6to.

Congreso Virtual de Cardiologa - 6th Virtual Congress of Cardiology

Infarto Agudo de Miocardio Complicado

Julio Bono, Domingo Pozzer, Ricardo Martellotto, Vctor Boccanera, Marcelo Jimnez K, Hctor Luciardi, Fernando Nol, Walter Quiroga, Hugo Ramos, Ral Barcudi
I- Complicaciones Arrtmicas Hospitalarias Coordinador: Domingo Pozzer . A. Arritmias supraventriculares 1 - Taquicardia sinusal Definicin: Ritmo sinusal con frecuencia > 100 por min. Causas: Ansiedad, dolor, fiebre, hipovolemia, pericarditis, Insuficiencia Cardaca, inestabilidad hemodinmica, hiperdinamia. Tratamiento: Corregir la causa. Descartar sndrome hiperdinmico. Descartadas las causas secundarias, iniciar betabloqueantes: atenolol 25-50 mg, propranolol 10-200 mg cada 6 u 8 horas, si no existen contraindicaciones. Alternativa: Diltiazen 60 a 120 mg cada 8-12 horas, cuando existen contraindicaciones no hemodinmicas a los beta bloqueantes (Ej: asma bronquial). 2 - Extrasstoles supraventriculares Definicin: Consisten en latidos anticipados, originados por encima de la bifurcacin del haz de His, precedidos por onda p, con complejo QRS similar al basal. Causas: Ansiedad, dolor, fiebre, hipovolemia, pericarditis, ICC, inestabilidad hemodinmica, hiperdinamia. Considerar isquemia o infarto auricular (raro) Tratamiento: No requieren tratamiento especfico. Correccin de factores desencadenantes. 3 - Taquicardia auricular Definicin: Son taquicardias que se originan en el msculo auricular y no precisan de la unin AV, ni del ventrculo para su inicio y/o mantenimiento. Desde el punto de vista del ECG se caracterizan por la presencia de ondas P bien definidas, con frecuencias entre 120 y 240 por minuto. La onda P precede al complejo QRS, y tiene una morfologa diferente a la P sinusal. El patrn electrocardiogrfico es PR <RP. La morfologa de la onda P depende del origen de la taquicardia (cuando se origina en la aurcula baja, tiene onda P negativa en DII, DIII, y aVF, mientras que cuando se origina en aurcula izquierda, la onda P es negativa en DI y aVL). Con masaje del seno carotdeo, se pueden observar distintos grados de bloqueo AV, sin variacin de la frecuencia auricular. Cuando se acompaa de bloqueo AV variable espontneo debe descartarse intoxicacin digitlica. Tratamiento: a) Con descompensacin hemodinmica: (hipotensin, angor, insuficienca cardaca): Cardioversin elctrica. Iniciar con 100 joules. Requiere un breve periodo de anestesia. b) sin descompensacin hemodinmica: Corregir el medio interno e iniciar tratamiento farmacolgico: - Atenolol: 2.5 a 5 mg en 2 minutos (total de 10 mg en 15 minutos) o esmolol 0.1 mg/kg/minuto - Amiodarona (25): 150 mg en 10 minutos; se puede repetir. Luego administrar a razn de 1mg/min por 6 horas. Mantenimiento:15 mg/Kg/da. - Procanamida: 10 mg/kilo/peso. Dosis de mantenimiento: 15 mg/kg/da. (actualmente no existe en el pas) - Digoxina 8 a 15 g/Kg. - Sobre-estimulacin auricular, con marcapasos transitorio AAI. - Considerar cardioversin elctrica electiva si no hay respuesta farmacolgica. 4 - Taquicardia por reentrada nodal Definicin: Son aquellas taquicardias mediada por mecanismo de reentrada, en el nodo AV, tienen una frecuencia de onda P entre 120 y 240 por min. El patrn electrocardiogrfico es el de PR>RP, con RP menor de 60 ms. La onda P generalmente se inscribe dentro del complejo QRS, por lo que puede no observarse. Su mecanismo electrofisiolgico es la reentrada a nivel del ndulo AV. La base funcional de esta arritmia es la disociacin longitudinal del ndulo AV en dos vas con propiedades diferentes, una rpida con periodo refractario efectivo (PRE) corto y una lenta con PRE largo. Con el masaje del seno carotdeo responde a ley del todo o nada. Tratamiento: a) Con descompensacin hemodinmica (hipotensin, angor, insuficienca cardaca): - Maniobras vagales. - Adenosina 6 a 12 mg iv (administrados rpidamente). - Cardioversin elctrica, iniciar con 100 joules. Requiere un breve perodo de anestesia.

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b) Sin descompensacin hemodinmica: - Maniobras Vagales - Adenosina 6 a 12 mgrs iv (administrados rpidamente). La efectividad es muy alta con esta droga. c) Con buena funcin ventricular:: - Diltiazen iv: 25 mg (0.25 mg/Kg) en 2 minutos, seguido por infusin: 10 a 15 mg/hora; o - Atenolol 2.5 a 5 mg en 2 minutos (total de 10 mg en 15 minutos); o - Esmolol 2.5 g/250 ml=10 mg/ml (25) dosis inicial: 500 g/Kg en 1 min, continuar con 50 g/Kg/min (21ml/hora para un paciente de 70 kg) d) Con deterioro de la funcin (FE <40% o cardiomegalia en la RX): - Amiodarona: bolo de 5 mg/Kg en 200 cc de dextrosa al 5%, a pasar en 2 horas. Continuar con una infusin de mantenimiento 15 mg/Kg/da. - Digoxina 8 a 15 g/Kg. Considerar la cardioversin elctrica externa, si no hay respuesta al tratamiento farmacolgico. A fin de prevenir recurrencias, considerar beta bloqueantes, amiodarona. 5 - Ritmo acelerado de la unin AV Definicin: Es aquella arritmia que tiene generalmente QRS angosto, FC hasta 110 por min.Puede tener onda P negativa en cara inferior (si hay conduccin retrgrada) o coexistir con disociacin A-V. Tratamiento: a) Sin compromiso hemodinmico: observacin. Descartar causas desencadenantes, como acidosis, isquemia e hipoxia. b) Con compromiso hemodinmico: Considerar el implante Marcapasos Transitorio AAI, dada la importancia de mantener el sincronismo AV, para mantener un adecuado gasto cardaco. 6 - Fibrilacin auricular Definicin: Es la arritmia que se caracteriza por la ausencia de ondas P en el ECG, no existe actividad auricular armnica, hay en cambio una actividad elctrica irregular y desorganizada (ondas f) con prdida de la lnea isoelctrica (cambios continuos en la duracin, amplitud y direccin), los intervalos RR son totalmente irregulares. La frecuencia auricular se encuentra entre 300 y 500 x`. Tiene respuesta ventricular variable Incidencia: Varia entre 10 y 16 % (1). Se incrementa con la edad. Ocurre ms frecuentemente en pacientes con IAM extenso, anterior, asociado a IC, arritmias ventriculares, infarto auricular, BAV avanzado, pericarditis, IAM inferior (oclusin proximal de la arteria CD), hipertrofia ventricular. Se observa principalmente en las primeras 24 horas del IAM, y puede recurrir. Menor incidencia en pacientes que reciben trombolticos (5). El embolismo sistmico es ms frecuente en la fibrilacin auricular paroxstica (1,6%), y el 90% de los mismos ocurren alrededor del cuarto da [1] Tratamiento: a) Con descompensacin hemodinmica (hipotensin, angor, insuficienca cardaca): Cardioversin elctrica, iniciar con 200 joules luego 300 y 360 joules, requiere un breve periodo de anestesia. b) Sin descompensacin hemodinmica: - Betabloqueantes B iv cuando no existe contraindicacin: atenolol 2.5 a 5 mg en 2 minutos (total de 10 mgs en 15 minutos) o metoprolol 2.5 a 5 mg cada 5 min (total 15 mg en 15 minutos, o esmolol 0.1 mg/Kg. - Digitalizacin rpida para disminuir la frecuencia: digoxina 8 a 15 g/Kg. - Amiodarona: bolo de 5 mg/Kg en 200 cc de dextrosa al 5%, a pasar en 2 horas Continuar con una infusin de mantenimiento 15 mg/Kg/da. - Cardioversin elctrica electiva; iniciar con 150 joules luego 200, 300 y 360 joules; requiere un breve periodo de anestesia - Heparina sdica EV o heparina de bajo peso molecular en dosis anticoagulante. c) Alternativa: cuando no se logra disminuir la respuesta ventricular, o existe contraindicacin para betabloqueantes: - Verapamilo: 5 a 10 mg (0.075 a 0.15 mg/Kg) - Diltiazen: 25 mg (0.25 mg/Kg) en 2 minutos, seguido por infusin: 10 a 15 mg/hora. d) Una vez restablecido el ritmo sinusal: - Tratar la causa desencadenante. - Amiodarona, o sotalol pueden considerarse a fin de evitar las recurrencias. - Continuar con anticoagulacin oral, mnimo seis meses. 7- Aleteo auricular Definicin: Es una arritmia organizada, producida por una macroreentrada a nivel de la aurcula derecha. El estmulo puede girar en sentido antihorario o en sentido horario. En la forma comn o tpica, el estimulo gira en sentido antihorario, de manera tal, que las ondas F del aleteo son negativas en cara inferior. La actividad auricular es organizada, continua. En las derivaciones de la cara inferior puede observarse la tpica apariencia de ondas en "serrucho", sin lnea isoelctrica, con frecuencia auricular de 300 por minuto. Puede tener distintos grados de bloqueo AV. Los patrones ms comunes son el bloqueo AV 2:1 y 3:1. Causas: Injuria auricular, pericarditis, insuficiencia cardaca Incidencia: Es de alrededor del 3%. Predominantemente dentro de las primeras 24 horas Tratamiento:

