Examen-3-Hemato Laboratorio Clinico y Biomedico

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Técnicas de análisis hematológico
1º Laboratorio Clínico y Biomédico
BENJAMIN RUA
Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
UT 15: Funcionalismo Granulocitario y Métodos de estudio.
1. ¿Cuáles son las etapas del sistema mononuclear fagocítico (SMF) y

granulocitos?
a. Activación, migración, quimiotactismo y fagocitosis
b. Activación, fagocitosis, migración y quimiotactismo.
c. Activación, quimiotactismo, fagocitosis y migración.
d. Activación, migración, fagocitosis y quimiotactismo.
e. Fagocitosis, activación, migración y quimiotactismo.
2. Clasificación del sistema de valoración:
a. Células látex-negativas, células látex-positivas, células
NAT-negativas, células NAT-débilmente positivas y células
NAT-intensamente positivas.
b. Células NAT-negativas, células látex negativas, células NAT-débilmente
positivas, células NAT-intensamente positivas y células látex positivas
c. Células látex positivas, células NAT-intensamente positivas, células látex
positivas, células NAT-negativas y células NAT-débilmente positivas.
d. Células NAT-débilmente positivas, células látex positivas, células
NAT-intensamente positivas, células látex negativas y células NAT-negativas.
e. Células NAT-intensamente positivas, células NAT-débilmente positivas,
células NAT-negativas, células látex positivas y células látex negativas.
3. Los 4 métodos de estudio de la función granulocítica son:
a. Fraccionamiento o aislamiento de neutrófilos, estudio
quimiotáctico, estudio fagocítico y estudio de la capacidad
oxidativa.
b. Fraccionamiento o aislamiento de eosinófilos, estudio quimiotáctismo,
estudio fagocitosis y estudio de la capacidad oxidativa.
c. Fraccionamiento o aislamiento de neutrófilos, estudio quimiotáctismo,
estudio fagocitosis y prueba del nitroazul de tetrazolio.
d. Fraccionamiento o aislamiento de eosinófilos, estudio quimiotáctismo,
estudio fagocitosis y estudio de la capacidad reductora.
e. Fraccionamiento o aislamiento de basófilos, estudio quimiotáctismo, estudio
fagocitosis y estudio de la capacidad oxidativa.
4. Método usado para el fraccionamiento o aislamiento de neutrófilos:
a. Boyum.
b. Variación de la impedancia.
c. Dispersión óptica.
d. Cianmetahemoglobina.
e. Todas son correctas.
5. El quimiotactismo es:
a. La activación de los granulocitos frente a un estímulo donde intervienen
moléculas CAM.
b. El desplazamiento de los granulocitos orientado hacia el lugar
donde se halla una sustancia que los atrae.
c. El paso de los granulocitos a través de los espacios intercelulares del endotelio
mediante diapédesis.
d. Es la englobación en el interior del granulocito de partículas extrañas y
agentes patógenos.
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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
6. Método imprescindible para el estudio de la función granulocitaria:
a. Estudio de la fagocitosis (prueba de nitroazul de tetrazolio = NAT).
b. Fraccionamiento o aislamiento de los granulocitos neutrófilos.
c. Estudio de la capacidad oxidativa.
d. Todas son correctas.
e. Estudio del quimiotactismo (prueba de la migración).
8. La función primordial de los granulocitos y de las células del sistema
mononuclear fagocítico es:
a. Destruir gérmenes y otras sustancias extrañas que puedan entrar
en el organismo.
b. Formar las moléculas de adhesión celular (CAM).
c. Favorecer la diapédesis.
d. Inducir factores quimiotácticos.
e. Estimular la producción de histamina, trombina y el factor activador de las
plaquetas.
9. ¿Cuál de las siguientes opciones no es una función de la activación de los
granulocitos?
a. Redistribución de las CAM en el interior de los granulocitos.
b. Inducción de la síntesis de CAM por el endotelio.
c. Aumento de la intensidad de fijación, inducido por factores quimiotácticos.
d. Sintetizar muchas moléculas de adhesión que se van distribuyendo sobre la superficie
celular de los granulocitos.
e. Todas son funciones de la activación de los granulocitos.
10. ¿Qué es la fagocitosis?
a. Es el desplazamiento de los granulocitos orientada hacia el lugar donde se halla una
sustancia que los atrae (agente quimiotáctico).
b. Es el proceso por el cual el granulocito neutrófilo engloba en su interior las partículas
extrañas y los agentes patógenos.
c. Es la formación de una vacuola fagocítica y la liberación en su interior del contenido
de sus gránulos, tanto primarios como secundarios.
d. Consiste en el paso de los granulocitos a través de los espacios intercelulares del
endotelio mediante diapédesis.
e. b y c son correctas.
11. Respecto al estudio de la capacidad oxidativa, señala la respuesta incorrecta:
a. Como consecuencia de la diapédesis, se producen emisiones de ondas
electromagnéticas que son emitidas por un compuesto llamado luminol.
b. Se realiza una solución de luminol y de zimosán en suspensión.
c. El método se basa en el procedimiento de Allen et al.
d. El luminol emite radiaciones lumínicas que son captadas por el detector de un
luminómetro.
e. Las radiaciones lumínicas son expresadas numéricamente.
13. ¿Para qué sirve la prueba del nitroazul de tetrazolio (NAT)?
a. Estudio de la migración
b. Estudio de la capacidad oxidativa
c. Estudio de la fagocitosis
d. Estudio del quimiotactismo
e. Obtención de granulocitos neutrófilos
14. ¿De qué se encargan los agentes quimiotácticos al fijarse a los receptores de
membrana del leucocito?
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Técnicas de análisis hematol...
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a. Activar al leucocito
b. Realizar modificaciones en el citoesqueleto celular
c. Inducir a la formación de pseudópodos
d. Inducir a la síntesis de CAM por el endotelio
e. B y C son correctas
15. Señala la frase incorrecta
a. En la activación de los granulocitos frente a un estímulo intervienen las moléculas de
adhesión celular CAM
b. La migración transendotelial se realiza predominantemente durante las primeras
6-24 horas
c. Tras la fagocitosis los fagocitos mueren por apoptosis y los restos son eliminados por
macrófagos o drenados por los vasos linfáticos
d. El estudio de la capacidad oxidativa precisa de un luminómetro para poder obtener
los resultados
e. Ninguna de las anteriores es correcta
16. ¿Qué se utiliza para realizar el método de Boyum?
a. Sangre con heparina de litio.
b. Sangre con citrato sódico.
c. Sangre con EDTA.
d. Sangre con fluoruro sódico.
e. Ninguna de las anteriores.
17. ¿Qué interviene en la inducción de la síntesis de CAM por endotelio?
a. PECAM-1
b. IL-8
c. IL-1
d. C y E. (IL-1 y TNF)
e. TNF.
18. ¿En sentido ascendente, en qué orden se forman las tres fracciones en el
método de Boyum?
a. Histopaque, plaquetas y células nucleadas, eritrocitos.
b. Plaquetas, Histopaque, eritrocitos y células nucleadas.
c. Eritrocitos, plaquetas, células nucleadas e Histopaque.
d. Eritrocitos, Histopaque, células nucleadas y plaquetas.
e. Ninguna de las anteriores es correcta.
19. En relación con la prueba de la reducción del NAT del estudio de la
fagocitosis, señala la afirmación correcta:
a. Células látex-negativas, o que han ingerido menos de 5 partículas de bactolátex.
b. Células látex-positivas, o que han ingerido 10 o más partículas de
bactolátex.
c. Células NAT-negativas o con formazán en su citoplasma.
d. Células NAT-intensamente positivas o con un máximo de dos pequeños gránulos de
formazán.
e. Células NAT-débilmente positivas, con más de dos pequeños gránulos o una mancha
fácilmente apreciable.
20. Señala qué etapa no corresponde a la activación de los granulocitos:
a. Redistribución de las CAM en la superficie de los granulocitos.
b. Inducción de la síntesis de CAM por el endotelio.
c. Transporte de CAM por el interior de los granulocitos.
d. Aumento de la intensidad de fijación.

e. Todas son etapas de la activación de granulocitos.
22. Indica la respuesta correcta respecto a las funciones de las moleculas de
adhesion celular:
a. Intervenir frente a un estímulo de la activación de granulocitos
b. Redistribución de las CAM en la superficie de los granulocitos
c. Inducción de la síntesis de CAM por el endotelio
d. Aumento de la intensidad de fijación
e. Todas son correctas
23. ¿Cuál es la vida media de los granulocitos?
a. 24h
b. 48h
c. 3-5 días
d. 120 días
e. 8-10 días
24. ¿Qué pasos se han de seguir para el fraccionamiento o aislamiento
(obtención) de los granulocitos neutrófilos?
a. Sangre anticoagulada con EDTA, Histopaque 1119, solución de cloruro de
amonio 8,7g/l y el tampón de Krebs
b. Medio 199 modificado, Ácido 3- (N-morfolino)-propanosulfónico (MOPS), Agarosa
tipo V, Suero fetal bovino (SBF) descomplementado
c. Suelo autólogo, solución NAT, suspensión leucocitaria y suspensión de bactolátex
d. Prueba de nitroazul de tetrazolio (NAT)
e. Luminómetro, luminol (M-5-amino-2,3-dihidro-1,4-ftalizinediona), zimosán
(extracto de Saccharomyces cerevisiae)
26. Selecciona la oración correcta sobre el quimiotactismo:
a. Consiste en el paso de los granulocitos a través de los espacios intercelulares del
endotelio mediante diapédesis hacia la sustancia que los atrae (agente quimiotáctico).
b. Actúa por intermedio de moléculas CAM presente en la superficie de los leucocitos y
de las células del endotelio. Destaca la PECAM-1.
c. Son agentes quimiotácticos el C5a, leucotrieno B4 o IL8 o péptidos como
N-formilmetionina terminal o lípidos exógenos.
d. A y C son correctas.
e. Ninguna es correcta.
27. En el estudio del quimiotactismo (prueba de migración) se usa como
reactivo.
a. EDTA, Histopaque 1119, solución de cloruro de amonio 8,7g/l y el tampón de Krebs.
b. NAT, bactolátex de 0,81 μm de diámetro, tampón de Krebs y colorante Giemsa.
c. luminol (M-5-amino-2,3-dihidro-1,4-ftalizinediona), zimosán (extracto de
Saccharomyces cerevisiae).
d. Medio 199 modificado, Ácido 3- (N-morfolino)-propanosulfónico
(MOPS), Agarosa tipo V, Suero fetal bovino (SBF) descomplementado
29.En el método de Boyum se usa:
A) Sangre sin anticoagulante.
B) Histopaque 1890.
C) Solución de Cloruro de sodio 8 '1g/l.
D) Tampón de Krebs.
E) Todas son incorrectas.

30. El trastorno de la capacidad bactericida de los neutrófilos se confirma
mediante esta prueba:
A) Prueba de nitroazul de tetrazolio. (NAT)
B) Prueba de nitroazufre de tezonio. (NAT)
C) Prueba de nitroacetato de tetrazolio. (NAT)
D) Prueba de nitroamina de etilo. (NAT)
E) Prueba de nitroacetato de etilo. (NAT)
31. Estudio de la capacidad oxidativa:
A) El método se basa en el procedimiento de Allen et al.
B) Se realiza una solución de luminol y bluestar al 1%.
C) Se realiza la prueba NAT.
D) Uno de los reactivos utilizados es el colorante Giemsa.
E) Para obtener el resultado se divide el valor de la primera lectura entre el valor de la
segunda.
33. Sobre la migración transendotelial no es cierto que:
a) Consiste en el paso de los granulocitos a través de los espacios intercelulares
del endotelio mediante diapédesis.
b) Actúa por intermedio de moléculas CAM presente en la superficie de los
leucocitos y de las células del endotelio.
c) Tiene lugar mayoritariamente en las vénulas
d) Se realiza predominantemente durante las primeras 48h.
e) La supervivencia de los granulocitos no supera las 48h, por lo que son
sustituidos por monocitos que tienen una vida media más larga y que más
tarde se transforman en macrófagos de tejido.
36. La Fagocitosis es:
a) Los neutrófilos engloban en su interior las partículas extrañas y los
agentes patógenos mueren por apoptosis y sus restos son eliminados por
macrófagos o drenados por los vasos linfáticos.
b) Consiste en el paso de los granulocitos a través de los espacios intercelulares del
endotelio mediante diapédesis.
c) Activación de los granulocitos frente a un estímulo intervienen las moléculas de
adhesión celular (CAM), producidas por el endotelio y que actúan mediante tres
etapas bien diferenciadas.
d) Desplazamiento de los granulocitos orientada hacia el lugar donde se halla una
sustancia que los atrae.
e) Emisión de luz producida como resultado de la reacción de componentes presentes
en una mezcla de combinación y traducida gráficamente mediante un luminómetro
38. De los 4 métodos de estudio imprescindibles para la función granulocitaria.
¿Cuál es la opción falsa?
a) Estudio de la fagocitosis.
b) Estudio de la apoptosis.
c) Estudio de la capacidad oxidativa.
d) Estudio del quimiotactismo.
e) Fraccionamiento o aislamiento de los granulocitos neutrófilos.
39. ¿Cuánto tiempo tardan en formarse las tres fracciones durante el Método de
Boyum?
a) 1h 30'.
b) 2h.
c) 2h 30'.
d) 3h.
e) 4h.
40. Durante la Migración Transendotelial, los granulocitos son sustituidos por:
a) Linfocitos T.
b) Mastocitos.
c) Fagocitos.
d) Monocitos.
e) Células del endotelio.
41. En el Quimiotactismo los monocitos se ven afectados, transformándose en:
a) Fagocito.
b) Macrofago tisular.
c) Histiocito.
d) Macrofago endotelial.
e) Ninguna respuesta es correcta
45. Indica que estudio de la función granulocitaria no pertenece a los 4
métodos imprescindibles
A)Fraccionamiento o aislamiento (obtención) de los granulocitos neutrófilos
B)-Estudio del quimiotactismo (prueba de la migración)
C)-Estudio de la fagocitosis (prueba del nitroazul de tetrazolio (NAT)
D)-Estudio de la capacidad no oxidativa
E)-Estudio de la capacidad oxidativa
46. En la prueba del nitroazul de tetrazolio cual de estas afirmaciones es la
incorrecta :
A)El trastorno de la capacidad bactericida (ingestión y lisis de bacterias) de los
neutrófilos se confirma mediante la prueba de nitroazul de tetrazolio (NAT).
B)Se observa la absorción de una sustancia extraña por el granulocito.
C) La prueba de la reducción del NAT tiene un valor cuantitativo.
D) La prueba de la reducción del NAT tiene un valor cualitativo.
E) Los reactivos usados para este estudio son: NAT, bactolátex de 0,81 μm de
diámetro, tampón de Krebs y colorante Giemsa.
47. Después de la fagocitosis…
a) Se liberan peroxidasas y proteínas catiónicas
b) Los restos circulan hasta el bazo y son eliminados
c) Se producen moléculas complejas y se eliminan en los ganglios linfáticos
d) Mueren por apoptosis y sus restos son eliminados por macrófagos
e) Todas son correctas
48. ¿En qué consiste la migración transendotelial?
A) En la activación de granulocitos frente a un estímulo
B) En el desplazamiento de granulocitos
C) En el paso de granulocitos a través de espacios intercelulares
D) En la fagocitosis
E) En el paso de globulos rojos a través de espacios intercelulares
49. ¿cuántos tipos de métodos son imprescindibles para el estudio de la función
granulocitaria?
A) 4
B) 2
C) 6
D) 3
E)5
50. ¿Que tipo de prueba se utiliza para el estudio de la fagocitosis?
A)método de Boyum
B) Prueba del NAT

