FISIOLOGIA DEL CORAZON

FUNCIONES DEL SC Ubicación:

•Transporte y distribución
de sustancias • Rx: mediastino anterior
•Remoción de desecho • Mediastino medioo inferior
•Regula la tº
•Comunicación de tipo VI
Peso: 250-270gr
CUERPO
humoral • M: 250gr
Defensa del organismo VCS AORTA
• H: 300gr
•Regula los contenidos de
agua, ácidos/bases en los Principal combustible: acidos grasos
tejidos. PULMONES Vertice: 5to espacio intercostal
A. PULMONAR HISTOLOGIA:
• Discos intercalares
VENAS
VALVULA SEMILUNAR
AURICULA PUMONARE • Ramificaciones
IZQUIERDO S
AORTICA (Nodulos de
arancio) VALVULA SEMILUNAR ** FX: CONTRACCION: ION MAS IMPORTANTE: CALCIO
PULMONAR (Nodulos
de morgagni)
• SINCITO: Unidad funcional
AURICULA
DERECHA o Fx:contraccion coordinada
(lisa) (NOOD
VALVULA
BICUSPIDE 3CAPAS
VENTRICULO
DERECHA • Endocardio
grosor 4mm
VALVULA • Miocardio
BICUSPID
• Epicardio o pericardio seroso visceral
VENTRICULO
IZQUIERDO
ENVOLTURA:Pericardio :
VALVULA deE VCI
eustaquio
(grosor 9mm) • Externa: fibrosa
• Interna : serosa
o Externa: parietal
o Interna : visceral
ARTERIA CORONARIA ARTERIA CORONARIA VASOS
•
DERECHA IZQUIERDA
3 capas
ELECTRICO MECANICO (+
infartos)
⁻ Interna: intima: envuelta por endotelio
⁻ Media: musculo liso
VALVULA SEMILUNAR AORTICA ->
⁻ Externa: adventicia: tejido conectivo
senos de valsalva (Nodulos de • Inervacion: simpatico: tono vascular
arancio)
⁻ Norepinefrina:
▪ Alfa 1: vasocontriccion
▪ Afa 2: vasodiltacion
• Diferencias:

Irrigacion: durante la DIASTOLE Arteria

Capa media gruesa
Vena
Capa media delgada
ARTERIA CORONARIA • Tabique I-V 2/3 Ant y Fibras de colageno Fibras elasticas
IZQUIERDA: 60 % apex y VI
Fx: resistencia Fx: almacen voumen 65%)
ARTERIA CORONARIA
IZQUIERDA: 60 %
Menos luz (distensibilidad nula) Mas luz (distencibilidad)
Transporta o2 Transporta co2
Reserva de presion y resistencia Baja presion
vascular periferica (alta presion)
2ª casusa de infartos (
cara lateral)
1ª casusa de infartos ( TRIANGULO DE KOCH
cara lateral)

60 %

En banda moderadora
CONTENIDO: Nodo AC o Ashoff tawara
⁻ Istmo cavotricuspideo para tto de flutter
AD,VD y Base del
ARTERIA CORONARIA derecha : 80 % corazon
• Tabique I-V 2/3 Ant y
apex y VI

40 %

Dominancia cardiaca 80%

 CIRCULACIÓN ▪ Bomba principal
VOLUMEN CIRCULATORIO
• COMPONENTES CIRCULACION MENOR 12%
MUSCULOS CARDIACO
⁻ ARTERIAS: resistencia Arteria Pulmonar 3% • 3 musculos
▪ Presion alta Capilares Pulmonares 4 % ⁻ M. auricular
▪ Flujo sanguineo alto Venas Pulmonares 5% ⁻ M. ventricular
▪ Pared gruesa y fuerte CIRCULACION MAYOR 83 % ⁻ Fibras musculares(exitacion e inhibicion)
⁻ ARTERIOLAS Arterial 11 % • CARACTERISTICAS
▪ Mas resistencia Capilares 5% ⁻ Zonas oscuras: discos intercalares -> union: GAP o hendidura
▪ Reguladas por SN. Autonomo Venas 67 % ⁻ Miocito-> Miofibrillas-> filamentos
▪ Mayor tejido muscular liso ⁻ Tipos de filamentos
▪ Menos elastico • Grueso : miosina
⁻ CAPILARES Vol. de sangre Superf.tr Presion media • Delgado: Actina y Troponina (T: mas frecuente ,I, C: mayor en musculo
▪ Fx: intercambio de nutrientes asversal esqueletico
Corazon 7%
▪ Pared finas y poros permeables • Bandas: A: Delgados y gruesos , I:delgados, H: gruesas
Vasos 9%
▪ No tienen musculo liso pulmonares • Proceso de contraccion-exitacion: mecanismo por el cual el Potencial de
⁻ VENULAS Arterias -Sistolica : 25
accion ace que las miofibrillas se contraigan
pullmonares -Diastolica:8
▪ Mas permeables de Capi. Pulmon. 7mmHg ⁻ Tubulos T : permite que el PA Se contraiga las miofibrillas
microcirculacion Circulacion 84% ⁻ Actuan sobrela membrana de tubulos sarcoplasmaticos
▪ Presion baja sistemica
Aorta 2.5 100 mmHg ⁻ Libera Caen sarcoplasma (RES)-> RECEPTOR: RIANODINA
⁻ VENAS -Sistolica : 120 ⁻ Ca-> interaccion con troponina C->contraccion
▪ Mas distendible, vasos de -Diastolica:80
• Resultado de contracc:H: Desaparece, M: Constante, I: acorta y Z: acerca
Arterias 13% 20
capacitancia Arteriolas 7% 40 • Determinantes del consumo de oxígeno miocárdico (MVO2 ):
▪ Fx: Almacen: mayor parte de la Capilares 2.500 17 mmHg ⁻ Contractilidad
sangre - Extrem.
arteriolar: 35 ⁻ Estrés parietal
• TIPOS -Extremo ⁻ Frecuencia cardíaca.
⁻ Sistemica(mayor) venoso:: 10
Venas 64% 250
▪ Ventricuo izquierdo Peque. venas 80
▪ Bomba de propulsion Venas cavas 8 0mmHg
⁻ Pulmonar(menor)
▪ Ventriculo derecho
POTENCIAL DE ACCION
⁻ En fibra muscular ventricular: 105mv ⁻ Velocidad de conduccion
⁻ Potencial intracelular desde -90 (-85) mv-> +20mv en cada latido o Auriculas y ventriculos: 0.3 -0.5 m/s ( 0.3- 1m/s)
⁻ Diferencias con el musculo esqueltico ▪ Auriculas : 1m/s (++)
M. cardiaco M. esqueletico Canales If: o Fibras de purkinge: 4m/s (1-4m/s)
⁻ En cells autonómicas: If (I:
2 canales: 1 canal: ▪ Has de hiss: 1m/s
corriente fluye y f: funny)
⁻ Rapidos de Na ⁻ Rapido de ⁻ Duracion de contraccion
⁻ se abren permitiendo la
⁻ Lentos de Ca o Ca- Na entrada del Na en forma o Auriculas :0.2s
Na(0.3s) lenta. o Ventriculos : 0.3 s
Fase de meseta No tiene meseta Despolarización Diastólica
TIPOS Espontánea

