualquier absceso.

La ciprofloxacina, 750 mg por VO cada 12 h, es eficaz para el tx de la

infección aguda y la supresión de las recurrencias.
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TUBERCULOSIS
principal factor
M I C R O B I O L O G Í A de riesgo

Bacilo acidoalcoholresistente, aerobio, inmóvil,

hidrofóbica y no formador de esporas que se tiñe
débilmente como gram(+).

• Presencia de ácidos micólicos en pared bacteriana y

contenido elevado de guanosina + citosina en su ADN
Infección primaria
• Crecimiento lento por 15-20 horas (promedio 1 hora
en otras bacterias) Inhalación de MTB – alveolos - multiplicación
• Bacilos 2-4 um de largo y 0.2 – 5 um de ancho

“Ser humano es el único reservorio natural”

Macrófagos alveolares ingieren a MTB=
multiplicación y destruyen macrófagos
Estructura de pared:
• LAM lipoarabinomanano y manósido de fosfatidilinositol
• Necrosis incompleta produce necrosis caseosa Linfocitos y monocitos son atraídos, macrófagos
• Tinción especial: Ziehl Neelsen y Kinyoun
continúan ingiriendo bacilos = neumonitis
• Medios de cultivos: sólidos Lowenstein-Jense y
Middlebrook 7H11 y líquidos Middlebrook 7H12
• Sólidos 3-8 semanas y líquidos 20 días
• NAAT = Xpert MTB/RIF Macrófagos infectados – adenopatías
Tinción de ZN hiliares, mediastinales
Puede ocurrir diseminación hematógena

La primoinfección puede avanzar a neumonía =

ENF. PRIMARIA PROGRESIVA
5% la respuesta inmunitaria no es adecuada para frenar
la infección primaria
Manifestaciones pulmonares y ataque al estado general
El cuadro clínico inicial no permite distinguir la enf. prim.
y la reactivación de infección tuberculosa latente

Infeccion tuberculosa latente

px NO tienen enf. activa y NO pueden transmitir

Expresan EXPOSICIÓN a Mycobacterium tuberculosis

PPD – Prueba de tuberculina – Prueba de Mantoux puede reactivarse si se deteriora

el estado inmunológico del px
Prueba de liberación de interferón -
Quantiferon TB Gold
Técnicas in vitro de liberación de interferón gamma
mediada por LT CD4 en respuesta a la estimulación por
Ag específicos de M. tuberculosis (ESAT-6, CFP-10 y TB7.7)
Evita falsos positivos

Prueba cutánea de tuberculina

Método tradicional

Isoniazida diaria 6 o 9 meses

• Prueba de Mantoux 0.1 mL de derivado • >10años: 5 mgkgdi RI
proteínico purificado (PPD): Contiene 5 • <10años: 10mgkgdi (7-15 mgkgdi)
unidades de tuberculina Rifampicina + Isoniazida 3 meses
• Rifampiciina >10años: 10 mgkgdi
• Debe medirse en milímetros la anchura • Rifampiciina <10años 15 mgkgdi (10-20mg)
transversal de la infiltración en el sitio de
la prueba cutánea después de 48-72h
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Enfermedad por tuberculosis Px con enf. crónica y desnutridos

estertores apicales pueden estar o no
Síntomas generales de evolución lenta
Anorexia, pérdida de peso, fiebre y diaforesis nocturna • Puede ser seca al inicio, pero se torna
Síntoma pulmonar más frecuente TOS CRÓNICA productiva con esputo purulento
• Si la enf. es de curso prolongado
Dx microbiológico puede haber hemoptisis
Tinciones – baciloscopías seriadas (3) – aumenta la probabilidad de observar los bacilos
Cultivos – Gold estándar – tardado – medios de cultivos especiales
Pruebas moleculares – PCR – XPERT MTB Rif tuberculosis pulmonar
Manifestaciones clínicas +
Estudios de imágen exploración física compatible

Rx de tórax (enf. primaria): Tinciones en esputo, aspirado

traqueal o lavado broncoalveolar
infiltrados unilaterales, linfadenomegalia hiliar y paratraqueal
• Ziehl-Neelsen
Atelectasias segmentarias • Kinyoun
30-40% de los px =derrame pleural Cultivos en medios
Rx de tórax (reactivación):
sólidos 3-8 semanas
Enf.apical fibrocavitaria PCR XPERT-Rif en esputo, aspirado
Nódulos circunscritos e infiltrados neumónicos, generalmente traqueal o lavado broncoalveolar
apicales o posteriores de los lóbulos superiores o en los segmentos
superiores de los lóbulos inferiores

Con la diseminación hematológica o linfática del MOO se puede

observar un perfil “miliar” (pequeños nódulos difusos)

La resolución de la TB activa deja

signos radiográficos característicos:
• Nódulos densos pulmonares en los hilios calcificación
• Cicatrices fibronodulares del lóbulo superior y bronquiectasia
con pérdida volumétrica

Tuberculosis extrapulmonar
Ganglios linfáticos Meninges
Pleura Peritoneo
Aparato genitourinario Pericardio
Huesos y articulaciones prácticamente todos los órganos

recuerda: las lesiones por lo general son en la parte superior por mayor oxigeno

Notificación obligatoria
Tx acortado estrictamente supervisado (TAES)
Tuberculosis farmacorresistente: Resistencia a 1 de 1º línea (isoniazida o rifampicina)
Tuberculosis resistente a múltiples fármacos(multidrogoresistente)
2 fases de tx
Fase intensiva: 2 meses RIPE diario (La NOM dice de lunes a sábado) Total 6 meses en el
caso de TB pulmonar
Fase de mantenimiento/sostén: 4 meses (TB pulmonar) Isoniazida y
con 97.5% de cura.
rifampicina diario (NOM: miércoles y viernes)
mayor riesgo de progresión: trabajadores de la salud, estudiantes,VIH, en
diálisis, inmigrantes de paises con alta prevalencia, px por iniciar terapia
con anti-TNF alfa, drogas, prisioneros, homeless, px pre-trasplante,
silicosis, DM, alcoholicos, tabaquismo positivo y desnutrición

VIH + tuberculosis
• Px con VIH al dx debe buscarse enfermedad o
infección por MTB
• Rifampicina induce el citocromo P450 por lo que
tiene interacciones con otros medicamentos, por
lo cual debemos revisar el TAR del px
• Mayor duración de tratamiento

embarazadas + tuberculosis
Isoniazida, Rifampicina y Etambutol por 2
meses, seguida de Isoniazida y Rifampicina
R= orina y lagrimas
I=neuropatía p. NO se recomienda el uso de Pirazinamida en
P=hiperuricemia y hepatotox embarazadas o lactando, ya que aún no se ha
definido el riesgo de teratogenicidad
E=neuritis optica
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 SSEEPPSSIS
IS
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Society of Critical Care Medicine y la European

Society of Intensive Care Medicine de 2016 :
SIRS
una disfunción orgánica que pone en peligro la vida causada
por una respuesta mal regulada del hospedador a la infección
por cualquier organismo (bacteriano, viral o micótico)

Infección Bacteriemia
Invasión de un tej. que Presencia de
normalmente es estéril por
organismos = infección patológica bacterias en la sangre

Presentación clínica
• Signos como son piel fría y cianosis.
• Características que se relacionan a desarrollo de SEPSIS
disfunción orgánica como:
• Oliguria
• Lesión renal aguda
+ SOSPECHA DE INFECCION

• Alteración del estado mental

• Ninguna presentación clínica es específica de
sepsis, ya que dependerá del origen y la causa
CHOQUE SEPTICO
Datos de laboratorio y gabinete

pedir prueba
+ HIPOTENSIÓN SIN
RESPUESTA A LIQUIDOS
Lactato >2 mmol/L
Presión sanguínea sistólica <100mmHg
Necesidad de vasopresores
si aun con liquidos no responde se le dan los vasopresores
(norepinefrina o dopamina)

FALLA
MULTIORGANICA
Tratamiento
Eliminación de factores predisponentes
Disminuir los fármacos inmunodepresores o interrumpirlo
+ FALLA 2
ORGANOS O MAS
+ comun cardiopulmonar
Administrar el factor estimulante de colonias de granulocitos
Identificación del origen de la bacteriemia
Eliminarlo (catéter venoso central)
Drenarlo (absceso)
Medidas de sostén
Líquidos, vasopresores, soporte ventilatorio,
corticoesteroides, nutrición, etc.

Antibióticos
En cuanto se sospecha, ya que el retraso se ha
asociado a + mortalidad, en especial con hipotensión.

son aún motivo de controversia y depende la causa.

combinación para lograr “sinergia”, pero no se ha demostrado

que sea mejor que el régimen con 1 fármaco amplio espectro.
Si se usan múltiples fármacos al principio, el régimen debe
modificarse y la cobertura reducirse con base en cultivos y la
prueba de sensibilidad.
Las pruebas para el Dx molecular rápido en hemocultivos
positivos reducen el intervalo hasta identificar la especie y
detectar resistencia.
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BASES PARA EL Dx Infección BACTERIANA o MICÓTICA de la

• Fiebre. superficie valvular o endocárdica
• Cardiopatía orgánica previa. El cuadro clínico depende del MOO y lugar afectado
• Hemocultivos positivos.
• Datos de vegetaciones en la ecocardiografía. Los MOO + virulentos (S. aureus),
• Pruebas de embolia general. tiende a progresar mas rápido
Enf. febril aguda que se complica por embolias, insuficiencia
Implante infeccioso en borde de una válvula valvular aguda y formación de abscesos miocárdicos
cardiaca, prótesis valvular o defecto septal S. Viridans, enterococos y otras bacterias,
levaduras u hongos son + subagudos.
Superficie (piel, mucosa, etc) // valvulopatía
subyacente􏰀proceso inflamatorio ANTECEDENTES:
ENF. REUMATICA, PROCEDIMIENTOS
DX, QX, DENTAL, RESP, porción inferior
necrosis tisular del tubo digestivo
reparación(fibrina y agregación plaquetaria)
trombosis (tromboplastina)
bacteremia Descarga de bacterias al torrente circulatorio ENDOCARDITIS DE VÁLVULAS NATURALES
sist. inmunológico
vegetación S. aureus !!!
embolia séptica/ infarto / abscesos / estreptococos viridans, enterococos
destrucción aparato valvular
MOO del grupo HACEK
Haemophilus aphrophilus [ahora
Aggregatibacter aphrophilus]
SE AFECTAN + Actinobacillus actinomycetemcomitans [ahora
SÍNTOMAS Y SIGNOS􏰀 días a semanas LAS CAVIDADES Aggregatibacter actinomycetemcomitans]
IZQUIERDAS Cardiobacterium hominis
Eikenella corrodens
FIEBRE􏰀 Baja o prácticamente nula Kingella

PRODUCTO DE DAÑO ARTERIAL,

VALVULAR O CARDIACOS DIRECTOS: CONSUMIDORES DE DROGAS IV
• Soplo de reflujo cambiante S. AUREUS 􏰀 >60% de casos
• Derivados de embolias, metastásis o 80-90% válvula tricúspide
inmunes (tos, disnea, artralgias, artritis, Enterococos
diarrea, dolor abdominal, dorsal, del flanco) Estreptococos
Bacilos aerobios gramnegativos
Hongos
MOO esporádicos