C) Prueba de migración
D) A y C son correctas
F) Ninguna de las anteriores
51. En la activación de los granulocitos
a. Intervienen las moléculas de adhesión celular (CAM)
b. Las CAM son producidas por el mesotelio
c. Las CAM actúan mediante tres etapas
d. En la inducción de la síntesis de CAM interviene la IL-3 y el TNF.
e. Las a y la c son correcta
52. La migración transendotelial
a. Es el paso de los granulocitos a través de los espacios intercelulares del mesotelio
mediante diapédesis
b. Tiene lugar principalmente en las arterias
c. La supervivencia de los monocitos no supera las 48h, por lo que son sustituidos por
granulocitos.
d. Actúa por intermedio de moléculas CAM
e. En infecciones por Pseudomonas los neutrófilos pueden vivir más de 8 días
53. En cuanto al estudio del quimiotactismo señala la respuesta incorrecta:
a. Se realiza a partir de la prueba de la migración.
b. Los resultados se leen en el microscopio óptico con el objetivo de 10x.
c. El pH ideal debe ser de 6’8.
d. Existen métodos manuales y estandarizados.
54. En el método de Boyum, en que fracción encontraremos las células
nucleadas y plaquetas.
A. Se encontrará en fracciones diferentes dependiendo del anticoagulante utilizado.
B. Fracción inferior.
C. Fracción cuarta.
D. Fracción superior.
E. Con este método es imposible separar por fracciones.
55. Indica la respuesta correcta.
A. El pH ideal para realizar el estudio del quimiotactismo es de 8,6.
B. El trastorno de la capacidad bactericida (ingestión y lisis de bacterias) de
los neutrófilos se confirma mediante la prueba de nitroazul de tetrazolio
(NAT).
C. La migración transendotelial tiene lugar principalmente en las arterias.
D. En la infección por pseudomonas los neutrófilos no sobreviven más de 2 horas.
E. Todas las afirmaciones son correctas.
56. En el laboratorio clínico existen una serie de métodos imprescindibles para
el estudio de la función granulocitaria. Indica la respuesta falsa.
a) Estudio de la fagocitosis.
b) Estudio de la capacidad oxidativa.
c) Estudio del quimiotactismo.
d) Estudio de la migración.
e) Fraccionamiento o aislamiento de los granulocitos neutrófilos.
57. Los reactivos utilizados para la prueba del nitroazul de tetrazolio (prueba de
la fagocitosis) son:
a) luminol (M-5-amino-2,3-dihidro-1,4-ftalizinediona), zimosán (extracto de
Saccharomyces cerevisiae).
b) sangre anticoagulada con EDTA, Histopaque 1119, solución de cloruro de amonio
8,7g/l y

el tampón de Krebs.
c) Medio 199 modificado, Ácido 3- (N-morfolino)-propanosulfónico (MOPS), Agarosa
tipo V, Suero fetal bovino (SBF) descomplementado.
d) NAT, bactolátex de 0,81 μm de diámetro, tampón de Krebs y colorante
Giemsa.
e) Ninguna es correcta
58. En la etapa de activación granulocitaria, ¿En qué proceso interviene la Il-1 y
la TNF?
a. Redistribución
b. Aumento de intensidad de fijación
c. Introducción de la síntesis
d. La respuesta a, b y c son correctas
59. ¿Cuál de estas características sobre el estudio de la fagocitosis es falsa?
a. El nitroazul de tetrazolio es capaz de reducirse en presencia de NADH-oxidasa con
consumo de O2 transformándose en formazán.
b. El bactolátex ejerce de sustancia extraña y su ingestión se facilita con la centrifugación.
c. Se estudia la formación de depósitos de formazán, este se reconoce por constituir
manchas oscuras en el interior del citoplasma celular.
d. En condiciones normales granulocitarias el 60% de las células contienen depósitos de
formazán de una ingestión de bactolátex del 85%.
60. La prueba NAT, prueba del nitroazul de tetrazolio, se utiliza para el estudio
de: (T.15)
a. Estudio del quimiotactismo.
b. Trastorno de la capacidad bactericida de los neutrófilos.
c. De la fagocitosis.
d. B y C son correctas.
61. CUALES SON LOS MÉTODOS MÉTODOS MÁS IMPORTANTES PARA EL
ESTUDIO DE LA FUNCIÓN GRANULOCITARIA:
A. Estudio del quimiotactismo
B. Estudio de la fagocitosis
C. Estudio de la capacidad oxidativa
D. Fraccionamiento o aislamiento
E. Todas las anteriores
62. La migración transendotelial se caracteriza por, MARCA LA RESPUESTA
CORRECTA:
A. Tiene lugar mayoritariamente en las vénulas
B. Actúa por intermedio de moléculas CAM
C. Es el desplazamiento de granulocitos
D. B y c son correctas
E. A y b son correctas
UT 16: Parámetros Básicos Leucocitarios.
1. El anticoagulante más utilizado es:

a. EDTA.
b. Heparina.
c. Citrato.
d. Fluoruro.
e. Sin anticoagulante.
2. ¿Qué se clasifica en la clasificación de Arneth?

a. Neutrófilos.
b. Basófilos.
c. Eosinófilos.
d. Linfocitos.
e. Eritrocitos.
3. El índice leucocitario (IL) está comprendido entre:
a. 1,9 y 3.
b. 3 y 5.
c. 0 y 1,9.
d. 2 y 4.
e. 0 y 2.
4. Los índices leucocitarios son parámetros que evalúan el grado de
madurez de los leucocitos, en concreto de:
a. Neutrófilos
b. Monocitos
c. Eosinófilos
d. Linfocitos
e. Todos los anteriores
5. “Consiste en cuantificar el número de formas juveniles y de formas
maduras de los neutrófilos presentes en sangre periférica y la relación de
ambos valores” este concepto pertenece a:
a. Índices leucocitarios.
b. Fórmula leucocitaria.
c. Índice de lobularidad.
d. Recuento de Arneth.
e. Recuento de Schilling.
6. La desviación a la derecha (DD) es:
a. El aumento de formas inmaduras en sangre periférica.
b. El aumento de neutrófilos segmentados con más de 5 lobulaciones
nucleares.
c. El aumento de neutrófilos segmentados con más de 1 lobulación nuclear.
d. El aumento de neutrófilos segmentados con menos de 2 lobulaciones
nucleares.
e. Todas son incorrectas.
7. Las características propias de los leucocitos usadas para el recuento son:
a. CHCM y HCM.
b. El tamaño, lobularidad del núcleo, presencia o ausencia de
granulaciones citoplasmáticas y cantidad de peroxidasa.
c. Alteraciones cualitativas y cuantitativas.
d. La fórmula leucocitaria o recuento diferencial leucocitario (RDL).
e. Todas las anteriores.
8. En condiciones normales, en qué porcentaje se encuentran los
neutrófilos segmentados en sangre periférica:
a. 80 %.
b. 0 – 1 %.
c. 40 – 75 %.
d. 3 – 5 %.
e. 10 – 15 %.
9. En la clasificación que estableció Schilling atendiendo a la madurez de las
células, ¿qué células nos podríamos encontrar en las formas maduras?
a. Metamielocitos.
b. Mielocitos.
c. Neutrófilos segmentados.
d. Neutrófilos en banda.
10. ¿Qué se conoce como fórmula invertida?
a. Un aumento de los linfocitos del 50-60% en la infancia
b. Los casos en el adulto en los que el porcentaje de linfocitos es
superior al de los neutrófilos
c. Un aumento del porcentaje de formas juveniles de los neutrófilos en sangre
periférica
d. Un aumento del porcentaje de formas maduras de los neutrófilos en sangre
periférica
e. El número de lobulaciones promedio que tienen los neutrófilos de una
muestra
11. ¿Qué índice leucocitario nos indica el número de lobulaciones del núcleo
de los neutrófilos?
a. Recuento de Arneth
b. Recuento de Schilling
c. Fórmula leucocitaria
d. Relación entre neutrófilos inmaduros y totales
e. Recuento células LUC
12. ¿Qué índice leucocitario es muy útil para el diagnóstico de la sepsis del
recién nacido?
a. Índice de lobularidad
b. Índice de mieloperoxidasa
c. Recuento de Schilling
d. Relación entre neutrófilos inmaduros y totales
e. Ninguna de las anteriores
13. Se habla de aumento del porcentaje de formas juveniles de los
neutrófilos en sangre periférica para referirse a:
a. Desviación a la derecha
b. Desviación a la izquierda
c. Índice de mieloperoxidasa
d. Índice de lobularidad
e. Todas las respuestas son incorrectas
14. Según la clasificación de Arnet de los neutrófilos, cual de los siguientes
neutrófilos no presenta lobulaciones:
a. Tipo II
b. Tipo III
c. Tipo IV
d. Tipo V
e. Ninguna es correcta
15. Indica cuál es el valor correcto:
a. El valor normal de eosinófilos es 10-17%.
b. El valor normal de los linfocitos es 25-40%.
c. El valor normal de neutrófilos cayados es 3-5%.

d. El valor normal de basófilos es 0,2-1%.
e. Ningún valor es correcto
16. Indica la afirmación correcta:
a. Tener eosinófilos bajos se llama eosinofilia.
b. Tener monocitos bajos se llama neutropenia.
c. Cuando se tienen los neutrófilos cayados altos, se produce una desviación a la
derecha.
d. Cuando se tienen los neutrófilos cayados altos, se produce una
desviación a la izquierda.
e. Cuando se tienen los neutrófilos cayados bajos, se produce una desviación a la
izquierda.
17. En condiciones normales, estas células se encuentran en sangre periférica
con los siguientes porcentajes:
a. Mielocitos 1%.
b. Metamielocitos 0-1%.
c. Neutrófilo segmentado 40-70%.
d. Cayados: 2-5%.
e. Ningún porcentaje es correcto.
18. ¿En qué consiste la fórmula leucocitaria?
A. Determinación en una muestra sanguínea, del porcentaje de cada uno de
los tipos de leucocitos respecto al total de ellos.
B. Son unos parámetros que sirven para evaluar el grado de madurez de los leucocitos,
en concreto, de los neutrófilos que se encuentran en la sangre periférica.
C. Consiste en contar el número de lobulaciones que tiene una cantidad determinada de
neutrófilos y determinar la media aritmética para conocer el número de lobulaciones
promedio que tienen los neutrófilos de la muestra.
D. Indica un aumento de formas inmaduras en sangre periférica.
E. Todas son incorrectas
19. En la desviación a la izquierda en la presencia de blastos mieloides,
promielocitos, mielocitos y metamielocitos indica:
A. síndromes mielodisplásicos
B. síndrome mieloproliferativo
C. anemias megaloblásticas
D. invasión de la médula ósea por células neoplásicas
E. b y d son correctas
20. ¿Cómo se calcula el índice de Shilling?
a. % de segmentados / % de formas inmaduras.
b. % de formas maduras / % de formas inmaduras.
c. % de segmentados / % de cayados.
d. % de formas inmaduras / % de cayados.
e. % de formas inmaduras / % de segmentados.
21. ¿La relación entre neutrófilos inmaduros y neutrófilos totales se utiliza
para?
a. Contar el número de lobulaciones que tiene una determinada cantidad de neutrófilos.
b. Determinar la media aritmética para conocer el número de lobulaciones promedio
que tienen los neutrófilos de una muestra.
c. Calcula el porcentaje de células LUC.
d. Diagnosticar la sepsis del recién nacido.

22. ¿El índice de lobularidad es?:
a. n.º de lóbulos contados / n.º de basófilos contados.
b. n.º de lóbulos contados - n.º de neutrófilos observados.
c. n.º de neutrófilos contados + n.º de basófilos contados.
d. n.º de lóbulos contados / n.º de neutrófilos observados.
e. n.º de lóbulos contados x n.º de neutrófilos observados.
23. ¿Cuáles de los siguientes son índices leucocitarios?
a. Método de Boyum.
b. Recuento de Schilling.
c. Prueba de migración.
d. B y E.
e. Índice de lobularidad.
25. En relación con la desviación a la izquierda:
a. Indica un aumento de formas inmaduras en sangre periférica, como
aumento de cayado, incluso presencia de metamielocitos, mielocitos y
promielocitos
b. La desviación a la izquierda puede acompañarse de neutrofilia o de neutropenia
c. La presencia de blastos mieloides, promielocitos, mielocitos y metamielocitos indica
un síndrome mieloproliferativo o invasión de la médula ósea por células neoplásicas.
d. La DI con neutrofilia es típica de algunas infecciones agudas como apendicitis,
infección generalizada (sepsis) etc.
26. En relación con la desviación a la derecha.
a. Hay un aumento de neutrófilos segmentados con más de 5 lobulaciones nucleares.
b. A estos neutrófilos hipersegmentados se les conoce como pleocariocitos de Pittaluga
c. Son células grandes que no se tiñen con peroxidasa.
d. A y B son correctas.
27. Para el recuento de leucocitos se usa:
A) El tubo de tapón azul con citrato de sodio.
B) El tubo de tapón lila con EDTA.
C) El tubo de tapón rojo sin anticoagulante.
D) El tubo de tapón gris con EDTA.
E) El tubo de tapón verde con heparina de litio.
28. Señala la correcta. En condiciones normales estas células se encuentran en
sangre periférica en estos parámetros:
A) Cayados: 0%
B) Mielocitos: 0-1%
C) Neutrófilos segmentados: 3-5%
D) Metamielocitos: 40-75%
29. Características para el recuento leucocitario:
a. Tamaño
b. Lobularidad del núcleo
c. Presencia o Ausencia de granulaciones en el citoplasma
d. Actividad Peroxidasa
30. Sobre la fórmula leucocitaria es cierto que :

A. La fórmula leucocitaria o recuento diferencial leucocitario (RDL) consiste en la
determinación en una muestra sanguínea, del porcentaje de cada uno de los tipos de
leucocitos respecto al total de ellos.
B. A partir de la fórmula leucocitaria y conociendo el número total de leucocitos en un
volumen determinado de sangre, podemos calcular la cantidad de cada tipo de
leucocito en ese volumen sanguíneo (valor abosoluto).
C. consiste en contar el número de lobulaciones que tiene una cantidad determinada de
neutrófilos y determinar la media aritmétrica para conocer el número de lobulaciones
promedio que tienen los neutrófilos de la muestra.
D. A y B son correctas.
E. Todas son falsas.
31. La células LUC (large unstained cells) :
A. Son células grandes que se tiñen con peroxidasa
B. Su porcentaje es calculado por los autoanalizadores y su valor debe ser inferior al
40%.
C. Entre ellas se encuentran los linfoblastos, los mieloblastos sin diferenciar, los
linfocitos activados, los tricoleucocitos
D. Ninguna es correcta.
E. Todas son correctas.
32. Se llama fórmula invertida a los casos en el adulto, en los que el porcentaje;
a) De linfocitos es superior al de los monocitos.
b) De linfocitos es superior al de los linfocitos T.
c) De neutrófilos es superior al de los linfocitos.
d) De neutrófilos es superior al de de los monocitos.
e) Ninguna es correcta.
38. ¿Entre qué franja de edad en un niño, se le puede denominar como
'linfocitosis de la infancia'?
a) Entre el año y los dos años de edad.
b) Entre el año y los tres años de edad.
c) Entre el año y los cuatro años de edad.
d) Entre el año y los cinco años de edad.
e) Entre el año y los seis años de edad.
39. ¿A qué llamamos 'pleocariocitos de Pittaluga'?
a) Neutrófilos en banda o en cayado en forma juvenil o inmadura.
b) Neutrófilos segmentados con más de 3 lobulaciones nucleares.
c) Neutrófilos segmentados con una desviación hacia la izquierda (DI).
d) Neutrófilos segmentados extremadamente envejecidos en sangre periférica.
e) Ninguna respuesta es correcta.
40. En condiciones normales los Mielocitos son un :
a) 0%
b) 0-1%
c) 3-5%
d) 40-75%
e) 20-30%
41. En el Recuento de leucocitos :
A) El anticoagulante que se utiliza es la heparina
B) No utiliza Anticoagulante
C) Las características propias de los leucocitos usadas para el recuento son
el tamaño, lobularidad del núcleo, presencia o ausencia de granulaciones
citoplasmática
D) Las características propias de los leucocitos usadas para el recuento es solo el tamaño
E) Tanto para el Recuento de leucocitos como de hematíes no se utiliza Anticoagulante.
42. Sobre el Recuento de Arneth cúal es la respuesta incorrecta :
A) Índice de lobularidad (IL) = nº de lóbulos contados / nº de neutrófilos observados.
B) El IL está comprendido entre 1,9 y 6
C) Tipo II: neutrófilos con 2 lóbulos
D) El recuento en Arneth consiste en contar el número de lobulaciones que tiene una
cantidad determinada de neutrófilos y determinar la media aritmétrica para conocer
el número de lobulaciones promedio que tienen los neutrófilos de la muestra.
E) Los neutrófilos se pueden clasificar según el grado de maduración, que se
relaciona con el número de lobulaciones del núcleo.
43. Schilling estableció la siguiente clasificación atendiendo a la madurez de las
células:
A- Formas inmaduras: mielocitos, metamielocitos y neutrófilos en banda o en
cayado. Formas maduras: neutrófilos segmentados
B- Formas inmaduras: mielocitos, metamielocitos y neutrófilos segmentados. Formas
maduras: neutrófilos en banda o en cayado
C- Formas inmaduras: mielocitos, metamielocitos y basófilos en banda o en cayao.
Formas maduras: neutrófilos segmentados
D- Si al observar dos células en un frotis se duda a la hora de clasificarlas entre una
forma menos madura y otra más madura, siempre se ha de incluir la célula en la
categoría más madura.
E- A y D son correctas
44. Según el Recuento de Arneth o índice de lobularidad:
A- La desviación a la derecha (DD) indica un aumento de formas inmaduras en
sangre periférica, como aumento de cayado, incluso presencia de metamielocitos,
mielocitos y promielocitos.
B- La desviación a la izquierda (DI), hay un aumento de neutrófilos segmentados con
más de 5 lobulaciones nucleares.
C- El IL está comprendido entre 1,9 y 3. Si IL < 1,9 se dice que hay una desviación a la
derecha y si es >3 desviación a la izquierda.
D- Inmaduros/ Totales (I/T) = nº neutrófilos totales / nº neutrófilos inmaduros.
E- Ninguna es correcta
45. Los índices leucocitarios son parámetros que sirven para:
A- evaluar el grado de madurez de los leucocitos.
B- evaluar la vida media de los leucocitos.
C- para identificar el numero de leucocitos existentes.
D- se tienen en cuenta las formas juveniles y maduras de los eosinófilos y basófilos.
E- a y d son correctas.
45. celulas luc (large unstained cells)
A- son células grandes que se tiñen con peroxidasa
B- son células grandes que no se tiñen con peroxidasa
C- entre ellas se encuentran los linfoblastos
D- su porcentaje es calculado por autoanalizadores
E- b y d son correctas
46. Recuento de Schilling, ¿en qué consiste?
a) Es un recuento leucocitario sobre neutrófilos y macrófagos
b) Cuantificar el número de formas juveniles y de formas maduras de los
neutrófilos
c) Una prueba de laboratorio para saber una cuantificación proteínica general