RAPIDO
⁻ Lugar: LENTO (desaparece 1 y 2):Marcapaso primario y secundario
o Miocitos : Auriculas y ventriculos
o Fibras especiales ⁻ Lugar:
⁻ Fase 0: Despolarizacion o Nodo sinoauricuar
o Canal Na rapida abre o Nodo auriculoventricuar
o Maxima permeabilidad • en ambos: 0.02-- 0.1 m/s (guyton)0.05 (ganon)
o Potencial se vuelve positivo: +20 mv(30mv) ⁻ Fase 0:
⁻ Fase 1: repolarizaacion inical o precoz o Canal de ca se abre
o Canal Na rapido se cierra o Primero se abren los canales T(transitorios)
o Canal rapido de K se abre o Luego los canales L(larga duracion)
⁻ Fase2: meseta Fase 3:repolarizacion rapida
⁻
o Canal de Ca se abre (permeabilidad de Ca) o Canal rapido de K se abre
o Canal rapido de K se cierra( ↓permeabilidad de K) ⁻ Fase 4: despolarizacion automatica
o Dura 0.2 seg o Corriente inusual de Na
⁻ Fase 3: repolarizacion rapida o Corriente de Na- mas grande del corazon
o Canal de k lento se abre (↑permeabilidad de K) o Fase de reposo
o Canal de Ca se cierra • CASOS ESPECIALES
⁻ Fase 4: potencial de membrana de reposo o HIPERPOLARIZACION : mas negativo-> -65-75 mv
o Se activa la bomba Na/ K ▪ Canal IF
o Valor medio aprox: - 90 mv ▪ En nodo sinusal
▪ Estimulos parasimapaticos (vagal)
Periodo refractario: Es el período en que ningún estímulo puede generar o ACORTAMIENTO
un nuevo Potencial de Acción. Es el tiempo de la recuperación de la ▪ Estimulos adrenergicos
excitabilidad celula. Iintervalo de impulso cariaco que ya no se puede reexitar: Potencial M. auricular, ventricular, Nodo AV y SA
AURICULAS:0.15 s y VENTRICULOS : 0.25-0.30S HH, Purkinge
PR. Absoluto: fase 0,1,2 y primera mitad del 3 Umbral -60 mv -40mv
PR. Relativo: segunda mitad del 3 y 4 reposo -80—90 mv -65-50 mv
 CICLO CARDIACO
FENOMENOS • Disfunción diastólica: impedimento de llenado puede producir
• Electricos : electrocardiograma elevación de la presión intraventricular sin aumento del volumen
diastólico y que coinciden con una fracción de expulsión norma
• Mecanicos: relajacion ocontraccion: estado del corazon
• Hemodinamicos según la presion: presion ventricular izquierda • SISTOLE 1/3: contraccion (despolarizacion)
• Es la fase activa
• Sonoros : cierre o apertura de valvulas:ruidos cardiacos
INICIO: Nodo sinusal: Pared superolateral de la auricula derecha • Etapa de mayor consumo de oxigeno
FUNCION VENTRICULAR: MAS IMPORTANTE • Funcion sistolica
DURACION: Inverso de frecuencia cardiaca (72 lat/min)-> 1/72 min /lat ( ⁻ Capacidad del miocardio para variar la extensión del
0.00139min /lat o 0.833 s/lat)-> guyton: 0.9s / lat ( Diasto:0,5s y Sistole: acortamiento para un grado dado de estiramiento inicial.
0.3) ⁻ Disfunción sistólica: pérdida de la capacidad contráctil del
FASES EN GENERAL corazón, ↓la fracción de expulsión ventricular y el GC.
• DIASTOLE 2/3: Relajacion- repolarizacion: Llenado ventircular • VD: 26 mmhg
⁻ auriculas se contraen 1/6 antes que ventriculo • VI: 120 mmg
⁻ Retraso en auriculas de 0.1 s
⁻ Protodiastole: 0.04 s
⁻ Función diastólica capacidad para recibir el retorno venoso sistémico Llenado ventricular
• es dependiente de la relajación Isov y distensibilidad ventricular ⁻ Presion auricular > ventircular
⁻ Abren valvulas auticuloventriculares
FASES ⁻ Pasa sangre de auriculas -> ventriculo
⁻ Dura 0.5 seg
DIASTOLE SISTOLE SISTOLE DIASTOLE DIASTOLE
LLENADO VENTRIC CONTRACCION ISOVOLUMETRIC EYECCION O EXPULSIVA RELAJACION ISOVOLUMETRICA LLENADO VENTRICUL.
Activo:20% VIII (I) (isometrica): IV a V Pasivo: 80%
Contraccion Cierre de valvulas AV Abre valvulas Cierre de valvulas semilunares
auricuar 1ª en cerrar: MITRAL semilunares o sigmoideas.1ª en cerrar:
AORTA
⁻ Despolarizacion ⁻ ↑tension en M cardiaco ⁻ Sangre pasa de ⁻ Volumen llega a 50ml ⁻ Llenado rapido: 70%: VI
en auriculas ⁻ Presion ventricuar > auricular ventriculos -> arteria ⁻ Presion ventricuar < arterial ⁻ Apertura de las válvulas AV con
⁻ Patologico ⁻ Presion ventricuar < arterial ⁻ P. ventricuar > arterial ⁻ Presion ventricuar > auricular vaciamiento de las aurículas y llenado
⁻ Presion ⁻ fases ⁻ Predomina la presión arterial rápido de los ventrículos
⁻ Acortan las fibras musculares
o Auriculas : 6 ⁻ Volumen vetricular no se ▪ 1/3 rapida: 70%: media sobre la presión de ▪ Fisiologico:embarazadas y
o Ventirculos: 0 modifica (Sin camnio de V Maxima eyeccion (II) relajación intraventricular leptosomicos
intraventricular) ▪ 2/3 lenta: 30%: ⁻ es la parte de la sístole que más va ▪ Patologico
Eyeccion reducida a influir en la diástole ▪ Presion
(III) -Auriculas : 4mmhg
⁻ ↑presion encima de -Ventirculos: 3mmhg
⁻ Llenado lento(diastasis): VII 10%
⁻ ↑presion interior del ventirculo 80mmhg
⁻ Inicia la contractura auricular,
(80mmhg)
⁻ ↓presion diastolica 2-3mmhg cierre de válvulas AV(presístole)
-Auriculas : 3.5mmhg
-Ventri: 3.5mmhg
⁻ presion diastolica inicion 2-
3mmhg
⁻ presion diastolica final: 5 mmhg
ONDA P ONDA QRS ONDA ST ONDA T ONDA P
RUIDO 4 RUIDO 1: LUB RUIDO 2: DUB RUIDO 3 (L. rapido)