LESIONES PERIFÉRICAS CARACTERÍSTICAS

ENDOCARDITIS DE VÁLVULAS PROTÉSICAS
1. Petequias (paladar, conjuntiva, lechos ungueales)
2. Hemorragias subungueales ( en astilla) TEMPRANAS􏰀
En los 2 meses que siguen a la
3. Nódulos de osler (lesión violácea elevada,
implantación valvular S. epidermidis
dolorosa en dedos de extremidades) • Estafilococos (+) y coagulasa (-)
4. Lesiones de Janeway (eritematosas e • Gram (-)
indoloras en palmas y plantas) • Hongos
5. Manchas de Roth (lesion exudativa en
TARDIAS S. viridans
retina) R-Retina
• Estreptococos
• Estatilococos (-) y coagulasa (-)

Estudios de imagen Hematuria y proteinuria

Rx. Tórax
• Anormalidad cardiaca subyacente
• Endocarditis derecha􏰀 infiltrado pulmonar
ECG
• Alteración conducción􏰀 sugiere absceso en miocardio
Ecocardiografía
• Vegetaciones y otros datos de afectación a la/las válvulas
• TRANSTORÁCICA􏰀 Sensibilidad 55-65%
no confundir las lesiones con sifilis, estas tienen tendencia a ser
• TRANSESOFÁGICA􏰀 S. 90%
postulosas y son elevadas. Aqui son mas vasculares (debajo de la piel) identificar abscesos del anillo valvular, así como endocarditis protésica
Ximena .S / Karen .M
Laboratorio CRITERIOS CLÍNICOS MODIFICADOS DE DUKE
hacer 3
MAyores
C L
hemocultivos
HEMOCULTIVOS
3 en total previo al Tx. 2 hemo ultivo (+) esión endocardica
10ml sangre minimo para un MOO o 1 coxiella burnetti o
IgG anti fase 1 de 1:800 o más
por ecografía (vegetación,
absceso,etc)
NO HAY DIFERENCIA SI SE OBTIENEN AL MISMO
TIEMPO O CON INTERVALOS !!!
menores

A
ANTIBIOTICOS PREVIOS A LA MUESTRA =trastorno PREDISPONENTE
• 5% Negativos ntecedentes cardiopatia
• Clínicamente estable 􏰀 susp. Tx. 2-3 dias o uso drogas IV

V
para tomar la muestra
asculares:
embolos, hemorragias conjuntivales,
Cultivos de medios especiales lesiones Janeway o aneurismas

Focos metastásicos
COMPLICACIONES I nfección activa
pruebas serologicas

T
Embolias, Destrucción de válvulas
Txs. Conducción
Afectacion pared aorta􏰀-> aneurisma del seno de valsalva
Embolizaciones periférica cerebral, miocárdica, esplénica, renal ->infartos
emperatura >38ºC

O
Endocarditis derecha
• Afecta váulvula tricúspide 􏰀-> embolias pulmonares c/s infarto y absceso pulmonar
Hemocultivos (+) no mayores

TRATAMIENTO 80% dx definitivo:

2 mayores
TODO Tx DURA DE 4-6 SEMANAS. TODOS IV. INTRAHOSPITALARIO
1 mayor y 3 menores
EMPÍRICO: (antes de identificar) 5 menores

válvula nativa / endocarditis protésica tardía: PREVENCION

Ampiclina + aminoglucosido
AM-AM

endocarditis protésica temprana:

Vancomicina 6 semanas + Rifampicina 2
semanas + aminoglucosido 2 semanas
VANCOUVER RIFA DESDE TEMPRANO

Endocarditis por hongos:

se sugiere usar Anfotericina B + Azoles

el HONGO ANFibio AZOto

Accidente cerebrovascular
1ra semana del TX

RESPUESTA AL TX

Streptococcus viridans, enterococos

o estafilococos coagulasa (-)
la defervescencia ocurre en 3-4 días

S. aureus o Pseudomonas aeruginosa CUANDO REFERIR?

La fiebre suele persistir por + tiempo.
Posibilidad de consultar a un infectólogo en
Muestra para hemocultivo c/ 24-48 hrs casos de sospecha de endocarditis infecciosa.

Con el cirujano cardiólogo en las situaciones

Fiebre persistente: mencionadas en la sección de Utilidad de la
• Absceso miocárdico o metastásico Cx, para evitar enf. embólicas, insuf. cardiaca
• Embolización estéril etc, potencialmente letales.
• Infecciones hospitalarias agregadas
• Reacciones farmacologicas
CUANDO HOSPITALIZAR?
Recurrencias
A todo px con endocarditis infecciosa para
• 1-2 meses posterior al Tx
su valoración y tratamiento expeditos
• Tomar 1-2 muestras para hemocultivo en
ese tiempo
Ximena .S / Karen .M
 Ximena .S / Karen .M

HAV / VHA
Bases para el Dx
Periodo prodrómico que incluye anorexia, náusea, RNA hepatovirus
vómito, malestar general y aversión al tabaco.
Clinica: Fiebre, hepatomegalia dolorosa, ictericia 27 NM
Laboratorios:
Recuento de leucocitos normal o bajo . Incremento Familia de picornavirus
notable de las concentraciones de aminotransferasas Hiperendémica países en vías de desarrollo

Cada año se infectan > 1.5 millones de personas No existe el portador crónico
Fecal- oral
persona a persona o hacinamiento y malas medidas sanitarias
alimentos contaminados

P.I. 30 días Niños

Adultos +
Asintoma
excretado por heces, 2 semanas grave
ticos
antes y hasta la 1º semana de la enf.

Inicio repentino o gradual 5 a 10 dias: Ictericia 2 a 3 semanas:

Cede el cuadro agudo
• Malestar general • Disminucion de la FC 9 semanas:
• Mialgias • Desparicion de la fiebre Reestablecimiento
• Artralgias • Dolor abdominal: Hepatalgia
• Sintomas de VRS • Acolia • Recuperacion
• Anorexia • Hepatomeglia
• Aversion al cigarro
• Nausa y vomito
• Fiebre
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor abdominal en hipocondrio derecho o epigastrio
Ictericia 5-10 días o en los 1º días de síntomas
• Podría nunca aparecer
• Heces acólicas
50% hepatomegalia dolorosa
15% esplenomegalia
Ganglios linfáticos suaves, grandes, cervical o epitroclear

COMPLICACIONES
EXTRAHEPATICAS
DIAGNOSTICO • Recuento leucos normal o disminuye
• Linfocitos atípicos
• BH
• EGO • Proteinuria leve / Bilirrubinuria
HLA DRB1*1301 =
Evolución prolongada • Pruebas de función hepática • Aumento importante de AST/ALT
• Aumento de FA y bilirrubina
• Anticuerpos (ANTI HAV)
Colecistitis aguda • Etapa temprana
IgM
Lesión renal aguda
• 1º semana clínica y desaparece 3-6 meses
Artritis
• No usarse para Dx en px asintomáticos: Falsos positivos
Vasculitis
Pancreatitis
IgG
Anemia aplásica
• 1 mes del inicio de la enfermedad
Neurológicas
• Persisten años
• Exposición previa, no contagia, respuesta inmune
DIFERENCIAL
• Virus de hepatitis (B,C,D,E)
• Mononucleosis
• CMV
• VHS
• Gripe
 Tx
Ximena .S / Karen .M
PREVENCION
NO es necesario el aislamiento estricto
Lavado de manos después de ir al baño
No vacunados y expuestos→ • Reposo absoluto síntomas marcados
Profilaxis con vacuna o Ig (0.02 ml/kg) dosis única. • Náusea + vómito excesivo :
Vacuna (Virus desactivado)→Personas sanas 1-40 años Disminución consumo VO = solución
Inmunoglobulina→<1 año / >40 años glucosada IV 10%
• Alimentos apetecibles sin exceso
Personas que viven o viajan a regiones endémicas
(desayuno + tolerable)
Enf. hepática crónica , VIH, drogas, personas en
situación de calle, prisiones, contactos personales • No ejercicio físico
cercanos, instituciones grupales y personas que • No alcohol o fármacos hepatotóxicos
solicitan protección contra el HAV. Oxazepam SI

Recuperación clínica
completa 3 meses Datos de laboratorio que indican disfunción hepática
pueden persistir (casi todos se recuperan)
Cuando hospitalizar No ocasiona hepatopatía crónica

• Encefalopatía. Mortalidad <1.0%: Hepatopatía preexistente, puntuación del

• INR > 1.6 modelo de hepatopatía en estado terminal (MELD) ≥ 30,
proporción entre AST/ALT ≥ 1 y cuenta plaquetaria < 150 000/μL
Sugiere coagulopatía severa, signo de falla hepática.

• Conservar al px hidratado

E
vía hepatitis primaria con manifestaciones clínicas
entérica
33% de la población se ha infectado.
Termoestable

Sin envoltura Características semejantes a

las de la hepatitis A
Virus RNA
Hepeviridae Es un Dx que debe considerarse en px con hepatitis
aguda después de un viaje a una región endémica
27 a 34 nm
En países industrializados puede Los casos detectados de forma habitual se
diseminarse por el puerco por consumirlo
mal cocidos o leche de vaca infectada. producen por contaminación del suministro de agua

Un dato epidemiológico que diferencia al HEV de otros

MOO de transmisión entérica es la baja frecuencia de la
transmisión interpersonal desde los sujetos infectados
a los que están en contacto cercano con ellos.

Gravedad: Leve Portador: No

Fulminante 1-2% Mortalidad: 1-2% ,
Cronicidad: No embarazadas 15-25% (20%)

Se relaciona con cifras altas de RNA de HEV y mutaciones

génicas que ocasionan disminución de la expresión de
receptores de progesterona.

El riesgo de descompensación hepática y muerte se

Dx incrementa en px con hepatopatía crónica subyacente.
Laboratorio ( BH, QS, pruebas
de función hepática, tiempos RIBAVIRINA Tx sintomático
de coagulación)
Un curso terapéutico de 3 meses con
ribavirina VO induce la eliminación sostenida
El Dx de hepatitis E aguda se hace
de RNA de HEV del suero en 78% de los px con
con mayor facilidad si se identifica
infección persistente y puede considerarse
IgM vs HEV en el suero.
en px con hepatitis E aguda grave
no se usa en embarazadas
Ximena .S / Karen .M

resumen
Ximena .S / Karen .M

HEPADNAVIRUS
genoma DNA bicatenario parcial
10 genotipos diferentes (A-J) 42NM
Influyen en el curso de la infección y Tx

P.I. 6 semanas a 6 meses

(12-14 semanas)

Bases para el Dx
Periodo prodrómico que incluye anorexia, náusea,
vómito, malestar general y aversión al tabaco. <1% hepatitis fulminante; mortalidad 60%
Clinica: Fiebre, hepatomegalia dolorosa, ictericia
Laboratorios: 1-2% después de la Hep B Aguda persiste la
infección ->􏰀 crónica
Recuento de leucocitos normal o bajo. % mayor en niños e inmunodeprimidos
Incremento notable de aminotransferasas (+que en A) 2-3 veces mayor en raza negra no latinoamericanos
x10 en asiáticos
Biopsia de hígado:
se advierte necrosis hepatocelular e infiltrado de vertical o infancia
mononucleares, pero rara vez está indicada. Px + Hep B crónica adquirida tempranamente +
replicación viral = cirrosis y carcinoma (25-40%)