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a) Con descompensacin hemodinmica: - Cardioversin elctrica. Iniciar con 100 joules, luego 200, 300. Requiere un breve perodo de anestesia b) Sin descompensacin hemodinmica: - Cardioversin elctrica. Iniciar con 100 joules. Incrementar si no revierte (200, 300 joules). - Sobreestimulacin auricular con catter en aurcula derecha (opcin en pacientes seleccionados) - Procainamida 10 mg/kg/peso; dosis de mantenimiento: 15 mg/kg/da. (actualmente no existe en el pas) - Amiodarona o sotalol oral, para evitar recurrencias B - Arritmias ventriculares Causas: Interrupcin del flujo arterial, aumento del metabolismo anaerbico. Deplecin de fosfatos de alta energa. Ausencia de lavado venoso. Acumulacin de productos anaerbicos (lactato, fosfato, K, CO2 , adenosina, IP3). Aumento K extracelular + hipoxia + CO2 elevada + pH reducido + aumento catecolaminas y derivados metabolismo de los lpidos. Existe alteracin local de neurotransmisores simpticos y parasimpticos. Estas alteraciones generan las bases de la reentrada, automatismo y actividad gatillada. Importante: Tono adrenrgico, hipokalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia intracelular, acidosis, produccin de radicales libres (reperfusin) Clasificacin - Extrasstoles ventriculares. - Taquicardia ventricular monomorfa - Taquicardia ventricular polimorfa. - Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado. - Fibrilacin ventricular. 1 - Extrasstoles ventriculares Definicin: Latidos prematuros y anchos no precedidos por onda P. Pueden estar aislados, agrupados y/o repetitivos. Cuando existe mas de una morfologa en una misma derivacin: se denominan polimorfas. Cuando se presentan agrupadas de dos latidos: duplas, mientras que la sucesin de tres o ms latidos ventriculares prematuros consecutivos, a una frecuencia mayor de 100 lat/min, y que terminan espontneamente antes de los 30 segundos, se denomina taquicardia ventricular no sostenida (TVNS). En la bigeminia, cada latido del ritmo basal es seguido por una extrasistole. Clasificacin de Lown: - Grado 0: Sin arritmias - Grado 1: <30 EV/hora 1A: < 1 x minuto 1B: > 1 x minuto - Grado 2: > 30 x minuto - Grado 3: EV multiformes - Grado 4 4A: Duplas 4B: TV no sostenida - Grado 5: R sobre T La taquicardia TVNS es muy frecuente en las primeras horas del infarto, llegando al 40 %. Su incidencia declina posteriormente al 12 % entre la 2. y 3. semana post IAM. La presencia de TVNS duplica la mortalidad alejada, independientemente de la FE. Tratamiento: a) Lown, grados I y II: Control, eventualmente beta bloqueantes. b) Lown, grado III o superior: - Beta bloqueantes - Lidocaina - Eventualmente amiodarona. 2 - Taquicardia ventricular monomorfa Definicin: La sucesin de tres o ms latidos ectpicos ventriculares con una frecuencia mayor o igual a 100 por minuto, define a la taquicardia ventricular, considerndose sostenida cuando dura ms de 30 segundos o requiere la inmediata cardioversin. La misma se denomina monomorfa cuando tiene una morfologa constante en todas las derivaciones del ECG. Puede observarse disociacin AV. Como en el caso de la FV, la TVS ocurre generalmente en las primeras 24 horas del infarto (10). Variables que se asocian con mal pronstico, en los pacientes con TVS en el perodo post-IAM: - IAM anterior - Corto intervalo de tiempo entre el IAM y la TVS (entre 3 das y 2 meses). - Frecuentes episodios de TV. - Enfermedad coronaria de mltiples vasos. - Baja fraccin de eyeccin - Insuficiencia cardiaca - Muerte sbita como forma de presentacin - Presentacin con sncope. - Cuando la TVS aparece tardamente luego del IAM >3 meses, y es bien tolerada, generalmente tiene buen pronstico

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Se produce por alteracin de estructuras residuales y anormalidades elctricas post IAM. Se asocia a IAM extenso con ICC o bloqueos de ramas nuevos. Generalmente es recurrente y suele aparecer luego del 3er da. Su mecanismo es reentrante y se relaciona a escaras o cicatrices. La taquicardia monomorfa con frecuencia <170 por minuto, es infrecuente en el post IAM inmediato, y debe descartarse y/o considerarse sustrato antiguo. [8] Tratamiento: a) Con compromiso hemodinmico: - Cardioversin elctrica: iniciar con 200 joules, y si no se obtiene respuesta, incrementar hasta 360 joules. - Lidocaina (bolo: 1 mg/Kg, sin pasar de 3 mg/Kg) - - Amiodarona (25): 150 mgrs en 10 minutos. Se puede repetir. Luego 1 mg/min por 6 horas; mantenimiento 15 mg/Kg/da. - Procainamida EV (20 mg/min, hasta 1 gramo). No disponible en el pas. b) Sin compromiso hemodinmico: - Lidocaina (bolo): 1.0 a 1.5 mg/Kg, seguido por 0.5 a 0.75 mg/Kg cada 10 min, hasta un mximo de 3 mg/Kg. - Amiodarona (25): 150 mg en 10 minutos; se puede repetir. Luego, 1mg/min por 6 horas; mantenimiento 15 mg/Kg/da. - Procainamida: 20 a 30 mg/min, hasta 12 a 17 mg/Kg (no disponible en el pas). - Cardioversin elctrica externa, iniciar con 200 joules. Es necesario un breve periodo de anestesia. Si no revierte y persiste la buena tolerancia, o si hay recurrencias inmediatas, se debe colocar un catter en VD (marcapasos transitorio), para poder interrumpir la taquicardia por sobreestimulacin. En cualquier caso, si existe descompensacin hemodinmica o mala tolerancia, se deber realizar la cardioversin elctrica (CVE). El manejo posterior implica: cinecoronariografia, estudio electrofisiolgico, eventual revascularizacin, cardio-desfibrilador Implantable y amiodarona. 3 - Taquicardia ventricular polimorfa Definicin: Ritmo ventricular rpido con morfologa variable, ocurre fundamentalmente en la primeras horas del IAM (24 a 48 hs). Puede degenerar a fibrilacin ventricular (FV). Tratamiento: a) Con compromiso hemodinmico: - Cardioversin elctrica. Iniciar con 200 joules; incrementar en caso que persista la taquicardia, 300, 360 joules). - Lidocaina 1.5 mg/Kg. - Amiodarona (25): 150 mg en 10 minutos; se puede repetir. Luego 1mg/min por 6 horas; mantenimiento 15 mg/Kg/da. - Una vez obtenido el ritmo sinusal. Primera opcin: lidocana, B-bloqueantes. Alternativa: amiodarona. Posteriormente corregir el medio interno, alteraciones electrolticas. b) Sin compromiso hemodinmico: - Lidocaina: (bolo): 1.0 a 1.5 mg/Kg, seguido por 0.5 a 0.75 mg/Kg cada 10 min, hasta un mximo de 3 mg/Kg. - Amiodarona (25): 150 mg en 10 minutos; se puede repetir. Luego, 1mg/min por 6 horas; mantenimiento 15 mg/Kg/da. - Procainamida: 20 a 30 mg/min, hasta 12 a 17 mgrs/Kg (no disponible en el pas). - Cardioversin elctrica externa, iniciar con 200 joules. - Sobreestimulacin ventricular, con catter en ventrculo derecho Taquicardia ventricular refractaria a drogas, incesante, recurrente (tormenta elctrica) Taquicardia ventricular sostenida, que persiste o recurre a pesar del tratamiento, puede tener breves periodos en ritmo sinusal, seguidos por largos periodos en taquicardia. Generalmente traduce isquemia no controlada, aumento del tono simptico o falla hemodinmica. Tratamiento: - Lidocaina - Amiodarona (25): 150 mg en 10 minutos; se puede repetir. Luego, 1mg/min por 6 horas; mantenimiento 15 mg/Kg/da. - Beta bloqueantes: propranolol, atenolol (cuando se sospecha aumento del tono simptico). - Estimulacin ventricular con marcapasos transitorio (sobreestimulacin) - Cardioversin elctrica, cada vez que existe severo compromiso hemodinmico. En estos pacientes debe considerarse Cinecoronariografa, y Baln de Contrapulsacin. 4 - Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado Definicin: Ritmo de origen ventricular con frecuencia de 60-120 por min. No hay evidencias que implique la aparicin de arritmias malignas (9). Incidencia: 15%. Tratamiento: a) Con compromiso hemodinmico: Atropina b) Sin compromiso hemodinmico: Observacin 5 - Fibrilacin ventricular Incidencia: 7 - 8% Clasificacin: 1. Fibrilacin ventricular primaria: Ocurre en la primeras horas del infarto (15). No dependiente de hipotensin persistente o ICC.