Indica FASE 0( Na+2) FASE 2( Ca+2) FASE 3( K+2) ▪ Inicio 1/3 medio de diastole
▪ hipertrofia ▪ Comienzo de la sistole ▪ Final de sistole e iniciadiatole ▪ Debil y retumbante
ventricular ▪ Contraccion de ventriculos -> ▪ Señal irregular despues de ▪ Dura: 0.13-0.18s (suave y
izquierda flujo retrogrado valvula aortica: “Muesca dicrotica grave)…. 0.10 (Ganon)
▪ sobrecarga de ▪ Dura: 0.14s ---* Ganon 0.15s ▪ Dura: 0.2s o incisura) ▪ Indica:
presion ▪ Tono ligeramete bajo ▪ Dura: 0.11s( mas corto y agudo) o Insuficiencia cardiaca sistolica
▪ Menor: Frecuencia Y Resistencia ▪ Tono ligeramete alto o Pericarditis obstructiva
▪ Mayor : Frecuencia Y Resistencia (cuando no hay sobrecarga
de volumen y dilatacion)
↑ ↓ ↑ ↓
• Aortico:HTA sistemica y estenosis • Aortico: Estenosis aortica grave
•Estrechez mitral • Alteracion valvular( Insf valvular)
aortica ⁻ Insuf A. grave
• Alt. Miocardica (miocarditis, • Pulmonar: HTA Pulmonar • Pulmonar: Estenosis pulmonar
endocarditis)
⁻ Tetralogia de fallot
•Mala transmision sonora ( enfisema, • Aortico y pulmonar
obesidad) ⁻ IMA, Miocarditis
⁻ Shock
VOLUMENES