Transmisión:
Inoculación de sangre Fisiopatología
Hemoderivados (Px, personal de salud) El virion ataca la membrana del hepatocito
Contacto sexual (>heteros)
Hay un receptor identificado como
UDVP uso de drogas via parenteral
transportador de sales biliares (polipéptido
*saliva, semen, secreción vaginal, vertical cotransportador de taurocolato sódico)
(90% infección crónica) gran carga viral

El virión ingresa al citoplasma y el genoma

viral se integra al nucleo del hepatocito

Asintomática sin ictericia =􏰀fulminante RIP

Fiebre poca intensidad
*defervescencia de fiebre +bradicardia = ictericia
HB aguda = cede 2-3 semanas con
recuperación completa 16 semanas

Aminotransferasas (AST/ALT) mayores en Hep B Aguda, no constituye signo de colestasis

TP alargado en relación a la mortalidad

<6 meses= aguda

1º marcador positivo
>6 meses = cronica

si se vacuno en aprox 3 meses sale positivo curada

envoltura
ya paso la fase activa
función: replicar (copias)

expresa que hay una doble envoltura

no esta en la sangre!!1 no serologico
se ve en biopsia hepatica
crea 2 Ac = IgM e IgG
 Prevención:
Ximena .S / Karen .M

-Aislamiento estricto
-Lavado de manos a personal de la
salud en contacto con fomites
-HBsAG, anti-HBc y anti-HCV en
sangre donada
-HBsAG en embarazadas
-Relaciones con protección
-Inmunoprofilaxis del RN

DNA HBV en suero materno >200 000 ui/ml

= Tx materno 3er trimestre

-Inmunoglobulina Hep. B
Dosis altas en los 7 dias
posteriores a la exposición
ADULTO􏰀0.06 ml/kg; posterior
a una serie de vacunas
RN􏰀primeras 12 hrs de vida
DIFERENCIAL
HEPATITIS (A, C, D, E)
MONONUCLEOSIS (VEB,CMV)
VHS (herpes)
SRMO
GRIPE
ÉBOLA

No se necesita el Tx antiviral en individuos con hepatitis B aguda

Casi siempre se prescribe en casos de hepatitis B fulminante y reactivación
espontánea de la hepatitis B crónica (Insuficiencia hepática crónica agudizada)

ADEFOVIR
• Misma eficacia vs aislados TELBIVUDINA
susceptibles y resistentes a lamivudina • Actividad contra aislados
• Dosis bajas con poca susceptibles y resistentes a
• Antiviral oral lamivudina
nefrotoxicidad
análogo de los
• Tenofovir disoproxilo fumarato • Supresión viral y
nucléosidos
igual de efectivo en coinfección normalización ALT
• Eficaz para VIH
• Mejora clínica, con VIH
serológica e
histológica en 50%
• Resistencia habitual ENTECAVIR INTERFERON PEGILADO α
en Tx largo plazo • Antiviral oral análogo de los DOSIS UNICA SEMANAL DE 180 MCG
• No mejora el nucléosidos VÍA SC DURANTE 48 SEMANAS
resultado obtenido • Funciona contra aislados ENTECAVIR 0.5 MG/DÍA
con la monoterapia susceptibles o resistentes a
çde interferón lamivudina TENOFOVIR 300 MG/DÍA

1-2% Px. Inmunocompetentes

Recuperación clínica 3-6 meses desarrollan forma crónica
encefalopatía
Mortalidad 40% Hep B crónica tendrán cirrosis INR > 1.6.
Hep. B Aguda = 0.1-1% • 3-5% podrán padecer carcinoma hepatocelular
Px no se mantiene
Es necesario referir a los px con hepatitis aguda que hidratado
necesitan biopsia del hígado para establecer el Dx
Ximena .S / Karen .M
Ximena .S / Karen .M

Hepatitis C
exposición percutánea ARN monocatenario con
drogas por vía parenteral sentido positivo, esferoidal,
con envoltura, 55 nm de
vía sexual diámetro.
VIRUS + GRANDE
madre al hijo hepacivirus

Una misma persona infectada puede tener variaciones del virus (variación de cuasiespecies)

6 genotipos principales
se replica en el hepatocito
1 el + expandido por todo el mundo

2 más diverso en el centro y oeste de África Puede haber en LT,

LB y monocitos.

3 más frecuente en Asia

4 Norte de África y Oriente medio se ha detectado en lesiones cutáneas de personas

con crioglobulinemia y vasculitis asociada a HCV
5y6 Sudáfrica y sudeste asiático
En biopsias renales de px con GMN
membranoproliferativa
saliva, semen, orina,
lagrimas y liquido de ascitis
se puede detectar de 1 a 4 semanas antes
de que aumenten las enzimas hepaticas
cronificación es + frecuente
en afroamericanos y VIH viremia es máxima en las primeras
8 – 12 semanas de infección

En los primeros meses después de la A veces el ARN en plasma pasa a ser

indetectable los primeros meses y se mantiene
infección se detectan anticuerpos en sangre
así indefinidamente (aclaramiento viral)
contra múltiples Ag recombinantes = genes
estructurales y no estructurales
viremia persiste en 50 – 85% de las
personas infectadas en forma aguda
infección aguda por VHC

Respuestas intensas de LT CD4+

y CD8+ en los primeros meses perdida rápida de LT CD4+ anti-VHC
multifuncionales y proliferativos
solapamiento entre quienes
eliminaran la infección y quienes la infección crónica
desarrollaran de forma persistente

principal consecuencia:
fibrosis hepática que puede evolucionar
a cirrosis ->carcinoma hepatocelular
+20 años después del contagio

Progresion más rápida en VIH, agammaglobulinemia,

mayores de 50 años, coinfección por HBV

Hepatitis C Aguda
asintomática
malestar gnrl, náuseas, dolor hipocondrio
der seguidos de coluria e ictericia

ARN se detecta pocos días después de la

infección
Posteriormente hay un aumento de
transaminasas y bilirruinas
 Ximena .S / Karen .M

Cronica
El 75% de px con aguda desarrolla infección persistente con viremia prolongada.
Una vez cronificada la infección por HCV puede persistir durante décadas.
Algunos pacientes desarrollan fibrosis con progresión a cirrosis.
10 a 20% de los px con cirrosis presentarán descompensación clínica en 5 años aprox
• Varices, ascitis, coagulopatía, encefalopatía, carcinoma.

DIARREA INVASIVA
Dx
La infección crónica con HCV se Detección de anticuerpos contra
asocia con trastornos metabólicos. polipéptidos de HCV recombinante
• Resistencia a la insulina
• DM2 Anticuerpos totales vs VHC
• Esteatosis hepática
Detección de ARN del virus por PCR
MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS • Genotipo
• Crioglobulinemia mixta escencial • Carga viral
• Glomerulonefritis
membranoproliferativa PRUEBAS ADICIONALES
• Porfiria cutánea tardía. • VIH
•Sx Sjogren, liquen plano y fibrosis • HBsAg
pulmonar idiopática • HAV
• Autoanticuerpos tiroideos, tiroiditis
de Hashimoto e hipotiroidismo ESTADIFICACIÓN
(mujeres) • Biopsia hepática

Análisis sanguíneos que combinan multiples

resultados para determinar la fibrosis
hepática

Elastografía de transición para medir rigidez

hepática

USG, TAC, RMN

Tx • El objetivo principal es prevenir las complicaciones de VHC crónica mediante la

eliminación de la infección.
• El tx puede eliminar la infección de forma permanente, de tal modo que no se
detecte ARN del virus en sangre e hígado, que disminuyan los tÍtulos de Ac vs el
VHC y que mejore o remita la anatomia patologica hepatica dependiente del VHC.

• RESPUESTA VIROLÓGICA RÁPIDA

ARN indetectable 4 semanas después de SOFOSBUVIR
comenzar el tx IFN PEGILADO
RIBAVIRINA
• RESPUESTA VIROLÓGICA PRECOZ
ARN disminuye al menos 2 log 12 semanas
después de iniciado el tx
• RESPUESTA AL FINAL DEL TRATAMIENTO
Niveles indetectables al final del tx.
• RESPUESTA VIROLÓGICA SOSTENIDA
Ausencia de ARN 6 meses después
• NO RESPONDEDORES
ARN no disminuye al menos 2 lg a las 24
semanas
• RESPONDEDORES PARCIALES
Los niveles disminuyen pero no logran ser
indetectables
• PÉRDIDA DE RESPUESTA
Aumento >1 log de ARN durante el tx
 C VID-19
Ximena .S / Karen .M

fie
s

br
to

e
Complicaciones pulmonares avanzadas (neumonía, sx de dificultad < 15%
respiratoria aguda [ARDS]) con enfermedad fulminante

Los coronavirus encuentran en seres humanos y animales disnea

(murciélagos, camellos, ganado y gatos salvajes)
Propagación amplificada por los pangolines Mortalidad 1% a 21 %

OMS COVID-19 como pandemia el 11 de Marzo 2020

•1º caso MEXICO→27/febrero/2020, CDMX desde Italia RNA
SARS y el MERS son zoonosis

60-140nm de diametro
+ spikes de 9-12nm

1º atacara cel nasales, epiteliales

bronquiales y neumocitos

Evolución aguda y complicaciones

**ACE 2 = enzima convertidora de angiotensina 2 (ocurre en el cromosoma X;
menor concentración en niños) **TMPRSS2= serinproteasa transmembrana tipo 2
Falla respiratoria
Complicaciones cardiovasculares,
tromboembólicas, neurológicas, inflamatorias
Infecciones secundarias

Formas de transimisión
1. Gotas de secreciones respiratorias
>2mts con estornudo o tos (hasta 9mts)
2. Formacion de aerosoles (1.8mts)

Así como ocurre en otras enfermedades respiratorias virales como la influenza, Enf. sintomática = varones > mujeres
puede ocurrir linfopenia grave en personas con COVID-19 ya que el SARS-CoV-2
infecta y mata a los linfocitos T Enf. grave = + adultos que en niños

>50 años enf. crónicas o

asociadas con
inmunodepresión

riesgo de adquirir COVID-19

15 min en un intervalo
de 1.8 metros durante
un periodo de 24 h
P.I. 14 días desde la exposición (media 4-5 días)

SINTOMAS LABORATORIO
•Tos BH
•Fiebre 20% a 35 % asintomáticos Linfopenia
•Escalofríos
•Mialgias PFH
•Disnea→variable; + en px graves >AST/ALT
•Rinorrea >LDH
•Faringitis Marcadores séricos de
•Síntomas abdominales → Nauseas, inflamación
diarrea; mas pble en menores asíntomaticos. >Deshidrogenasa
•Cefalea > Ferritina
•Anosmia > Proteína C reactiva
•Ageusia > procalcitonina
> IL-6
Ximena .S / Karen .M

MANIFESTACIONES
R A D I O G R Á F I C A S
Rx de tórax
oNormales al inicio
oRadiopacidades en vidrio despulido
oConsolidaciones
Tomografía de tórax
oRadiopacidades en vidrio despulido
oVidrio despulido con consolidaciones
oPleuritis
oBroncograma aéreo

OMS
COVID-19 CRÍTICO: SDRA, sepsis, choque
séptico, ventilación mecánica o terapia
vasopresora
COVID-19 SEVERO
o <90% saturación
o Signos de neumonía
o Datos de dificultad respiratoria
COVID-19 NO SEVERO
Ausencia de criterios de COVID-19 severo o
crítico