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2. Fibrilacin ventricular secundaria: Con hipotensin o ICC. 3. Fibrilacin ventricular temprana: ocurre dentro de las 48 hs. de ocurrido el IAM. 4. Fibrilacin ventricular tarda: ocurre luego de 48 hs del IAM. Generalmente es secundaria. Fibrilacin ventricular primaria La FV primaria aumenta la mortalidad intrahospitalaria, pero no tiene implicancias a largo plazo (7). El 80 % de la FV en el IAM agudo son primarias. Esta arritmia es un sustancial factor de riesgo en la primeras 24 hs del infarto (16), especialmente en las primeras 4 horas donde se presentan el 60 % de las FV primarias, mientras que el 20 % restante se presentan entre las 4 y 12 horas. Incidencia de acuerdo al ingreso al hospital: 60 % fase prehospitalaria y el 20 % hospitalarias. Menor incidencia de FV en pacientes que reciben fibrinolticos. Profilaxis: La administracin de beta bloqueantes, reduce la incidencia de FV primaria. Es aconsejable mantener niveles de K > 4 mEq/l y de magnesio > 2 mEq/l. No se recomienda la administracin rutinaria de lidocaina, ya que si bien reduce incidencia de FV en un 33%, puede incrementar la mortalidad por bradiarritmias (2). Si bien, datos recientes, como el GUSTO (26), sugieren un beneficio potencial de la lidocaina, aunque basada en valoracin no randomizada. Tratamiento: - Desfibrilacin elctrica externa: iniciar con 200 joules, luego 300 y 360 joules (6) - Cuando no revierte, iniciar reanimacin cardiopulmonar (6): epinefrina (1mg); iv, lidocaina 1.5 mg/Kg iv. Amiodarona (25): 150 mg en 10 minutos, se se puede repetir; luego, 1mg/min por 6 horas; mantenimiento: 15 mg/Kg/da (bolo). Corregir el medio interno, alteraciones electrolticas. - Una vez obtenido el ritmo sinusal: Primera opcin: lidocaina, beta bloqueantes. Alternativa: amiodarona. Fibrilacin ventricular tarda Esta arritmia generalmente se observa en presencia de severa insuficiencia cardaca, shock cardiognico, isquemia, alteraciones electrolticas, complicaciones mecnicas. Tratamiento: Idem a la FV primaria. Considerar cinecoronariografa, baln de contrapulsacin, necesidad de revascularizacin. C. Bradiarritmias 1 - Bradicardia sinusal Definicin: Frecuencia cardaca menor de 60 por minuto. Ocurre en el 30 al 40%, especialmente en IAM inferior. Tratamiento: a) Con compromiso hemodinmico: - Atropina: 0-5 mg hasta 3 mg (las dosis inferiores a 0,5 mg pueden condicionar una respuesta paradjica disminuyendo la frecuencia cardaca). - Isoproterenol: 2 mg/500 ml = 4 g/ml. Iniciar: 2 g/min, hasta 10 g/min (25). - Dopamina: concentracin: 800 mg/500 ml = 1600 g/ml. Iniciar con 3 g/Kg/min, limite 8 ml/hora - Marcapasos transitorio (AAI preferentemente), cuando es persistente. b) Sin compromiso hemodinmico: observacin. 2 - Disfuncin del ndulo sinusal Definicin: Bradicardia sinusal persistente e inapropiada a la situacin clnica Tratamiento: Si hay compromiso hemodinmico: - Atropina: 0.5 mg, hasta 3 mg. - Isoproterenol. - Marcapasos transitorio AAI. 3 - Bloqueo AV El bloqueo aurculo-ventricular (BAV) se presenta en el 6 al 14 % de los pacientes con IAM. Se asocia a mayor mortalidad intrahospitalaria, expresando un mayor dao miocrdico, aunque no implica mayor mortalidad a largo plazo [3]. Este incremento precoz de la mortalidad, se relaciona ms con la extensin del infarto y el consecuente dao miocrdico que por el bloqueo AV. El ndulo AV recibe irrigacin de la CD y de la CI, pudiendo comprometerse tanto en el IAM anterior, como el inferior. Finalmente, el pronstico de los pacientes con bloqueo AV depende de la localizacin del IAM (anterior o inferior), el nivel del bloqueo (intranodal o infranodal), del escape, y de la tolerancia hemodinmica [4,13,14]. Bloqueo A-V de 1er. grado Definicin: Existe retardo de la conduccin entre las aurculas y los ventrculos (prolongacin del intervalo PR). Intervalo PR >0,20 seg. Incidencia: 10 % Mecanismos: Aumento del tono vagal, isquemia o necrosis.

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Tratamiento: - Generalmente ninguno. - En el IAM anterior ms bloqueo de rama: marcapasos transitorio. Bloqueo A-V de 2 grado (Tipo Mobitz I) Definicin: Prolongacin progresiva del intervalo PR, hasta que un latido no se conduce al ventrculo (tipo I o Wenckebach). Incidencia: 10 %. Caractersticas y mecanismos: Predomina en el IAM inferior. QRS angosto. Por isquemia o necrosis. Aumento del tono vagal en el IAM nferoposterior. Generalmente transitorio. Tratamiento: a) Sin compromiso hemodinmico: Observacin. b) Con compromiso hemodinmico: - Atropina 0-5 mg hasta 3 mg (las dosis inferiores a 0,5 mg pueden condicionar una respuesta paradjica, disminuyendo la frecuencia cardaca). - Isoproterenol 2 mg/500 ml = 4 g/ml. Iniciar: 2 g/min, hasta 10 g/min (25) - Marcapasos transitorio (raro) Bloqueo A-V de 2 grado (Tipo Mobitz II) Definicin: Los latidos auriculares se bloquean sin previa prolongacin del PR, de forma sbita. El bloqueo AV 2:1 es una forma especial de bloqueo de 2 grado, donde una P conduce y la siguiente se bloquea, as, sucesivamente. Se denomina bloqueo AV de alto grado, cuando varias ondas P sucesivas no se conducen al ventrculo. Incidencia: menos del 1% Caractersticas: - Representa una injuria por dao del nodo A-V. IAM anterior. - QRS estrecho = suprahisiano - QRS ancho = infrahisiano. - Sbitamente puede desarrollar un bloqueo A-V completo con FC < 40 lat/min. Tratamiento: - Marcapasos transitorio - Hasta implantar el transitorio puede utilizarse Isoproterenol: 2mgrs/500 ml = 4 g/ml. Iniciar: 2 g/min, hasta 10 g/min (25); o Dopamina: concentracin: 800 mg/500 ml = 1600 g/ml. Iniciar: 3 g/Kg/min, lmite 8 ml/hora. Bloqueo A-V completo (BAVC) Definicin: En el bloqueo AV de 3 grado, no existe conduccin entre las aurculas y los ventrculos. El QRS puede ser angosto y con frecuencias entre 40 y 60 lat/min, lo que indica un escape alto, probablemente a nivel nodal, mientras que un QRS ancho con frecuencias por debajo de 40 lat/min, generalmente es expresin de un bloqueo distal (infrahisiano). BAVC en IAM anterior: Tiene peor pronstico. Sugiere necrosis extensa. Generalmente es infrahisiano, con QRS ancho. Puede estar precedido por bloqueos de rama. Ocurre sbitamente ms all de las primeras 24 horas. Riesgo de asistolia. Generalmente dura 3 a 7 das. Alta mortalidad Tratamiento: MCP transitorio. BAVC en IAM inferior Generalmente es suprahisiano, dura de 3 a 7 das. Puede presentarse en forma abrupta, en los primeros minutos, con cuadro de shock o FV. Cuando el IAM est ms evolucionado, suele ser de aparicin gradual, con escape aceptable: >40 lat/min. Mejor pronstico que el anterior. Tratamiento: a) FC > 40 lat/min, sin compromiso hemodinmico: Observacin b) FC < 40 lat/min, con compromiso hemodinmico o arritmia ventricular: - Marcapasos transitorio. - Atropina 0-5 mg hasta 3 mg (las dosis inferiores a 0,5 mg pueden condicionar una respuesta paradjica, disminuyendo la frecuencia cardaca). - Isoproterenol: 2mg/500 ml = 4 g/ml. Iniciar: 2 g/min, hasta 10 g/min [25]. - Dopamina: concentracin: 800 mg/500 ml = 1600 g/ml. Iniciar: 3 g/Kg/min, limite 8 ml/hora Trastornos de conduccin intraventricular. Bloqueos de rama Ocurren ms frecuentemente en el IAM anterior extenso. Incidencia: La incidencia de bloqueos de rama es de alrededor del 10 al 20 % [11]: - BCRD + HBAI: 3 %