⁻ V. Residual-> 50ml
⁻ Telediastolico: volumen al final e la diastole: 110-120ml. Valvula mitral se abre
⁻ Sistolico: volumen expulsado en un latido: 70-80 ml.
Sistolico= telediastolico- telesistolico
⁻ Telesistolico: Instante en el ventriculo despues del latido-> 40-50ml. Valvula mitral se cierra
⁻ Fraccion de eyeccion: fraccion del volumen telediastolico expulsado-> 60% o 0.6 ….. ≥55% (diapos)
𝒗𝒔 70
𝑭𝒆 = = = 60 − 65%
𝒗𝒕𝑫 120
SISTEMA SINUSAL
 PROPIEDADES
⁻ Automatismo: estimula su propio impulso electrico en nodo sinusal ⁻ Dromotripismo: conducctividad: capasidad de transmitis los impulsos
o es la capacidad de las células cardiacas de despolarizarse Velocidades a las que conducen el S.de conducción y el M.cardíaco
espontáneamente durante su fase de reposo • Nódulo SA 0,05 a 0,1
o Está a cargo del Sistema Nodal • Músculo Auricular 0,3
o Estimulos originados deben ser: ritmicos, periodicos y regulares • Tractos auriculares internodales 1
⁻ Batmotropismo: excitabilidad. Es la capacidad que tienen las células cardiacas • Nódulo AV 0,05
de responder ante estímulos electroquímico de suficiente intensidad. • Has de His 2a5
⁻ Responde produciendo una activación o Despolarización (ingreso de Na . • Red de Purkinje 1,5 a 4
⁻ Luego de ello la célula se recupera con la Repolarización (salida de K • Músculo ventricular 1
⁻ Cronotropismo: Frecuencia cardiaca, depende de la actividad del marcapaso
o Es determinada poro al velocidad de despolarizacion de la fase 4 ⁻ Ionotropismo: fuerza de contraccion
del nodo sinusal 60-99 lat/min o Capacidad de contraer al ser estimuladoo
o Frecuencia de descarga o Depende del O2, equilibrio de electrolitos y ausencia de enfermedad
ESTRUCTURA FRECUENCIA o 3 condiciones de sarcomera
▪ Biodisponibilidad de Ca y energia
NODO SINUSAL 60 a 99 latidos / min ▪ Cantidad y calidad de proteinas contractiles
▪ Buen aporte de 02
NODO AURICULO VENTRICULAR 40 a 60 latidos / min ⁻ lusitropismo : relajacion activa: diastole precoz
o Capacidad de entrar dde entrar en reposo
FIBRA VENTRICULAR 20 a 40 latidos /min o Consumo de O2 y gasto de energia
o El Ca es recapturado activamete por RES mediante bomba
Ca-atpa
o Tambien el Ca puede sr retirado del sarcolema por
intercambio de Na-Ca (sale 1 Ca y entran 3 Na)-> BOMBA
REGULADA POR: FOSFOLAMBAN
o Menor gasto de energia
NODO SINUSAL : Elipsoide, aplanada, No tiene filamentos musculares contractiles, Controla la frecuencia de latidos del corazon
Has de bachman
NODO SINUSAL – KEITH FLANK ⁻ Fx: identifica la rama del
Faciculo internodal anterior
⁻ Marcapaso fisiologico -primario ⁻
⁻ Produce ritmo sinusal , periodo refactario breve
⁻ V: 1m/s----- 0.05 (ganon)
⁻ Ubica: Pared superolateral de la AD y VCS
HAS DE HISS
⁻ Potencial: -55-60mv
⁻ Descarga: 60- 100 lat/min ⁻ V: 1 m/s
⁻ Descarga: 30-40lat/min
⁻ Retraso 0.04s-0.05
⁻ V: 1m/S
⁻ Viaje anterogrado
⁻ No fibrosa continua HAZ INTERNODAL
⁻
Anterio Medio Posterior
FIBRAS DE PURKINGE
James Wenchinbach Thorelt -
bachman
⁻ Marcapaso Terciario
NODO AV O ACHOFF TAWARA ⁻ V: 2-4m/s (1,5-4m/S)
NOTA
⁻ Marcapaso secundario ⁻ Mayor velocidad :↑permeabilidad de
Marcapaso ectopico
⁻ Produce ritmo nodal union de hendidura
⁻ Secuencia anormal de contraccion y
⁻ Fx: retraso de impulso electrico (0.09s) ⁻ Fibras muy grande
bombeo