FACTORES DE RIESGO PARA

H O S P I T A L I Z A C I Ó N OMS
ALTO RIESGO (6%)
inmunodeficiencias, trasplante de órgano
sólido con inmunosupresores, enf.
autoinmune con inmunosupresores.
RIESGO MODERADO (3%)
o >65 años
o Obesidad
o Diabetes
o Enfermedad cardiopulmonar crónica o
Enf. renal / hepática crónica
o Cancer
BAJO RIESGO (0.5%)
Px que no cumplen criterios previos

Dx
DX PRUEBA VIRAL NECESARIA
- NAAT*
➢ RT-PCR (24-48h)

- Ag SARS COV-2
➢ Infección reciente 3 meses previos
Ximena .S / Karen .M

tratamiento
moderado
MANEJO AMBULATORIO
NIRMATRELVIR / RITONAVIR REMDESIVIR
65 años (PAXLOVID) Análogo nucleótido
Inmunocomprometidos Inhibe la polimerasa RNA
• Combinación de inhibidores de proteasa
Comorbilidades múltiples • Opción preferida en pacientes CON RIESGO SARS-CoV-2
>50 años sin vacunas contra COVID DE PROGRESIÓN A ENFERMEDAD SEVERA • Reduce el riesgo de
• Reduce el riesgo de hospitalización y hospitalización
mortalidad en pacientes síntomaticos con • Administración
primeros 5 días de evolución:
factores de riesgo parenteral por 3 días
PAXLOVID: Nirmatrelvir/ritonavir • Nirmatrelvir bloquea la actividad de la • Dosis: Remdesivir
NIRMA HACE UN RITO EL 5 proteasa SARS-CoV-2-3CL, que se requiere día 1: 200 mg IV, seguido
para la replicación viral, coadministrada con de 100 mg IV una vez al
Ritonavir dimisnuye el metabolismo de día los días 2 y 3.
6-8 días de evolución:
nirmatrelvir, con lo que permanece a niveles
Remdesivir si < o igual a 7 días altos y por más tiempo
Plasma convalesciente < 8 días • Dosis: 300mgritonavir 100 mg VI cada 12
VA A DESVIVIR 7 VECES EL PLASMA 8 horas por 5 días
• Contiene: 2 tabletas de 150 mg nirmatrelvir +
9 o + días ritonavir 100 mg EN CADA DOSIS
• Interacciones medicamentosas: Interacciona
Tratamiento de soporte
con substratos CYP3A
DESPUES NO SOPORTO

PLASMA CONVALESCIENTE

• Considerar en pacientes
inmunocomprometidos
• Es opción SOLO SI nirmatrelvir-
ritonavir o remdesivir no estan
NO RECOMENDAOS disponibles
• Existe beneficio cuando se verifican
títulos altos de anticuerpos en
• Hidroxicloroquina plasma
• Azitromicina • Poca disponibilidad
• Ivermectina
• Fluvoxamina
COVID-19 MANEJO ANTICOAGULACIÓN
• Colchicina HOSPITALARIO TODOS los px hospitalizados
• Glucocorticoides en pacientes Ambulatorios solo los que
COVID severo que requiere O2
ambulatorios tengan factores de riesgo
suplementario
como: trombosis venosa, cx
• Antibióticos - Dexametasona 6 mg una vez al día reciente, trauma o
por 10 días - TODOS inmovilización con yeso
Complicaciones
- Si oxígeno a flujo bajo: Remdesivir tromboembólicas en px
- Alto flujo o ventilación NO invasiva hospitalizados con COVID-19
o Con o sin Remdesivir Si se sospecha de
Agregar TOCILIZUMAB si: aumento de tromboembolismo –
oxígeno 6L en 24 horas. Mas de 10L de tratamiento
requerimiento de oxígeno, marcadores No se sospecha de
de inflamación elevados (PCR >75 tromboembolismo
mg/L, dimero D, ferritina, IL-6) - Ya toma anticoagulante –
continuar. Si está
Dosis tocilizumab 8mgkg IV DU –
críticamente enfermo
inhibidor de IL-6 cambiar a HBPM
DEXter esta en el
hospital por COVID

prevención

VACUNAS mRNA
Pfizer-BioNTech COVID-19 2023-2024 (COMIRNATY)
Moderna COVID-19 2023-2024 (SPIKEVAX)
VACUNAS SUBUNIDADES DE PROTEÍNAS
Novavax
Ximena .S / Karen .M

INFLUENZA
GRIPE
•Deriva antigénica: mutaciones (+ influenza A)
Enf. febril aguda de •Desplazamiento antigénico: adaptación de virus aviar o porcino a humanos.
resolución espontánea
VARIACIÓN ANTIGÉNICA
virus de la gripe tipo A o B Frecuencia de cambios en las propiedades antigénicas del virus.

en brotes de intensidad variable MENOR MAYOR

casi todos los inviernos –Cambios en los aminoácidos –Virus nuevos sin relación
de las moléculas H o N serológica con los virus antiguos.
–Los Ac por cepas previas no – Denominación diferente.
afectan a 10-20 % del mundo c/año neutralizan la nueva variante.

P.I. 1 a 4 días aprox

ORTHOMYXOVIRIDAE
A, B, C
se detecta desde 24 hrs antes Depende de:
–Tipo de virus
del inicio de los síntomas
–Lugar del 1º aislamiento
–Denominación de la cepa
Indetectable después de 5 – 10 días –Año de aislamiento.

En niños puede ser mayor por su •tipo A se dividen en subtipos según:

inmadurez inmunológica.
–Actividad de hemaglutinina (H o Ha) H1 a H18
–Actividad de neuraminidasa (N o NA) N1 a N11
–3er proteína integral (M2)
1º síntomas sistémicos:
~ Fiebre ( Alta de difícil control, NO cede a
antipiréticos)
~ Escalofrío
~ Cefalea PRINCIPAL MOTIVO DE CONSULTA
~ mialgias, temblor, anorexia, artralgias Asciende incluso >40º al mismo
~ Dolor ocular ( Epifora y hiperemia conjuntival) tiempo que los síntomas
lagrimeo
sistémicos, es continuo
Síntomas Respiratorios duración habitual es de 3 DÍAS.
•Tos seca (atentos a cambio de presentación)
rubor facial, piel caliente, diaforesis, ojos
persiste hasta 2 semanas rojos, lagrimeo, rinorrea transparente,
•Dolor faríngeo faringe hiperémica y adenopatías cervicales.
•Obstrucción nasal
•Rinorrea
•Disfonía GOLD
•Sequedad ESTÁNDAR
polymerase chain reaction

§ Método directo: RT-PCR lectura de genoma viral

Dx § Método indirecto: Ag/ Ac Prueba Rápida

Baja sensibilidad: FALSOS NEGATIVOS

•Influenza A o B ?
•Influenza A? cual?

La sensibilidad es mayor con frotis nasofaríngeos

Tambien hay frotis nasales o lavados nasales.

Para que sea eficaz iniciar administración en las primeras 48 horas.

Tx Mayor efecto si se inicia en las primeras 24 hrs

INHIBIDORES DE LA NEURAMINIDASA
Inhiben neuraminidasa que destruye glucoproteínas de la superficie
celular del hospedero y permite la salida y replicación viral

aprobados por la FDA:

Ximena .S / Karen .M la PERA SANA OSE muere

OSELTAMIVIR oral ZANAMIVIR inhalado PERAMIVIR intravenoso

VO: 75 mg 2 veces al día x 5 días inhalado: 10 mg, 2 inhalaciones IV: 600 mg en dosis única
2 veces al día X 5 días.
embarazadas y para el tx ambulatorio de
hospitalizados o con una >7 años infecciones no complicadas en
infección complicada contraindicado en asma y NO px >18 años y se recomienda
está formulado para uso en px cuando existe la preocupación
con ventilación mecánica de una absorción oral
Absorción: confiable riesgo broncoespasmo
excepto en px con.... inadecuada de oseltamivir
alteración de la motilidad
Carece de eficacia: en Eficacia: px con enf. grave y
gástrica o hemorragia
neumonía probablemente por en px con influenza B no
gastrointestinal.
la escasa biodisponibilidad en está bien establecida.
los pulmones periféricos

RECOMENDACIONES
¿A QUIEN TRATAR?
–Inmediatamente a Px con sospecha o confirmación de influenza y:
–Enf.que requiere hospitalización
–Enf. progresiva, grave o complicada independientemente del estado de salud anterior
–No se recomienda amantadina ni rimantadina debido a alta resistencia (antifludes)

complicaciones
NEUMONÍA VIRAL PRIMARIA
• Sx gripal típico con progresión rápida de la fiebre, tos, disnea y cianosis.
• Rx de tórax con hallazgos bilaterales sin consolidaciones
• Gasometría con hipoxemia y tinción de expectoración sin bacterias suficientes para
considerar patógeno.
• No responden a antibiótico y hay mortalidad elevada.

•NEUMONÍA BACTERIANA SECUNDARIA (sobreinfección)

•Población especifica (Ancianos, enf. crónica, cardiaca, metabólica)
•Gripe típica con mejoría entre 4 y 14 días
•Reaparece la fiebre acompañada de síntomas y signos de
neumonía bacteriana.
•Rx de tórax con zona de consolidación.
•Tinción gram con predominio de patógenos bacterianos.
•Haemophilus influenzae = bacteria
•Orthomyxoviridae=virus

•Laringotraqueítis
•Exacerbación de EPOC
•Miocarditis
•Guillain Barré
•Sx de Reye (asociado al uso de ác. Acetilsalicilico en
niños). Organo mas afectado = hígado
•Complicaciones en embarazo

PREVENCIÓN / VACUNA
vacuna trivalente que contiene virus
de la gripe tipo A (H1N1 y H3N2) y B

Octubre No se vacuna a
alergicos al huevo
Los Ac alcanzan su concentración máx en el suero
a los 2-4 meses de la vacunación, pero la cifra baja
rápidamente, alcanzando casi el nivel basal antes
de la siguiente temporada de gripe
 DENGUE
Ximena .S / Karen .M
GRAVE: Presencia de
fuga de plasma,
Periodo de intubación de 7 a 10 días hemorragia o afectación
de órganos
Fiebre alta
inicio súbito

Escalofrios Signos de hemorragia:

Mialgias equimosis,
Artralgias intensas
Cefalea
ARBOVIRUS gastrointestinal,
epistaxis (aparecen
Dolor retroorbital •4 Serotipos (DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4) despues de la enf.)
•Virosis humana transmitida por artrópodos más importante
•La infección de un serotipo no confiere inmunidad con otros
•Transmitido por mosquito Aedes aegypti / vertical / trasplante
DEFINISCIÓN OPS/OMS
Persona que vive o ha viajado en los últimos 14 días a zonas con
transmisión de dengue, y presenta fiebre aguda habitualmente de 2
a 7 días de evolución, y dos o más de las siguientes manifestaciones:
- Náusea/vómitos
- Exantema
- Cefalea/dolor retroorbitatio
- Mialgia/artralgia
- Petequias/prueba de torniquete positiva
- Leucopenia
- Con o sin datos de alarma
- Todo niño que reside o haya viajado en los últimos 14 días a una
zona con transmisión de dengue que presenta cuadro febril agudo
de 2-7 días de evolución sin foco aparente
CRÍTICA
FEBRIL
CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD 3-7 días de
iniciada la fase
2-7 días
febril
Fiebre alta y súbita Aumento de la permeabilidad
Enrojecimiento facial , capilar – aumento de
mialgias, artralgias, cefalea, hematocrito
dolor retroorbitario Fenómeno de la permeabilidad
microvascular y tromboreguladores -
Prueba del torniquete
interrupción transitoria de la función de
positivo
membrana de glucocálix endotelial
Pueden presentar petequias
y equimosis en la piel Duración 24-48 horas
sangrados (gingival, vaginal,
epistaxis)