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- BCRI y el HBPI: < 1 % - BCRD, BCRI: 10-15%. El HBAI incrementa ligeramente la mortalidad, mientras que los bloqueos de rama (BRD, BRI, o HBPI) incrementan significativamente la mortalidad.(12). La progresin a bloqueo AV completo est en relacin al nivel de afectacin del sistema de conduccin. La presencia de uno o ms de los siguientes grados de trastornos de conduccin incrementa proporcionalmente el riesgo de BAVC. - BAV 1 grado - BAV 2 grado tipo I - BAV 2 grado tipo II - HBAI - HBPI - BCRD o BCRI As, cuando no esta presente ninguna de estas variables, la progresin al BAVC es de alrededor del 1 %, mientras que sta puede alcanzar el 35 % cuando se asocian 3 o ms. Tratamiento: - HBAI: observacin - HBPI: observacin - BCRD: observacin - BCRD ms HBAI o HBPI: MCP transitorio. - BCRI (agudo): MCP transitorio Indicaciones de la atropina Clase I - Bradicardia sinusal sintomtica (generalmente con frecuencia cardaca inferior a 50 lat/min asociada a hipotensin, isquemia o ritmo de escape ventricular) - Bloqueo AV sintomtico, con complejo QRS angosto, hasta implantar un marcapasos transitorio. Clase III - Bloqueo AV infrahisiano (generalmente asociados a IAM de cara anterior con ritmo de escape con complejo QRS ancho) - Bradicardia sinusal asintomtica, sin alteracin hemodinmica. Indicaciones del marcapaso transitorio La implantacin de un marcapasos uni o bicameral depende de la indicacin. El modo de estimulacin VVI (ventricular) es el ms usado, ya que es mucho ms sencillo, pero en determinados casos, como ser el BAVC en el IAM de ventrculo derecho, con insuficiencia cardaca, o shock cardiognico, puede ser de utilidad la estimulacin bicameral, con el fin de mantener la sincrona AV y estabilizar la situacin hemodinmica. En este caso se implantan dos catteres (por puncin): uno en ventrculo derecho y otro en aurcula derecha. Clase I - Asistolia ventricular - Bradicardia sintomtica, que no responde a la atropina. - Bloqueo de rama alternante - Bloqueo bifascicular (BCRI, o BCRD ms HBAI o HBPI) nuevo o de duracin desconocida - BCRD ms BAV de 1 grado. - Bloqueo AV de 2 grado, Mobitz tipo II. - BAV de 3 grado (completo). - Paros sinusales recurrentes > 3 segundos Clase II - BCRD con HBAI o HBPI (independiente de su duracin) - BCRI independiente de su duracin) - TV incesante, para sobre-estimulacin auricular o ventricular. - Pausas sinusales recurrentes, asintomticas > 3 segundos, que no responden a atropina Clase III - BCRD preexistente - BCRI preexistente - BAV 1 grado - BAV de 2 tipo I asintomtico. - HBAI o HBPI preexistente Indicaciones de marcapaso definitivo La necesidad de estimulacin cardaca permanente despus de un infarto agudo de miocardio es escasa y est ntimamente relacionada con la aparicin de bloqueos de rama agudos y no depende de la aparicin de sntomas, como en las indicaciones clsicas. El hecho de haber utilizado marcapasos transitorio, no implica indicacin de estimulacin permanente. La mayora de

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los trastornos de conduccin AV ligados al infarto inferior suelen resolverse de forma espontnea y no requieren estimulacin permanente. Un limite de tiempo razonable para aguardar resolucin espontnea es entre 2 a 3 semanas. La sobrevida de los pacientes postinfarto con trastornos de conduccin se relaciona fundamentalmente con la extensin del infarto y, por consiguiente, con el estado de la funcin ventricuar, y no necesariamente con el bloqueo [3,15-24, 27,28]. Bloqueo AV post infarto agudo de miocardio Clase I - Bloqueo AV de 2 grado, infrahisiano, con bloqueo bilateral de rama o bloqueo AV de 3 grado, intra o infrahisiano luego de un IAM. - Bloqueo AV avanzado (2 o 3 grado) transitorio, asociado a bloqueo de rama. Si el sitio del bloqueo es desconocido un estudio electrofisiolgico puede ser necesario. - Bloqueo AV avanzado (2 o 3 grado) persistente, sintomtico. Clase Il - Bloqueo AV de 2 o 3 grado, persistente, a nivel del ndulo AV. Nivel de evidencia B Clase lll - Bloqueo AV transitorio, sin defectos intraventriculares de la conduccin. Nivel de evidencia B. - Bloqueo AV transitorio, en presencia de HBAI. Nivel de evidencia B - HBAI en ausencia de BAV. Nivel de evidencia B - Bloqueo AV de 1 grado persistente y bloqueo de rama anterior, o de duracin desconocida Nivel de evidencia B II - Insuficiencia cardaca La insuficiencia cardaca continua siendo el predictor ms importante de mortalidad despus del infarto agudo de miocardio. El ventrculo izquierdo se dilata con un incremento en el volumen de fin de distole, lo que aumenta el consumo miocrdico de oxgeno, pudiendo inducir isquemia y extensin del infarto. El fallo cardaco puede manifestarse por disfuncin sistlica aislada o asociada a disfuncin diastlica. La disfuncin diastlica produce aumento de la PFDVI, hipertensin venosa pulmonar y congestion pulmonar y la sistlica, disminucin del Gasto Cardaco y Fraccin de Eyeccin y presentar hipoperfusin perifrica. El fallo cardaco puede ser progresivo, manifestandose inicialmente por un incremento en la frecuencia cardaca (taquicardia sinusal) para compensar la disminucin del volumen sistlico. Puede estar comprometido el Ventrculo Derecho, y en sus formas graves, presentar la trada clnica que incluye hipotensin, ausencia de congestin pulmonar y elevacin de la presin venosa de las venas del cuello, lo que puede estar ausente en presencia de hipovolemia. En el ECG, se puede observar supradesnivel del segmento ST >=0,5mm en la derivacin V4r y tambin puede sospecharse, cuando hay un supradesnivel localizado del ST en V1 depresin especular del ST en D1 y VL. Se debe hacer diagnstico diferencial con cuadros clnicos que cursen con hipertesin venosa en el curso de un IAM con ausencia de congestin pulmonar, que son: infarto de VD, Taponamiento cardaco y TEPA. El diagnstico de compromiso del VD se puede corroborar por alteraciones ecocardiogrficas del VD tales como, dilatacin y asinergia del VD, movimiento anormal del septum interventricular e interauricular y en algunos casos shunt de derecha a izquierda a travs del foramen oval (1) o hemodinmicas, siendo stas: PAD> = 10mmHg y > = 80% de la PCP, o con una diferencia menor de 5mmHg entre ambas(2); ambos mtodos nos permiten tambin establecer diagnstico diferencial con el taponamiento cardaco. Ver Tabla 20.

La posibilidad de manifestarse clnicamente el IAM de VD depender de la extensin del infarto, de la funcin ventricular izquierda y de la complacencia pericrdica. El IAM o isquemia del VD se presenta en el 30-50% de los pacientes con IAM inferior, y slo un 10-15% tienen compromiso hemodinmico. A. Clasificaciones De acuerdo a las caractersticas hemodinmicas [3] de la falla cardaca post-IAM, se puede integrar a los pacientes en diferentes grupos basados en la congestin pulmonar (clnica y radiolgica) y el ndice cardaco, constituyendo as la base de las clasificaciones de Killip y la de Forrester.

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Clasificacin de Killip-Kimball Killip y Kimball clasificaron la insuficiencia cardaca en el curso del IAM en cuatro clases: Clase I: sin rales pulmonares; sin tercer ruido Clase II: rales hasta la mitad o menos de los campos pulmonares y presencia de tercer ruido Clase III: rales en ms de la mitad de los campos pulmonares (frecuentemente edema pulmonar) Clase IV: shock cardiognico Clasificacin de Forrester La clasificacin de Forrester [5] asigna a los pacientes a 4 categoras basada en datos hemodinmicos: los valores de la Presin Capilar Pulmonar e Indice Cardaco medidos con el catter de Swan-Ganz [4]. Esto mostrar 4 patrones hemodinmicos, ver Tabla 21.

1. Sin congestin pulmonar con ndice cardaco adecuado 2. Congestin pulmonar con ndice cardaco adecuado 3. Indice cardaco bajo sin congestin pulmonar 4. Congestin pulmonar e ndice cardaco bajo Ambas clasificaciones son equivalentes, excepto en el estadio III. Estas clasificaciones son importantes tanto desde el punto de vista del manejo como del pronstico de los pacientes, con una mortalidad en clase I de Killip del 6%, hasta 80% en clase IV. De acuerdo a los parmetros hemodinmicos obtenidos con el Swan Ganz, podemos determinar los principales cuadros clnicos en el IAM, ver Tabla 22.

B. Pricipios generales del manejo de la insuficiencia cardaca [6] El manejo y tratamiento de pacientes con insuficiencia cardaca que complica a un IAM dependen inicialmente del reconocimiento del grupo hemodinmico en que se encuentren. Para ello es til la clasificacin clnica de Killip o, en ciertos pacientes, es necesario colocar el catter de Swan-Ganz. Tambin es necesario la realizacin de un Eco-2D para evaluar funcin ventricular y el nmero de segmentos comprometidos y Doppler cuando se sospechara una complicacin mecnica. Cinecoronariografia cuando el paciente adems refiera angor o no haya relacin entre el area de infarto y el grado de insuficiencia cardaca. El cateter Swan Ganz puede complicarse con infecciones, embolizaciones, anudamiento, perforacin de la pared ventricular o pulmonar, por lo tanto, con el conocimiento actual, debe ser utilizado por personal entrenado, con control continuo de la curva de presiones para evitar el enclavamineto y el infarto de pulmn y en pacientes cuya inestabilidad hemodinmica o dificultad en la interpretacin clnica justifiquen el riesgo de colocarlo. Indicaciones del catter de Swan-Ganz Clase I: - Severo fallo cardaco congestivo o edema pulmonar. - Shock cardiognico o hipotensin progresiva. - Sospecha de complicaciones mecnicas. Clase IIa: - Hipotensin que no responde inicialmente a la administracin de lquidos en un paciente sin congestin pulmonar. Clase III: - Pacientes con IAM sin evidencia de complicaciones cardacas o pulmonares.