d) Prueba de varios reactivos
e) a y b son verdaderas
47. Clasificación de los neutrófilos según Arneth:
a) Neutrófilos con núcleo no segmentado, sin lobulaciones
b) neutrófilos con 2 lóbulos
c) neutrófilos con 3 lóbulos
d) neutrófilos con 4 lóbulos o 5 lobulos
e) Todas son verdaderas
48. En el recuento de leucocitos
a. Se realiza el número de leucocitos por unidad de masa (g o kg)
b. El anticoagulante que se utiliza es citrato sódico
c. Las características a tener en cuenta son: tamaño, lobularidad del
núcleo, presencia o ausencia de granulaciones citoplasmáticas, cantidad
de peroxidasa, etc.
d. El tapón del tubo es de color azul
49. Sobre la fórmula leucocitaria
a. No existen variaciones fisiológicas
b. El porcentaje de neutrófilos en recién nacidos es del 100%
c. Los casos en el que el porcentaje de linfocitos es inferior al de los neutrófilos se
llama fórmula invertida
d. A partir de los 12 años de edad las cifras se asemejan a las del adulto
e. La fórmula leucocitaria o recuento diferencial leucocitario (RDL)
consiste en la determinación del porcentaje de cada uno de los tipos
de leucocitos respecto al total de ellos.
50. Sobre el recuento de Schilling
a. Consiste en cuantificar el número de formas juveniles y de formas maduras de los
basófilos que están presentes en la sangre periférica y relacionar ambos valores.
b. Clasifica a las células según su madurez en formas jóvenes y formas viejas.
c. El porcentaje de mielocitos es del 10%.
d. El índice de Schilling es igual al % de formas inmaduras entre el % de
segmentados
e. Las formas inmaduras están compuestas por neutrófilos segmentados
51. Sobre el recuento de Arneth
a. Consiste en contar el número de lobulaciones que tiene una cantidad
determinada de neutrófilos
b. Cuando más maduro sea el neutrófilo, mayor será la lobulación
c. El IL está comprendido entre 1,9 y 3.
d. Según Arneth los neutrófilos se clasifican en cinco tipos
52. ¿Cómo se llaman los casos en el adulto donde el porcentaje de linfocitos es
superior al de los neutrófilos considerándose una alteración patológica?
a. Fórmula invertida
b. Fórmula leucocitaria
c. Fórmula neutrófila
d. Fórmula linfoide
e. Estos casos no son patológicos.
53. Según el recuento de Schilling, ¿cuáles de las siguientes células no son
formas inmaduras?
a. Mielocitos
b. Metamielocitos

c. Neutrófilos en banda
d. Neutrófilos segmentados
e. c y d son correctas
54. ¿Cuál es la clasificación correcta de los neutrófilos según el recuento de
Arneth?
a. Tipo I: neutrófilos con 3 lóbulos.
b. Tipo II: neutrófilos con 2 lóbulos.
c. Tipo III: neutrófilos con 5 lóbulos.
d. Tipo IV: neutrófilos con núcleo no segmentado.
e. Tipo V: neutrófilos con 4 lóbulos.
55. Con que relacionado el número de lobulaciones del núcleo de un neutrófilo.
A. con su masa
B. Con su maduración
C. Con una neutropenia.
D. Con la capacidad regenerativa de los neutrófilos.
E. Con el recuento de Schilling.
56. Señala la respuesta incorrecta
A. Cuando aumenta el porcentaje de formas juveniles de los neutrófilos en sangre
periférica, se dice hay una desviación a la izquierda.
B. Cuando aumenta el porcentaje de formas juveniles de los neutrófilos en
sangre periférica, se dice que hay una desviación a la derecha.
C. Un linfoblasto es una célula LUC (large unstained cell)
D. Si el valor de los basófilos en sangre es inferior a 0,2%, hablamos de basopenia.
E. Se llama fórmula invertida a los casos en el adulto en los que el porcentaje de
linfocitos es superior al de los neutrófilos y se considera una alteración patológica.
57. En la clasificación de los neutrófilos según Arneth, ¿cuál es el tipo donde los
neutrófilos no presentan segmentación?:
a) Tipo III
b) Tipo V
c)Tipo II
d) Tipo I
e) Tipo IV
58. Los índices leucocitarios:
a. Son unos parámetros que sirven para evaluar el grado de inmadurez de los leucocitos
b. En la elaboración se tiene en cuenta las formas juveniles y maduras de los eosinófilos
c. En la elaboración se tiene en cuenta las formas juveniles y maduras de los basófilos
d. Consiste en cuantificar el número de formas juveniles y de formas maduras de los
neutrófilos que están presente en la sangre periférica.
e. En la elaboración de estos índices no se tienen en cuenta las formas
juveniles y maduras de los basófilos y los eosinófilos
59. Solo una característica de las siguientes es correcta:
a. Hay un 3-5% de neutrófilos segmentados en la sangre periférica
b. El recuento de Arneth es el estudio de concentración de neutrófilos en sangre
periférica.
c. En el recuento de leucocitos el anticoagulante que se utiliza es el de
EDTA.
d. Los pleocariocitos de Pittaluga aparecen con neutrofilia en algunas infecciones
agudas como la apendicitis.

e. Si el Índice de lobularidad es > 3 se dice que hay desviación a la izquierda y si es < 1,9
desviación a la derecha.
60. Fórmula invertida ocurre cuando
a. El porcentaje de los linfocitos es superior al de los neutrófilos
b.El porcentaje de basófilos y eosinófilos superior al de los neutrófilos
c. El porcentaje de neutrófilos cayados es superior al de neutrófilos segmentados
d. El porcentaje de neutrófilos Tipo I es superior al resto
60. indica cual es la respuesta incorrecta según la clasificación de los
neutrófilos según Arneth
A) Tipo II: neutrófilos con 2 lóbulos
B) Tipo I: neutrófilos con núcleo segmentado
C) Tipo III: neutrófilos con 3 lóbulos
D) Tipo IV: neutrófilos con 4 lóbulos
E) Tipo V: neutrófilos con 5 lóbulos
61. ¿qué son las células LUC?
A)células grandes que no se tiñen con peroxidasa
B) células pequeñas que no se tiñen con peroxidasa
C) células pequeñas que se tiñen de peroxidasa
E) Células grandes que se tiñen con peroxidasa
F) B y C son correctas
62. Los índices leucocitarios sirven para evaluar:
A. El tamaño de los leucocitos
B. La madurez de los leucocitos, en concreto de los neutrófilos
C. La cantidad de leucocitos en médula ósea
D. La madurez de los leucocitos en general
E. La cantidad de leucocitos en sangre periférica
63. El recuento de Schilling:
A. Se clasifica en maduras e inmaduras
B. Cuantifica el número de formas juveniles y de formas maduras de los neutrófilos en
sangre periférica
C. Si aumenta el porcentaje de formas juveniles, hay desviación a la izquierda
D. En condiciones normales hay desviación a la derecha
E. Todas las respuestas son correctas
64. En el recuento de Arneth:
A. Los neutrófilos se clasifican según el grado de maduración, que se relaciona con su
tamaño
B. Se realiza solo de manera manual
C. Si el índice de lobularidad es >1,9 desviación a la derecha
D. Cuanto más maduro sea el neutrófilo, mayor será la lobulación
E. La desviación a la izquierda indica un aumento de formas maduras en sangre
periférica
65. ¿En cuál de las siguientes enfermedades se produce una desviación a la
izquierda con neutrofilia?
a) Fiebres tifoideas
b) Anemias megaloblásticas
c) Sepsis
d) Brucelosis
66. Según Schilling, ¿qué célula no es una forma juvenil de neutrófilo?
a)El mielocito
b)El segmentado
c)El metamielocito
d)El cayado
e)Ninguna de las anteriores
67. Entre las células LUC no se encontrarán:
a)Los linfocitos activados
b)Los linfoblastos
c) Macrófagos
d)Los tricoleucocitos
e)Todas son correctas
68. En la sepsis neonatal, en sangre periférica:
a)Aumenta los neutrófilos segmentados
b)Aumentan los neutrófilos inmaduros
c)Disminuye el índice de Schilling
d)Disminuye la relación I/T
e)Todas son correctas
69. Según la clasificación de neutrófilos de Arneth, el tipo IV pertenece a
a. Neutrófilos con 2 lóbulos.
b. Neutrófilos con 5 lóbulos.
c. Neutrófilos con 4 lóbulos.
d. Neutrófilos con núcleo no segmentado, sin lobulaciones.
70. El aumento de formas inmaduras en sangre periférica se denomina: (T.16)
a. Desviación a la izquierda.
b. Desviación a la derecha.
c. Neutropenia.
d. Linfopenia.
71. Según la clasificación de los neutrofilos Arneth, indica la opción
CORRECTA:
A. el tipo I son neutrofilos con 3 lóbulos
B. El tipo II son neutrofilos con 2 lóbulos
C. El tipo IV son neutrofilos con 4 lóbulos
D. El tipo III son neutrofilos con núcleo no segmentado
E. Todas son incorrectas
72. Sobre el RECUENTO DE SCHILLING, indica la correcta :
A. son parámetros qué sirven para evaluar el grado de madurez de los leucocitos
B. Es el porcentaje de neutrofilos en el recién nacido
C. Consiste en cuantificar el número de formas juveniles y de forma
maduras de los neutrofilos en la sangre
D. Cuenta números de lobulaciones qué tiene los neutrofilos
E. A y b son correctas
73. Las células LUC, Su porcentaje es calculado por los autoanalizadores y su
valor debe ser :
A. Inferior al 8%
B. Inferior al 4%
C. Superior al 8%
D. Superior al 4%
E. No sobrepasar los 4%

UT 17: Alteraciones Cuantitativas de la serie blanca.
1. La neutropenia es:
a. Disminución de la concentración de neutrófilos.
b. Aumento de la concentración de neutrófilos.
c. Disminución del número de neutrófilos.
d. Aumento del número de neutrófilos.
2. La mononucleosis está causada por:
a. Virus de Epstein-Barr (EBV)
b. Micoplasmas.
c. Micobacterias.
d. Todas son correctas.
3. En el mieloma múltiple qué proteína es característica:
a. Albúmina.
b. Proteína de Bence Jones.
c. Ferritina.
d. Proteína 14-3-3.
e. Proteína tau fosforilada.
4. Agranulocitosis y pancitopenia:
a. Aumento de granulocitos mientras que otras series no están alteradas.
b. Disminución o desaparición únicamente de basófilos.
c. Disminución o desaparición de granulocitos mientras que otras
series no están alteradas.
d. Disminución o desaparición de granulocitos y también del resto de series.
e. Aumento o disminución de granulocitos pero no se eritrocitos.
5. Los linfomas son:
a. Grupo heterogéneo de neoplasias malignas de linfocitos que se
acumulan en los órganos linfoides
b. Tumor de células plasmáticas que se ubica principalmente en médula ósea.
c. Neoplasias benignas de linfocitos acumulados en órganos linfoides.
d. Proliferación clonal de leucocitos mieloides que aparecen en médula ósea.
e. Grupo heterogéneo de neoplasias malignas de granulocitos acumulados en
órganos linfoides.
6. La neutrofilia es:
a. Disminución de la concentración de neutrófilos.
b. Aumento del pH neutro de los granulocitos
c. Aumento de la concentración de neutrófilos.
d. La pérdida de neutrófilos en sangre.
e. Aumento de todos los granulocitos menos de los neutrófilos.
7. Las leucemias agudas: (señala la correcta):
a. Es la proliferación clonal de leucocitos mieloides maduros que aparecen en
médula ósea.
b. Son proliferaciones neoplásicas de células inmaduras (blastos) en
la que disminuye la producción de células maduras y la apoptosis.
c. Es la proliferación de células maduras en la que disminuye la producción de
células inmaduras y la apoptosis.
d. A y b son correctas.

e. Todas las respuestas son incorrectas
8. ¿Qué resultado en el laboratorio no es característico de la mononucleosis
infecciosa?
a. Aumento de linfocitos activados.
b. En el frotis aparecen linfocitos atípicos o activados, con tamaño y
afinidades tintoriales muy similares.
c. En sangre se detectan Ac heterófilos (AH) y Ac específicos contra determinados Ag
del virus EBV y ambos aparecen en distintas fases de la infección, de tipo IgG e IgM.
d. Leucocitosis acompañada de linfocitosis.
e. Todas las respuestas anteriores son características de la mononucleosis infecciosa.
9. ¿Con qué diagnosticamos las leucemias en el laboratorio?
a. Citogenética (alteraciones de los cromosomas).
b. Estudio de la morfología celular por aspirado medular y tinciones.
c. Hemograma, VSG y frotis de sangre periférica.
d. FISH.
e. Todas las respuestas son correctas.
10. Es una proliferación clonal de leucocitos mieloides que aparecen en
médula ósea y en sangre periférica:
a. Síndromes linfoproliferativos crónicos (SLPc).
b. Mieloma múltiple.
c. Gammapatía monoclonal de significado incierto.
d. Leucemia mieloide crónica (LMC).
e. Todas las respuestas son incorrectas.
11. ¿Cuál es la leucemia más común en los niños?
a. Leucemia linfoide aguda
b. Leucemia mieloide aguda
c. Leucemia linfocítica crónica
d. Leucemia mieloide crónica
e. Mieloma múltiple
12. ¿Qué criterios sigue la clasificación FAB de las leucemias?
a. Criterios inmunológicos
b. Criterios morfológicos
c. Criterios bioquímicos
d. Criterios citogenéticos
13. ¿Con qué enfermedad se asocia el virus Epsteinr-Barr (EBV)?
a. Mononucleosis infecciosa
b. Anemia de Fanconi
c. Linfoma de Burkitt africano
d. Ninguna de las anteriores
e. A y C son correctas
14. Cual de las siguientes patologías corresponde a una leucocitosis
a. Infecciones bacterianas
b. Leucemias
c. Inflamaciones
d. A y B son correctas
15. ¿En cuál de las siguientes patologías podemos encontrar Bastones de Auer
mediante tinciones citoquímicas?
a. Leucemia mieloide aguda (LMA)

b. Leucemia linfoide aguda
c. Leucemia mieloide crónica (LMC)
d. Gammapatías monoclonales
e. Mieloma múltiple
16. Indica cuál no pertenece a los síndromes mieloproliferativos crónicos
a. Policitemia vera
b. LMC
c. Mieloma múltiple
d. Trombocitemia esencial
e. Mielofibrosis idiopática
17. ¿Qué podemos encontrar en un resultado positivo de leucemia linfocítica
crónica?
a. Proteína Bence-Jones
b. Sombras de Gumprecht
c. Bastones de Auer
d. Linfocitos de núcleo hendido
e. B y D son correctas
18. ¿Cuales son las manifestaciones provocadas por aumentos de celularidad en
M.O?
a. Hepatomegalia
b. Esplenomegalia
c. Adenopatías
d. Trombocitopenia
19. No es un tipo de enfermedad preleucémica:
a. Anemias siderocrésticas/sideroacrésticas congénitas.
b. Policitemia vera.
c. Anemias aplásicas.
d. Anemias megaloblásticas refractarias al tratamiento.
20. La leucemia se puede diagnosticar en un laboratorio por medio de:
a. FISH.
b. Hemograma, VSG y frotis de S.P.
c. Inmunofenotipo por electroforesis.
d. Estudio de la morfología celular por biopsia medular y tinciones.
e. a y b son correctas.
21. Qué tipo de LMA es correcto:
a. M1: predominan los linfoblastos en sangre periférica.
b. M3: predominan los promielocitos en sangre periférica.
c. M3: predominan los mieloblastos en sangre periférica.
d. M2: es la leucemia promielocítica.
e. M1: predominan en sangre periférica los mielocitos.
22. Qué tipo de LLA es correcto:
a. L3: predominan linfoblastos pequeños y homogéneos.
b. L2: es la menos frecuente y de peor pronóstico.
c. L3: la más frecuente en adultos.
d. L1: es la más común en niños.
e. L2: escaso citoplasma.
23. Respecto a la mononucleosis infecciosa, señala la correcta.
a. Causada por el virus de Epstein-Barr (EBV), pertenece al grupo de los
citomegalovirus
b. Al virus EBV también se le asocia con el linfoma de Burkitt africano o el linfoma de
Hodgkin.
c. Se contagia por el sudor.
d. En el frotis aparecen linfocitos normales con tamaño y afinidades tintoriales
corrientes.
e. A y B son correctas.
24. Respecto a las leucemias agudas:
a. Son proliferaciones neoplásicas de células hematopoyéticas maduras, en las que
disminuye tanto la producción de células inmaduras como la apoptosis y se acumulan
células blásticas.
b. Se hace el estudio sólo con sangre periférica.
c. Cuando hay un % de blastos superior al 20% del total de la médula ósea.
d. En la leucemia linfoide aguda, la concentración de leucocitos en sangre periférica
siempre es baja
e. En la leucemia mieloide aguda los blastos son más pequeños que en LLA, algunos
presentan bastones de Auer y dan negativo con diferentes tinciones.
25. Respecto a los síndromes mieloproliferativos crónicos:
a. La leucemia mieloide crónica suele cursar con leucocitosis baja con una disminución
habitual de basófilos
b. En este grupo se excluye la mielofibrosis primaria.
c. En el 95% de los casos aparecen anomalías citoplasmáticas.
d. Debido a un desorden maligno por una acumulación excesiva de linfocitos maduros,
por fallo en su apoptosis celular viéndose afectada la respuesta inmunitaria.
e. Proliferaciones neoplásicas que tienen su origen en la célula madre o
stem cell y que afectan a las líneas hematopoyéticas mieloides.
26. Un mieloma múltiple es:
a. Tumor de células plasmáticas que se ubica principalmente en médula ósea, aunque
también en cualquier otro órgano.
b. Son un conjunto de enfermedades caracterizadas por proliferación excesiva de
células plasmáticas (linfocitos B) que aparecen en el suero y/o orina.
c. Infiltración de linfocitos en médula ósea y en S.P- linfomas leucemizados.
d. Son variaciones en la concentración de leucocitos totales o de alguno de sus tipos. Por
causas fisiológicas o patológicas.
e. Son un grupo heterogéneo de neoplasias malignas de linfocitos que se acumulan en
los órganos linfoides (ganglios linfáticos, hígado, bazo piel, MALTS, etc.).
27. Las alteraciones cuantitativas de la serie blanca:
A) Son variaciones en la concentración de plaquetas.
B) Son variaciones en la concentración de leucocitos totales o de algunos
de sus tipos.
C) Son menos frecuentes que las cualitativas.
D) Están causadas únicamente por alteraciones fisiológicas.
28. Agranulocitosis:
A) Aumento de los granulocitos.
B) Para su diagnóstico se realiza un estudio de médula ósea.
C) Menos de 400 leucocitos/mm3.
D) Presencia de células plasmáticas en S.P.