ERACIÓN
P
U
C
RE

Reabsorción gradual del líquido

SIN SIGNOS DE ALARMA extravasado, que retorna del
compartimiento extravascular al
o
up

- Toleran volúmenes adecuados de líquidos por vía oral. intravascular.

gr

- Orinan una vez cada 6 horas

Mejoría del estado clínico
- Sin enfermedades ni riesgo social
Erupción tardía denominada "islas
blancas en un mar rojo" con prurito
- Presentan enfermedad o condiciones asociadas generalizado
como embarazo, <1 año, >65 años, obesidad mórbida,
hipertensión arterial, diabetes mellitus, asma, Aumenta el número de plaquetas
enfermedades crónicas
- Riesgo social: vive solo o muy lejos, no tiene
transporte, vive en pobreza extrema

CON SIGNOS DE ALARMA (1 o + signos )

- Dolor abdominal intenso o a la palpación GRAVE ( 1 o + manifestaciones)

- Vómitos persistentes
- Acumulación de líquidos - Choque o dificultad respiratoria
- Sangrado de mucosas - Sangrado grave
- Letargo/irritabilidad - Compromiso grave de órganos
- Hipotensión postural
- Hepatomegalia >2cm
- Aumento progresivo del hematocrito
 Ximena .S / Karen .M
DIFERENCIALES
DIAGNÓSTICO Zika COMPLICACIONES
BH Chinkungunya
Malaria •Neumonía
•Encefalitis, Guillain-Barré,
•Febril → Leucopenia, transaminasas elevadas Influenza •Insuficiencia de la
neuropatía frénica,
•Hemorrágica →trombocitopenia, > fibrinólisis y Fiebre amarilla médula ósea
hematoma subdural, mielitis
hemoconcentración Ébola •Hepatitis
•Gingivitis aguda
•Otros → anemia Parvovirus B19 •Iritis
•Hemorragia palatina
•Hemorragias retinianas
•Placas en lengua
•Maculopatía
RN •Xerostompia
PCR L TO IQUET •Orquitis
DE E •Ovaritis
•Osteonecrosis
PCR / NS1 - POSITIVOS PRIMEROS 7 DÍAS A

EB
•Neurologicas

PRU
INFECCIÓN MATERNA
•Parto prematuro y hemorragia
ANTICUERPOS •Estrés fetal
•IgM – POSITIVO A PARTIR DEL 4TO DÍA •Nacimiento por cesárea
•IgG – POSITIVO A PARTIR DEL 7MO DÍA •Morbilidad materna

DCSA GRUPO B2
- Objetivo principal PREVENIR EL CHOQUE
- Solución cristaloide 10mlkg – 1era hora
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
o Si mejoría clínica y diuresis > 1mlkghr
- DCSA / DG
- Bajar goteo a 5-7 mlkghr por 2-4 horas
- Intolerancia a la vía oral
o Si mejoría clínica y diuresis > 1mlkghr
- Dificultad respiratoria
- Bajar goteo a 3-5 mlkghr por 2-4 horas
- Prolongación del llenado capilar
o Si mejoría clínica y diuresis > 1mlkghr
- Hipotensión
- Bajar goteo a 2-4 mlkghr
- Lesión renal aguda
- Repetir hematocrito
- Embarazo
- Considerar alta si mejoría y tolerancia a vía oral por 24 horas
- Coagulopatía
- Si se deterioran signos vitales o aumenta el hematocrito TRES cargas
10mlkg = DENGUE GRAVE
CRITERIOS DE ALTA
- Ausencia de fiebre por 48 horas
- Mejoría del estado clínico
- Tendencia ascendente del recuento de plaquetas DSSA GRUPO B1
- Hematocrito estable, sin líquidos intravenosos DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA MÁS AFECCIÓN ASOCIADA O
RIESGO SOCIAL
- Estimular la ingestión de líquidos por vía oral
- Si IVO/deshidratación iniciar líquidos IV (Holiday Seagar) con
o

DSSA GRUPO A
up

solución fisiológica 0.9% 2-3 mlkghr

gr

- Signos vitales y evaluar BH (Ht, plaquetas, leucocitos,

- Reposo en cama glucosa, electrolitos) balance hidrico
- Dieta normal más líquidos abundantes
o Adultos: Líquidos abundantes 5 vasos de 250 ml o más
- Paracetamol DENGUE GRAVE GRUPO C
- Medios físicos para control de temperatura - Solución cristaloide 20 mlkg en 15-30 minutos
o Si desaparecen los signos de choque bajar goteo
*Evitar AINES, esteroides, antibióticos, anticoagulantes orales* - 10 mlkghr por 1-2 horas o Repetir hematocrito
*Contraindicados administración de medicamentos por vía - 5-7 mlkghr por 4-6 horas
intramuscular o rectal* - Solución cristaloide 20 mlkg en 15-30 minutos o Si no mejora
Datos de alarma: sangrado, vómitos, dolor abdominal, - 2nda Solución cristaloide 20 mlkg en 15-30 minutos
somnolencia, manos/pies fríos, dificultad para respirar o Si no mejora
- 3ra Solución cristaloide 20 mlkg en 15-30 minutos o Si no mejora CHOQUE
PERSISTENTE
- Solución coloide 10-20 mlkg en 30-60 minutos
o Si no mejora – 2nda sol. coloide o Si no mejora AMINAS
PREVENCIÓN

ESQUEMA A.- PX TRATADOS EN EL HOGAR

•Uso de mosquitero y repelente PRONÓSTICO
•VACUNA
•DENGVAXIA (56% eficacia; <Px. jóvenes)
•Recombinante, tetravalente de virus atenuados •<Mortalidad
•Niños 9-16 años / 9-45 años •Fiebre hemorrágica
•Aplicar únicamente a Px. con exposición previa a dengue •Hepatitis fulminante
•Dosis→ 0-6-12 meses
•NO VACUNAR A EMBARAZADAS O INMUNODEPRIMIDAS •Lesion renal aguda = mal prónostico
•Comorbilidades = dengue grave
 Ximena .S / Karen .M

TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMA GONDII 􏰀 Protozoario intracelular obligado
humanos, mamíferos y aves􏰀 FELINOS

Infección después de la ingestión de quistes en carne cruda o apenas cocida

ooquistes en alimentos o agua contaminada x gatos

CICLO TOTAL Gato que come al ratón...

1. Bradizoitos del quiste
transplacentaria de trofozoítos
inoculacion directa de trofozoítos
Fases intestinales x transfusión /trasplante
2. Zoitoslibres
3. Microgametos
4. Fertilización por ingesta de microgameto
5. Oocisto
6. Oocisto no esporulado libre
7. Eliminacion(heces)􏰀 Oocistoesporulado
Fases en hospedador
8. Oocisto en exquitación en intestino
9. Taquizoitos en multiplicación
10.Quiste con Bradizoitos
11. Fase de reposo (infecta hospedadores intermediarios)

1. INFECCIÓN PRIMARIA EN LA PERSONA CON BUENA RESPUESTA INMUNITARIA

Ingesta TD ganglios linfáticos 􏰀 DISEMINA
AGUDO o ASINTOMÁTICO
10-20% Sintomas despues de incubación 1-2 semanas Enf. febril leve como mononucleosis

Sintomas sistemicos: Linfadenopatia cervical o difusa

fiebre, malestar, cefalea, irritación faringea, exantema, no dolorosa (semanas a meses)
mialgias, hepatoesplenomegalia, linfocitosis atipica
Inusual : Fluctuantes...
neumonitis, meningoencefalitis, hepatitis, miocarditis, recuperacion espontánea
polimiositis y retinocoroiditis

2. INFECCIÓN CONGÉNITA sintomatica o asintomatica

infección fetal desp. de la materna (30-50%) Infeccion fetal temprana 􏰀 aborto espontáneo,
1º trimestre= 10-25% mortinato, enf neonatal grave c/ manifestaciones
2º trimestre = 30-50% neurológicas ( convulsiones, retraso psicomotor,
sordera e hidrocefalia), **retinocoroiditis y otras
3º trimestre = >60% lesiones oculares
Sistemicas
fiebre / hipotermia, ictericia, vómito, diarrea, neumonitis, miocarditis y exantema
Hepato-esplenomegalia y linfadenopatía a los meses...
Manifestacion tardía mas frecuente = retinocoroiditis 4. ENF. EN PX CON
INMUNODEPRESIÓN
3. RETINOCOROIDITIS SIDA o Cá en tx con inmunodepresores
SIDA avanzado 􏰀 encefalitis con
lesiones cerebrales necrosantes
Semanas a años despues de la infección
congénita (adolescentes o adultos jóvenes) (subaguda con fiebre, cefalea, alteracion del
estado mental, manifestaciones neurologicas
Adquieren infeccion muy al focales y mas lesiones cerebrales)
Uveítis **
inicio de la vida (unilateral)
Coriorretinitis (dolor ocular y alt visual)
Dolor, fotofobia y cambios visuales *sin sintomas y neumonitis (tos, fiebre y disnea)
sistemicos anomalias visuales persista
Trasplantes receptores seronegativos y px en tx
Rara vez glaucoma y ceguera inmunodepresores por reactivación o
transmisión􏰀neumonitis y miocarditis
Ximena .S / Karen .M

PRUEBAS DIAGNOSTICAS
IDENTIFICACIÓN DE PARÁSITOS DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
Tinción especial para identificar en tejidos • Sabin-Feldman, ELISA, anticuerpos
o liquidos corporales. fluorescentes indirectos y aglutinacion.
Taquizoitos = infeccion aguda TAQUITOS AGUDA • IgG posterior a 1-2 semana y ptlv
Quistes = infeccion aguda o cronica
• Reactivación IgM negativo
IgM rara vez se encuentra
Ganglios􏰀 no suelen revelar MOO
PCR en liquido amniotico, sangre, LCR, sabrina tenía un gato
humor acuoso y líquido broncoalveolar

DURANTE EL EMBARAZO INDIVIDUOS CON BUENA

Y EN EL RECIÉN NACIDO RESPUESTA INMUNITARIA
IgM e IgG negativo = descartan infeccion activa Ac. IgG e IgM >1:64
pero hacen patente el riesgo de infección en el embarazo
Taquizoítos en tejido, cultivo, PCR,
Reaccion en cadena de la polimerasa de sangre, otros líquidos corporales
líquido amniótico a las 18 S.D.G.
si o si hacersela a RN Histológico de ganglios
RN􏰀 IgM o IgA = infección congénita linfáticos c/s MOO
IgG= transferencia de Ac maternos sin infeccion

EN INDIVIDUOS INMUNODEPRIMIDOS
TAC o RM = Lesiones cerebrales anulares en la unión corticomedular y ganglios basales
RM mas sensible
SIDA + IgG (+) + no Tx = imagen tipica 80% , puede progresar a Linfoma de SNC
Diferencial.- Tuberculoma, abscesos cerebrales bacterianos, absceso micótico y carcinoma