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C. Tratamiento de la insuficiencia cardaca 1 - Medidas generales: Trasladar el paciente a Unidad Coronaria o de Cuidados Intensivos (Centros A y B). Si el paciente no mejora con el tratamiento inicial instaurado trasladarlo a Centro A si es posible. Oxgeno Administrar oxgeno nasal o con mscara facial a un flujo de 6-10 l/min. La ventilacin mecnica precoz debe ser considerada cuando no se logre una pO2 mayor de 60 mmHg o saturacin de hemoglobina mayor de 90% o haya otros criterios convencionales para su inicio. En caso de no mejorar la oxigenacin con ventilacin mecnica convencional, se debe considerar el uso de PEEP, debiendo tener en cuenta el efecto de esta ltima sobre la presin arterial (hipotensin arterial por reduccin del retorno venoso al corazn derecho) y el ajuste necesario de los vasodilatadores. Recomendaciones para la administracin de oxgeno: Clase I: - Congestin pulmonar - Desaturacin arterial (< 90%) Clase IIa: Administracin de rutina para todos los pacientes con IAM no complicado durante las 3 primeras horas. Clase IIb: Administracin de rutina para pacientes con IAM no complicado despus de las 3 a 6 primeras horas. Diurticos Los pacientes con IAM e insuficiencia cardaca tienen una curva de funcin ventricular distinta a las de otros pacientes con fallo cardiaco de otra etiologa. El mayor grado de estiramiento de la fibra no se correlaciona con aumento en la contraccin y consiguiente aumento del volumen sistlico; por lo tanto, en estos casos los aumentos de la precarga llevan a ms congestin pulmonar. El uso de los diurticos en estos pacientes debe hacerse con precaucin ya que la reduccin excesiva de la precarga puede generar un estado de hipovolemia perjudicial; cuando est indicado, es til el monitoreo hemodinmico con el catter de Swan-Ganz, tratando de mantener una PCP alrededor de 18 mmHg. El frmaco de eleccin es la furosemida, y la dosis debe ajustarse de acuerdo a la respuesta del paciente, pero puede variar entre 20 a 80 mg por da. Vasodilatadores: a) Nitroglicerina: Estos vasodilatadores juegan un rol muy importante en el tratamiento del IAM. A bajas dosis producen venodilatacin y a dosis mayores vasodilatacin arterial, sistmica y coronaria. Recomendaciones: Clase I: -Primeras 24-48 horas de evolucin del IAM con insuficiencia cardaca, infarto anterior extenso, isquemia persistente, o hipertensin. -Uso continuado (mas all de las 48 hs.) en pacientes con isquemia recurrente o congestin pulmonar persistente. Clase IIa: -Ninguna Clase IIb: -Primeras 24-48 horas en todos los pacientes con IAM, que no tengan hipotensin, bradicardia, o taquicardia -Uso continuado (mas all de 48 hs.) en pacientes con infarto extenso complicado. Clase III: -Pacientes con presin arterial sistlica menor de 100 mmHg o bradicardia severa (<50 por minuto) -Pacientes con IAM y clnica de falla ventricular derecha. b) Nitroprusiato de sodio [10]: Se utiliza de primera eleccin en los infartos complicados con insuficiencia cardaca asociada con hipertensin arterial, generalmente refractaria al tratamiento habitual (nitroglicerina, diurticos). Debe considerarse que su uso en la fase aguda puede producir robo coronario y extender la necrosis. No es recomendable su uso por ms de 72 horas, por sus efectos txicos con aumento de tiocianatos, que provocan disminucin en el transporte de oxgeno por reduccin de su afinidad con la hemoglobina. c) Inhibidores de la enzima de conversin: Estos agentes han demostrado disminucin de la mortalidad en el post-infarto, especialmente en pacientes con disfuncin ventricular e insuficiencia cardaca. Recomendaciones: Clase I: -Pacientes dentro de las primeras 24 hs. de un IAM de cara anterior o con insuficiencia cardaca, en ausencia de hipotensin (TAS < 100 mmHg) o contraindicaciones conocidas al frmaco. -Pacientes con IAM y funcin ventricular izquierda disminuda (FE menor de 0.40 o deterioro de la funcin sistlica en ecocardiograma) o pacientes con insuficiencia cardaca clnica con disfuncin sistlica durante y despus de un IAM. Clase IIa: -Todos los pacientes dentro de las primeras 24 hs. de un IAM, mientras no exista hipotensin u otra contraindicacin. -Pacientes asintomticos con leve deterioro de la funcin ventricular e historia de IAM previo. Clase IIb: -Pacienes que recientemente se recuperan de un IAM pero tienen funcin ventricular normal o con deterioro leve

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Inotrpicos Para seleccionar el inotrpico apropiado se debe recordar que lo primero que se debe conocer de cada uno de ellos son sus efectos alfa y beta y su influencia sobre la precarga, postcarga, frecuencia cardaca y la contractilidad. Los ms frecuentemente utilizados son: (ver cuadro N5)

a) Dopamina: La accin cardiovascular es variable dependiendo de las dosis utilizadas, tendr efecto dopaminrgico cuando son de 0,52ug/kg/m porque produce vasodilatacin a nivel coronario, mesentrico, cerebral y de las arterias renales aumentando el flujo sanguneo renal y el gasto urinario. En dosis de 3-8ug/kg/m tiene un efecto inotrpico positivo B1 y los efectos dopaminrgicos estn an presentes. A mayores dosis hay aumento de los efectos inotrpicos y del efecto alfa que se incrementar segn la dosis empleada, por accin directa y por liberacin endgena de norepinefrina. La dosisficacin es de 0,5-20ug/kg/m. b) Dobutamina: Es una catecolamina sinttica. Su efecto inotrpico es debido a la estimulacin directa de los receptores B1 con incremento secundario de la concentracin del AMP cclico sin depender de los depsitos endgenos de noradrenalina, lo que es til en aquellos casos en que los depsitos de noradrenalina se encuentran deplecionados, como en la insuficiencia cardaca crnica, que tienen fundamentalmente efecto B1 con leve accin beta 2 lo que reduce la RVS. El efecto sobre la FC es variable y el aumento es menor al producido por la dopamina. La PA puede disminuir por su efecto vasodilatador pero puede mantenerse por el aumento del inotropismo. Produce una disminucin de la PCP y un aumento del flujo sanguneo coronario. El rango de la dosis es de 2-20ug/kg/m. c) Noradrenalina: Es fundamentalemnte alfa estimulante, aumentando la RVS y la PA, mientras que por el efecto Beta 1 aumenta el inotropismo y el cronotropismo. El efecto sobre la FC es variable. Por su accin alfa produce vasoconstriccin coronaria, pudiendo empeorar el miocardio isqumico o marginal. Tambin disminuye la perfusin perifrica aumetando el riesgo de la isquemia renal o visceral. Dosis 0,02-0,1ug/kg/m. (1-100ug/m). d) Adrenalina: Es un potente inotrpico B1 que aumenta el GC por un aumento en la FC y la contractilidad. En dosis <2ug/m tiene un efecto B2 que produce una leve vasodilatacin perifrica. En dosis de >2ug/m, los efectos alfa aumentan la RVS y elevan la PA significativamente con posibles efectos adversos sobre el metabolismo miocrdico. Dosis 1-4ug/m 0,02-0,2ug/kg/m. e) Amrinona: Es un inhibidor de la fosfodiesterasa a nivel de la membrana de la clula miocrdica, aumentando los niveles de AMP cclico y la disponibilidad del calcio inico en el retculo sarcoplasmtico. Dosis de carga es 0,75mg/kg administrada en 3-5', la misma, en pacientes lmite puede administrarse comenzando con una dosis mayor, de 20-40ug/kg/m durante una hora y luego seguido de una infusin de 5-10ug/kg/m. f) Milrinona: Inhibe la Fosfodiesterasa lll y tiene mayor accin inotrpica y vasodilatadora que la amrinona con una accin ms prolongada. Tiene mejor tolerancia y no suele causar trombocitopenia. Dosis inicial es de 0,05ug/kg/m adminsitrada en 10`por v/ev seguida de una infusin continua de 0,35-0,75 ug/kg/m. La Milrinona estara indicada en aquellos pacientes con insuficiencia cardaca que estaban tomando betabloqueantes. Los efectos de los Inhibidores de la fosfodiesterasa lll no son atenuados por los Betabloqueantes (11). g) Levosimendan: Es un nuevo agente inotrpico y vasodilatador. Su efecto inotrpico es mediado a traves de los cambios de conformacion (durante la sstole) de la concentracin de troponina C, Calcio-dependiente. Su efecto vasodilatador depende de la apertura de canales de potasio en el musculo liso vascular. Posee un metabolito de larga duracin con efecto hemodinamico persistente hasta alrededor de una semana. Hasta ahora solo disponible por via endovenosa. A la fecha existe un solo estudio en el marco del infarto agudo de miocardio, el RUSSLAN [11a], el que randomizo a 504 pacientes con edema agudo de pulmon dentro de los 5 dias del evento. En este estudio en el que fue comparado contra placebo demostr ser seguro y con menor evolucin hacia el empeoramiento. h) Isoproterenol: Es un agonista adrenrgico potente de los receptores B1 y B2, que aumenta la FC, la contractilidad, la conduccin

