OM

INMUNOLOGÍA DE LAS
PARASITOSIS

.C
DD
Departamento de Parasitología y Micología
LA
C.E.F.A.
FI


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 OM
 El parasitismo es un fenómeno biológico
interdependiente y dinámico entre dos

.C
organismos: el parásito y el huésped.

DD
 Aún frente a parásitos reconocidamente
LA
patógenos, la infección resultante puede
provocar escasas manifestaciones.
FI


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 FACTORES VINCULADOS AL HUÉSPED
SUSCEPTIBILIDAD A LA INFECCIÓN

OM
RESISTENCIA NATURAL
 Estado inmunitario

.C
 Nutrición
 Sexo y factores hormonales

DD
 Edad
 Raza
 “Señales fisiológicas” que guian el desarrollo ontogénico en helmintos.
LA
FACTORES QUE AFECTAN LA RESISTENCIA NATURAL
FI
 Drogas
 Enfermedades neoplásicas
 Infección VIH


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 FACTORES VINCULADOS AL

OM
PARÁSITO

.C
 Puerta de entrada.

DD
 Carga parasitaria.
LA
 Tropismo.
 Virulencia de la cepa.
FI


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 ENTRADA ADHERENCIA

OM
PENETRACIÓN

.C
EVASIÓN
DAÑO TISULAR

DD
HUÉSPED

MEDIO LA
AMBIENTE

DISEMINACIÓN
FI


1-Corrección de factores
MEDIDAS
TRANSMISIÓN 2-Medicamentos
EPIDEMIOLÓGICAS 3-Profilaxis
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 La comprensión del fenómeno

OM
parasitario requiere…..

.C
Conocer las características del agente y sus

DD


mecanismos de agresión y evasión.

LA
 Conocer los mecanismos de defensa en el
FI
huésped.


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 MECANISMOS DE AGRESIÓN

OM
PARASITARIA

.C
 Acción mecánica: obstructiva, expansiva,
vulnerante, por compresión extrínseca.

DD
 Acción química: enzimática, inmunoalérgica.
LA
 Acción expoliadora: directa, indirecta.
 Acción bacterífera: sobreinfección, transporte
FI
de bacterias.


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 PARÁSITOS COMO ANTÍGENOS

OM
 La presencia del parásito en el huésped constituye
un estímulo antigénico poderoso.

.C
DD
 Gran número de antígenos (proteínas, proteínas
conjugadas con hidratos de carbono, polisacáridos,
complejos lipídicos).
LA
 Considerados “ mosaicos antigénicos”.
 Antígenos somáticos o estructurales (parte de la
FI
estructura parasitaria).
 Antígenos metabólicos o de secreción-excreción


(producto de la actividad fisiológica).

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 MECANISMOS DE DEFENSA DEL

OM
HUÉSPED

.C
 INESPECÍFICOS: no se modifican frente a

DD
estímulos reiterados; no tienen “memoria
inmunológica”.
LA
FI
 ESPECÍFICOS: respuestas secundarias a
la presencia de antígenos ya conocidos.


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 MECANISMOS INESPECÍFICOS

OM
(inmunidad innata)

.C
BARRERAS MECÁNICAS, FÍSICAS Y QUÍMICAS
 Integridad de las mucosas y piel

DD
 Esfínteres
 Epiglotis
 Epitelio ciliado
 Aclaramiento muco-ciliar

LA
Acidez de las mucosas
 Flora normal
REFLEJOS
FI
 Estornudo
 Tos


 Micción

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 OM
SECRECIONES GLANDULARES
 Flujo secretor y excretor

.C
 Lisozima
 Ácidos grasos

DD
 IgA secretoria
LA
FLORA NORMAL
FI
 Nicho ecológico compitiendo por nutrientes y
modificando el pH.


 Sustancias antimicrobianas.

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SISTEMA DE COMPLEMENTO

OM
Lisis
Opsonización

.C
Quimiotaxis
Interferón.