⁻ V: 0.01m/s ---- 0.05 (ganon) ⁻ Se divide en tabique intervertricular en
⁻ Bloquea A-V: Impulsos 5-20 s despues
⁻ Ubica: Pared posterolateral de AD. Detrás de valvula tricuspide D e izq
⁻ Retraso de recuperaciondel corazon ->
⁻ Descarga: 40- 60 lat/min ⁻ Descarga: 20-40lat/min
SINDROME DE STOKER- ADAMS
⁻
RELACION DE PRESION ARTERIAL- GASTO CARDIACO
PRESION ARTERIAL =Gasto cardiaco (30%)x resistencia periferica (70%)
Volumen sistolico de eyeccion (70lat x min) x FC(70Lat/min /60-100) = 5 lat/min (4-6 lat/min)
PRECARGA INOTROPISMO POSTCARGA
LLENADO VENTRICULAR CONTRACTIBILIDIAD RESISTENCIA A LA EYECCION
⁻ Longitud de la miofibrilla en reposo inmediatamente antes de Capacidad intrínseca de la miofibrilla ⁻ fuerza por unidad de área sectorial que se opone a la
la contracción ventricular para acortar su longitud contracción ventricular durante el vaciamiento del corazón
⁻ Grado de tension cuando comienza a contraerse independiente de la pre y poscarga hacia los grandes vasos
⁻ Presion durante el llenado ventriclo ⁻ se cuantifica mediante el cálculo del estrés parietal sistólico
⁻ Presion telediastolica ⁻ Carga contra la que el musculo sejrce su fuerza contractil
⁻ Presion de la aorta que sale de ventriculo
LEY DE STARLING Característica importante LEY DE LAPLACE: T=Pr
Si ↑precarga -> ↑GC :capacidad del musculo para T: presion de la pared del vaso
variar la extensión de P:presion transmural
acortamiento y estiramiento r: radio del vaso
Si↑ la longitud de miocito ↑la fuerza de contraccion Un acortamiento más intenso Se opone a la eyeccion ventricular
Relacion con el retorno venoso tiene el efecto de movilizar el Factores determinantes:
Presion sobre las paredes ventirculares al final de la diastole residuo sistólico del ventrículo ⁻ Resistencia vascular periferica en pequeño vasos (+)
⁻ Impedancia en los grandes vasos
• Fx ventricular sistólica es la resultante de la interacción de la contractilidad,pre y poscarga, se ⁻ La geometria de los ventricuos: las tension
cuantifica mediante la fracción de expulsión del ventrículo • El estrés sistólico máximo,hipertrofia miocárdica.
• El estrés sistólico medio, consumo de oxígeno miocárdico
 REGULACION DEL BOMBEO CARDIACO
1. R. INTRINSECA-MECANISMO DE FRANK –STARLING
⁻ Capacidad del corazon de adaptarse a volumenes crecientes de Flujo sanguino de entrada
⁻ Tiene un limite para que no se rompa la fibra cardiaca
⁻ Cuando mas se distiende-> mayor contraccion y cantidad de sangree que bombea a la aorta
⁻ A mayor volumen de llenado-> mayor contraccion y volumen de eyeccion (ml)
2. CONROL DE FC Y BOMBEO POR SNA
PARASIMPATICO IMPATICO
⁻ SA Y AV ⁻ Todas las regiones del corazon
⁻ ACETILCOLINA ⁻ NORADRENALINA /ADRENALINA
⁻ ↓GC ⁻ ↑GC
⁻ Receptor M2(Muscarinico) ⁻ Receptor B1
o ↓FC o ↑FC
o ↓Fza contraccion o ↑Fza contraccin
o ↓Ritmo y conduccion o ↑Ritmo SA
⁻ ↑Permeabilidad mebranana -> salida rapida de o ↑Tiempo de conduccion de auriculas a
K(hiperpolarizacion) ventriclas
⁻ ↑Permeabilidad de Na-Ca -> +Potencial de reposo
3. OTROS
⁻ Regulacion K y Ca ⁻ Regulacio de temperatura
▪ K-> SI ↑ ▪ ↑ Temperatura
⁻ Corazon dilatado y flacido ⁻ ↑FC
⁻ ↓FC
⁻ Si aumenta prolongadamente: agota el
⁻ Bloqiera conduccion de impulso
⁻ Despolarizacion parcialmente la membrana
S. metabolico y hay debilidad
▪ Ca ⁻
⁻ Si ↑, contraccion espasmodica
⁻ Si ↓: flacidez