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auriculoventricular, el consumo de oxgeno y disminuye las resistencia perifrica y pulmonar. Dosis 1-20ug/m. h) Efectos colaterales de los inotrpicos: 1) Arritmognesis y taquicardia (adrenalina, dobutamina, dopamina. 2) Vasoconstriccin y pobre perfusin renal, esplcnica y perifrica (Noradrenalina y Fenilefrina). 3) Vasodilatacin que requiere agentes alfa para sostener la PA sistmica con efectos adversos potenciales sobre la perfusin renal. (Amrinona). 4) Gasto urinario excesivo (dopamina) 5) Trombocitopenia (Amrinona) Tratamiento de la Insuficiencia Cardaca de acuerdo a los parmetros hemodinmicos La insuficiencia cardaca clinicamente puede ponerse de manifiesto de acuerdo al patrn hemodinmico que predomine, as ser, congestin pulmonar con o sin bajo Gasto cardaco y stos podrn cursar con Tensin Arterial conservada o no. Otro cuadro clnico que puede presentarse, es el infarto del VD con o sin insuficiencia cardaca Izquierda. Los pacientes que slo presentan congestin pulmonar con mantenimiento del Gasto Cardaco (Grupo ll de Forrester) se tratarn con vasodilatadores, diurticos y dopamina en dosis dopaminrgicas. Los Betabloqueantes (carvedilol) se podrn agregar cuando el paciente ya no tenga congestin pulmonar y/o sistmica. El Inhibidor de la ECA se indica lo ms precozmente posible, en pacientes con funcin renal conservada. Los enfermos que tengan adems de congestin pulmonar, bajo gasto cardaco, porque tienen evidencias clnicas de hipoperfusin perifrica, o sea con oliguria, lleno lento capilar, piel fra y sudorosa, (Grupo lV de Forrester) se los manejar de acuerdo a las cifras de la Presin arterial. El manejo ser el siguiente [13]: *Pacientes con IC con congestin pulmonar con bajo gasto cardaco con PA conservada (PCP >18mmHg, IC < 2,2 l/min/m2 y TA >100mmHg): (Grupo lV con PA conservada): Estn indicados los vasodilatadores por va IV (Nitroprusiato y/o Nitroglicerina), furosemida por va IV y Dopamina en dosis dopaminrgicas, con el objetivo de mantener la TA > 90mmHg. El Inhibidor de la ECA se recomienda indicarlo en estos pacientes cuando la PA se ha estabilizado, luego de los tratamientos mencionados en las primeras 24hs. del infarto, en ausencia de oliguria y con funcin renal conservada. *Pacientes con IC con aumento de la PCP y Bajo Gasto Cardaco (BGC) con Hipotensin Arterial: Estos pacientes pueden evolucionar al shock cardiognico. Se recomienda el uso del Baln de contrapulsacin y la utilizacin de inotrpicos, del tipo de la dopamina a dosis alfa o noradrenalina para elevar la PA. (Ver shock cardiognico). *Pacientes con bajo gasto cardaco por compromiso del VD: El mecanismo fisiopatolgico del BGC cuando est comprometido el VD es complejo y puede ser debido slo al dficit contrctil de este ventrculo con disminucin de la complacencia o por interferencia al llenado ventricular izquierdo por distensin aguda del VD sobre una cmara pericrdica poco complaciente lo que genera una compresin extrnseca del VI a travs del septum y de la presin intrapericrdica. En ambos casos, el tratamiento inicial es con el aporte de volumen con solucin salina o hipertnica, an cuando la PVC est elevada. Cuando sta es baja la expansin mejora mucho el volumen minuto y cuando es >15mmHg, la mejoria es escasa e incluso puede empeorar el compromiso hemodinmico por sobredistensin del VD lo que puede disminuir el volumen expulsivo del VI, por lo tanto, se deber administrar Dopamina, Dobutamina o Milrinona lo que depender de la PA y de las presiones pulmonares o la combinacin de estos inotrpicos e incluso tener en mente la asociacin con Noradrenalina en caso de hipotensin arterial. Ver Tabla 23.

Evaluacin de los pacientes con Insuficiencia Cardaca La extensin de la disfuncin del ventrculo izquierdo se asocia a un mal pronstico en pacientes con insuficiencia cardaca y en aquellos sobrevientes de un IAM [14-16] . La disfuncin ventricular derecha en pacientes con insuficiencia cardaca moderada o severa predice una disminucin en la capacidad del ejercicio [17] y en la sobrevida. [18-20]. Recientemente se ha demostrado que la funcin ventricular derecha es un predictor independiente de muerte y desarrollo de insuficiencia cardaca en pacientes con disfuncin del ventrculo izquierdo despus del infarto de miocardio [21] Indicacin de Coronariografia y posible ATC: Pacientes con IAM con depresin de la FE (40% o menos) o insuficiencia cardaca. (Recomendacion clase lla)

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Aquellos que tuvieron insuficiencia cardaca clnica durante la internacin y luego demostraron funcin VI preservada. (Recomendacin clase lla) III - Shock cardiognico El shock cardiognico es la principal causa de muerte en pacientes hospitalizados con diagnstico de infarto agudo de miocardio (IAM). Su incidencia en el grupo total de infartos es del 8% aproximadamente, del 5 al 15%, en distintas series de estudios. A pesar de los avances en medicina y en cardiologa, su mortalidad permanece an elevada, con cifras del 70 al 80%, a excepcin de grupos definidos. Esta alta tasa de mortalidad precoz se acompaa tambin de una alta tasa de mortalidad tarda, 18% a 12 meses, 25% a 24 meses, y 28% a 36 meses [1]. Estas cifras dan clara idea de la gravedad de esta entidad clnica que acompaa al IAM. A. Definicin Estado de hipoperfusin severa resultante de una disfuncin cardaca primaria, que se manifesta clnicamente por: - Hipotensin arterial sistmica, severa y prolongada, que no responde a la administracin de volumen . - Hipoperfusin perifrica. - Piel fra. - Estado mental alterado. - Disminucin del ritmo de diuresis, menor de 0.5 ml/kg/h. Se debe tener confirmacin hemodinmica de estos datos clnicos, en ausencia de vasopresores: - Presin arterial sistlica: (PAS): <90 mmHg durante treinta minutos ms. - Tensin arterial media:( TAM): <30 mmHg de sus cifras habituales. - Presin capilar pulmonar: (PCP): >18 mmHg. - Indice cardaco <2.2 l/m2. [2] Existe un grupo de pacientes que presentan un cuadro de caractersticas clnicas similares al shock cardiognico por su hemodinamia, pero con cifras tensionales no tan disminuidas, TAS >90 mmHg. Este grupo es definido por algunos autores como "pre-shock" debido que mantiene cifras tensionales gracias a resistencias sistmicas perifricas muy elevadas. Su manejo debe ser como si se tratase de un shock cardiognico, de lo contrario evolucionar a shock cardiognico en horas [3]. B. Causas de falla ventricular izquierda [2] - Disfuncin primaria de VI, 80%. - Complicaciones mecnicas, 15%. - Insuficiencia mitral, 4%. - Comunicacin interventricular, 4%. - Disfuncin primaria de ventrculo derecho, 2%. - Taponamiento cardaco, 1%. - Rotura de pared libre de VI, 1%. C. Presentacin clnica 1. Momento de presentacin del shock Del total de pacientes que evolucionan con shock, slo el 15% lo presentan en el momento de ingreso al hospital, el 85% restante lo desarrollar durante su internacin. En el estudio GUSTO, del total de pacientes con IAM candidatos a emplear trombolticos, el 7.3% curs con shock cardiognico; el 0.8% lo present al ingreso y el 6.5% restante, en la evolucin intrahospitalaria [4]. En el registro del estudio SHOCK se observ la misma tendencia, en relacin al momento de presentacin del shock cardiognico [5]. Podramos resumir lo expresado as: del total de pacientes con shock, el 75% lo desarrolla en las primeras 24 hs, de este grupo un 25% al ingreso al hospital, los 3/4 restantes entre el ingreso y las primeras 24 hs., el 25% restante luego de 24 hs de ingreso al hospital. Esto muestra, que habitualmente uno podr evaluar y tratar al paciente que desarrollar shock cardiognico [6]. De acuerdo a varios estudios se pudieron detectar variables predictoras de Shock cardiognico en pacientes no reperfundidos. Ver tabla 24.

2- Variables predictoras de shock cardiognico, post reperfusin tromboltica - Edad.

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- Clase de Killip y Kimball - Presin arterial sistlica - Frecuencia cardaca. Estas cuatro variables proveen la informacin necesaria en un porcentaje mayor del 85% para predecir la evolucin a shock cardiognico [9]. Ante la sospecha diagnstica de Shock Cardiognico, se deben descartar varias patologas que pueden simular un estado de shock [10]: Ver tabla 25.

3. Localizacin del infarto De acuerdo al Trial Shock [5] la localizacin del infarto en el Shock Cardiognco se puede observar en la Tabla 26.