E) Es una alteración cualitativa.
29. Señala la respuesta correcta con respecto a las leucemias agudas:
A) Son proliferaciones neoplásicas de blastos.
B) Son muy poco comunes en niños, el 3% de las leucemias infantiles.
C) Cuando hay un % de balastos superior al 2% de células totales es leucemia aguda.
D) Disminuye la producción de células maduras.
E) La A y la D son correctas.
30. Las gammapatías monoclonales son:
a) Son un conjunto de enfermedades caracterizadas por proliferación
excesiva de células plasmáticas (linfocitos B) que aparecen en suero y/o
orina.
b) Son un grupo heterogéneo de neoplasias malignas de linfocitos que se acumulan en
los órganos linfoides (ganglios linfáticos, hígado, bazo piel, MALTS, etc.
c) Son proliferaciones clónicas de linfocitos maduros que aparecen en S.P y en médula
ósea.
d) Proliferaciones neoplásicas que tienen su origen en la célula madre o stem cell y que
afectan a las líneas hematopoyéticas mieloides (serie granulomonocítica, serie roja y
serie plaquetaria).
31. ¿Cuál es una patología leucocitaria?
a) Mononucleosis infecciosa
b) Neoplasias leucocitarias
c) Leucemias agudas
d) Síndromes mieloproliferativos crónicos
32. ¿En cuál de estas patologías se detectan dos tipos de Ac?
a) Leucemias agudas
b) Mononucleosis infecciosa
c) Mieloma múltiple
d) Linfomas
e) Gammapatías monoclonales
37. Sobre la etiología de las leucemias:
a) Son desconocidas, pero hay factores genéticos y ambientales íntimamente
relacionados.
b) La Leucemia Linfoide Crónica más frecuente entre caucásicos que asiáticos.
c) En los factores genéticos, incidencia de leucemias en sujetos con alteraciones
cromosómicas (síndrome de Down) o en la anemia de Fanconi.
d) A y C son correctas.
e) Todas son correctas.
39. Sobre los linfomas es falso que :
a) Son un grupo heterogéneo de neoplasias malignas de linfocitos que se acumulan en
los órganos linfoides (ganglios linfáticos, hígado, bazo piel, MALTS, etc.)
b) Puede aparecer infiltración de linfocitos en médula ósea y en S.P- linfomas
leucemizados.
c) Se estudian en biopsia de M. ósea o de ganglios afectados.
d) Se pueden clasificar en linfomas no Hodgkin y linfoma de Hodgkin
e) Son un conjunto de neoplasias malignas que se caracterizan por la proliferación
excesiva de células sanguíneas que, generalmente corresponden a algún tipo de
leucocito.
40. En la leucemia linfocítica crónica (LLC) es cierto :

a) Desorden maligno debido a una acumulación excesiva de linfocitos maduros, por
fallo en su apoptosis celular; viéndose afectada la respuesta inmunitaria.
b) Hay leucocitosis muy intensa por el aumento de linfocitos, que invaden sangre,
médula ósea y órganos linfoides.
c) Los linfocitos pueden tener núcleo hendido, muy frágiles, pueden romperse al hacer
extensiones dando sombras nucleares de Gumprecht.
d) A y B son correctas.
e) Todas son correctas.
41. El cromosoma Filadelfia (Phi), es la anomalía cromosómica más frecuente
en:
a) La Leucemia Mieloide Crónica (LMC).
b) La Leucemia Mieloide Aguda (LMA).
c) La Leucemia Linfoide Aguda (LLA).
d) Mieloma Múltiple.
e) Tricoleucemia.
42. ¿Que enfermedad está caracterizada por una proliferación excesiva de
linfocitos B en suero y orina?
a) Neoplasias de células B.
b) Gammapatías Monoclonales.
c) Síndromes Mieloproliferativos Crónicos (SMPc).
d) Leucemia Prolinfocítica.
e) Mononucleosis Infecciosa.
43 ¿Cuándo se da una reacción leucemoide?
a. Cuando hay más de 25.000 leucocitos/mm3.
b. Cuando hay blastos o leucocitos inmaduros.
c. Cuando hay menos de 4.000 leucocitos/mm3.
d. Cuando hay formas leucocitarias anómalas.
44. Hay una proliferación excesiva de células sanguíneas, por lo general, algún
tipo de leucocito:
a. Mononucleosis infecciosa.
b. Gammapatías monoclonales.
c. Síndromes mieloproliferativos crónicos.
d. Leucemias.
e. D y B.
45. Los blastos son más grandes que los de la leucemia linfoide aguda:
a. Leucemia mieloide crónica (LMC).
b. Leucemia mieloide aguda (LMA).
c. Mononucleosis infecciosa.
d. A y B.
47. La leucocitosis ocurre cuando es :
a. menos de 4000 leucocitos/mm3
b. Más de 4000 leucocitos/mm3 (
c. entre 1100-25000 leucocitos/mm3
d. Menos de 11000 leucocitos/mm3
e. Menos de 25000 leucocitos/mm3
48. Cúal de estas afirmaciones no pertenece a la mononucleosis infecciosa
A)Es contagiosa por saliva.
B) Leucocitosis acompañada de linfocitosis

C)Aumento de monocitos activados, provoca un aumento de células LUC.
D)En el frotis aparecen linfocitos atípicos o activados, con tamaño y afinidades
tintoriales muy variables (T CD8 activados).
E) Causada por el virus de Epstein-Barr (EBV)
49. Cúal de estas afirmaciones sobre el diagnóstico de las leucemias en el
laboratorio es incorrecta
A) Hemograma, VSG y frotis de S.P.
B)-Estudio de la morfología celular por aspirado medular y tinciones.
C)Inmunofenotipo por citometría de flujo.
D)Citogenética (alteraciones de los cromosomas).
E)CISH (hibridación fluorescente in situ para marcaje de cromosomas)
50. Se produce una disminución o desaparición de los granulocitos, mientras
que otras series no están alteradas:
A- neutropenia y neutrofilia
B- leucocitosis
C- monocitopenia
D- agranulocitosis y pancitopenia
E- ninguna es correcta
51. un paciente con mononucleosis infecciosa causada por el virus de
epstein-barr puede obtener, en los resultados de un laboratorio:
A- leucocitosis acompañada de linfocitosis
B- disminución de linfocitos activados
C- en el frotis aparecen linfocitos atípicos o activados
D- en sangre se detectan cuatro tipos de ACS
E- a y c son correctas
52. Mieloma múltiple:
A- Tumor de células plasmáticas que se ubica principalmente en médula ósea.
B- Tumor de células plasmáticas que se ubica únicamente en médula ósea.
C- Se produce hiperproducción clonal de una IG completa y una cadena ligera
aislada.
D- En la bioquímica obtenemos un aumento de proteínas, disminución de calcio y
creatinina.
E- A y C son correctas
53. En la monocitopenia…
a) Es una disminución de concentración de monocitos
b) Es un aumento de la concentración de linfocitos
c) Es una disminución en la concentración de hematíes
d) Es una disminución de los linfocitos
e) Todas son falsas
54. A que pertenecen las siglas LMC…
a) Linfocitosis mieloide cromosómica
b) Linfoma metabólica crónica
c) Linfocitosis mieloide crónica
d) Leucemia mieloide crónica
e) Leucocitosis maligna citogenética
55. ¿qué es una gammapatía monoclonal de significado incierto?
A)proliferación monoclonal de una célula plasmática pero no es una neoplasia
B) células plasmáticas que se localizan principalmente en la médula ósea
C)proliferación excesiva de linfocitos B
D) disminución excesiva de linfocitos B
E) ninguno de los anteriores
56. ¿cómo se puede diagnosticar leucemias en el laboratorio?
A) Mediante inmunofenotipo por citometría de flujo
B) Mediante la realización de un hemograma
C) Mediante FISH
B) mediante biologia molecular
F) todas las anteriores
57. Sobre las patologías leucocitarias
a. La mononucleosis infecciosa está causada por el virus influenza
b. Las neoplasias leucocitarias se consideran leucemias
c. Las leucemias agudas son proliferaciones neoplásicas de células hematopoyéticas
maduras
d. La leucemia mieloide crónica (LMC) es un tipo de síndrome linfoproliferativo
crónico (SLPc)
e. Los linfomas se clasifican en linfoma de tipo 1 y de tipo 2.
58. Sobre las gammapatías monoclonales
a. Son un conjunto de enfermedades caracterizadas por una disminución en la
producción de células plasmáticas.
b. En suero aparece una hipoproteinemia.
c. La gammapatía monoclonal de significado incierto es un tipo de gammpatía
monoclonal caracterizada por ser una neoplasia
d. El mieloma múltiple no se considera un tipo de gammapatía monoclonal
e. El mieloma múltiple es un tipo de gammapatía monoclonal que se
ubica principalmente en médula ósea.
59. Sobre los síndromes linfoproliferativos crónicos (SLPc)
a. Son proliferaciones agudas de linfocitos inmaduros
b. Se clasifican en neoplasias de células B maduras y en neoplasias de
células T o células NK.
c. Su diagnóstico se hace por espectrofotometría.
d. Los linfocitos no tienen núcleo
e. La leucemia linfocítica crónica (LLC) se trata de un tipo de síndrome
linfoproliferativo crónico y se produce por una disminución aguda de linfocitos
inmaduros
60. Señala la respuesta incorrecta.
a. Las alteraciones cuantitativas son variaciones en la concentración de leucocitos
totales o de alguno de sus tipos.
b. La mononucleosis infecciosa es contagiosa por saliva.
c. El 80% de leucemias infantiles son leucemias linfoides agudas.
d. En el mieloma múltiple se observa un aumento de proteínas, calcio y creatinina.
e. La gammapatía monoclonal de significado incierto es una neoplasia.
61. ¿Cuáles de las siguientes enfermedades pueden evolucionar a una leucemia?
a. Anemia aplásica
b. Policitemia vera
c. Hemoglobinuria paroxística nocturna
d. Anemia megaloblástica refractaria a tratamiento
e. Todas las anteriores son correctas
62. Los linfomas
a. Son neoplasias malignas de linfocitos que se acumulan en los órganos linfoides.
b. Se estudian en biopsia de médula ósea o ganglios afectados.
c. Aparecen en suero y en orina.
d. Es habitual el aumento de basófilos.
e. a y b son correctas.
63. Consideramos que existe una leucopenia cuando el número de
leucocitos/mm3 es de:

A. > 40000 leucocitos/cm3.
B. < 400 leucocitos/mm3.
C. >4000 leucocitos/ cm3.
D. <4000 leucocitos/cm3.
E. < 4000 leucocitos/mm3.
64. En la mononucleosis infecciosa es cierto que:
A. Está causada por el virus Bunyamwera.
B. No se detectan linfocitos activados.
C. La vía de transmisión es fecal.
D. En sangre se detectan dos tipos de Anticuerpos.
E. Está causada por la bacteria Epstein-Barr (EBV).
65. La mononucleosis infecciosa está mediada por:
a) Bacterias
b) Priones
c) Micobacterias
d) Virus
66. sobre la leucemia linfoide aguda, señala la respuesta incorrecta:
a) el 80% de las LLA son LLA-B.
b) Es la leucemia más comun en infantes.
c) EL 80% de linfocitos en S.P. son linfocitos T.
d) La concentración de leuccitos en S.P. siempre es alta.
e) La concentración de leuccitos en S.P. puede ser alta, normal o baja.
67. La monocitosis es:
a) La disminución de la concentración de monocitos
b) El aumento de volumen de monocitos
c) La disminución de volumen de monocitos
d) El aumento de la concentración de monocitos
68. 11000-25000 leucocitos / mm3
a. Leucopenia
b. Agranulocitosis
c. Neutrofilia
d. Leucocitosis
e. Pancitopenia
69. Las leucemias se caracterizan por…
a. Proliferación excesiva de células sanguíneas que corresponden a algún
tipo de leucocito.
b. Aumento de linfocitos activados
c. Disminución o desaparición de los granulocitos, mientras que otras series no están
alteradas
d. Desplazamiento de los granulocitos orientada hacia el lugar donde se halla una
sustancia que los atrae.
e. Ninguna es correcta
70. ¿Cuál no es una característica de la leucemia mieloide crónica (LMC)?
a. Proliferación clonal de leucocitos mieloides que aparecen en m. ósea y en S.P
b. 95% de los casos aparecen anomalías cromosómicas
c. Evolución en tres fases: Fase crónica (blastos <10%); Fase de aceleración (blastos <
20%); Fase aguda (crisis blástica) (blastos >20%).

d. Habitual el aumento de basófilos.
e. El 80% de linfocitos en sangre periférica son linfocitos T
71. Un aumento de proteínas, calcio, creatinina y hematíes en pila de monedas
ocurre en:
a. Gammapatía monoclonal de significado incierto
b. Gammapatías monoclonales
c. Linfomas
d. Mieloma múltiple
e. Leucemia linfocítica crónica
72. En la mononucleosis infecciosa:
A. Es causada por una bacteria
B. Hay un aumento de linfocitos activados
C. No hay rasgos reseñables en el frotis
D. En sangre se detecta un tipo de Ac
73. En las leucemias:
A. La transformación maligna se origina en varias células hematopoyéticas
precursoras
B. Su etiología es genética
C. Se considera linfoma cuando la infiltración de leucocitos se encuentra
en órganos linfoides
D. Se clasifica solo según el tronco del que proceden sus células
74. En la leucemia linfocítica crónica:
A. Es un desorden maligno debido a una perdida excesiva de linfocitos maduros
B. En el frotis puede aparecer sombras nucleares de Gumprecht
C. Es PAS negativo
D. Solo se puede diagnosticar mediante citometría de flujo
E. No se observan alteraciones cromosómicas
75. En la leucemia mieloide crónica:
A. Predominan los mieloblastos y promielocitos
B. No tienen tratamiento
C. Predominan mielocitos, cayados y segmentados
D. No suelen evolucionar a leucemia mieloide aguda
76. En la leucemia mieloide aguda:
A. Hay muchos blastos en médula ósea
B. En LM1 predomina el promielocito
C. En LM2 se encuentra bastones de Auer
D. En LM3 se encuentra mieloblastos
E. En LM4 es la leucemia aguda monocítica
77. Tumor de células plasmáticas que se ubica principalmente en médula ósea
a) Linfomas
b) Gammapatías monoclonales
c) Gammapatía monoclonal de significado incierto
d) Mieloma múltiple
78. Si se produce por la ingesta de un fármaco, el tratamiento incluye retirar el
fármaco y estimular la granulopoyesis con CSF
a) Leucocitosis

b) Leucopenia o leucocitopenia
c) Agranulocitosis y pancitopenia
d) Neutropenia y Neutrofilia
79. En la leucemia mieloide crónica encontramos:
a.Una fase crónica con blastos > 10%.
b.Una fase aguda con blastos > 20%.
c.Una fase de aceleración con crisis blástica.
d.Una translocación entre el cromosoma 9 y 22.
80. En la leucemia mieloide aguda 2, LMA2, predomina en sangre periférica:
a.Mieloblastos.
b.Promielocitos.
c.Bastones de Auer.
d.Mieloblastos, promielocitos y bastones de Auer.
81. La leucemia linfoide crónica constituye enfermedades que tienen en común:
a.Proliferación clonal de células de linfocitos T o B maduras en sangre
periférica.
b.Proliferación clonal de células de linfocitos T o B inmaduras en sangre periférica.
c.Inexistencia de células de linfocitos T o B en sangre periférica.
d. Ninguna opción es correcta.
82. Qué es leucemia
A. Son un conjunto de neoplasias malignas qué se caracteriza por la
proliferación excesiva de células sanguíneas
B. Son aquellas qué pueden evolucionar hasta transformarse en anemia
C. Son desconocidas
D. B y c son incorrectas
E. A y c son incorrectas
83. La evolución de 3 fases de la leucemia mieloide crónica (LMC) SON:
A. fase crónica(blastos<15%), fase de aceleración (blastos<28%) y fase aguda
(blastos<10%)
B. fase crónica(blastos<19%), fase de aceleración (blastos<28%) y fase aguda
(blastos<20%)
C. fase crónica(blastos<10%), fase de aceleración (blastos<20%) y fase aguda
(blastos<20%)
D. fase crónica(blastos<10%), fase de aceleración (blastos<20%) y fase
aguda (blastos>20%)
E. Ninguna es correcta
TEMA 18: FISIOLOGÍA PLAQUETARIA. HEMOSTASIA. ÍNDICES