PREVENCION
TX Enf. Primaria = NO TX = se autolimita Evitar la carne mal cocida
Enf. Grave, persistente, Cocinar la carne a 66 C / congelar
inmunodeprimidos = 􏰀 2-4 semanas tx a -20 C (destruye quiste)

al SUbir la PIRamide tengo que tomar

Evitar contacto con material
acido folinico para recuperarme contaminado con heces
Los farmacos solo actúan vs TAQUIZOITOS Ovoquistes con capacidad
infecciosa >1 año (no son
PIRIMETAMINA(200mg impregnacion􏰀 infecciosos por 48hrs)
50-70mg[1mg/kg]VO,c/24hrs) inhibe sintesis de folatos Cambiar la arena todos los
+ días y remojar con agua en
SULFADIAZINA (1-1.5 g VO c/6hrs) ebullición 5 minutos
familia de folatos +
ACIDO FOLÍNICO (10-20 mg VO c/24hrs) Detección de Anticuerpos
a embarazadas
ALTERNATIVAS DE FÁRMACOS
Profilaxis a inmunodeprimidos
CLINDAMICINA sustituyendo la SULFADIAZINA • TMP-SMZ
TMP-SMZ sustituyendo SULFADIAZINA

NO UTILIZAR PIRIMETAMINA EN EL 1º
esta chistoso

TRIMESTRE EMB􏰀= TERATOGENICIDAD

ESPIRAMICINA 1g VO c/8hrs
hasta el término del embarazo
video de prevención
la mama espira
 Ximena .S / Karen .M

H A G AS
C
Lesión inflamatoria en el sitio de inoculación
Fiebre
Hepatoesplenomegalia y Linfadenopatía
Miocarditis Etapa crónica:
Es Dx la presencia de parásitos en sangre • Insuficiencia cardiaca
• Arritmias cardiacas
• Tromboembolia
• Megaesófago y/o Megacolon
• Dx→Pruebas serologicas
TRYPANOSOMA CRUZI
protozoario que solo se encuentra en América Triatomas (insectos redúvidos) ingieren
sangre de animales o seres humanos con
Infecta animales salvajes y, en menor medida, tripanosomas circulantes
seres humanos del sur de Sudamérica y hasta
el sur de Estados Unidos Multiplicación del patógeno ocurre en el
tubo digestivo del insecto y las formas
infecciosas se eliminan en las heces
En muchos países de Sudamérica, la enfermedad de
Chagas es la causa más importante de cardiopatía La infección en personas ocurre cuando el
parásito penetra la piel a través de herida
T. cruzi invade muchos tipos celulares, con predilección por: por mordedura, por mucosas o conjuntiva
• Miocardio
• Musculo liso
CUANDO COME HACE POPO, La transmisión también tiene lugar por
• Cél. gliales del SNC
transfusión sanguínea, trasplante de ógano
TE DEJA SU POPO INFECTADA o médula ósea, por vía transplacentaria o
consumo de alimentos contaminados
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hasta el 70% son asintomáticas
• Etapa aguda: + en niños y dura 1 a 2 meses

Hallazgos principales:
En el sitio de la inoculación
LAGAÑA->OJO
• Ojo→Signo de la Romaña (edema unilateral, conjuntivitis y linfadenopatía)
• Piel→Chagoma (inflamación + linfadenopatía local)

Síntomas acompañantes: Fiebre, malestar, cefalea, hepatoesplenomegalia

leve y linfadenopatía generalizada

La miocarditis aguda y la meningoencefalitis son raras, pero pueden ser letales

Periodo latente asintomático (fase indeterminada):

• Puede durar toda la vida, pero la enfermedad sintomática
se desarrolla en el 10% a 30% de los individuos infectados

Enfermedad de Chagas crónica→Anomalías cardiacas y del músculo liso

• Cardiopatía: Arritmias, insuf. cardiaca congestiva y enf. embólica
• Músculo liso: Megaesófago y/o megacolon
 Dx Tx
Ximena .S / Karen .M

Mediante la detección de los frecuentemente tienen efectos

parásitos en personas que viven en secundarios graves, deben utilizarse por
una región endémica y tienen tiempo prolongado y son ineficaces
manifestaciones sugestivas contra infecciones crónicas

Infección aguda: Infecciones agudas y congénitas:

Análisis de sangre entera o capa leucocítica Pueden reducir la duración y
pueden mostrar tripanosomas móviles gravedad de la infección
Las preparaciones fijadas revelan 70-90% logran la curación
parásitos teñidos con Giemsa

Infección crónica:
FROTIS!!! La parasitemia desaparece hasta en
el 70% de los px, pero no tiene un
efecto claro en la progresión de la enf.

Es posible identificar tripanosomas en

PARA PARASITOS
ganglios linfáticos, MÓ, líq. pericardico o LCR
Benznidazol
5 mg/kg/día VO divididos
PRUEBAS MOLECULARES: =quimioluminiscencia en 2 tomas por 60 días
Alta sensibilidad, se pueden utilizar para Efectos secundarios:
detectar parásitos en receptores de trasplantes Granulocitopenia, exantema y
de órganos o tras exposiciones accidentales neuropatía periférica

Enfermedad crónica:
Suele dx mediante pruebas serológicas
Nifurtimox
8-10 mg/kg/día vía oral en 4
fracciones después de las comidas,
durante 90-120 días
Efectos secundarios:
Anorexia, vómito, cefalea, ataxia,
insomnio, convulsiones

BEN NIFUMA

En Sudamérica, un importante
programa de erradicación
basado en mejorar la vivienda, en
el uso de insecticidas piretroides
residuales y cortinas para camas
impregnadas con piretroide, así
como detección en los donadores
de sangre, ha logrado
reducciones importantes del
índice de infecciones nuevas
Ximena .S / Karen .M

OSTEOMELITIS
Staphilococcus aureus
Vías de infección: 60% de los casos
g ena
Diseminación hematógena (Factores de riesgo: DM,
catéteres intravenosos y sondas urinarias
t ó resultado de una bacteremia cuadro clínico
permanentes)

h e ma
Extensión directa desde un foco infeccioso contiguo o se relaciona con: • Fiebre elevada repentina
herida abierta drepanocitosis • Escalofríos
Solución de continuidad de la piel en el contexto de drogas IV • Dolor e hipersensibilidad
insuficiencia vascular Diabetes Mellitus en el hueso afectado
Vejez
puede avanzar rapidamente
y formar un absceso
foco agios
nt
epidural,

c o o
sitios + frecuentes afectados
vértebras torácicas y lumbares
que se manifiesta por fiebre,
dolor y pérdida sensitiva y
motor

frecuentes de infecciones de tejidos blandos sitio afectado y el agente causal

que en ocasiones se extienden a hueso dependen del hospedador y de sus factores de riesgo
La inserción de una prótesis articular y otras
Osteomielitis en usuarios de drogas IV:
cirugías ortopédicas, neurocirugías y
• Suele aparecer en la columna vertebral
traumatismos.
• En este contexto, S. aureus es el microorganismo más frecuente
infecciones polimicrobianas • Las infecciones por gramnegativos (P. aeruginosa, Serratia) también
S. aureus y S. epidermidis son patógenos frecuentes en este contexto
son más frecuentes en este
tipo de osteomielitis
cuadro clínico Pacientes con hemoglobinopatías (drepanocitosis):
• El agente causal más frecuente en este contexto → Salmonella
inflamación
NO FIEBRE ELEVADA ni
signos de toxicidad
sistémica

n s u ficiencia
i pie y tobillo
infección se origina a vascular
partir de una úlcera u otra
solución de puede afectar cadera y
población + afectada: Px con diabetes e
continuidad de la piel sacro a causa de lesiones
insuficiencia vascular
por presión

frecuentes las infecciones cuadro clínico

polimicrobianas por Staphilococcus aureus
No suele haber dolor óseo Introducción de una sonda
diseminación contigua, esteril hasta el hueso a
por que es amortiguado
generalmente por bacilos través de una
por la neuropatía
gramnegativos y úlcera cutánea → Es de las
concomitante
anaerobios mejores formas para
No suele haber fiebre
sospechar

Dx Tx
Fiebre acompañada de dolor e hipersensibilidad en el hueso afectado
Estafilococo
Quirúgico
PCR y VSG a menudo se Rx : primeras suelen ser negativas 4-6 semanas
• Osteomielitis estafilocócica asociada a
encuentran elevadas absceso epidural y compresión de la
(útiles para el seguimiento Biopsia de hueso con toxicidad sistémica médula espinal
• Presencia de otros abscesos (psoas o
durante el tx) caso de hemocultivos estériles – Dar tratamiento IV masa pararraquídea)
• Enfermedad extensa
Cefazolina 2g c/8h, Nafcilina u • Infección repetitiva después de
Hemocultivo Oxacilina 9-12 g al día en 6
tratamientos médico

cultivos de úlceras, heridas o dosis divididas en 6 dosis →

Primeros datos radiográficos: Edema de tejidos
blandos, pérdida de los planos hísticos y
Tratamiento vía oral → Está
fístulas no son confiables Estos representan los
desmineralización periarticular del hueso indicado posterior a 2 semanas
debido a que contienen fármacos de primera elección de inducción con tratamiento
microbiota cutane • 2 semanas después de la aparición de los sx,
para la infección con cepas
comienza la erosión del hueso, la alteración del IV, y se debe administrar por
Tomografía contrastada
hueso esponjoso y la periostitis SENSIBLES a meticilina 4-6 semanas
+ sensibilidad RESISTENTES a meticilina o
RMN es menos sensible pero más • Levofloxacino 750 mg/día VO,
pacientes alergicos a
específica, y se encuentra
Gammagrafía ósea penicilina → o Ciprofloxacina 750 mg VO
indicada cuando se sospecha cada 12 horas +
Sensibilidad de 95% y especificidad de 60-70% Vancomicina 30 mg/kg/día IV
absceso epidural relacionado con Rifampicina 300 mg c/12h
confirmar sitio de infección dividida en 2 o 3 dosis
osteomielitis vertebra
TEMAS DE
ETS
REALIZADO POR:

Ximena Sánchez Casco

Karen J. Moreno Salazar
 Ximena .S / Karen .M
Infecciones oculares,
genitourinarias y CHLAMYDIA TRACHOMATIS
respiratorias.
LINFOGRANULOMA VENÉREO
(Serovariedades L1,L2,L3)
Lesión primaria evanescente de genitales
Bubones inguinales con supuración y trayectos fistulosos con secreción
Proctitis y estenosis rectal en mujeres o en varones (homosexuales)
Positividad de la prueba de fijación del complemento
evidente/ no
evidente
Etapa

Lesión que aparece entre 3 y 30 días después de adquirida la infección con una
pequeña vesicula o ulceración que puede pasar desapercibida

1-4 semanas después.

Bubones inguinales o femorales, bilaterales, fusionables, con
latente
etapa

tendencia a reblandecimiento y fragmentación para formar

fístulas con drenaje y cicatrización
Síntomas sistémicos (fiebre, cefalea, mialgias).

Elefantiasis de los genitales masculinos y femeninos

Estiómeno (devoración en griego) que se refiere a un agrandamiento
granulomatoso crónico hipetrófico con ulceración de los genitales externos.