Es de destacar el 38% de infartos inferiores que evolucionaron con shock cardiognico, infartos "clsicamente considerados como de bajo riesgo". Se debe recordar el amplio espectro de variedades de riesgo que presentan los infartos de localizacin inferior. En el estudio Worcester se evidenci la presencia de un 30% de infartos no transmurales, IAM noQ [11], y en el estudio estudio SHOCK, el 15 % de la poblacin present IAM no Q [5]. 4 - Tratamiento del shock Objetivos del tratamiento: Los objetivos primarios del tratamiento del Shock Cardiognico [12], de cualquier etiologa, son: restablecer y maximizar el flujo sanguneo coronario, reducir el trabajo miocrdico y restaurar el flujo sanguneo sistmico. Es esencial la rapidez en la evaluacin del paciente y la institucin precoz del tratamiento definitivo, porque "el tiempo es msculo" y el dao miocrdico es progresivo. Es, entonces, perentorio lograr la inmediata recanalizacin de la arteria relacionada con el infarto. Manejo: Se debe tener un control estricto de los signos vitales, con monitoreo invasivo: - Mantener con oxigenoterapia, saturacin de O2 superior a 92%; en caso de no lograrlo se deber colocar al paciente en asistencia respiratoria mecnica (ARM). - Evaluar tensin arterial media al colocar una lnea arterial y facilitar la obtencin de muestras sanguneas arteriales, siempre necesarias en este tipo de pacientes. - Controlar ritmo de diuresis con sonda vesical. - Colocar un catter de Swan-Ganz. - Se debe solicitar de urgencia: - Laboratorio de gases en sangre arterial ,hematocrito, glucemia, urea, creatinina e ionograma. - Rx de trax.[13] y ecocardiograma . En todo paciente con sospecha de shock cardiognico debera realizarse un ecocardiograma transtorcico de urgencia para confirmar y/o descartar un diagnstico presuntivo. En presencia de un informe no categrico, con sospecha de rotura de cuerdas tendinosas y/o msculo papilar, o con dificultades tcnicas por mala ventana, asistencia respiratoria mecnica, deber realizarse un ecocardiograma transesofgico [14] En la sala de hemodinamia se proceder a la colocacin de un baln de contrapulsacin [15] sin demorar la realizacin de la coronariografa de emergencia, por la colocacin de un catter de Swan Ganz con la intencin de confirmar el diagnstico de shock cardiognico, ms an en el de desarrollo tardo, el que generalmente es por extensin del IAM o por complicaciones mecnicas del mismo [16]. a) Tratamiento Farmacolgico: Los objetivos del tratamiento farmacolgico sern mantener los siguientes parmetros hemodinmicos [17]: - TAS >80 mmHg - IC >2,2l/m/m2 - RVS <1200 dynas/seg/m 1.7 unidades Wood - PCP <18mmHg - Diuresis >0.8 mL/kg/h.

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Se deber realizar una optimizacin de la precarga con administracin de volmenes, en cargas de 100cc de solucin fisiolgica, hasta elevar la presin capilar en cua a 18-20 mmHg, lo adecuado para este tipo de pacientes. Luego de regularizar las condiciones de carga, se deber evitar que la Tensin Arterial Media (TAM) continue baja, por lo que se administrarn vasopresores: noradrenalina (4mg en 250cc Dextrosa 5% >1-100 g/min) o en su defecto adrenalina (4 mg en 250 mL en dextrosa 5% >1-4g/kg/min), en dosis creciente hasta alcanzar una presin sistlica de 80 mm mHg. Con presin arterial sistlica de 80 mmHg se agregar dopamina (400 mg en 250cc en dextrosa 5% >2-20 g/kg/min) en dosis crecientes, hasta elevar la Tensin Arterial Sistlica (TAS) a 90 mm Hg. Si se alcanza este valor se puede agregar dobutamina (200mg en 250cc de dextrosa 5% >2-20 g/kg/min) en dosis crecientes para intentar disminuir y/o discontinuar la administracin de noradrenalina /adrenalina [18]. Si en la evaluacin hemodinmicamente el paciente permanece con resistencias sistmicas elevadas, se pueden emplear vasodilatadores en dosis bajas: nitroprusiato o nitroglicerina, con controles estrictos de la tensin arterial media. Destete de drogas: Los agentes alfa son los primeros que deben ser destetados. Cuando estn asociados al Baln de contrapulsacin o a la Amrinona se deben destetar ambas. En segundo lugar, los inotrpicos ms potentes, fundamentalmente aquellos que tienen efectos alfa, habra que ir disminuyendo la dosis para que las propiedades alfa sean las primeras en desaparecer. En el caso de la Amrinona cuando est asociada a otro inotrpico se debe destetar primera sta y dado su vida media larga, se debe comenzar disminuyendo de 1-2ug/kg/m por hora y el GC debe ser monitorizado horas despus de la suspensin de la Amrinona. En el caso de que se encuentre con Baln de Contrapulsacin y drogas tales como dobutamina o dopamina, se debe retirar el baln recin cuando el soporte inotrpico est con dosis bajas, tales como 5ug/kg/m. En caso de no poder mantener el ritmo sinusal, se deber recuperar el mismo dado la mala tolerancia hemodinmica a este tipo de arritmia, y realizar cardioversin elctrica de urgencia. En caso de bradicardia extrema y/o bloqueos A-V, se deber realizar marcapaseo transitorio externo con catter endocavitario. b) Reperfusin miocrdica: Se recurrir, sgn los casos, a uno de los siguientes procedimientos: - Angioplasta directa - Terapia fibrinoltica. En ausencia de facilidades para acceder a una sala de angiografa, se debe administrar un agente tromboltico. El fibrinoltico indicado, en nuestro medio, es la estreptokinasa (1.500.000 U en infusin, en 60 minutos) que carece de la ventaja logstica de su administracin en bolo, en 1-2 minutos, como ocurre con los fibrinolticos de ltima generacin. En presencia de hipotensin, se deben emplear drogas vasoconstrictoras y/o colocar un balon intraartico de contrapulsacin para mantener cifras de tensin arterial media adecuadas para lograr perfusin coronaria. Se debera luego trasladar al paciente a un centro cardiolgico de alta complejidad, con disponibilidad permanente de hemodinamia y ciruga cardiovascular. c) Procedimientos especiales: Indicaciones del Balon de Contrapulsacin Intraartico (BCI). El BCI ha demostrado ser til en el manejo del shock cardiognico, empleado en forma temprana, al provocar incrementos en el flujo diastlico coronario, al disminuir la post-carga y el estrs parietal del VI y aumentar el volumen minuto. Estos efectos son superiores a los de cualquier droga de soporte en el manejo del shock cardiognico (15). Inicialmente se pens que habra una notable disminucin de la mortalidad en el manejo del shock cardiognico, pero diversos estudios mostraron que el BCI, si bien fue til en estabilizar al paciente crtico, no disminuy la mortalidad, efecto favorable que s se lograra si se acompaa de maniobras exitosas de reperfusin. Se considera su empleo indicacin clase I. Indicaciones de soporte circulatorio mecnico La utilizacin de "turbinas" de asistencia ventricular izquierda (hemopump), o circuitos circulatorios percutneos "centrfugas" son utilizados si el paciente no responde a las medidas habituales y/o al baln de contrapulsacion, para mejorar la perfusin de rganos vitales, para el mantenimiento de las funciones vitales, a la espera de la recuperacin del msculo cardaco afectado y para actuar como soporte circulatorio, puente para el trasplante cardiaco [16-19]. Indicaciones de trasplante cardaco en el infarto agudo de miocardio No obstante su mayor morbi-mortalidad, en este grupo de pacientes crticos el trasplante cardaco ser tenido en cuenta como alternativa cuando presenten IAM en shock cardiognico irreversible, a pesar del soporte hemodinmico, sin posibilidades de reversin del dao miocrdico, de recuperacin de la funcin ventricular y sin contraindicaciones para trasplante cardaco [16-

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20].

IV - Complicaciones mecnicas post IAM Las complicaciones mecnicas que pueden ocurrir despus del inicio de un infarto agudo de miocardio incluyen: insuficiencia mitral valvular, comunicacin interventricular, ruptura de pared libre del ventrculo izquierdo y aneurisma ventricular izquierdo [1]. Tabla 25. Los subgrupos ms expuestos a presentar estas complicaciones son [2, 3]: - Ausencia de circulacin colateral - Ausencia de hipertrofia ventricular. - Edad avanzada. - Sexo femenino. - Primer infarto, sin antecedentes de angor o infarto previo. - IAM que cursa con hipertensin arterial. - IAM de VI asociado a compromiso del VD. El deterioro hemodinmico, sbito o progresivo, con cada del gasto cardaco y/o edema pulmonar, debera llevarnos a considerar el diagnstico de algunas de estas complicaciones, las que suelen presentarse en el curso de la primera semana del inicio del infarto. En el examen fsico, el hallazgo de un "nuevo soplo" indicara la posibilidad de una insuficiencia mitral aguda, o una comunicacin interventricular y ocasionalmente de una ruptura de pared libre del ventrculo izquierdo. La confirmacin diagnstica de los hallazgos clnicos requiere la realizacin de estudios complementarios que incluyen la ecocardiografa transtorxica, ocasionalmente transesofgica. El monitoreo hemodinmico es til para el diagnstico y el tratamiento. La angiografa coronaria podr precisar otros detalles de las complicaciones mecnicas, e identificar la anatoma del rbol arterial coronario, pasible de revascularizacin quirrgica y/ o percutnea. El diagnstico presuntivo de una complicacin mecnica alertar al equipo quirrgico sobre su factible participacin en la reparacin de la misma. La necesidad combinada de ciruga de revascularizacin ms la correccin de la complicacin mecnica, muestra datos no concluyentes. A - Insuficiencia Mitral En presencia de ruptura del msculo papilar, la mortalidad asociada al tratamiento mdico, en las primeras 24 hs., es del 75% [1], [4], [5]. El manejo mdico inicial de este cuadro incluye el empleo de nitroprusiato de sodio, ya que disminuye las resistencias vasculares sistmica y pulmonar, y como consecuencia de ello, disminuye le volumen de regurgitacin y mejora el volumen antergrado y tambin reduce la presin capilar pulmonar y por ende, la congestin pulmonar. El tratamiento quirrgico de reparacin valvular es indicativo. No obstante la elevada mortalidad (27% a 55%) del procedimiento, tanto la sobrevida como la funcin ventricular mejoran ostensiblemente luego de la ciruga reparadora, al compararla con el tratamiento mdico [6]. La demora en la intervencin quirrgica incrementa el riesgo de injuria miocrdica, y de otros rganos por hipoperfusin sistmica, con el consecuente aumento de la mortalidad. Insuficiencia mitral severa postinfarto El momento oportuno, y el procedimiento quirrgico ms eficaz en este grupo de pacientes es controvertido. La conducta actual se basa en anlisis retrospectivos de publicaciones que avalaran la correccin quirrgica precoz, con reparacin o reemplazo vlvular [6a]. Se ha destacado recientemente, que existe una mejor evolucin postoperatoria en pacientes a los que se realiz reemplazo valvular, comparado con aquellos que fueron sometidos a reparacin/reconstruccin vlvular. La otra opcin, es la angioplastia coronaria [6b, 6c], en aquellos pacientes que tienen disfuncin sin rotura y que son tcnicamente posibles de llevarse a cabo. Manejo de la insuficiencia mitral severa: Se resume en el Cuadro 6.