PLAQUETARIOS. ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS.
18.1 FISIOLOGÍA PLAQUETARIA
18.1. Trombopoyesis
Conjunto de transformaciones que sufre la célula, desde las células progenitoras (BFU-Mk y
UFC-Mk), hasta llegar a la formación de trombocitos o plaquetas.
Las plaquetas proceden de la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos,
que son los precursores de las plaquetas en la médula ósea.
La diferenciación en el megacariocito se produce por un proceso de endomitosis, en el
cual el núcleo se multiplica sin que se divida la célula. Al mismo tiempo, el citoplasma se
agranda hasta que el megacariocito libera las plaquetas, que no son más que pequeños
fragmentos de citoplasma rodeados de membrana. Los núcleos de los megacariocitos, tras la
fragmentación de su citoplasma, son fagocitados por los macrófagos de la médula ósea.
En el proceso madurativo aparecen las siguientes células:
● Megacarioblasto
○ Un único núcleo, grande, redondeado u ovalado (pueden existir
megacarioblastos con dos o cuatro núcleos).
○ Citoplasma basófilo.
○ A veces presenta pseudópodos.
● Megacariocitos
○ Célula de gran tamaño.
○ Citoplasma abundante y de color grisáceo.
○ Pueden presentar un núcleo multilobulado.
● Plaquetas
○ Fragmentos pequeños e irregulares del citoplasma del megacariocito
○ Coloración azul pálida con los colorantes habituales
18.2. Morfología de las plaquetas

Las plaquetas o trombocitos son fragmentos del citoplasma de los megacariocitos con las
siguientes características morfológicas:
● Forma variable, suele ser discoidea
● Tamaño muy pequeño (1-4 µm de diámetro)
● Sin núcleo, pero tiene el resto de orgánulos celulares
● Su citoplasma se tiñe de color azul pálido y contiene un nº variable de pequeños
gránulos de color púrpura
● Es frecuente la formación de prolongaciones del citoplasma (pseudópodos), que
facilitan la adhesión entre plaquetas formando agregados plaquetarios
● Poseen en su membrana antígenos que son muy útiles para su estudio por citometría
de flujo
18.3. Estructura interna de las plaquetas
Zona periférica o pared celular

Es la zona más externa, desde el exterior hacia el interior está formada por las siguientes
capas
● Capa exterior o glicocálix
○ Es el componente de los trombocitos que está en contacto directo con el
plasma que los rodea.
○ Es la estructura con la que se adhieren las plaquetas para formar agregados e
interviene en la recepción de estímulos que ponen en marcha la activación de
las plaquetas
● Membrana celular
○ Su principal función consiste en mantener la integridad celular de las
plaquetas.

○ Está formada por proteínas, fosfolípidos y glucoproteínas (estructura de
mosaico fluido, como en todas las células eucariotas).
■ Uno de los fosfolípidos que se encuentra es el factor 3
plaquetario (f3p) o tromboplastina plaquetaria que interviene en
la activación de la coagulación.
■ El ácido graso mayoritario de estos fosfolípidos es el ácido
araquidónico, precursor de las prostaglandinas que estimulan la
agregación plaquetaria.
■ Entre las glucoproteínas están los complejos GPIb/IX y GPIIb/IIIa.
El GPIb/IX interviene en la adhesión de las plaquetas al
endotelio del vaso sanguíneo a través del factor de von
Willebrand. El GPIIb/IIIa se une al fibrinógeno, que a su vez se
une a otra plaqueta, por lo que interviene en la agregación plaquetaria.
(Los déficits de estos complejos, provocarán alteraciones en la
hemostasia primaria)
● Área submembranosa
○ Es la parte más interna de la zona periférica.
○ Ayuda a mantener la forma discoidal de las plaquetas.
○ Participa en la formación y en la estabilización de los pseudópodos de los
trombocitos.
Zona de sol-gel o hialoplasma

Zona periférica del citoplasma de las plaquetas, que corresponde al área que observada al
microscopio, presenta una estructura transparente. Debido a la plasticidad del hialoplasma y
a la rapidez con que puede formar pseudópodos se cree que tiene una estructura de sol-gel.
En su interior hay dos tipos de elementos fibrosos (haz marginal de microtúbulos y
microfilamentos) que, junto con los finos filamentos del área submembranosa, constituyen el
sistema contráctil de los trombocitos.
● Haz marginal de microtúbulos: Consiste en un anillo de microtúbulos que se

sitúa debajo de la pared celular y que rodea la circunferencia mayor de los
trombocitos. Se comporta como una especie de citoesqueleto que mantiene la forma
discoidea de las plaquetas. Esta forma discoidea desaparece cuando se activan las
plaquetas.
● Microfilamentos: Se ubican paralelamente al haz marginal de los microtúbulos.
Están formados, esencialmente, por proteínas contráctiles como la actina, la miosina,
la trombostenina plaquetaria, la troponina y la tropomiosina. Intervienen en los
cambios de forma de las plaquetas y en la secreción de sustancias por parte
de las mismas.
Zona de organelas
Son los orgánulos que se encuentran en las plaquetas y se incluyen los descritos a
continuación.
● Mitocondrias y lisosomas
● Gránulos densos: Son poco abundantes. Contienen metales (Ca, Mg y P),
nucleótidos (ATP y ADP) y aminas (catecolaminas y serotonina).
● Gránulos alfa (α) o específicos: Son sintetizados por el aparato de Golgi y son los
más numerosos. Engloban proteínas específicas (factor de von Willebrand, factor 4

plaquetario o f4p, etc.) y proteínas no específicas (fibrinógeno plaquetario). Cuando
las plaquetas se activan, vierten su contenido al exterior.
● Masa de glucógeno: Son acúmulos de glucógeno para la producción de energía.
Sistemas membranosos
Incluyen aquellos sistemas que forman parte de las plaquetas:
● Aparato de Golgi
● Sistema tubular denso
○ Consiste en una serie irregular de canales que se sitúan bajo el haz marginal
de microtúbulos, con el que están íntimamente relacionados.
○ Contiene las enzimas responsables de la síntesis de determinadas sustancias,
como las prostaglandinas y engloba la reserva principal del calcio, empleado
en la contracción de algunos componentes de las plaquetas.
○ En el sistema tubular denso se produce el metabolismo del ácido
araquidónico y del tromboxano A2
● Sistema canalicular abierto
○ Son invaginaciones de la membrana celular que delimitan un extenso sistema
de tortuosos canales, que comunican el interior de los trombocitos con el
plasma.
○ Está asociado al sistema tubular denso.
○ Facilita el ensamblaje de los factores de la coagulación, al aumentar la
superficie de las plaquetas e interviene en la secreción de los
trombocitos, al ser la vía de salida del contenido de sus gránulos, cuando se
activan las plaquetas
18.4. Cinética plaquetaria

Dos tercios de las plaquetas presentes en el organismo humano circulan por la sangre y el
resto se deposita en el bazo. Las dos poblaciones están en continuo intercambio.
La vida media plaquetaria oscila entre 7 y 10 días.
Tras este periodo de tiempo las plaquetas son destruidas en el hígado y el bazo por el
SMF.
18.5. Funciones de las plaquetas

Los trombocitos intervienen esencialmente en la detención de hemorragias
(hemostasia). Para ello, actúan a nivel de la hemostasia primaria, mediante la formación
del trombo blanco plaquetario y la producción de factores que participan en alguna de las
etapas de la coagulación. Algunos de estos factores son también sintetizados por el hígado.
Formación del trombo blanco plaquetario

Transcurre en varias etapas:
● Adhesión de las plaquetas a la pared de los vasos sanguíneos: tras la
ruptura de un vaso, las primeras plaquetas que escapan a través de la lesión se
adhieren a las fibras de colágeno, a las microfibrillas y a la membrana basal del
interior de la pared vascular.
○ La adhesión a las microfibrillas y a la membrana basal necesita la presencia
de calcio y del factor de von Willebrand, que actúa como puente entre el
vaso y el complejo GPIb/IX situado en la membrana de las plaquetas.

○ El contacto entre los trombocitos y los componentes internos de la pared
vascular inicia la liberación de adenosindifosfato (ADP) y esto
desencadena la activación de las plaquetas.
● Activación de los trombocitos: La liberación de ADP produce una serie de

cambios secuenciales en las plaquetas, que incluye los siguientes pasos
1. Cambios morfológicos: las plaquetas dejan de tener forma discoidea para
adquirir forma esférica, produciéndose un aumento en la emisión de
pseudópodos que facilita el contacto entre ellas.
2. Alteraciones de la membrana: se altera de forma que queda expuesto el
complejo GPIIb/IIIa y se facilita la unión entre las plaquetas.
3. Estimulación de la síntesis de endoperóxidos cíclicos: El ácido
araquidónico se transforma mediante la enzima ciclooxigenasa, en
endoperóxidos cíclicos. Alguno de éstos como el PGG2, son potentes agentes
agregantes de las plaquetas. Estos endoperóxidos son inestables y
evolucionan hacia la formación de prostaglandinas, tromboxanos y
prostaciclina (PGI2).
a. Tromboxano A2: moviliza el Ca intracitoplasmático, que
estimula la contracción y agregación plaquetaria. También produce
vasoconstricción.
b. Prostaciclina: disminuye la agregación, inhibiendo la adhesión
plaquetaria al vaso sanguíneo y produciendo vasodilatación.
4. Desgranulación: la activación de los trombocitos desencadena una
acumulación de sus gránulos en el centro del citoplasma y,
posteriormente una liberación de las sustancias que contienen esos gránulos.
Si el estímulo es débil, sólo se vacían los gránulos α, pero si es fuerte se
vacían también los gránulos densos e incluso los lisosomas. Estas sustancias
liberadas favorecen la agregación plaquetaria.
5. Agregación plaquetaria: Una vez activadas las plaquetas, el fibrinógeno
une el complejo GPIIb/IIIa de varias de ellas, produciéndose la agregación
plaquetaria. El cambio en la morfología, las alteraciones de la membrana, la
activación de la síntesis de los endoperóxidos cíclicos y la liberación de
sustancias agregantes, favorecen la formación del agregado plaquetario
llamado trombo blanco.
Almacenamiento y producción de factores

Los factores plaquetarios de la coagulación, los más importantes son:
● Factor 3 plaquetario (f3p) o tromboplastina plaquetaria: interviene en la vía
intrínseca de la coagulación, atrayendo a otros factores, activando la
protrombina y su paso a trombina.
● Factor 4 plaquetario (f4p): el f4p es una glucoproteína plaquetaria que se
desprende de las plaquetas cuando estas se agregan. Neutraliza el efecto
anticoagulante de la heparina.
● Fibrinógeno: aunque fundamentalmente se encuentra en el plasma, una pequeña
parte del fibrinógeno está contenido en los gránulos de las plaquetas y en la superficie
de las mismas.
● Factor de von Willebrand: es una proteína plasmática que se encuentra en los
gránulos α de los trombocitos. Contribuye a la adhesión de las plaquetas al vaso
sanguíneo y ayuda al mantenimiento de los niveles plasmáticos del factor VIII de la
coagulación.
● Factor plasmático V (FV): es de síntesis hepática y un 25% de la cantidad total que
se localiza en sangre está almacenada en los gránulos plaquetarios.
● Factor plasmático XIII (F XIII): entre el 30-50% se encuentra almacenado en las
plaquetas y el resto se localiza en el plasma.
● Trombostenina plaquetaria: proteína contráctil que interviene en la retracción
de los agregados plaquetarios y del coágulo de fibrina.
2. Hemostasia
2.1 Hemostasia primaria
1. Vasoconstricción local: el primer paso es la vasoconstricción del vaso lesionado
para reducir el flujo de sangre, limitando su pérdida (Tromboxano A2).
2. Formación de un agregado plaquetario: las plaquetas se unen y forman agregado
que taponará rápidamente la zona lesionada. Este proceso se denomina hemostasia
primaria (complejo GPIIb/IIIa).
3. Formación del coágulo: el agregado se transforma en un coágulo gracias a la
transformación del fibrinógeno en fibrina, esta es la hemostasia secundaria o fase
de coagulación.
2.1. Hemostasia secundaria.

*Fisiología de la coagulación
La hemostasia secundaria o coagulación es un proceso enzimático en cadena que conduce
a un cambio de estado físico del plasma. Este cambio es debido a una proteína soluble, el
fibrinógeno, se transforma en insoluble, fibrina, y se estructura en forma de red,
consolidando el agregado plaquetario y originando el coágulo.
En este proceso intervienen dos tipos de proteínas

- Procoagulantes o factores de coagulación: que estimulan la formación del coágulo
- Anticoagulantes: actúan como reguladores para evitar un exceso de coagulación.
Los factores plasmáticos de la coagulación son proteínas procoagulantes que circulan

inactivas en el plasma y que se activan durante el proceso de coagulación.
Se han identificado dos vías para esta activación: la extrínseca e intrínseca, ambas comparten
una vía común final. Este modelo, llamado cascada de coagulación, sirve para
comprender la actividad in vitro de la coagulación y relacionarla con las pruebas de
laboratorio.
*Vía intrínseca
Se descubrió al observar que la sangre coagulaba por sí misma al contactar con un tubo de
vidrio.
1. En vivo se inicia cuando la sangre contacta con superficies de carga negativa que
quedan expuestas debido a una lesión endotelial. En esta situación, el factor XII se
une al colágeno expuesto y se activa.
2. En la activación del factor XII unido al colágeno intervienen 2 proteínas
a. Precalicreína (PK), que se activa a calicreína. Esta es una proteasa que
actúa sobre los quiminógenos transformándolos en bradiquinina
b. Quininógeno de alto peso molecular (HMWK), cuya forma activa es la
bradiquidina.

3. La unión de estas proteínas al factor XII origina el complejo de iniciación, se
activa el factor XII, XIIa.
4. Seguidamente, el factor XIIa junto con la bradiquidina y calcio iónico,
activan el factor XI que a su vez activa el factor IX en presencia de calcio
iónico (factor IV).
5. El paso siguiente es la activación del factor X, que es una reacción que se produce
en las dos vías, pero se activa por diferentes mecanismos. En la vía intrínseca, la
reacción está catalizada por el factor IXa y requiere la presencia de fosfolípidos
(PL), calcio iónico y el factor VIIIa.
*Vía extrínseca
Esta vía se inicia cuando se produce una lesión en la pared vascular que provoca la
exposición de células no vasculares. Estas células presentan una glicoproteína
transmembrana llamada factor tisular (FT) o factor III. La presencia del factor tisular
activa el factor VII, que a su vez activa el factor X.
El factor VIIa también activa el factor IX (vía intrínseca), lo cual supone un punto de cruce
entre ambas vías.
*Via común
Las dos vías convergen en la activación del factor X a Xa.
El factor Xa hidroliza y activa la protrombina (factor II) a trombina (factor IIa). La
trombina es clave en el proceso trombótico, con múltiples acciones
- Convertir el fibrinógeno en fibrina.
- Activar el factor XIII a XIIIa, que estabiliza la malla de fibrina, estableciendo enlaces
entrecruzados entre los polímeros de fibrina y solidificando el coágulo.
- Estimular la activación de los factores V, VIII y XI, con lo cual ayuda a amplificar la
cascada
*Control de la coagulación
es necesario que haya mecanismos que regulen y eviten un exceso de formación de trombina
y la posible oclusión del flujo sanguíneo.
● Antitrombina III es el inhibidor más importante
○ Síntesis hepática
○ Neutraliza a la trombina por formación de un complejo entre ambos
componentes.
○ Acción potenciada por el heparán sulfato de la pared vascular y por la
heparina. También inactiva a los factores: IXa, Xa, XIa y XIIa.
● Proteína C: síntesis hepática y vitamina K dependiente
○ Circula por la sangre de forma inactiva y es activada por la trombina.
○ La proteína C activada (PCa) actúa proteolíticamente sobre los factores Va y
VIIIa, inactivándolos y limitando así la cascada que lleva a la formación de
trombina.
● Proteína S: síntesis hepática y vitamina K dependiente
○ Cofactor no enzimático de la Proteína C.
*Fibrinolisis
Consiste en la destrucción del coágulo de fibrina.
Esta destrucción se produce tras la reparación de la pared del vaso dañado y tiene por objeto
la reanudación del flujo sanguíneo a través de la luz vascular. También permite la disolución
de los depósitos de fibrina que pueden aparecer espontáneamente y hace posible la

repermeabilización de los vasos trombosados. Los restos que quedan tras la fibrinólisis son
captados por las células macrofágicas. Los factores que intervienen son:
- Factores activadores del plasminógeno: activador tisular del plasminógeno
y uroquinasa.
En el proceso fibrinolítico se produce la activación del plasminógeno, que se transforma
en plasmina, que actúa como una enzima, ejerciendo un efecto proteolítico,
fundamentalmente sobre la fibrina, aunque también degrada a otros factores como el
fibrinógeno, FV, FVII y FVIII.
Existen, al igual que moléculas que activan la fibrinólisis, factores inhibidores de la misma,
de los cuales se destacan como inhibidores de la plasmina: Alfa2-macroglobulina,
Alfa1-antitripsina y sobre todo Alfa2-antiplasmina.
18.6. Índices plaquetarios