DIAGNOSTICO

Drenaje linfático a glándulas perirrectales Clínico

Tempranas
Proctitis con tenesmo Pruebas moleculares PCR
Secreción purulenta
Tardías Específicas y no específicas
Inflamación de tej. rectal y perirrectal
Cicatrización crónica
Progresión a estreñimiento y estenosis rectal Prueba de fijación de complemento >1:64
Fístulas rectovaginales y perianales Reacción cruzada con otras clamidias
> Título = enfermedad activa
NO RUTINARIA
PCR No distinguen cepas de LV y las que no lo
fijación complemento causan

DOXI - ERITRO- AZITRO

2 ERITROCITOS ASI
Ximena .S / Karen .M
URETRITIS Y CERVICITIS
por clamidia (Inmunotipos D-K)
Chlamydia trachomatis es una causa común de uretritis, cervicitis y uretritis posgonocócica.

Dx: amplificación del ácido nucleico obtenido de muestras de orina o hisopo

(recto, faringe, cuello uterino, vagina)

La mayoría de las mujeres sin síntomas

P.I. 7 a 14 días
25% de las mujeres infectadas
desarrollará uretritis e integrará
un sx de piuria/disuria

Dx

“todo px con signos y síntomas de uretritis

Secreción uretral o cervicouterina menos o cervicitis tiene una infección por clamidia
purulenta en comparación a gonorrea hasta que se demuestre lo contrario.”

Menor dolor Amplificación de ácido nucleico

Mujeres asintomáticas o síntomas de (pus en orina)
cervicitis, salpingitis o EPI El urianalisis revelará piuria pero la tinción
no arrojará la presencia de bacterias y el
Secuela a largo plazo → cultivo puede ser negativo.
embarazo ectópico e infertilidad

EPI La combinación de piuria sin bacteriuria en

• Dolor abdominal una mujer joven y sexualmente activa debe
• Dolor y sensibilidad al movilizar el orientar la sospecha hacia uretritis por
útero y sus anexos Chlamydia trachomatis.
• Secreción vaginal purulenta
Las pruebas uterinas no descartan infección en
• Leucocitos en el examen otros sitios como recto o faringe
microscópico de la secreción vaginal.

Detección PRIORITARIA
Embarazadas Mujeres <25
años con VSA

Factor de Positivo
riesgo para ETS para VIH

Causa + común de
uretritis no gonocócica

Secreción uretral mucoide o acuosa.

También puede haber disuria

P.I. 5 a 10 días

Puede producir epididimitis

o prostatitis crónica

La proctitis por Chlamydia DOXI - AZITRO -LEVO

puede presentarse en
varones homosexuales
DOS ASI LLEVO
Ximena .S / Karen .M

NEISSERIA GONORRHOEAE
Secreción uretral purulenta y profusa, en especial en varones, con disuria y frotis positivo
Varones: epididimitis, prostatitis, inflamación periuretral, proctitis, faringitis.
Mujeres: cervicitis con secreción purulenta o asintomática con cultivo positivo; vaginitis,
salpingitis o proctitis.
Fiebre, exantema, tenosinovitis, artritis, bacteriemia y endocarditis en la enf. diseminada.
prueba con amplificación de ácido nucleico.

Si la infección asciende en mujeres da Diplococo gramnegativo dentro de leucocitos PMN

lugar a endometritis + salpingitis =
Máxima incidencia de 15-29 años
enfermedad inflamatoria pélvica.
P.I. 2- 8 días
Afecta sobre todo la mucosa de
la uretra y del cuello uterino.

Asintomática
Disuria, poliuria y urgencia. CONJUNTIVITIS
Secreción uretral purulenta
Vaginitis + cervicitis + bartolinitis Autoinoculación del MOO en conjuntiva
Infección rectal ocasionando conjuntivitis gonocócica
Sangrado intermenstrual
en ocasiones desencadenado por el coito dolorosa y se acompaña de fotofobia
y un exudado purulento abundante

Avance rápido→panoftalmitis
y perdida ocular
Asintomática
Ardor al orinar (disuria)
Secreción serosa o lechosa
> dolor uretral 1-3 días después con secreción
amarilla, cremosa, profusa y aveces sangre
Crónico→próstata, epidídimo y grándulas
periuretrales

DX
cultivo en medio selectivo: Thayer-Martin
muestras faríngeas o rectales

EN EL TALLER DE MARTIN HAY GONORREA

El exudado de la secreción purulenta que evidencia

diplococos gramnegativos también brinda utilidad.
PRUEBA DE AMPLIFICACIÓN
DE ÁCIDOS NUCLEICOS

TX
Ceftriaxona IM cuando se excluye la
posibilidad de infección por clamidia
No complicadas
• Ceftriaxona 500mg IM DU Px <105kgs
• Ceftriaxona 1gr IM DU Px >150
• Ultima opción→Cefixima 800mg VO DU
No exclusión de infección por clamidia
• Doxiciclina 100mg vo c/12 hrs x 7 días
(no embarazadas)
• Azitromicina 1gr VO DU
 Chancroide
Ximena .S / Karen .M

Autoinoculación

Vesícula-pústula, que se rompe para formar una Bacilo gramnegativo corto

úlcera blanda DOLOROSA con una base necrótica,
eritema circundante y bordes socavados
P.I. 4-10 días
1 a 2 cm de diámetro y su base es gris
Haemophilus ducreyi.
o amarilla con exudado purulento
ducreyi=doloroso

La 1/2 de los PX presenta además linfadenitis inguinal unilateral

• Ganglios hipersensibles con eritema suprayacente
• Fiebre, escalofrío y malestar general

Complicaciones en varones
• Balanitis
• Fimosis

Mujeres sin signos externos

Dx criterio clínico
úlcera consistente (con o sin
linfadenopatía regional) y ya se han
descartado los dx alternativos más
comunes (sífilis e VHS).

cultivo para dx definitivo

Tx

ceftriaxona 250 mg IM dosis única

o
azitromicina 1 gr VO dosis única.

Esquema multiple con eritromicina

500mg VO c/6 hrs por 7 días o
ciprofloxacino 500mg VO c/12 hrs x 3 dias
Ximena .S / Karen .M

HERPES SIMPLE genoma ADN

Vesículas pequeñas recurrentes agrupadas en una base
eritematosa, en especial en las áreas bucolabial y genital.
Puede presentarse después de infecciones menores, traumatismos,
estrés o exposición al sol.
Los ganglios linfáticos regionales quizá se encuentren sensibles.
Son positivos las pruebas de anticuerpo fluorescente directo.

herpesvirus alfa humano Por contacto estrecho con una persona que excreta virus en una zona
periférica, en una superficie mucosa o en las secreciones genitales u orales
VHS-1
el virus se inactiva a temperatura ambiente
85% de los adultos
tiene evidencia serológica
de infección
sin síntomas en la infancia.
También se le atribuyen
casos de herpes genital
Ardor y Precedidos o Vesículas pequeñas,
picazón acompañados agrupadas, sobre una
gingivoestomatitis y de neuralgia base eritematosa.
faringitis son las
manifestaciones clínicas +
frecuentes del 1º episodio
+ en niños y en adultos jóvenes.

El herpes labial recidivante es la

manifestación clínica más Ganglios linfáticos Costras y
frecuente de la reactivación regionales tumefactos cicatrización
y sensibles en 1 semana

VHS-2
70% mujeres y 40% varones el 1º episodio de herpes genital
25% de la población de USA se acompaña de fiebre, cefalea, malestar general y mialgias
con evidencia serológica
LESIONES BILATERALES DE LOS GENITALES
Los anticuerpos empiezan EXTERNOS AMPLIAMENTE DISTANCIADAS.
a aparecer en la pubertad y vesículas, pústulas, úlceras eritematosas
se correlacionan con el pruriginosa, formación de costras o reepitelización
inicio de la actividad sexual.
Las pequeñas úlceras múltiples a menudo
se unen para formar una úlcera mayor.

El tiempo medio desde la aparición de una lesión genital

no Tx=nuevas ulceras 4-10 días primaria por VHS hasta la curación completa es de 19.5
días para mujeres y 16.5 días para varones
Dx
Criterios clínicos fundamentales
Lesiones vesiculares múltiples características
sobre una base eritematosa

aislamiento del virus en cultivos tisulares o la

demostración del ADN en raspados de las lesiones. (PCR)

Tx
Tx antiviral durante 7 a 10 días.
Idealmente en las 72 hrs tras el inicio.

Aciclovir 400 mg VO 5 veces al día u 800mg c/8hrs (UNICO IV)

Valaciclovir 1 gr dos veces al día
Famciclovir 250mg c/8hrs por 3 días
LA FAMILIA VA A CICLO
Ximena .S / Karen .M

SIFILIS Treponema pallidum

Úlcera INDOLORA en los genitales, región perianal, recto, faringe, lengua, labios, etc.
El líquido obtenido de la lesión contiene T. pallidum que se detecta mediante
inmunofluorescencia o microscopia de campo oscuro.
Crecimiento de ganglios linfáticos regionales sin hipersensibilidad.
Las pruebas serológicas treponémicas y no treponémicas pueden ser positivas

Trasmisión de persona a otra: contacto íntimo,

normalmente sexual y rara vez mediante besos.

Las espiroquetas acceden al interior del

huésped al atravesar las membranas mucosas.

Una vez debajo de la superficie epitelial comienzan

a multiplicarse localmente y a diseminarse por los
vasos linfáticos y sanguíneos

sifilis secundaria o
diseminada
4 y 10 semanas después (hasta 6
meses) de la aparición del chancro y
se asocia con la mayor carga de
fase primaria treponemas en la circulación
chancro en el punto de inoculación. sanguínea y en los tejidos.
1º una erosión que a lo largo de 10-90 días (3-
mayoría tiene afección de piel y mucosas.
4 semanas promedio) se convierte en ulcera
superficial indolora con base firme, limpia y Las erupciones pueden ser maculares,
bordes endurecidos cartilaginosos. papulares, papuloescamosas,
Los chancros en los HSH pueden pasar anulares o pustulosas.
inadvertidos porque aparecen en el recto
(muuy dolorosos y se confunden con fisuras) El exantema suele comenzar en
tronco y en las extremidades sup.
Los chancros orales aparecen + en el labio
lesiones maculares bilaterales
superior en los varones heteros y en lengua
de color rosado o rojizo de entre
en mujeres y HSH
3 y 10 mm de diámetro.
Con frecuencia evolucionan a
Los chancros genitales a menudo se pápulas de color parduzco que
acompañan de adenopatías inguinales progresan a lesiones pustulosas
bilaterales y los chancros orales de
adenopatías cervicales.

se cura solo en un periodo de 3 a 6

semanas sin dejar señales o tan solo una
cicatriz atrófica erupción en las palmas de las manos
y en las plantas de los pies.
Es posible la infección
bacteriana del chancro, parches mucosos en lengua, encías, cavidad
que provoca dolor. oral, paladar o mucosa de la faringe

sífilis latente condilomas planos

En zonas intertriginosas, calientes y húmedas las
fase durante la cual las pruebas serológicas son pápulas se pueden agrandar, confluir y erosionarse
produciendo excrecencias papilares eritematosas y
reactivas sin que se observen manifestaciones dolorosas, amplias, húmedas y de color blanco grisáceo
clínicas.
latente temprana (adquirida en el último año)
latente tardía (>1 año o de duración desconocida)
Ximena .S / Karen .M

sífilis terciaria
afección a cualquier órgano del cuerpo que
se produce entre 5 y 30 años después de la
infección inicial
Neurosífilis, cardiosífilis y sífilis gomosa

Goma: lesión granulomatosa necrosante que aparece en la sífilis tardía.

lesiones indolentes que se presentan en la piel, en las superficies mucocutáneas
y en el sistema esquelético aunque pueden estar en cualquier órgano

Dx
1. Estudio Microscópico
• El examen en campo oscuro es sensible (90%) en sífilis temprana, pero requiere experiencia y
no está ampliamente disponible.
• No se recomienda en lesiones bucales.
• En lesiones tardías, no suelen observarse espiroquetas.
• La tinción inmunofluorescente es una alternativa poco utilizada.

