Anti isquémicos
La cardiopatía isquémica es la forma más común de enfermedad cardiovascular y es causa de angina, infarto agudo
al miocardio e insuficiencia cardiaca.
ANGINA DE PECHO
Es la principal manifestación de la cardiopatía coronaria crónica CCC.
Alude al dolor torácico causado por la acumulacion de metabolitos resultantes (lactato) de la isquemia miocárdica.
La principal causa de la angina de pecho es un desequilibrio entre el requerimiento miocárdico de oxígeno y el oxígeno
administrado por los vasos coronarios.
Se clasifica en estable e inestable
CARDIOPATIA ISQUEMICA
El objetivo terapéutico en pacientes con CCC es mantener el equilibrio entre el suministro y demanda miocárdicos de
oxigeno (por vasodilatación).
El objetivo terapéutico en pacientes con SCA (síndrome coronario agudo) es restaurar y/o mantener la permeabilidad
del lumen en la arteria coronaria.
Enfermedad cronica de
arteria coronaria
Enfermedad
cardiaca Angina
isquemica inestable
Sindromes
coronarios Infarto por elevacion ST
agudos
Infarto por NO elevacion ST
NORMAL ANGINA ESTABLE ANGINA INESTABLE ANGINA VARIANTE
Lumen patente Lumen estrecho por Placa rota Placas no abiertas
Funcion normal placa Agregación plaquetaria Vaso espasmo intenso
endotelial Vasoconstricción Formacion de trombos
Agregación plaquetaria inapropiada Sin oposición a
inhibida vasoconstricción
ANGINA ESTABLE
Síndrome clínico caracterizado por molestia en el pecho, mandíbula, hombros, espalda o brazos.
Desencadenada por el ejercicio o el estrés emocional, comida copiosa, frio.
Duración < 15 minutos.
Se alivia con el reposo.
CAUSAS OBJETIVOS TX TRATAMIENTO FARMACOLOGIA
>95% Mejorar el Modificaciones del Nitratos orgánicos
Ateroesclerosis pronóstico estilo de vida (reducción Antagonistas de los conductos de calcio
Espasmo previniendo el de peso IMC <25., Antagonistas beta
coronario infarto del actividad física regular,
miocardio y la Disminuyen la necesidad de oxigeno por el
Anomalías dejar de fumar, dieta miocardio al reducir la frecuencia cardiaca,
congénitas muerte. específica y limitar la
Previniendo la volumen ventricular, PA y contractibilidad.
coronarias ingesta del alcohol) Los nitratos orgánicos (nitroglicerina) son la
trombosis si Medicación para mejorar
Enfermedad ocurre disfunción base del tratamiento para el alivio inmediato
micro vascular el pronóstico de angina.
endotelial o cardiovascular
Embolismo ruptura de la Vasodilatadores como los antagonistas del
coronario placa. Medicación para reducir conducto de calcio y los bloqueadores
los síntomas de la antagonistas beta que no son vasodilatadores
enfermedad. útiles en la profilaxis.
NITRATOS
Nitroglicerina y el dinitrato de isosorbida
Administración por vía sublingual para evitar efecto de primer
paso, debido a una enzima reductasa.
La duración total del efecto es breve (15 a 30 min)
Nitrito de amilo y nitritos similares son líquidos muy volátiles
(administración por inhalación)
Generan óxido nítrico, generando vasodilatación y alta
demanda de oxígeno.
Vida media del nitroprusiato de sodio es de 2 minutos.
NITROGLICERINA EFECTOS ADVERSOS EFECTOS TOXICOS
Relaja todos los tipos de musculo liso, pero, El ION NITRITO reacciona con la Hipotensión
carece de efecto en el musculo cardiaco y hemoglobina (hierro ferroso) para ortostatica
esqueletico. producir metahemoglobina (hierro Taquicardia
Los efectos indirectos de la nitroglicerina férrico). Esta última tiene muy Cefalea pulsátil
son consecuencia de respuestas poca afinidad por el oxígeno.
Dependen de los
compensatorias desencadenadas por Grandes dosis de nitritos pueden sistemas
barorreceptores y mecanismos hormonales ocasionar pseudocianosis, hipoxia mediados por el
que reaccionan a la disminución de la PA, histica y muerte. SNC
suele originar taquicardia y aumento de la
contractilidad cardiaca.