Son parámetros determinados por los autoanalizadores hematológicos que sirven para
obtener información cuantitativa sobre las plaquetas.
● Plaquetocrito (PTC o PCT). Valores normales entre 0,12-0,36%. Hace referencia
al % que ocupan las plaquetas en un volumen de sangre. Valores inferiores indicarán
poca presencia de trombocitos. Valores mayores, cantidad de plaquetas elevada.
● Volumen plaquetario medio (VPM o MPV). Valor normal entre 7,2-11 fl. Un
volumen menor indica microtrombocitos y uno mayor macrotrombocitos.
● Anchura de distribución plaquetaria (PDW). Con valores de referencia entre el
25%-65%. Un valor más elevado indica plaquetas de distintos tamaños (anisocitosis
plaquetaria).
18.7. Alteraciones de las plaquetas

● Plaquetas normales
○ Diámetro entre 1-4 µm
○ VPM entre 7,2-11 fl
○ Forma discoidea y adquieren un color azul-grisáceo con los colorantes
habituales
○ Contienen gránulos de color rosa-púrpura
○ Los valores de referencia en adultos: 140000-400000/mm3 / 1,4-4x105
/µl / 1,4-4 x1011/
● Megatrombocitosis
○ Plaquetas gigantes (>3% del total de plaquetas).
○ Indica la presencia de plaquetas inmaduras.
○ Se consideran grandes cuando superan los 4 µm de diámetro y gigantes
cuando igualan o superan el tamaño de un hematíe normal.
○ Cuando hay muchas plaquetas inmaduras el VPM aumenta , valores >11 fl.
○ Aparece en sujetos con ausencia de bazo, causas congénitas como el síndrome
de Bernard-Soulier (existe una deficiencia del receptor del factor de
von Willebrand); o causas adquiridas: Púrpura trombocitopénica
idiopática, pùrpura trombótica trombocitopénica, mielodisplasia, síndromes
mieloproliferativos y en coagulación intravascular diseminada.
● Microtrombocitosis
○ Consiste en la observación de plaquetas pequeñas
○ Las microplaquetas son trombocitos envejecidos
● Anisocitosis trombocitaria
○ Consiste en la presencia de plaquetas de distintos tamaños

○ Muy frecuente e inespecífica
○ El índice PDW será >65%
● Hipogranulación trombocitaria
○ Aparecen plaquetas con citoplasma grisáceo y pobre en gránulos
○ En la PTI y en la Trombocitemia esencial
Artefactos plaquetarios
Son alteraciones que pueden aparecer en el estudio de los trombocitos y pueden llevar a
conclusiones erróneas en la observación o recuento.
● Superposición: Se debe al depósito de una plaqueta sobre un eritrocito, con un
halo alrededor de la misma.
● Agregación: Consiste en la formación de acúmulos de plaquetas. Suelen verse
agregados en los bordes de extensiones .Pueden dar lugar a un resultado errónea/
bajo en el recuento de plaquetas (pseudotrombocitopenia). Suelen deberse a
aglutininas dirigidas contra trombocitos.
● Satelitismo: Es la adhesión de plaquetas a los neutrófilos que aparecen
rodeados por un gran nº de trombocitos. Causa desconocida.
*Alteraciones de la concentración plaquetaria

● Trombocitopenia, trombopenia o plaquetopenia
○ Disminución de las plaquetas en sangre <130 x 109 /l .
○ Valores >20 x 109 /l.
○ No hemorragias.
○ Origen a nivel central o a nivel periférico y son más frecuentes las adquiridas
que las hereditarias.
■ En las trombopenias centrales, el origen está en la médula ósea
debido a una baja producción de plaquetas, aunque su vida media es
normal. Por disminución de trombopoyesis o ser ineficaz.
■ En las trombopenias periféricas la producción medular es normal
o incluso elevada, pero la vida media está disminuida.
● Pseudotrombopenia
○ Plaquetas gigantes, satelitismo plaquetario o agregados de
plaquetas.
○ Pasan al canal de los leucocitos.
○ Se diferencia por la prueba de la triple extracción, colocando alícuotas en
3 anticoagulantes. Realizar 3 extensiones y comparar resultados, si la
aglutinación se debe a aglutininas dependientes del EDTA, sólo aparecerá
aglutinación en ese frotis.
○ Siempre que haya trombopenia, se debe observar el frotis sanguíneo.
● Trombocitosis
○ Aumento de la concentración de las plaquetas en sangre >400.000/mm3 .
○ Causas:
■ Alteraciones primarias: Por aumento en la producción:
● Trombicitemia esencial. Alteración clonal mieloproliferativa,
con concentración aumentada de plaquetas y alteración de su
función.
■ Otros síndromes mieloproliferativos.
■ Alteraciones secundarias. No hay clonalidad, las plaquetas son
normales en forma y tamaño, no tienen alterada su función. Aparecen
relacionadas con otras patologías como: esplenectomía, Infecciones,
Enfermedad de Crohn, Colitis ulcerosa.
Alteraciones de la función plaquetaria (trombopatías)

Las plaquetas tienen una alteración cualitativa: alteración en las funciones, produciendo
trastornos en formación del trombo blanco plaquetario. Pueden ser congénitas o adquiridas.
● Trombopatías congénitas: origen genético. Provocan alteraciones en distintas
funciones plaquetarias. Pueden ser:
○ Alteración de la adhesión de las plaquetas al endotelio del vaso
sanguíneo (Por déficit del complejo GPIb/IX o alteración en el factor
von Willebrand).
○ Alteración de la agregación plaquetaria (Factor von Willebrand,
factor GPIIb/IIIa y fibrinógeno).
○ Alteración de la degranulación plaquetaria.
● Trombopatías adquiridas (Relacionadas con fármacos como aspirina o 2ª a otras
patologías).
18.8. Estudio de las alteraciones plaquetarias en sangre periférica
● Recuento plaquetario
● Frotis sanguíneo (Morfología y disposición plaquetaria)
○ Se observa: Si las plaquetas son pequeñas o grandes, Si hay agregados o
satelitismo, si existe aniso trombocitosis, si hay distrombopoyesis.
● Funcionalidad plaquetaria
○ Se utiliza el PFA-100, un analizador que estudia la hemostasia primaria
a través de la funcionalidad de las plaquetas.
○ Mide en seg, el tiempo que tarda en formarse un tapón plaquetario y cerrar la
apertura de una membrana recubierta con colágeno-ADP.
● Agregación plaquetaria
○ Es necesaria una muestra reciente y mide cambios turbidimétricos o cambios
de impedancia en sangre total al añadir sustancias agregantes.
○ Se utiliza un aparato llamado agregómetro que simula in vitro la agregación
plaquetaria que se produce in vivo.
● Citometría de flujo
○ Marcadores de superficie plaquetarios y marcadores de activación
plaquetaria. Marcadores de superficie plaquetarios: Son Ag que se encuentran
en la superficie de las plaquetas antes de su activación y son: CD 41 (GPIIb),
CD 61 (GPIIIa), CD 42a (GPIX) y CD 42b (GP1b). Marcadores de
activación plaquetaria: Son Ag que aparecen durante la activación
plaquetaria: PAC-1 y CD 62P. La ausencia de alguno de estos marcadores se
relaciona con diferentes patologías.
● Cuantificación del Factor von willebrand por inmunoturbidimetría
TEMA 19: Técnicas de estudio de la hemostasia
19.1. Técnicas de estudio de la hemostasia primaria
1. Determinación del tiempo de sangría o de hemorragia. Método de Ivy

a. Esta prueba valora la capacidad hemostática global in vivo y consiste en
medir el tiempo que tarda en cesar la hemorragia después de realizar un
pequeño corte
2. Analizador de la función plaquetaria o PFA-100
a. Se basa en pasar una muestra de sangre citrada fluyendo a través de una
abertura en una membrana recubierta de colágeno y un inductor: epinefrina o
adenosina 5 ́- fosfato (ADP).
b. La sangre es impulsada por una bomba a través de la membrana, las
plaquetas se unen al colágeno, se activan y empieza la agregación plaquetaria.
Al agregarse se va ocluyendo la apertura de la membrana hasta que no
permite el flujo de sangre.
c. El tiempo que tarda en ocluirse se llama tiempo de obturación (TO) y se
mide en segundos. Cada laboratorio debe establecer un margen de referencia
para sus resultados. El TO aporta información sobre el funcionalismo
plaquetario de la muestra, y se encuentra alargado en patología plaquetaria
y enfermedad de von Willebrand.
d. A la hora de realizar este método hay que tener en cuenta que
i. La existencia de microtrombos o de impurezas por partículas extrañas
pueden interrumpir el flujo dando resultados falsamente corto
ii. Un hematocrito <35% o un número de plaquetas <150000/μl
puede dar un TO elevado
iii. Hay que revisar los medicamentos que toma el paciente, ya que
muchos de ellos afectan al funcionalismo plaquetario
3. Estudio de la agregación plaquetaria
a. La agregometría es el método general para el estudio in vitro de la
función plaquetaria.
b. Se deposita plasma rico en plaquetas (PRP), obtenido a partir de sangre
citrada, en una cubeta transparente, a 37ºC y en agitación continua por medio
de una barrita de hierro sometida a un campo magnético giratorio.
c. La cubeta está atravesada por un haz de luz y cuando, tras introducir un
agente inductor, se produce la agregación, aumenta la transmisión de luz a
través de la cubeta, y su intensidad es recogida gráficamente.
d. Para esta prueba se necesita un agregómetro con registrador gráfico.
e. Como agentes agregantes se usa: ADP, colágeno, ácido araquidónico o
ristocetina.
f. Realización de la prueba
i. Se prepara el equipo. En general se empieza introduciendo 450 μl de
PPP del paciente en una cubeta y se introduce en la cámara de
detección para ajustar el 100% de transmisión del luz.
ii. En otra cubeta se dispensan 450 450 μl de PRP con una barrita
agitadora y se introduce en la cámara de detección, se ajusta el 0% de
transmisión de luz. Se incuba 1-2 min para estabilizarse y se alcanzan
los 37ºC.
iii. En la cubeta con PRP, se dispensan 50 μl del inductor poniendo en
marcha el registro durante 5 min.
4. Valoración del factor von Willebrand
a. Valoración inmunológica
i. Nos informa de la cantidad de FvW presente en el plasma,
independientemente de su funcionalidad.

ii. Se usa la técnica ELISA con anticuerpos dirigidos contra el FvW.
b. Otros sistemas utilizan métodos inmunoturbidimétricos con partículas de látex a
las que se ha unido el anticuerpo anti- FvW.
i. El FvW del plasma aglutina estas partículas y la turbidez que se produce es
proporcional al FvW presente en la muestra.
ii. Este método es automatizable en algunos coagulómetros.
c. Determinación del cofactor de la ristocetina (FvW:RCO)
i. Es el método estándar para estudiar la funcionalidad del FVW.
ii. Valora la interacción del FvW con el receptor GPIB-V-IX de las
plaquetas.
iii. El antibiótico ristocetina produce un cambio estructural del FvW que favorece
la unión al receptor de la glucoproteína IB (GPIB) de las plaquetas
produciendo agregación. Esta agregación será tanto más intensa cuanto más
elevada sea la concentración de FvW.
iv. Determinación por agregometría: su principio se basa en que la
velocidad de agregación de las plaquetas inducida por la ristocetina es
proporcional a la concentración de FvW
d. Actividad del factor FvW (receptor de la glucoproteína IB)
i. Es un método inmunoturbidimétrico amplificado con partículas de látex.
ii. Las partículas de látex están cubiertas con un anticuerpo monoclonal anti
FvW dirigido específicamente al sitio de unión del FvW a las plaquetas
(receptor de la GPIB). Este anticuerpo una el FvW presente en el plasma y
aglutina partículas de látex.
iii. El grado de aglutinación es proporcional del FvW de la muestra y se
determina midiendo el descenso de luz transmitida que se produce al
agregarse las partículas de látex.
5. Retracción del coágulo

a. Esta prueba es una medida de la cantidad de fibrina formada y del nº y
actividad de las plaquetas.
b. Se basa en la medición del volumen del coágulo, tras incubación de la muestra
a 37º durante 1 hora.
c. La retracción del coágulo se calcula mediante la ecuación:
i. R.C. = Altura de la columna de suero (mm) / Altura de la columna de
sangre entera X 100
d. Los resultados normales oscilan entre 20-65%.
e. La retracción anormal del coágulo se observa en pacientes Con
trombocitopenia y/o tromboastenia.
f. Observaciones al método
i. Los tubos deben estar perfectamente limpios ya que la retracción del
coagulo está influenciada por la naturaleza de la superficie del tubo.
ii. En pacientes con tratamiento anticoagulante la prueba no tiene
validez.
19.2. Técnicas de estudio de la hemostasia secundaria

● Métodos cromogénicos (cinéticos)
○ Se basa en el uso de sustancias cromogénicas, la más utilizada es la
paranitroanilina o pNA. La pNA se une a una secuencia de aminoácidos
idéntica a la atacada por el factor que se está investigando.

○ Cuando el factor analizado interacciona con el sustrato sintético, libera la
sustancia coloreada y aparece un color, cuya intensidad puede ser medida por
espectrofotometría.
○ La velocidad de aparición del color es directamente proporcional a la
concentración del factor investigado, por ello son determinaciones de tipo
cinético.
● Métodos inmunológicos
○ Se basa en el uso de micropartículas de látex recubiertas con un
anticuerpo específico dirigido contra el factor a estudiar.
○ Si el factor está presente en la muestra, se adhiere al Ac específico fijado en las
microesferas, estas se aglutinan y aumenta la turbidez del medio.
○ La reacción se valora midiendo la variación de absorbancia que se produce:
cuanto más factor (antígeno) en la muestra, más aglutinación, más turbidez y
más absorción.
● Método electromagnético
○ Se basan en el aumento de la viscosidad del plasma al formarse la
fibrina.
○ Se aplican en pruebas de coagulación cronométricas.
○ Se usa una esfera de acero inoxidable, que se coloca dentro de una cubeta que
contiene la muestra de plasma, se aplica un campo electromagnético dentro
de una cubeta y la esfera comienza a balancearse de un lado a otro. Luego se
dispensa en la cubeta el reactivo desencadenante de la coagulación y se activa
el cronómetro.
○ A medida que se forma fibrina aumenta la viscosidad del medio y los
movimientos de la esfera se van retardando hasta detenerse. Cuando el
movimiento disminuye hasta un nivel predeterminado, se detiene el
cronómetro y se obtiene el tiempo de coagulación.
● Método foto óptico
○ Se basan en que la formación del coágulo genera un cambio en la
densidad óptica del plasma.
○ Inicialmente la mezcla de reacción no experimenta cambios de absorbancia.
○ En una segunda fase, el fibrinógeno se transforma en fibrina y la densidad
óptica de la mezcla aumenta rápidamente.
○ Finalmente, se estabiliza el coágulo con cambios mínimos de absorbancia.
○ El aparato calcula la curva de formación del coágulo y a partir de ella
determina el tiempo de coagulación.
● Método nefelométrico
○ Aplica la variación en la dispersión de la luz que se produce cuando se
forma fibrina en el medio, al incidir sobre la muestra una luz láser
monocromática.
○ El cronómetro se detiene cuando la cantidad de luz dispersada o transmitida
llega a un nivel específico predeterminado.
○ La diferencia entre la luz dispersada o transmitida antes y después de la
formación del coágulo es proporcional a la cantidad de fibrina formada.
*Pruebas que evalúan la vía intrínseca de la coagulación.

● Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTP o TTPA) o tiempo de
cefalina.
El reactivo tromboplastina activada (o cefalina) contiene una mezcla de fosfolípidos y un
activador de la fase de contacto (caolín, celite, sílice, etc) con elevada carga eléctrica.
El activador inicia la coagulación activando los factores de la fase de contacto:
(precalicreína, quininógeno de alto peso molecular, factor XII).
Al añadir calcio, el plasma coagula a una velocidad que depende de los factores de la
vía intrínseca: precalicreína, quininógeno de alto peso molecular y los factores XII,
XI, IX, y VIII, siempre que no existan inhibidores de la reacción.
Se determina el tiempo de coagulación de un plasma citratado pobre en plaquetas, al que se
le añade Ca2+ y un fosfolípido (cefalina).
La prueba es especialmente dependiente de la concentración del factor VIII, de manera que

elevaciones de este factor pueden enmascarar deficiencias moderadas de otros factores.
Valores normales de 30 a 40 segundos
*Pruebas que evalúan la vía extrínseca.