2. Pruebas Serológicas
A. Pruebas NO Treponémicas (VDRL y RPR)
Detectan Ac vs Ag lipoides.
Son rápidas y económicas, útiles en la detección y monitoreo del tratamiento.
Posibles falsos (+) en enf. autoinmunes, infecciones virales, embarazo, etc.
Falsos (-) pueden ocurrir por el fenómeno de prozona.
Positivas 4-6 semanas después de la infección o 1-3 después de la lesión primaria
La seroconversión tras el tratamiento es variable, tardando de 6 a 12 meses.
B. Pruebas Treponémicas (TPPA, FTA-ABS, EIA, CIA)
Detectan Ac específicos vs T. pallidum FTA-ABS prueba confirmatoria
Confirmación de pruebas no treponémicas positivas.
Pueden permanecer positivas de por vida, aunque en algunos casos revierten tras el tx
C. Algoritmos de detección
Tradicional: Prueba no treponémica seguida de prueba treponémica para confirmación.
Inverso: Inicia con prueba treponémica automatizada (EIA o CIA) y luego prueba no treponémica.
D. Pruebas Treponémicas Rápidas
En entornos con pocos recursos, con sensibilidad del 62% al 100% y especificidad del 83% al 95%.

3. PCR
No aprobada por la FDA en EE. UU., pero disponible en laboratorios especializados.
Útil en lesiones primarias y secundarias, pero no recomendada en sangre.

reacción de Jarisch-Herxheimer
Tx Respuesta inflamatoria transitoria que
ocurre pocas horas después del tx de
infecciones por espiroquetas (como
sífilis, fiebre recurrente y enf. de Lyme).
Se debe a la liberación de endotoxinas
por la destrucción de las bacterias y es +
común en la sífilis secundaria.

• Fiebre y empeoramiento transitorio de

los síntomas
• Primeras 24 h y se resuelve
espontáneamente
• Puede inducir trabajo de parto
prematuro en embarazadas

• No debe retrasarse el tx
• Antipiréticos pueden reducir los
síntomas
• Monitoreo en casos de compromiso
neurológico, cardíaco o embarazo
• No es una alergia a la penicilina
Ximena .S / Karen .M

P.I. 4-28 días VAGINITIS TRICHOMONA

protozoo Trichomonas vaginalis
infecta vagina, conductos de las glándulas de Skene y la
No se encuentra
porción inferior del aparato urinario de las mujeres, y en
en la microbiota vaginal
varones suele ser asintomática o causar uretritis leve

secreción purulenta asociada a irritación vulvar, disuria y dispareunia.

Dx
olor anormal por la producción de aminas volátiles
Extensión en fresco:
ver MOO móviles. secreción fétida, espumosa, de color amarillento
(60% a 70% de los casos) verdoso y prurito, junto con eritema vaginal
difuso y lesiones maculares rojas en el cuello
Las pruebas de amplificación uterino en casos graves (en fresa)
de ácidos nucleicos son muy
sensibles y específicas la mona fresa se
enfermo por ir en el
Tx metro que huele feo

• Metronidazol 500 mg c/12 h x 7 días

• Tinidazol 2gr VO DU
Fracaso→metronidazol o tinidazol 2gr VO c/24 hrs por 7 dias

VAGINOSIS BACTERIANA
Enf. polimicrobiana (gardnerella + anaerobios)

No es ITS, pero la actividad sexual es un factor de riesgo

irritación perivaginal más leve raro que se acompañe de disuria o dispareunia

mujeres sexualmente activas y se quejan de un olor

vaginal que describen frecuentemente como a pescado.

La secreción se encuentra en el introito

y es visible sobre todo en los labios
menores.

La vagina suele contener secreción

homogénea, poco espesa y grisácea.

Las secreciones vaginales en extensión en fresco

muestran cél epiteliales vaginales cubiertas por
pequeños cocobacilos (células clave)

tx
• metronidazol 500 mg VO c/12 h por 7 días
• Clindamicina crema vaginal (al 2%, 5g) c/24 hrs x 7 días
• Metronidazol en gel (0.75%, 5g) c/12 hrs x 5 días

COCOS EN ELMAR CON OLOR A PESCADO

Ximena .S / Karen .M

CANDIDIASIS VULVOVAGINAL
Candida albicans es un colonizador comensal del tracto genital
femenino en hasta el 20-50% de las mujeres asintomáticas.
75% de las mujeres adultas sufrirán al menos 1 episodio de candidiasis 1. antibioticos
vulvovaginal a lo largo de su vida y 40-50% tendrán un 2º episodio
2. estrógenos
3. anticonceptivos
DM debido al aumento de los niveles de glucosa, que puede incrementar la
favorecen el crecimiento de Candida albicans proliferación de candida

Las prendas ajustadas, especialmente de materiales COMEZON

sintéticos, disminuyen la ventilación y aumentan la
humedad y temperatura, lo que favorece REQUESON
FLUCONAZOL
puede llevar a excoriaciones POTASIO
El prurito intenso es el síntoma + característico, acompañado de inflamación
vulvovaginal y una secreción blanca grumosa no fétida. La disuria es más
frecuente por irritación que por infección urinaria.

fisuras o ulceraciones superficiales en el introito vaginal pueden aparecer en casos

severos, sobre todo en px con infecciones recurrentes o con inflamación intensa.

Dx
El estudio al microscopio con adición de hidróxido de
potasio al 10% muestra filamentos y esporas

Se pueden usar un hisopo para cultivos o pruebas con

PCR si se sospecha Candida pero no está demostrada.

Tx
No complicada
Esquema corto (1-3 días) con antifúngicos
tópicos o fluconazol 150 mg VO, dosis única.

Complicada
• Esquema tópico de 7-14 días
• Fluconazol 150 mg (2 dosis, intervalo de 3 días)
• No causadas por candida → Priorizar
interconsulta a gine o infecto y/o ácido borico
Dosis única:
• Fluconazol 150 mg VO
• Miconazol 1200 mg (óvulo)
• Tioconazol 6.5% (crema vaginal)
Esquema 3 días:
• Clotrimazol 2% crema
• Miconazol 200 mg (óvulo)
• Terconazol 0.8% (crema/óvulo)
Esquema 7 días:
• Clotrimazol 1% crema
• Miconazol 100 mg (supositorio)
• Terconazol 0.4% crema

Tx de sostén (Candidosis Recurrente)

Fluconazol 100-200 mg VO 1 vez/semana (hasta 6 meses)
Clotrimazol (óvulo 500 mg/semana o crema 200 mg 2 veces/semana)
 VIH
Ximena .S / Karen .M
es lento
Lentivirus
familia de los retrovirus
VIS --- Precursor del VIH

coito, +parejas
VIH 1 sexuales,drogas IV,
->SIDA vertical
mayor distribución y el más patógeno

El VIH infecta cél que expresan CD4,

utilizando correceptores como CCR5
o CXCR4.

Las personas con supresiones de CCR5

tienen menor riesgo y progresión más
lenta de la enfermedad.

afecta la respuesta humoral

Linfocitos B y predispone a infecciones
bacterianas y virales

• reservorios del VIH y facilitan

Macrófagos su diseminación
• Altera neurotransmisores y el
flujo de calcio, contribuyendo a
disfunciones neurológicas.

Impacto del VIH

• Efectos sobre cél. inmunitarias.
• Estado generalizado de inflamación y activación
inmune (infección crónica viral)

Infecciones y Neoplasias
• Infecciones: Baja incidencia de listeriosis y aspergilosis
• Neoplasias: Frecuente aparición de linfoma y sarcoma
de Kaposi

Disfunción Inmunitaria:
• Alteración de la función celular y disfunción de LB
Ejemplos Clínicos:
• Infiltración linfocítica de órganos (Neumonitis intersticial linfocítica)
• Producción de autoanticuerpos (trombocitopenia inmunitaria).

Alergias y Reacciones:
-Alergias a alérgenos desconocidos (foliculitis pustulosa eosinofílica).
-Reacciones de hipersensibilidad a medicamentos

puede ser asintomatico hasta por 10 años

SRA: sx retroviral agudo 1º Linfadenopatía generalizada
similar a mononucleosis
1 a 2 semanas tras la exposición , max 3
Fiebre, sudoración , malestar general,
mialgias, anorexia, náuseas, diarrea y
faringitis no exudativa.
linfadenopatía cervical, occipital o
axilar y exantema.
úlceras aftosas
perdida 10% peso = grave
resuelven en 10 – 15 días

descartar mononucleosis o sifilis

Pruebas para detectar
anticuerpos anti-VIH y ARN en
plasma
Ximena .S / Karen .M

diferenciación
ELISA

detecta AC vs VIH1 y 2 <mil copias =

y el Ag p24 de VIH1 puede ser falso
• Falso positivo
• (+) a prueba inicial y
positivo (-) en confirmatoria
primeras 6 semanas <50 copias = con CV no detectable
• Vacunación gripe
negativo • Autoanticuerpos
PRUEBA RAPIDA DE AC VS VIH • Aloanticuerpos del
embarazo
resultados 10-20 min

Limitaciones conteo CD4

Variación diurna a partir de los 10 dias todos los
Depresión con otras enf. metodos de deteccion
Vacunación La NAT (rapida) se hace a partir
Laboratorios del 17 dia aprox

Estadificación CDC

A
asintomatico,
agudo,
adenopatía
1 LT CD4 ≥ 500

B 2
bad pero no tan bad
LT CD4 201 – 499
BOCA Y VAGINA

C c=cadaver
=SIDA 3 LT CD4 ≤200

FÁRMACOS

Nucleósidos y nucleótidos antirretrovirales VUDINA

TENOFOVIR

inhibidores de la transcriptasa inversa (NRTI) ABACAVIR

EMTRICITABINA

Inhibidores no nucleosídicos de la
VIRENZ
VIRINA
PINA SE DEBEN USAR AL MENOS 3
transcriptasa inversa (NNRTI) VIRDINA
FÁRMACOS DE 2 CLASES DIFERENTES
Inhibidores de la proteasa (PI) VIR

Inhibidores de entrada (incluidos inhibidores ENFUVIRTIDA

MARAVIROC
de fusión Antagonistas de CCR5)
inhibidores de la integrasa (II) VIR

px QUE NO HAN RECIBIDO TX

BICICLETA TENIA EMOCION
bictegravir tenofovir emtricitabina

DOLA BALA
dolutegravir lamivudina
abacavir
Ximena .S / Karen .M

PRE EXPOSICIÓN POST EXPOSICIÓN

TENIA EMOCION
(ANTES DE ESTAR EXPUESTO)

tenofovir+emtricitabina

BICI TENIA EMOCION

bictegravir tenofovir emtricitabina
ALAFENAMIDA

<72h PEP

>72 h NO PEP
@medmanuals_xk