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
Canales tipo L
La contraccion muscular es dependiente de Ca2+; el
canal L es por donde entra el Ca2+ extra celular,
esta entrada de Ca2+ favorece la salida de Ca2+ del
retículo sarcoplasmico.
Se dividen en DERIVADOS NIHIDROPIRIDINICOS
(Nifedipina, isradipina, nitrendipina, amlodipina) y NO
DIHIDROPIRIDINICOS (Verapamilo y Diltiazem)
MECANISMO DE ACCION EFECTOS ADVERSOS EFECTOS TOXICOS
ANTI HTA
Bloqueo de canales de Los DPH son los que generan La inhibición excesiva de la entrada de
Ca más efectos consecuencia de la calcio puede provocar depresión grave de la
La presión sanguínea vasodilatación: cefalea, rubor, funcion cardiaca que incluye:
disminuye con los desvanecimiento, edema Paro cardiaco
antagonistas del periférico. Bradicardia
conducto de calcio. Verapamil puede generar Bloqueo AV
estreñimiento Insuficiencia cardiaca
A nivel cardiovascular central La nifedipina agravaba el peligro de infarto
puede observarse taquicardia por del miocardio en sujetos hipertensos.
DHP y por los no DHP
bradicardia.
BLOQUEADORES BETA
Lo efectos de estos fármacos dependen de sus acciones hemodinámicas (disminución de la FC la PA y la contractilidad)
que aminoran la necesidad de oxigeno por el miocardio, en el reposo y durante el ejercicio.
EFECTOS Incremento del volumen tele diastólico y del tiempo de expulsión y ambos tienden a
ADVERSOS incrementar las necesidades del oxígeno del miocardio.
Las contraindicaciones para utilizar los antagonistas beta son asma y otros cuadros de broncos
espasmos, bradicardia grave, bloqueo AV, síndrome de bradicardia – taquicardia e insuficiencia
grave e inestable del ventrículo izquierdo.
TERAPIA METABOLICA EN LA CARDIOPATIA ISQUEMICA
El miocardio prefiere a los AG como sustrato para la produccion de energia.
Sin embargo, la oxidación de AG necesita mayor cantidad de oxígeno, por unidad de ATP en comparación con la
oxidación de carbohidratos.
Los fármacos que cambian el metabolismo del miocardio hacia un esquema con mayor utilización de la glucosa
(inhibidores de la oxidación de AG) tienen la posibilidad de reducir la necesidad de oxigeno sin alterar la
hemodinámica.
PRODUCCION DE ENERGIA EN EL MUSCULO CARDIACO
MEDIANTE INHIBICION DE LA BETA OXIDACION DE LOS AG/3CAT
1. La oxidación de los AG libres requiere cerca de
10% más de oxígeno para producir igual cantidad
de ATP que con la oxidación de la glucosa.
2. Los acidos grasos son menos eficientes como
combustible y se reduce la disponibilidad de
energia.
3. TRIMETAZIDINA Y RANOLAZINA: Inhiben
directamente las enzimas de la beta oxidación
de los AG, la 3 cetacil CoA Tiolasa.
4. Se produce desviación hacia la oxidación de la
glucosa, con aumento de un 12% en la
produccion de ATP.
5. Se reduce la acidosis y la acumulacion de
lactato durante la isquemia y la perfusión
ENFERMEDAD ISQUEMICA CARDIACA
Enfermedad cronica de Sindromes agudos
arteria coronaria (angina coronarios
estable)
Aspirina, beta antagonistas, Aspirina, beta
nitratos, bloqueadores de Ca, antagonistas y nitratos
inhibidores ACE, ranolazina
NO ELEVACION ST. Angina ELEVACION ST. Infarto
inestable o infarto del miocardio del miocardio con
sin elevacion ST elevacion ST
AGREGAR: Heparina, TROMBROSIS (Agregar) ANGIOPLASIA (Agregar)
GPIIb-IIIa antagonistas agente trombolitico, Heparina, GPIIb-IIIa
o Bivalirudin, antagonista heparina o receptor antagonista, receptor
receptor ADP antagonista ADP antagonista ADP o Bivalirudin
MANEJO DEL POST
INFARTO DE
MIOCARDIO
POSIBLE ADICION:
Estatina, inhibidor ACE,
antagonista de receptor
de aldosterona
CONTINUAR: Aspirina y
antagonista de receptor
ADP