DD
IL
CÉLULAS y mediadores de inflamación
LA
Mononucleares –Macrófagos (microbicidas,
FI

fagocitosis)
Linfocitos NK (citotoxicidad)


Leucocitos polimorfonucleares- neutrófilos

Eosinófilos
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 MECANISMOS ESPECÍFICOS

OM
(inmunidad adaptativa)

.C
 Memoria inmunológica.
 Aumenta la intensidad de la respuesta ante

DD
la presentación de un antígeno ya conocido.
 Respuesta clonal.
LA
 Producción de anticuerpos e inmunidad
FI
mediada por células.
 Interrelacionados con la inmunidad innata


(IFN, IL, TNF)

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 INMUNIDAD FRENTE A

OM
PARÁSITOS Y HONGOS

.C
 Los mecanismos inmunológicos desencadenados
en las infecciones por parásitos y hongos son

DD
variados y complejos, estimulando mecanismos de
defensa mediados por anticuerpos y por células.
LA
La efectividad de la respuesta depende de:
 Tipo de parásito.
FI
 Estadio evolutivo.
 Etapa de la infección.


 Localización.

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 OM
 El éxito del parásito se mide, no por los

.C
trastornos que le causa a su huésped, sino
por su capacidad para adaptarse e integrarse

DD
al medio interno de éste.
LA
 Del punto de vista inmunológico, un
FI
parásito puede considerarse “triunfador” si
se integra al huésped de manera que no se


lo considere exógeno.
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 INMUNIDAD FRENTE A

OM
PROTOZOARIOS
 La respuesta mediada por células se orienta a las formas

.C
intracelulares.

DD
 En general la inmunidad humoral actúa sobre las formas
evolutivas extracelulares, pudiendo según el caso:
LA
 opsonizarlos, aglutinarlos o inmovilizarlos.
FI
 inhibir su reproducción (mecanismo enzimático).
 matarlos (acción conjunta con complemento y células


citotóxicas).

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 Distintas respuestas inmunitarias pueden

OM
desencadenarse frente a un mismo agente,
contra diferentes estadios evolutivos.

.C
Ejemplo: Paludismo

DD
 Anticuerpos contra formas extracelulares
LA
bloquean la capacidad de invadir nuevas células.
 La inmunidad mediada por células impide el
FI
desarrollo de la fase intrahepatocítica.


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 PROTOZOARIOS LUMINALES

OM
Giardia lamblia

.C
 Lámina propia

DD
 Placas de Peyer
 Linfocitos intraepiteliales
LA
 Linfocitos B: producción de IgA
secretoria, IgM, IgG
FI

 Macrófagos


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 EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA POR

OM
LOS PROTOZOARIOS I

 Ejemplo: Toxoplasma gondii

.C
 Escape a la fijación por neutrófilos.

DD
 Falta de unión del lisosoma con el fagosoma en
macrófagos. LA
 Localización en sitios inmunologicamente
privilegiados: cristalino, SNC.
FI

 Producción de formas hipoantigénicas, las formas



quísticas no estimulan reacción inflamatoria.

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EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE

OM
POR LOS PROTOZOARIOS II

.C
 Salida del parásito al citoplasma. Trypanosoma
cruzi.

DD
 Promoción del desarrollo de células reguladoras
LA
supresoras y agotamiento de linfocitos B.
Tripanosomas.
FI
 Variación antigénica. Tripanosomas africanos,
plasmodios.


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 CONSECUENCIAS ADVERSAS DE
LA INMUNIDAD A LOS

OM
PROTOZOARIOS
 Hipersensibilidad de tipo I. Irritación e inflamación

.C
(tricomoniasis).

DD
 Reacciones citotóxicas de tipo II (anemia en
tripanosomiasis).
LA
 Hipersensibilidad de tipo III. Formación de
inmunocomplejos. Desarrollo de vasculitis y
glomerulonefritis (plasmodios).
FI

 Hipersensibilidad de tipo IV. Reacción inflamatoria

que sigue a la rotura de quistes de Toxoplasma


gondii.

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 OM
INMUNIDAD A LOS HELMINTOS
 Los helmintos parásitos, se han adaptado

.C
evolutivamente al parasitismo.

DD
 Esta adaptación ha implicado enfrentarse al sistema
inmunitario para superarlo o evadirlo.
LA
 Salvo excepciones, debido a mayor exposición,
mayor susceptibilidad del huésped o menor
FI
resistencia, la mayoria de los huéspedes albergan
pocos gusanos.


 Casi siempre producen enfermedad leve o subclínica.

 Ocasionan morbilidad no mortalidad.
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 MECANISMOS DE DEFENSA NO

OM
INMUNITARIOS EN HELMINTOS
Los factores que influyen en la evolución de las
infecciones por helmintos son diversos y complejos.

.C
DD
 Factores dependientes del huésped.

 Factores dependientes de los helmintos:

LA
1. competencia intraespecie. Ej: en cestodos la
FI
presencia de gusanos adultos, retrasa o inhibe el
desarrollo de etapas larvarias.