HEMODINÁMICA: 3 VARIABLES: FLUJO SANGUINEO , RESISTENCIA VASCULAR Y PRSION CON SUS GRADIENTES
• FLUJO SANGUÍNEO.F(Q) : Cantidad de sangre que atraviesa en la • RESISTENCIA AL FLUJO
circulación en un tiempo valor:5L/min 𝑉(𝑣𝑜𝑙) o Ley de poiseuille: Relación de flujo, presión y resistencia.
o Vx de desplazamiento Q= ▪ Determina la resistencia arteriolar
𝑡
𝑭 𝝅∆𝑷𝒓𝟒
𝐕= ▪ 𝑸 = 𝟖𝒏𝒍 ▪ 𝑹 = 𝟖𝒏𝑳/𝒓𝟒 Si el vaso se cierra a la
𝑨 ∆𝑷 mitad,la Resistencia
o Ley Ohm: Flujo determinado por: La velocidad del Flujo en el
▪𝑸 = 𝑹 aumenta en 16 veces
▪ Gradiente de presión centro es mucho mayor
▪ Resistencia vascular que en las partes externas − + resistencia: + viscosidad + longitud
≠𝐏 o periferia.
− Factor + importante: radio : Si el radio aumenta->
𝐐=
𝐑 • la Resistencia disminuye ▪ 𝒏 = 𝒕/𝒗
• FLUIDOS
• el fluje aumenta
• Ideal: cuando no ofrecen resistencia al desplazamiento.
• Real: cuando el líquido ofrece resistencia por tener viscosidad −  resistencia: Arteriolas
▪ Los fluidos Newtonianos u homogéneos −  resistencia: venas grandes
o viscosidad constante. − Viscosidad de sangre total:3-4 o 0.045 Poise. Puede variar por
o Mantienen la viscosidad constante a distintas velocidades campio en:
o Ejemplo el agua, o las soluciones de electrolitos. o Hematocrito: la proporción de la sangre que corresponde a los
▪ Los fluidos No N ewtonianos, o heterogéneos Glóbulos Rojos. +hematcrito-> + viscoso
o heterogéneos, presentan una viscosidad variable. o Proteínas
o Cambia la viscosidad con diferentes velocidades: es el caso de o Resistencia a la deformación del GR
la sangre que se modifica dependiendo de las dimensiones del ⁻ viscosidad en plasma:
tubo y del tipo de flujo. o Es 1,5 veces la del agua
o la albúmina y globulinas aumenta la viscosidad en 70% = 1.2
• NÚMERO DE REYNOLDS Y TURBULENCIA
mPs( 37ºC)
o N. REYNOLDS: Transmisión de laminar-turbulento
o Mieloma múltiple: aumento de globulinas
𝐕. 𝐃. 𝐏
𝑅𝐄 = o A mayor viscosidad MENOR FLUJO
𝐧 o Anemia:disminución de la viscosidad y resistencia periférica, con
− n=viscosidad del fluido (Poisses)
MAYOR FLUJO
− v: Velocidad media(cm/s) ⁻ resistencia vascular Las fuerzas de rozamiento que se oponen a la
− P: Densidad del fluido circulación de la sangre haciéndole perder energía en forma de calor,
− D: Diámetro del tubo(cm) ⁻ Rozamiento entre las sucesivas capas del líquido ( η )
▪ Aumenta en porción prox aorta y A. Pulmonar: Fase rápida de eyección ⁻ Rozamiento entre la sangre y las paredes del vaso
o FLUJO LAMINAR:NO Sonidos audible. Fisiologico, en el centro es mayor la v. (Resistencia Vascular)
− Flujo en equilibrio ⁻ RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL:100/100 o 1 (PRV) : grado de
desplazamiento en capas del mismo
− Perfil parabólico dificultad qe presentan os vasos a la libr circulacion de la sanngre
con velocidades diferentes
− RE<2000 en su interior
o FLUJO TURBULENTE: sonido audible,desorganizacion del flujo
⁻ Se localiza en las pequeñas arterias: Arteriolas
− Fluctuaciones aleatorias
⁻ La relación entre el espesor de la pared y la luz arterial (relación luz:
− Forma torbellinos pared).
− RE>Valor entero de 3000 (2000*) ⁻ El tono arterial modulado por :
− Condiciones o El sistema nervioso: Simpático / Parasimpático
▪ Velocidad  FS o Sust. vasoconstrictoras ( angiotensina II, endotelinas) +R
▪ Naturaleza pulsátil, obstruccin del flujo , bifurcaciones o Sust. vasodilatadores (óxido nítrico, prostaciclina,
▪ Cambio del diámetro del laso, superficie rugosa bradiquininas) -R
▪ Diámetro del vaso de gran calibre
⁻ no es constante ni homogénea
− Arterias enfermas: Soplos arteriales
 o R. SERIE • CONDUCTANCIA DE SANGRE
▪ Flujo de cada vaso es del mismo o Reciproco a resistencia :1/R
▪ R. Total es la suma de cada vaso o Cambio en diámetro: Cambia conductancia
▪ RT=R1+R2+R3+R4 o En ml/s o mmHg
▪ aumenta la resistencia del sistema. ▪ Amputación de riñones:
▪ Conectar resistencias en serie resulta en un sistema de − Conductancia
altaresistencia. − Flujo sanguíneo
▪ EJEMPLOS: arterias,arteriolas y capilares −  R. en paralelo
o R. EN PARALELO DISTENSIBILIDAD VASCULAR Elasticidad de vasos sanguineos , capacidd de
▪ Cada tejido regula su propio flujo dejarse distender por el volumen diastólico,
▪ Los órganos están dispuesto en forma paralela; por lo que la ↑𝐕𝐨𝐥
⁻𝐃 = 𝐥𝐩𝐫𝐞𝐬𝐢𝐨𝐧
▪ Cada vaso + leve su propio:
⁻Las venas son 8 veces mas que las arterias
− Gradiente de P
⁻Un corazón poco distensible eleva excesivamente la presión
− Resistencia
intraventricular sin aumento del volumen diastólico (precarga
▪ R. TOTAL=1/R1+1/R2+1/R3-……….
⁻Capacitancia o compliancia vascular: cantidad total de sangre que se
▪ Si son iguales: R=1/3
pude almacenar por cada mmhg que ↑la presion no importanla
▪ EJEMPLOS: CIRCULACIÓN cerebral, renal, muscular, gastrointestinal,
distencibilidad
coronaria, cutáne, Higado,retina,pulmon
↑𝐕𝐨𝐥
⁻ 𝐂= ↑𝐏
⁻Volumen
o S. arterial: pequeño cambio de vol -> cambio grande de
presion
o S. venoso: cambios grands -> poco cambio de presion