● Tiempo de protrombina o tiempo de Quick. Estudia la vía extrínseca de la
coagulación.
El plasma citrado, en presencia de tromboplastina (factor tisular y una mezcla de
fosfolípidos) y cloruro cálcico se coagula a una velocidad dependiente de la actividad
de la protrombina (factor II), factores V, VII, X y factor I (fibrinógeno), siempre
que no existan inhibidores de reacción.
El tiempo de protrombina se alarga con la deficiencia de los factores I, II, V, VII y X.
Pueden expresarse:
1. Como TIEMPO en segundos, respecto a control normal. Los valores normales
oscilan de 11-15 segundos
2. Como una relación tiempo de la muestra/tiempo del patrón: RATIO
3. Como porcentaje de ACTIVIDAD de protrombina. Cuando se cambia de lote de
reactivos debe hacerse nuevas curvas. (Acordaros de lo que vimos en el caso práctico
de la curva Tiempo/dilución y sacábamos la actividad)
4. Como INR (International normalized ratio). Como las tromboplastinas obtenidas por
las casas comerciales tienen un nivel de sensibilidad muy variable, para unificar
criterios y poder comparar resultados obtenidos por diferentes laboratorios se ha
establecido el ISI (Índice internacional de sensibilidad), que es el resultado de la
valoración de una tromboplastina frente a un patrón internacional. El ISI de
una tromboplastina debe figurar en cada envase. Una tromboplastina buena debe
tener un ISI de 1-1,2. Para obtener el INR:
a. INR = [( Tiempo del paciente ) / Tiempo del control]ISI
b. El INR de una personal normal se sitúa en un rango de 0,3-1,3 y para
personas con tratamiento de anticoagulantes orales, entre 2 y 3,5.
*Pruebas que evalúan el fibrinógeno y/o fibrina
● Tiempo de Trombina (TT)

○ Consiste en medir el tiempo de coagulación de un plasma citratado, al que
añadimos trombina. Ésta cataliza la producción de fibrina a partir del
fibrinógeno.
○ Valor normal <21 seg (16,4 medio)
○ Un alargamiento de, más de 5 seg puede considerarse patológico

● Tiempo de Reptilase
○ El veneno de víbora (género Bothrops) contiene una enzima que coagula el
fibrinógeno y cuya actividad no es interferida por la presencia de heparina
○ La reptilasa es una enzima capaz de romper el fibrinógeno y transformarlo en
fibrina.
○ La comparación entre el tiempo de trombina y el tiempo de reptilasa, sirve
para evaluar la presencia de inhibidores de la trombina como la heparina.
● Determinación de fibrinógeno
○ El fibrinógeno es una proteína soluble que se convierte, por acción de la
trombina, en un polímero insoluble de fibrina.
○ Para ello, a partir de diferentes diluciones de un plasma patrón, trazaremos
una gráfica en la que se representa tiempo de coagulación (ordenadas) frente
a concentración de fibrinógeno (abscisas). Por extrapolación del tiempo de
coagulación del plasma problema en la gráfica, obtendremos su concentración
de fibrinógeno.
TP TTPA TT Alteraciones
Normal Alterado Normal XII, XI, IX, VIII
Alterado Normal Normal VII
Alterado Alterado Normal V, II, X
Alargado Alargado Alargado I heparina o PDF
19.3. Factores de coagulación
Factores de la vía extrínseca→ II, V, VII y X

● Técnicas coagulométricas que miden la actividad del factor mediante un tiempo de
trombina modificado.
Factores de la vía intrínseca→ VIII, IX, XI y XII

● Utiliza el tiempo de tromboplastina parcial activada
Factor XIII
● Factor estabilizante de la fibrina.
● Valora la solubilidad del coágulo.
● Fases
○ Coagulación del PPP (plasma pobre en plaquetas) mediante recalcificación
con cloruro de calcio e incubación de una hora para que el coágulo se
estabilice.
○ Tratar el coágulo con una solución de urea 5M e incubar.
● Si tras 24 h el coágulo se mantiene, el resultado es normal.
19.4. Inhibidores de la coagulación

● Antitrombina III: se puede valorar a nivel antigénico, mediante métodos
inmunológicos, o a nivel funcional. La combinación de ambas metodologías permite
diferenciar las alteraciones tipo I (déficit) de las de tipo II ( disfunción).
● Sistema proteína C/ proteína S: tanto la proteína C como la S se pueden
cuantificar por métodos inmunológicos. También se puede valorar la actividad de

ambas (proteína funcional) en coagulómetros automatizados, normalmente por
métodos cromogénicos. En la mutación del factor V Leiden, se requieren estudios de
biología molecular.
● Anticoagulante lúpico: la metodología se basa en la capacidad que posee en al de
alargar tiempo de coagulación en las técnicas dependientes de fosfolípidos, que no se
corrigen añadiendo plasma normal pero si aporte de fosfolípidos
○ Tiempo de veneno de víbora de Russel diluido (dRVVT): se basa en la
capacidad que tiene el veneno de la víbora de activar directamente al factor X.
El factor X activado cataliza la transformación de protrombina a trombina en
presencia del factor Va, calcio y fosfolípidos. En esta prueba los fosfolípidos
están en baja concentración, esto hace que el ensayo sea sensible a ligeras
modificaciones en la actividad de los fosfolípidos. La presencia de anticuerpos
antifosfolípidos está relacionada con la aparición de trombosis arteriales o
venosas recurrentes, embolia pulmonar e infarto cerebral, trombocitopenias y
abortos recidivantes.
19.5. Patologia de la coagulación
*Alteraciones hemorrágicas
● Hemofilias: son debidas a defectos congénitos de factores con actividad coagulante.
La hemofilia A afecta a la fracción coagulante del factor VIII y la hemofilia B, al
factor IX. Ambas se transmiten de forma recesiva ligadas al cromosoma X.
Presentan una clínica hemorrágica grave cuando la actividad del factor afectado es
inferior al 1%, moderada cuando está entre el 1% y el 5% y leve si está entre 6% y el
30%. Las hemorragias afectan a los tejidos blandos, a las articulaciones y a las
vísceras predominantemente. Las hemofilias se tratan con concentrados del factor
deficitario.
● Déficit de otros factores: son menos frecuentes.
● Déficit de vitamina K: la vitamina K es una vitamina liposoluble aportada por los

alimentos y la flora intestinal bacteriana del intestino y se almacena en el hígado. Es
imprescindible para la síntesis de los factores II, VII, IX y X y también de las
proteínas C y S.
Las principales causas de carencia de vitamina K son: dieta pobre en vitamina K,
administración de antibióticos de amplio espectro, falta se sales biliares,
malabsorción intestinal, hepatopatías crónicas o fármacos que inhiben su actividad.
El tratamiento consiste en la administración de vitamina K por vía oral o endovenosa.
● Coagulación intravascular diseminada (CID): es un síndrome en el cual se

produce primero una coagulación dentro de los vasos, con formación de
depósitos de fibrina y posteriormente una reacción de hiperfibrinolisis
secundaria que conduce al consumo de varios factores.
Los desencadenantes de este síndrome pueden ser: sepsis (causa más común),
accidentes obstétricos como retención del feto muerto, algunas enfermedades
cancerosas o situaciones con gran necrosis hística como quemaduras graves,
hemólisis transfusional, etc.
Los análisis para el diagnóstico evidencian alteraciones de pruebas generales de la
coagulación, dímero D, PFD aumentados, descenso de plaquetas y presencia de
esquistocitos en el frotis de sangre periférica.

● Hepatopatías: muchos de los factores, cofactores y reguladores de la coagulación se
sintetizan en el hígado. Por lo tanto, una patología hepática puede provocar un fallo
de la coagulación a distintos niveles.
*Alteraciones trombóticas
● Déficit congénito de antitrombina III: se describen dos tipos, el tipo I, que es
un déficit cuantitativo, y el tipo II, que es un déficit cualitativo que provoca una
disminución de la actividad de la antitrombina III. Las deficiencias de este
último tipo son los trastornos por hipercoagulabilidad con mayor intensidad
trombogénica, tanto en frecuencia de generación de trombos como en gravedad de
los mismos. Se sospecha de esta deficiencia en casos de trombosis tempranas y
cuando se observe una resistencia al tratamiento con heparina, ya que la heparina
ejerce su acción anticoagulante mediante la estimulación de la antitrombina III.
● Déficit congénito de proteína C: se han identificado dos deficiencias de proteína

C: en la tipo I hay una reducción de la proteína C y en la tipo II la proteína C
es anómala. La carencia severa de proteína C origina un cuadro clínico similar a la
falta de antitrombina III. Para tratarla, existe en el mercado proteína C activada
recombinante.
● Resistencia a la proteína C activada: en la mayoría de los casos, esta anomalía se

debe a una mutación del gen que codifica la síntesis de factor V. Esta mutación
da lugar a un FV alterado estructuralmente y conocido como factor V Leiden, que
presenta una actividad procoagulante normal, pero que es resistente a la inactivación
del mismo por la proteína C activada. Se confirma su existencia mediante un estudio
genético de la mutación a través de técnicas de biología molecular. 7
● Déficit congénito de proteína S: presenta unas manifestaciones clínicas bastante

superponibles a las de la falta de proteína C, aunque su déficit homocigótico no es tan
grave.
● Síndrome antifosfolipídico: es una trombofilia adquirida caracterizada por la

presencia de autoanticuerpos dirigidos contra fosfolípidos y glicoproteínas asociadas.
Los más característicos son anticardiolipina y el anticoagulante lúpico.
19.6. Trastornos hemorrágicos por alteración en la hemostasia primaria
● Púrpuras vasculares (por defectos en pared vascular). Por tratamiento con

algunos medicamentos, agresión por algunos microorganismos, deficiencia de vit C.
○ Enfermedad de Rendu-Osler o telangiectasia hemorrágica
hereditaria (HHT): Se caracteriza por telangiectasias (dilataciones de los
vasos capilares de pequeño calibre que dan lugar a lesiones puntiformes o
estrelladas) que afectan a piel y mucosas y que al romperse producen
hemorragias. b)
○ Enfermedad o púrpura de Schönlein-Henoch (PSH): Como consecuencia
de una infección, fármaco, vacuna o picadura de insecto. Por
hipersensibilidad y producción exagerada de IgA, que provoca una vasculitis.
● Púrpuras trombocitopénicas o trombopénicas: Las trombopenias por
disminución en la producción de plaquetas, por destrucción medular por
sustancias de uso industrial (benceno), infecciones víricas, fármacos y radioterapia,
linfomas, leucemias. O por aumento en la destrucción de plaquetas (por fármacos o
procesos infecciosos). Por esta causa dos enfermedades
○ Púrpura trombocitopénica idiopática(PTI): También conocida como
enfermedad de Werlhof. La PTI de la infancia aparece tras infección
vírica, se desarrolla de forma aguda. La de la edad adulta no tiene causa
predisponente, es causada por autoanticuerpos contra los trombocitos y
cursa de forma crónica. Existe una diátesis hemorrágica (tendencia a padecer
hemorragias) y hepatoesplenomegalia. Disminuye el número de plaquetas por
acortamiento de su vida media. En extensiones: trombocitos que no se
agrupan, gigantes y con pocos gránulos. En M. ósea proliferación de
megacariocitos con trombopoyesis ineficaz. Los tiempo de sangría y de
retracción del coágulo están alargados, mientras que el de coagulación es
normal. Fragilidad capilar aumentada. Se detectan anticuerpos
antiplaquetarios de tipo Ig G.
○ Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT): Por presencia en el
plasma del factor inductor de la agregación de las plaquetas . Se observa
en sangre periférica: trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática.
En médula ósea, proliferación de megacariocitos e hiperplasia eritroide
● Púrpuras trombopáticas. Trombopatías por defectos de los receptores
plaquetarios
○ Trombastenia de Glanzmann: Por ausencia o disminución del
receptor plaquetario del fibrinógeno. Esto da lugar a un defecto en la
agregación plaquetaria y a la aparición de hemorragias (epistaxis, hematomas,
hemorragias gingivales, durante y tras cirugía).
○ Síndrome de Bernard-Soulier: Trastorno genético poco frecuente. (Por
disminución o ausencia del receptor plaquetario del FvW) con defecto en la
adhesión de plaquetas al subendotelio vascular. Hemorragias graves.
● Síndrome por defecto en los productos almacenados en las plaquetas
○ Síndrome de plaquetas grises
■ Hereditario.
■ Por deficiencia proteínica en el contenido de los gránulos alfa de los
megacariocitos y de las plaquetas.
■ Al microscopio plaquetas agrandadas y grises (con gránulos vacíos).
○ Síndrome de Chediak-Higashi
■ Trastorno hereditario autosómico recesivo.
■ Por defecto de proteínas que participan en formación de
vesículas y en el que se halla un recuento plaquetario
normal.
■ Existe una disminución de los gránulos densos de las
plaquetas y una agregación anómala.
○ Síndrome de Wiskott-Aldrich
■ Hereditario de forma recesiva ligado al cromosoma X.
■ Por alteración de un gen que produce defecto en la proteína conocida
con el nombre del síndrome.
■ Plaquetas disminuidas, pequeñas, y función anormal.
○ Síndrome de May-Hegglin
■ Se hereda de forma autosómica dominante.
■ Por defecto de un gen de cadena pesada de miosina no muscular.
■ Macrotrombopenia y sangrado leve.

■ También inclusiones basófilas en neutrófilos.
● Trombopatías por defectos en la liberación del contenido plaquetario:
Grupo heterogéneo de trastornos en los que el contenido de los gránulos plaquetarios
es normal, pero existe incapacidad para liberar su contenido. Alargado el t de
sangrado, agregación plaquetaria aN.
○ Enfermedad de von Willebrand (EVW)
■ Alteración hemorrágica hereditaria más frecuente y más en mujeres.
■ También puede ser adquirida por anticuerpos contra el FvW, que se
puede desencadenar por: gammapatías monoclonales, virus
Epstein-Barr, etc.
■ Da lugar a síndrome hemorrágico de gravedad variable. Se altera la
hemostasia primaria y también puede estar alterada la Coagulación.
TEMA 20: Inmunohematología e inmunocompatibilidad

El conjunto de antígenos de membrana que posee cada individuo conforman lo que se llama
sistema de grupo sanguíneo y condiciona la compatibilidad sanguínea entre distintas
personas.
Cada sistema está integrado por un conjunto de antígenos que son producto de los alelos
pertenecientes a un locus genético (representado por un solo gen o por un cluster de dos o
más genes estrechamente ligado), independiente de los locus genético que codifican para los
otros sistemas de grupo sanguíneo y, por lo tanto, transmitidos de forma independiente.
La importancia clínica de los grupos sanguíneos en hematología se debe a la posibilidad de

que los aloanticuerpos (dirigidos contra antígenos no presentes en el individuo que los
produce) pueden ocasionar la destrucción de los hematíes transfundidos, o atravesar la
placenta e inducir una hemólisis en el feto y en el recién nacido. Esto va a depender de lo
siguiente: la frecuencia con la que cada aloanticuerpo se produce, las características
funcionales del mismo (amplitud térmica, clase de inmunoglobulina, capacidad de fijar el
complemento) y la frecuencia con la que el aloantígeno está presente en la población.
● Aloantígeno: antígeno presente en algunos miembros de la especie pero no en

otros.
● Aloanticuerpo: anticuerpo producido en un individuo que está dirigido contra
antígenos eritrocitarios que él carece, presentes en otro individuo de su misma
especie.
● Autoanticuerpo: anticuerpo producido en un individuo que está dirigido contra
antígenos que expresan sus propios eritrocitos.
Las estructuras de los grupos sanguíneos de los hematíes transfundidos pueden ser
reconocidas como extrañas por el sistema inmunitario del receptor, convirtiéndose en
antígeno, ya que está implicada la inmunidad humoral. Cada antígeno está definido por un
anticuerpo específico que actúa sobre él.
Por lo tanto, se puede decir que en los grupos sanguíneos encontraríamos los antígenos
eritrocitarios, que estarían en la membrana eritrocitaria y los anticuerpos eritrocitarios que
podrían ser detectados en el plasma o en el suero del paciente, que pueden ser naturales (o
regulares) o irregulares.
Dentro de los antígenos de los grupos sanguíneos existen distintas estructuras bioquímicas;

● AB0: estructura de azúcar ramificada que se encuentran en la parte externa de
la membrana.
● Lutheran, MNS, Kell: proteína de membrana de un solo paso.
● Rh, Duffy: proteína de membrana con múltiples pasos.
En cuanto a los anticuerpos de los grupos sanguíneos, pueden ser naturales: son los que
aparecen en el sistema AB0. Anticuerpos irregulares: aparecen en pacientes tras una
aloinmunización: transfusión, gestación, trasplantes
20.1.Estudio de los grupos sanguíneos en el laboratorio