2. competencia interespecie. Ej: por hábitat y

nutrientes.
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 INMUNIDAD HUMORAL

OM
ESPECÍFICA A LOS HELMINTOS

.C
 Los antígenos de los helmintos, estimulan
preferentemente la activación de los linfocitos Th2.

DD
Determinando un patrón de secreción de citoquinas
(IL4, IL5, IL10) que estimulan la proliferación de
células B y la secreción de inmunoglobulinas.
LA
 Los Acs IgM, IgG e IgA se producen en respuesta a
FI
los Ags de los helmintos, el isotipo de tipo IgE es el
que participa con mayor intensidad .


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 INMUNIDAD ESPECÍFICA A LOS
HELMINTOS Y EOSINOFILIA I

OM
 La combinación de los Ags helmínticos con la IgE
produce la degranulación de los mastocitos con

.C
liberación de agentes vasoactivos (aumento de
permeabilidad vascular y estímulo de la contracción del

DD
musculo liso) favoreciendo los mecanismos de
expulsión.
LA
 Los macrófagos, plaquetas,y eosinófilos tienen
receptores que permiten su unión a las IgE unidas a los
FI
parásitos.
 Estas células se activan aumentando la producción de


enzimas lisosómicas, metabolitos del oxígeno,

leucotrienos y prostaglandinas.
 El efecto neto es la destrucción parasitaria.
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 INMUNIDAD ESPECÍFICA A LOS

OM
HELMINTOS Y EOSINOFILIA II

.C
 Los eosinófilos son atraídos hacia los sitios invadidos
por helmintos a través de la acción de moléculas

DD
quimiotácticas.
LA
 Estas sustancias también estimulan la liberación de
eosinófilos a la circulación.
FI
 Por ello las infecciones por helmintos se relacionan
con los signos característicos de hipersensibilidad de


tipo I: eosinofilia, edema, asma y urticaria.

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 ENZIMAS EOSINOFÍLICAS Y

OM
DESTRUCCIÓN DE PARÁSITOS
 Los eosinófilos se unen a los parásitos por

.C
receptores propios, liberando el contenido de sus
gránulos sobre la cutícula de los gusanos.

DD
LA ECP
EPO
FI
Proteína catiónica ( ECP): tóxica para la cutícula de
parásitos.


Peroxidasa (EPO): cumple función antiparasitaria, al

producir metabolitos del O2
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 INMUNIDAD MEDIADA POR

OM
CÉLULAS
 Los helmintos que penetran profundamente en la

.C
mucosa intestinal o que pasan por etapas hísticas

DD
prolongadas, son capaces de estimular respuesta
inmune de tipo Th1 (IFNγ , IL2, TNF).
LA
 Esta respuesta está fundamentalmente vinculada a
las reacciones de hipersensibilidad retardada
FI
(granulomas) y a la activación de macrófagos.
Ej: Trichinella spiralis, Schistosoma mansoni .


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EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE

OM
POR HELMINTOS

.C
 Pérdida de antigenicidad. Los helmintos se
vuelven progresivamente menos antigénicos a

DD
medida que se desarrollan. (Mecanismo de
selección natural).
LA
 Mimetismo antigénico. Cisticercos.
 Bloqueo o degradación de los anticuerpos.
Secreción de proteasas por Fasciola hepatica.
FI

 Variación antigénica secuencial. Fasciola



hepatica.

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 INMUNIDAD FRENTE A

OM
ARTRÓPODOS

.C
 Cuando estos invertebrados inyectan su
saliva inducen respuestas inmunitarias que

DD
fundamentalmente corresponden a:
LA
 Hipersensibilidad de tipo I (mediada por IgE).
FI
 Hipersensibilidad retardada.
 Neutralización de sustancias introducidas en el


organismo.

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 OM
INMUNIDAD FRENTE A HONGOS

.C
 La inmunidad mediada por células Th es
fundamental para el desarrollo de

DD
inmunidad y resistencia frente a las micosis.
LA
 La inmunidad innata es de gran importancia
FI
en el control de la invasión (neutrófilos).


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 INMUNIDAD FRENTE A HONGOS
II

OM
 La resistencia a las micosis superficiales se basa
fundamentalmente en la inmunidad mediada por

.C
células.

DD
 La alteración de las condiciones fisiológicas normales
LA
por drogas inmunosupresoras, o de la flora normal por
antibióticos, predisponen a la invasión por levaduras
del género Candida.
FI


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