PRESION ARTERIAL: P.sistolica- P. diastolica

⁻ Presión en la fuerza aplicada o ejercida por la sangre contra la pared PRESION VENOSA
del vaso. ▪ RETORNO VENOSO
⁻ P=F/S o ↑Vol de sangre
⁻ Sus unidades son: mmHg , cm H2O o Torrs o ↑ tono de vasos sangre
⁻ La Presión Arterial no es igual a lo largo de todo el sistema o Dilatacion de arteriolas
cardiovascular, si fuera igual no existiría flujo de sangre. ▪ P. VENOSO PERIFERICA > P.AD
⁻ P. auricular > P. venosa o Presion venosa periferica = 4-6 mmhg
DILATACION ARTERIOLAR CONTRACCION ARTERIOLAR o Presion venosa auricula dereca= 0mmhg
▪ ↓resistencia vascular ⁻ ↑resistencia vascular ▪ Aumenta: insuficincia cardiaca grave o
▪ ↑FS ⁻ ↓FS transfucion masiva de sangre
▪ ↑PA ⁻ ↓PA
⁻ Presion arterial en AI:5-10 mmhg CONCLUSIONES DE HEMODINÁMICA
⁻ P resion arterial en AD: 0.mmhg
⁻ Venas perifericas: 15mmhg
⁻ MAYOR: Aorta 1. La sangre se mueve o circula de “Mayor Presión a Menor Presión
⁻ Menor: vena cava Δ P)”
⁻ PRESION ARTERIAL = P SISTOLICA- P. DIATOLICA 2. La fuerza impulsora para el movimiento de la sangre es la
⁻ Presión Arterial Sistólica: Es la presión máxima que alcanza la sangre al “Diferencia de Presiones ( Δ P)”.
salir del ventrículo izquierdo en cada ciclo cardiaca. Su valor es de 120 3. La fuerza que se opone a la circulación de la sangre es el
mmHg rozamiento, denominado RESISTENCIA
⁻ Presión Arterial Diastólica: el la presión que se genera durante
la diástole cardiaca, cuando el corazón se relaja. Su valor es de
70 mmHg . SISTEMA VENOSO
Presion (mmhg )
Aorta Vi Vd
⁻ Sistema profundo
Sistole 100*-120 121 25 ⁻ Sistema superficial
Diastole 80 0 0 ⁻ sistema de valvulas: apertura en una direccion
P. PULSO= 40 mmhg (unidirccionales): evita que por gravedad se diriga
𝐕𝐨𝐥(𝐠𝐚𝐬𝐭𝐨 𝐜𝐚𝐫𝐝𝐢𝐚𝐜𝐨) a los pies
⁻ 𝐏. 𝐩𝐮𝐥𝐬𝐨 =
𝐂𝐨𝐦𝐩𝐥𝐢𝐚𝐧𝐜𝐢𝐚 ⁻ sistema venoso: retorno venoso
⁻ Aumenta cuando ⁻ bomba abdominotoraxica o negativa
o Aumenta la Edad ( ↓distension) ⁻ bomba muscular
o Sale sangrea las arterias ⁻ valvula venosa
⁻ Afecta ⁻ tono venoso
o Vol sistolico: ↑Vol ->↑ P. pulso
o Compliancia (Distensib total) de arterias:
▪ ↓Compliancia -> ↑ P.pulso y transmision del pulso
⁻ 𝐏. 𝐦𝐞𝐝𝐢𝐚=
o 60% Diatolica
o 40% sistolica
𝟏
o 𝐏. 𝐦𝐞𝐝𝐢𝐚 = 𝐏𝐃 + 𝑷. 𝒑𝒖𝒍𝒔𝒐
𝟑
⁻ Anormal
▪ Estenosis valvular aortica: prsion de pulso aortica↓
▪ Conducto arterioso permeable: ↓ P. diastolica
▪ Pulso debil: En estado de shock
▪ Insuficiencia aortica: pulso colapsante de corrigan o de martillo
hidraulico:valvula ausente o no cierra por completo
▪ Muesca dicrotica : oscilacion en la onda descendente del pulso cuando la
valvula aortica se cierra
 MICROCIRCULACION Y SISTEMA LINFATICO
Fx: filtracion de nutrientes y eliminacion de restos celulares PROPIEDADES
Unidad Microcirculatoria Autoregulación Microcirculatoria ▪ VASOMOTILIDAD ( Flujo del capilar):
1. Componente arteriolar: A) Tono vascular miógeno basal ⁻ contraccion de metaarteriolas y esfinter capilar
a) Meta-arteriola (30 u) (respuesta a la Presión vascular). ⁻ regulada por O2 (↑O2 ->↑ transporte)
b) Esfínter de Jacobi : REGULADOR B) Necesidad Metabólica -Humoral
▪ DIFUSION (intercambio de sustancias)
2. Componente Capilar: 5 -20 u ⁻ Hipoxemia
(endotelio, membrana basal) ⁻ Angiotensina II ⁻ Sustancias:
3. Componente Venular ⁻ Autacoides: Bradik, Prostagl, ▪ Liposolubles: 02 /CO2-> Sin pasar por poros
a) Vénulas post-capilar: no Histamina ▪ No liposolubles e hidrosolublesH20, Na, Cl, glucosa -> por poros
muscular ⁻ Productos metabólicos: H, K, CO2, ⁻ Velocidad: factores
b) Vénulas colectoras: musculares ⁻ Acido láctico, adenosina.
▪ Tamaño del poro
4. Componente anastomótico C) Fibras Simpáticas: Noradrenalina
▪ Tamaño de sustancia
CAPILARES
▪ ↑diferencia de concentracion
▪ Pared fina
▪ PERMEABILIDAD RELATIVA
⁻ 1 capa de celulas eendoteliales interna)
Sustancia Peso molecular Permeabilidad
⁻ membrana basal con pericitos (extrna)-> proteccion del vaso Agua 18 1
▪ Muy permeable: NaCl 58.5 0.96
▪ Partes del poro: Trasporte Trascapilar
A) Trasporte de líquidos urea 60 0.8
⁻ Caveolas:vesicula de plasmalema Glucosa 180 0.6
Filtración
⁻ Caveolinas : colesterol y esfingolipidos Sacarosa 342 0.4
Gradiente de presión
▪ Tipos de hidrostática Insulina 50000 0.2
⁻ Cerebro: union estrecha Presión oncótica Mioglobina 17600 0.03
⁻ Higado:union amplia B) Trasporte de solutos Hemoglobina 68 000 0.01
⁻ Gastrointestinal:union intermedia Gradiente de concentración: Albumina 69 000 0.001
⁻ Glomerular del riñon: fenestraciones pequeñas Difusión Intersticio y líquido intersticial
▪ 10 000 millones C) Trasporte de
⁻ Intersticio :es el espacio entre las células, compuesto por
▪ = 5 -20 µ macromoléculas
▪ Superficie total: 500-700 cm2 Pinocitosis ▪ Haces de fibras colágenas, fx: fuerza tensional a los tejidos
▪ Origen: Esfunter precapilar ▪ Filamentos de proteoglicanos: ac hialurónico y forman un
Intercambio Capilar
▪ Espacio intercelular :6-7 mm “borde en cepillo”.
•El flujo neto de fluídos a
ESTRUCTURAS
través de la pared capilar es ⁻ El líquido del intersticio
⁻ ARTERIOLAS: Muy muscular, mayor presion gobernada por la ecuación de ▪ Deriva por filtración y difusión en los capilares
⁻ METAARTERIOLAR: Capa discontinua de M.liso Starling: ▪ Contiene casi los mismos componentes que el plasma pero
⁻ VENULAS: Vel = K (Pres Hidrost -Pres
▪ Musculo debil
menos proteínas porque no pasan por los poros capilares.
Oncótica)
▪ Se contrae mas facil ▪ Adquiere carácter de gel -> gel tisular, solo el 1% queda libre
▪ Menor presion
FILTRACION DE LIQUIDOS ATRAVES DE CAPILARES