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B - Comunicacin intraventricular Aunque la ciruga de emergencia estuvo formalmente indicada slo en los pacientes con shock cardiognico y edema pulmonar, actualmente se reconoce que la indicacin de ciruga de emergencia tiene igual trascendencia en pacientes hemodinmicamente estables [7, 8]. Los defectos septales agudos, al estar expuestos a mxima tensin de roce y al removerse el tejido necrtico por el accionar de los macrfagos, promueven la expansin de la rotura del sitio, con el resultante colapso hemodinmico sbito, an en pacientes con aparente estabilidad clnica y funcin ventricular previamente conservada. La insercin de un baln de contrapulsacin y la inmediata derivacin del paciente para ciruga de emergencia es recomendado en todo paciente con CIV tan pronto como sea diagnosticado el defecto interventricular "the soonner the better". La revascularizacin miocrdica simultnea, debe considerarse en pacientes con enfermedad coronaria de mltiples vasos. C - Ruptura de la pared libre del ventrculo izquierdo Si bien la presentacin de este cuadro es generalmente precoz, se pueden distinguir dos formas clnicas; una aguda y otra subaguda. [1] Forma Aguda: se presenta generalmente con: - Dolor precordial recurrente y persistente. - Bradicardia sinusal. - Sndrome de taponamiento cardaco. - Disociacin electromecnica. - Masaje cardaco inefectivo. Forma subaguda: se presenta con: - Dolor precordial recurrente y prolongado. - Signos de shock y/o taponamiento cardaco progresivo. Ante la sospecha diagnstica de esta variedad de complicacin mecnica, es importante la pronta realizacin de un ecocardiograma, con el propsito de detectar ecos intrapericrdicos, derrame pericrdico y signos preclnicos de taponamiento cardaco (colapso auricular y ventricular derecho). El monitoreo hemodinmico con catter de Swan Ganz, muestra igualacin de presiones diastlicas como dato distintivo [4]. El manejo de estos pacientes, requiere inmediata expansin de volumen, empleo de inotrpicos, pericardiocentesis en caso de taponamiento cardaco y ciruga reparadora. La ciruga reparadora puede ser por sutura directa o con la utilizacin de un parche en la zona de la ruptura ventricular, ms revascularizacin miocrdica si es necesaria. D - Aneurisma del ventrculo izquierdo La presencia de un aneurisma ventricular izquierdo puede asociarse a: - Falla cardaca refractaria. - Taquicardia ventricular. - Embolizacin sistmica. Para recuperar la geometra ventricular existen distintas tcnicas quirrgicas. Los parches endomiocrdicos pueden mantener

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la funcin ventricular en lmites ms fisiolgicos con una mortalidad del 3,3% al 6,5%. La reparacin lineal en cambio tiene una mortalidad del 11,6% al 12,5%. V - Pericarditis post infarto Las causas ms frecuentes de dolor precordial post-IAM son la pericarditis aguda y la isquemia. Generalmente se debe pensar que el dolor recurrente que aparece dentro de las primeras 12 horas de evolucin del IAM se debe a Isquemia y que el dolor que aparece despus de las primeras 24 horas puede ser de origen pericrdico. La ruptura cardaca aparece como dolor precordial post-IAM en 1 a 4% de los pacientes. Se observan dos perodos temporales en la ruptura: uno temprano dentro de las primeras 24 horas y otro tardo entre el 4 y el 7 da. Incidencia: La pericarditis se presenta en el 20 - 25 % de todos los IAM y en 14 % de los IAM con reperfusin 1. Diagnstico a) Dolor: pleurtico o posicional. Irradiacin del dolor al hombro izquierdo, escpula o msculo trapecio b) Frote pericrdico: puede ocurrir dentro de los 4 das de comienzo [1 y 2]. Es generalmente sistlico, puede confundirse con insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspdea o CIV [1]. Su aparicin en presencia de tratamiento antitrombtico requiere intensificar la observacin del paciente. La desaparicin seguida de recurrencia del frote puede indicar comienzo del sndrome postinfarto. El frote pericrdico con infarto inferiores son ms frecuentes con infartos de VD. c) ECG: la pericarditis ocurre usualmente con infartos transmurales con onfa Q [1]. La fibrilacin auricular es un signo sensible de las miopericaritis auriculares. [3] Los pacientes con pericarditis con infarto tienen ms BAV de 2 y 3 grado, bloqueos de rama, todos correlacionados con infartos ms extensos [1, 2]. Los signos ECG caractersticos consisten en la elevacin del punto J, con segmento ST de concavidad superior y depresin del segmento PR. d) Derrame pericrdico [2,4-7]: puede ser irritativo o debido a hidropericardio. Los derrames tienden a desarrollarse precozmente, principalmente entre el da 1-3 sin evidencia de irritacin pericrdica y de tamao moderado o pequeo. Derrames ms grandes indican algn grado de Insuficiencia cardaca con retencin de lquidos. Derrame pericrdico hemorrgico ocurren espontneamente o con tratamiento antrombtico y en el curso de una ruptura cardaca. [8-10]. e) Eco 2-D: el derrame pericrdico est presente en 40% de los casos, aunque una pequea efusin pericrdica no es diagnstica de pericarditis. 2. Diagnstico diferencial Debe efectuarse con embolia de pulmn, insuficiencia mitral y tricuspidea, ruptura del septum interventricular, lcera de estrs, isquemia o infarto recurrente y pericarditis primaria. El taponamiento es raro; debe ser distinguido del colapso circulatorio debido al shock y fallo miocrdico. Con grandes infartos el deterioro inexplicado puede sugerir un taponamiento. Si el diagnstico de infarto es errado la trombolisis puede producir un taponamiento del pericardio inflamado [11]. Efecto de la Trombolisis: [1,12,10]: La trombolisis muy precoz disminuye la incidencia de pericarditis en alrededor del 50%. Debe remarcarse que es raro el sangrado pericrdico significativo, pero a la trombolisis se la ha relacionado con un aumento de la incidencia de rupturas. La recanalizacin de la arteria relacionada al infarto puede hacer un infarto hemorrgico con derrame pericrdico sanguneo y hasta un taponamiento. 3. Tratamiento [13] - Aspirina: 650 mg v/o cada 4 a 6 horas (Indicacin Clase I) - Ibuprofeno: aumenta el flujo coronario; es el agente de eleccin. - Otros AINEs y corticoesteroides deben ser evitados porque pueden interferir con la cicatrizacin miocrdica. - Los corticoides pueden ser usados para los sntomas refractarios (Clase llb) La anticoagulacin aumenta el riesgo de pericarditis hemorrgica despus de un IAM. Esta complicacin no ha sido publicada con suficiente frecuencia durante la heparinizacin o despus del tratamiento tromboltico para justificar la prohibicin absoluta de tales drogas en presencia de un frote [1], pero la deteccin de un derrame pericrdico en el Eco 2D es usualmente una causa que justifica la interrupcin de la anticoagulacin. En pacientes que requieren la continuacin o iniciacin de anticoagulantes (durante la cinecoronariografa o la angioplastia) se deben monitorizar estrechamente los parmetros de aPTT y observar la aparicin de signos clnicos de posible taponamiento cardaco, porque el sangrado pericrdico puede ocurrir con ndices de coagulacin en rango teraputico [9]. Cualquier derrame pericrdico aumenta la energa requerida para la defibrilacin [14].

VI. Angor Post Infarto Puede ocurrir hasta en el 58 % de los IAM con reperfusin. Diagnstico Se caracteriza por dolor de tipo isqumico, sobre todo si es similar al dolor inicial. Puede o no estar asociado a: - Nueva elevacin enzimtica - Cambios en el ECG, con depresin o elevacin del segmento ST - Pseudo normalizacin de ondas T invertidas Manejo La isquemia espontnea o inducida por mnimos esfuerzos es indicacin Clase I para cinecoronariografa. Segn los hallazgos

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de este estudio, puede ser necesaria la revascularizacin con angioplasta o ciruga. El manejo del angor post infarto es similar al descripto con respecto a los sndromes coronarios agudos sin supradesnivel persistente del segmento ST.

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Tope Actualizacin: 20-Nov-2009