● Se estudia la unión antígeno-anticuerpo in vitro
○ Cuando se estudia el Ag:
■ Muestra: glóbulos rojos.
■ Antisueros comerciales para lograr determinar el fenotipo eritrocitario
○ Si estudiamos los anticuerpos:
■ Muestra problema: suero
■ Hematíes comerciales fenotipados
Para detectar que se ha unido un anticuerpo a un hematíe in vitro, existen dos posibilidades:
o evidenciar una hemólisis o una aglutinación.
Aglutinación
Se produce cuando el anticuerpo se une a varios eritrocitos. Para que tenga lugar la
aglutinación, deben vencerse las fuerzas de repulsión que mantienen separados los
eritrocitos.
La ausencia de aglutinación de estos en condiciones normales se explica por el
potencial zeta: la superficie de los eritrocito tiene carga negativa debido a las moléculas de
ácido siálico de la membrana. En suspensión en soluciones iónicas, los eritrocitos están
rodeados de cationes que forman una nube que produce repulsión entre células. Las
circunstancias que favorecen la reducción del potencial zeta hacen que se acerquen los
eritrocitos y se facilite su aglutinación.
Los principales factores que favorecen la aglutinación son:
● Potencial iónico del medio
● Presencia del albúmina (un poco más adelante, en la determinación de IgG del Rh, se
Usa medio con albúmina, y es por el motivo que se está explicando aquí)
● Tratamiento enzimático de los eritrocitos (con este tratamiento, lo que se persigue es
eliminar el ácido siálico de la membrana y por lo tanto, reducción del potencial zeta,
aparecerá también más adelante)
● Temperatura
● Densidad de antígeno
*Antígenos eritrocitarios
Pueden expresarse exclusivamente en los hematíes (antígenos Rh) o, adicionalmente en
otras células sanguíneas (el antígeno P1), en otros tejidos (antígenos MNS), o en las células
sanguíneas y en los tejidos (antígenos AB0).
La mayoría de los antígenos eritrocitarios son producto directo de un gen que los codifica y
se ubican en proteínas, glucoproteínas y glucolípidos de la membrana eritrocitaria.
Los antígenos de los sistemas ABO, Lewis y P constituyen una excepción, porque los
genes correspondientes codifican para una transferasa responsable de catalizar la

reacción por la que un determinado monosacárido se une a un oligosacárido para constituir
una determinada estructura antigénica
*Anticuerpos eritrocitarios
Casi todos los anticuerpos dirigidos contra los antígenos eritrocitarios son inmunoglobulinas
de clase IgG, o bien IgM, y una minoría muestran especificidad IgA.
Las inmunoglobulinas de la clase IgM tienen mayor capacidad para activar el
complemento que las de clase IgG, ya que se requieren dos dominios de Fc para activar la
porción C1q de la fracción C1. La estructura de los moléculas IgM permite que una sola
molécula sea capaz de unirse a la porción C1q.
En el caso de las IgG se requieren como mínimo dos moléculas adyacentes para que se
produzca esta unión (pero no quiere decir que no lo activen, depende de las subclases de IgG,
por ejemplo IgG1 e IgG3 activan fuertemente el complemento, IgG2 lo hace débilmente e
IgG4 no es capaz, en general, de activarlo).
Los anticuerpos que son activos a 37ºC son capaces de destruir o de secuestrar a los hematíes
alogénicos transfundidos. Los anticuerpos de clase IgG también son capaces de atravesar la
placenta y, en teoría, producir enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN).
● Anticuerpos
○ IgM, pero también pueden ser de IgG.
○ Se detectan en personas que no han sido transfundidas nunca con hematíes, y
que carecen de antecedentes de gestación, en el caso de las mujeres.
○ Se supone que su aparición ha tenido lugar como respuesta a la exposición a
ciertas sustancias que están presentes en el medio ambiente o en la dieta y
que muestran una estructura similar al antígeno eritrocitario en cuestión.
○ Grupo AB0 (anti-A, anti-B, anti AB) → reactivos a 37ºC.
● Anticuerpos adquiridos, inmunes o irregulares
○ IgG, aunque pueden tener un componente de IgM o IgA.
○ Se producen tras la exposición a un antígeno extraño en el curso de una
transfusión o del embarazo.
○ La incidencia viene dada por la frecuencia del antígeno en la población y por
su inmunogenicidad.
○ La actividad de los anticuerpos tiende a reducirse con el tiempo, si el paciente
no se expone nuevamente al antígeno.
20.2. Grupos sanguineos eritrocitarios

2.1. Sistema ABO
Los antígenos AB0 se encuentran ampliamente distribuidos en nuestro organismo y, además
de los hematíes, se encuentran en linfocitos, plaquetas, en la mayoría de tejidos endoteliales
y epiteliales, y en algunos órganos, como en los riñones, por este motivo, en el trasplante de
órganos sólidos AB0 incompatibles, puede producirse una grave reacción hiperaguda de
injerto.
Los antígenos de este grupo también pueden encontrarse de forma soluble, localizándose en
las secreciones y en los fluidos con excepción del líquido cefalorraquídeo: existe un gen
secretor (Se) que da lugar a que aparezcan en los fluidos el antígeno AB0. Los individuos
homocigóticos dominantes (SeSe) o heterocigóticos (Sese) presentarán las secreciones,
mientras que los homocigóticos recesivos (sese) no. A las 5 o 6 semanas de vida intrauterina
ya pueden ser detectados los antígenos, pero no alcanzan su máxima expresión hasta los 2-4
años de vida.
Existen 4 posibles fenotipos AB0: grupo A, grupo B, grupo AB, grupo 0. En los grupos A y B
pueden diferenciarse diversos subgrupos, pero raras veces tienen significado clínico.
Existe un lugar (locus) en el cromosoma 9 ocupado por uno de estos genes A, B o 0 (son
alelos del mismo locus). A y B son dominantes sobre 0 y codominantes entre sí. Cada
individuo posee dos cromosomas, uno del padre y otro de la madre, pueden aparecer los
siguientes genotipos y fenotipos (grupo sanguíneo observable).
Genotipo Fenotipo
AA A
AB AB
BB B
AO A
BO B
OO O
Los genes A, B y 0 están relacionados con el sistema Hh (cromosoma 19), que presenta
dos alelos: el H, que es el más frecuente en la población mundial, y el h, que es amorfo o
nulo. Los genotipos HH y Hh son capaces de sintetizar una enzima transferasa que añade
una L-fucosa a una sustancia precursora de naturaleza glucolipídica, formándose así la
sustancia H.
● La presencia del alelo A codifica para la síntesis de otra enzima transferasa que
añade una N-acetil-galactosamina a la sustancia H y la transforma en sustancia A.
● El alelo B codifica a una transferasa que añade D-galactosa a la sustancia H,
transformándola en sustancia B.
● El alelo 0 es amorfo y no altera la sustancia H.
● Los individuos con genotipo AB son capaces de producir sustancia A y sustancia B.
● Los individuos con genotipo hh son incapaces de producir sustancia H, ya que
el genotipo hh es nulo, y los hematíes carecen de los todos antígenos del sistema AB0,
a este fenotipo se le denomina fenotipo o grupo Bombay.
○ Existe una relación entre la sustancia H y la síntesis de Ags A y B.
○ En función del grupo (y subgrupo) podemos decir que la cantidad de
sustancia H que existe en la membrana del hematíe es, de mayor a menor
cantidad de sustancia H: 0 > A2 > B > A2B > A1 >A1B (esto no es necesario
que os lo 5 estudies de memoria, era simplemente para aclarar que
dependiendo del grupo hay más o menos cantidad de sustancia H)
● Los subgrupos A y B débiles (débiles quiere decir son antígenos que se expresan
debido a la existencia de alelos poco frecuentes) tienen importancia transfusional
porque no aglutinan con los antisueros convencionales anti-A y anti-B en la
prueba celular y pueden ser falsamente identificados como grupo 0. Normalmente se
detectan por la discrepancia con la prueba sérica ya que solo presentan un anticuerpo
(anti-A o anti-B) mientras que los auténticos grupos 0 presentan los dos (anti-AB, no
son dos anticuerpos, es un anticuerpo que reconoce a los dos).

● Los anti-B y anti-A de los grupos A y B suelen ser de tipo IgM
● Anti-A,B del grupo 0 suelen ser IgG
2.2 Sistema rh
En el sistema Rh se incluyen dos genes situados en el cromosoma 1, estrechamente ligados y
con alto grado de homología: gen RHD (su expresión produce el antígeno D, su ausencia el
fenotipo Rh negativo) y gen RHCE (con cuatro formas alélicas C, c E, e).
El término Rh+ o Rh- define la presencia o ausencia del antígeno D en un individuo.
Tras el antígeno D se identificaron dos pares de antígenos antitéticos (E/e, C/c).
Los antígenos de Rh se localizan en dos proteínas de membrana eritrocitaria, la proteína
RhD y la proteína RhCE, que puede expresar los antígenos CE, Ce, cE y ce. El antígeno D es
el que presenta más significado clínico.
La proximidad de los dos genes produce muchos eventos de recombinación e intercambio

genético que originan variantes parciales y débiles del antígeno D.
● A las variantes parciales les faltan epítopos y 7 reaccionan débilmente a la prueba
de antiglobulina humana pero pueden generar una respuesta ante una transfusión.
● Los fenotipos D débil (antígeno Du) tienen antígeno D en sus hematíes, pero a
niveles bajos y el antígeno se hace indetectable mediante los métodos serológicos de
rutina aunque sí puede detectarse mediante la prueba de antiglobulina indirecta.
● Otro fenotipo raro es el Rh null, en el que los hematíes carecen de todos los
antígenos del sistema Rh (provoca anemia hemolítica crónica, con fragilidad
osmótica aumentada).
TEMA 21: Banco de sangre. Generalidades y preparación de hemoderivados.

21.1. Donación selectiva o aféresis
Es un tipo de extracción selectiva que permite al paciente donar selectivamente una parte de
los componentes sanguíneos (hematíes, plasma o plaquetas) El resto de componentes se
devuelven a su circulación. La aféresis que más se realiza es la de plaquetas. Se realizan
mediante aparatos automáticos por filtración o centrifugación: flujo continuo o discontinuo.
Las aféresis se pueden clasificar en
● CITAFÉRESIS
○ ERITRAFÉRESIS- separación de eritrocitos.
○ LEUCOFÉRESIS- separación de leucocitos.
○ PLAQUETAFÉRESIS-separación de plaquetas
● PLASMAFÉRESIS: separación o recogida de plasma.
○ Cuando la cantidad de plasma retirada excede del 10% del volumen del sujeto
se denomina recambio plasmático en cuyo caso se debe sustituir por otro
fluido (solución de electrolitos o electrolitos + proteínas) para mantener en el
donante el equilibrio electrolítico y la presión oncótica.
○ Aplicaciones
■ Obtención de plasma y derivados plasmáticos (crioprecipitados, factor
VIII, globulinas, etc.) para transfusiones posteriores.
■ Retirar sustancias nocivas que puede llevar el propio paciente
sometido a plasmaféresis (toxinas, Ac, exceso de lípidos,
inmunocomplejos, proteínas nocivas, venenos, tóxicos, etc.)
21.2. Conservación y almacenamiento

● Tipo de producto.
● Tipo de anticoagulante/conservante utilizado.
● Tª de conservación.
● Método de manipulación y conservación (tipo de bolsa, separación, centrifugación...)
● Tiempo de almacenamiento
○ Los hematíes se mantienen durante 42 días a 1- 6ºC.
■ Tambien se pueden congelar los hematíes con un criopreservador a
-80 ºC y aguantar hasta 10 años.
○ El plasma se puede congelar y se mantiene durante 3 años a - 40ºC.
○ Las plaquetas se mantienen 5 días y se mantienen a 22ºC en agitación.
*Congelación
Hay que tener en cuenta que la sangre es un fluido constituido por 2 partes diferenciadas:
- Componente celular: hematíes, leucocitos y plaquetas.
- Componente plasmático
La congelación del componente celular es un proceso complejo que requiere aparataje
específico y sobre el que influyen diferentes factores
● Tipo, concentración y volumen del producto.
● Tipo de preparación: según el método, se requerirán unas u otras condiciones de
congelación.
● Velocidad de congelación: el descenso de Tª provocado en una suspensión celular,
induce a la cristalización del medio acuoso, comenzando por el medio extracelular y
finalizando por el intracelular.
Un descenso brusco es mucho menos pernicioso para la célula que si se produce lentamente
por:
● El descenso progresivo de Tª favorece la formación de cristales acuosos, que alteran
la morfología y estructura celular.
● El descenso progresivo permite cambios físico-químicos nocivos para la célula.
Se precisan crioprotectores, los más utilizados son el glicerol y el DMSO (dimetilsufóxido)
Congelación del Componente plasmático

● El plasma y derivados se someten para su congelación a un descenso brusco de Tª
(-80ºC).
● Tras lo cual se conservan en congeladores a Tª inferior a <-30ºC/ -40ºC hasta que
son utilizados.
21.3. Técnicas de fraccionamiento
*CONCENTRADO DE HEMATÍES (CH)

Se obtiene al separar aproximadamente 200 ml de plasma de una unidad de sangre total
tras haber sido centrifugada.
Suele incorporarse una solución aditiva que alarga el tiempo de conservación de 35 a 42 días
entre 1-6ºC (en función de la solución aditiva utilizada).
*CONCENTRADOS DE HEMATÍES OBTENIDOS POR AFERESIS

El procedimiento de aferésis de hematíes dura unos 30 minutos y con ella se obtiene un
volumen de hematíes equivalente al logrado a partir de 2 unidades de sangre total.
*CONCENTRADO DE HEMATÍES POBRES EN LEUCOCITOS:

Es un preparado eritrocitario que contiene, como mínimo, el 80% de los hematíes y
menos del <20% de los leucocitos presentes en la unidad de sangre total original.
Se puede obtener tras centrifugado o la sedimentación de la sangre total, retirando de la
misma el plasma y de 40 a 60 ml de la capa leucoplaquetaria.
También se puede preparar retirando los leucocitos mediante filtrado. Si el concentrado de
hematíes contiene menos del 2% de los leucocitos de la unidad de sangre total original, se le
conoce como concentrado de hematíes libre de leucocitos.
*CONCENTRADO DE HEMATÍES LAVADOS

Se obtienen tras el lavado del concentrado con solución salina fisiológica (SFI),
conserva hasta el 80% de los hematíes iniciales
Indicaciones:
- Pacientes anémicos con anticuerpos contra leucocitos o proteínas plasmáticas.
- Reacciones febriles y alérgicas postransfusionales de etiología desconocida.
*CONCENTRADO DE HEMATÍES CONGELADOS

Es un preparado que consiste en hematíes que han sido congelados en presencia de un
crioprotector. Si el crioprotector es tóxico, como el glicerol, debe de ser retirado mediante
lavado de los hematíes antes de la utilización de este componente.
El proceso de congelación y descongelación debe asegurar la recuperación de, al menos, un
80% de los hematíes originales.
Es un método de almacenamiento de hematíes de grupos eritrocitarios poco comunes (grupo
Bombay por ejemplo ) o que van a ser utilizados en autotransfusiones.
También pueden ser empleados como reserva estratégica en previsión de catástrofes o de
guerras. A una temperatura menor de -80ªC se pueden mantener hasta 10 años.
*CONCENTRADO DE PLAQUETAS
Es aquel preparado que contiene las plaquetas obtenidas por aféresis a partir de la sangre
circulante de un solo donante o por extracción de varias unidades de sangre total (de 4 a 6).
Las plaquetas deben estar en suspensión en un volumen suficiente de plasma para
mantener el pH superior a 6. Se mantienen en movimiento a 22ºC.
Se usa para:
- Hemorragia clínicamente significativa.
- Profiláctica: plaquetopenia. P
*PLASMA FRESCO (PF)

Es el plasma separado de los hematíes antes de 6 horas postextracción y posteriormente
administrado.
*PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC)

Una vez separado de los hematíes antes de 6 horas se congela a una temperatura inferior a
-30ºC.
Indicaciones
- El plasma así obtenido conserva los factores lábiles de la coagulación por lo que se
utiliza en caso de hemorragias por déficit de factor o déficit congénito
*PLASMA RICO (PRP) Y POBRE EN PLAQUETAS (PPP)

Se obtienen, respectivamente, por centrifugación suave o intensa de una unidad de sangre
total.
*CRIOPRECIPITADOS
Concentrado de proteínas plasmáticas de alto peso molecular que precipitan en frío.
Se obtienen por congelación a -80⁰ C del plasma fresco y posterior descongelación a 4⁰
C.
Se obtiene así un plasma rico en Factor VIII, fibronectina, Factor XIII y Factor von
Willebrand.
Indicaciones:
- Fuente de fibrinógeno en coagulopatías agudas (CID).
- Alternativa a los concentrados de Factor VIII y Factor von Willebrand.
*CONCENTRADO DE GRANULOCITOS
Es el componente que contiene una suspensión de granulocitos obtenidos por
aféresis o a partir de la sangre de un solo donante.
Sólo está indicado e.n pacientes con neutropenia severa y sepsis.

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Técnicas de análisis hematológico

1º Laboratorio Clínico y Biomédico

Reservados todos los derechos.

1. ¿Cuáles son las etapas del sistema mononuclear fagocítico (SMF) y

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1. El anticoagulante más utilizado es:

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TEMA 18: FISIOLOGÍA PLAQUETARIA. HEMOSTASIA. ÍNDICES

18.1 FISIOLOGÍA PLAQUETARIA

18.2. Morfología de las plaquetas

18.3. Estructura interna de las plaquetas

Zona periférica o pared celular

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Zona de sol-gel o hialoplasma

● Haz marginal de microtúbulos: Consiste en un anillo de microtúbulos que se

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18.4. Cinética plaquetaria

18.5. Funciones de las plaquetas

Formación del trombo blanco plaquetario

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● Activación de los trombocitos: La liberación de ADP produce una serie de

Almacenamiento y producción de factores

2.1. Hemostasia secundaria.

En este proceso intervienen dos tipos de proteínas

Los factores plasmáticos de la coagulación son proteínas procoagulantes que circulan

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18.6. Índices plaquetarios

18.7. Alteraciones de las plaquetas

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*Alteraciones de la concentración plaquetaria

Alteraciones de la función plaquetaria (trombopatías)

18.8. Estudio de las alteraciones plaquetarias en sangre periférica

TEMA 19: Técnicas de estudio de la hemostasia

19.1. Técnicas de estudio de la hemostasia primaria

1. Determinación del tiempo de sangría o de hemorragia. Método de Ivy

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5. Retracción del coágulo

19.2. Técnicas de estudio de la hemostasia secundaria

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*Pruebas que evalúan la vía intrínseca de la coagulación.

La prueba es especialmente dependiente de la concentración del factor VIII, de manera que