P. HIDROSTATICA P. COLOIDOSMOTICA Y OSMOTICA U ONCOTICA

Empuja liquido y sustancias disueltas Por proteinas plasmaticas ( albumina 80%, globulina y fibrinogeno)
Desde el poro -> espacio intersticial Desde espacio intersticial -> sangre , Es constante
P. Hidrostatica capilar P.H.Liquido intersticial P.C. Plasmatica P.C.Liquido intersticial
Fza de starling : PC Pif llp Llif
Suma Tiende a forzar la salida
Fuerza entada cuando es + Osmosis hacia el interior del capilar Osmosis hacia el
+ F.neta capilar -> del liquido Fuerza saida cuando es - exterior
En: Presion negativa de los tejidos encapsulados Promedio: 28mmhg Mayor en el higado
liquido intersticial
Arterias:30-40 mmg -3mmhg ▪ 19 mmHg es de las proteínas
- Absorida de liq- Venas: 10-15 Ejemplos disueltas
>espacio intersticial Zona media : 25 mmhg ▪ Cerebro: liq inters: +4+6 y liquido ▪ 9 mmHg : efecto de equilibrio de
Relacion de ambas: cefalo: +10 Donnan: presión osmótica extra
P.Filtracion neta ▪ Riñon: liq inters: +6 y capsula renal: causada por el sodio, el potasio y
+13 los demás cationes que las
-normal es postiva ▪ Espacio intrapleural: –8 mmHg. proteínas mantienen en el plasma.
- PNF= Pc-Pif-llp-llf ▪ Espacio sinovial articular: –4 a –6
mmHg.
▪ Espacio epidural: –4 a –6 mmHg
Promedio: 17mmhg Promedio: 3mmhg Promedio: 28mmhg Promedio: 8mmhg
Fza de filtracion en arterias Fza de filtracion en venas
PC Pif llp llif PC Pif llp llif
↓ ↓ ↑ ↓ Fza total de salida: 41mmhg ↓ ↓ ↑ ↓
30 3 28 8 Fza total de salida: 28mmhg 10 3 28 8 Fza total de salida: 21mmhg
Fza total de salida: 28mmhg
Fza neta salida : 13mmhg
Fza neta salida : 7 mmhg

EQUILIIBRIO DE STARLING :( FZA DE FILTRACION MEDIA):

EDEMA:
PC Pif llp llif Fza total de salida: 28.3mmhg ▪ ↑ de P. capilar
↓ ↓ ↑ ↓ Fza total de salida: 28mmhg ▪ ↓P. coloidosmotica
17.3 33 28 8 Fza neta salida :0.3mmhg desequilibrio ▪ ↑ permeabilidad capilar
▪ Obstruccion de linfaticos
 SISTEMA LINFÁTICO • EFECTO DE P.LIQ INTERSTICIAL
o Presión
• LINFA: cantidad total:2-3 L x día o P. coloidosmótica
Formación:  Flujo sanguíneo
o Permeable capilar
o Deriva de líquido intersticial
o Proteínas promedio 2g/dl o P.coloidea plasma
o Proveedores: • BOMBEO LINFÁTICO
▪ Hígado:6g/dl o F. interno: Comparación intermitente de paredes del vaso
2/3 de toda la linfa
▪ Intestino:3-4 g/dl o F. Externo:
▪ Conducto torácico:3-5 g/dl ▪ Contracción de músculos cercanos
▪ Mov. Del cuerpo
▪ Pulsaciones de arterias cercas
▪ Compresión de tejidos por objetivos fuera del cuerpo
CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO
CONTROL LOCAL CONTROL HORMONAL CONTROL SIST.NERVIOSO
• Flujo en órganos • VASOCONTRICTORAS • Inervación dual del corazón
o G. tiroides:50% o NORADRENALINA (+ POTENTE) • Condiciones PA:
o G. suprarrenal:25% ▪ Liberada por el: o <10-20 mmHg
o Hígado:1350% − SN. Simpático
▪  actividad simpática
o Riñones:1110% − Médula. Suprarrenal
o Encefalo:14% ▪ Causa: estrés, ejercicio
intensa
o Corazón:4% o ADRENALINA(-POTENTE) ▪ Ausencia de actividad
o Músculo:15% ▪ liberado por med. suprarrenal vagal
• CORTO PLAZO ▪ causa leve vasodilatación o 200 mmHg
o  Flujo o ANGIOTENSINA II ▪  activa vagal
▪  Metabolismo: sustancia vasodilatadoras ▪ Convertida por ECA ▪ actividad simpática
− Adenosina ▪ PD: secreción ALDOSTERONA • CENTRO VASOMOTOR DEL
− Ac.láctico  O2 − Reabsorción de Na y H2O: Túbulo colector
CEREBRO
− CO2 − PA
 Flujo o Ubicación: sustancia
−K − Volemia
reticular del bulbo y 1/3 inf
▪  O2 − Resistencia periférica
− Vasoconstricción
de protuberancia
− Gran altitud
− Neumonía ▪ Lesión: Fibrosis hipertrofia o Fx: Transmite impulsos
− Envenenamiento: CO2, cianuro o VASOPRESINA(HAD) ▪ Parasimpáticos(X)
o Ejemplos especiales de metabolismo ▪ Producida en neurohipófisis ▪ Simpáticos (Noadr)
▪ Hiperemia reactiva: Bloqueo de riego por un breve ▪  : Reabsorción H2O (túbulo colector) o Partes
tiempo  Flujo en proporción al tiempo de bloqueo ▪ Fx: control vol líq corporal(PA) ▪ Zona vasocontrictora
▪ H. activa:  tasa metabólica  Flujo sanguíneo • VASODILATADORA ▪ Z.vasodilatadora
− Ejm: Ejercicio: flujo  en Músc.isquemicos ▪ BRADICININA ▪ Z.sensitiva
o Autorregulación cuando PA varía − Degrada por ECA
▪ PA  Flujo (en menor de 1 m2 normal (queda 15 % − Producida por: CALIDINA
aumentado) − Provoca:
▪ TEORIA METABÓLICA: PA o Dilatación arteriolar
− Vasoconstricción o  permeabilidad capilar
− Flujo normal o PA
▪ T. MIÓGENA: PA − Perdida de líquidos hacia tejidos inflamados
− Contracción M. liso (despolarización por Ca) (EDEMA)
o En tejido específicos: − Actúa sobre el endotelio
▪ Riñones:  Filtración de líquidoF.Sang.Renal Filtración o NO
glomerular. o EDHF (Fact.hiperpolarzante derivado
▪ Cerebro: CO2 Hidrófobo (VASODILATACIÓN) endotelio)-> reajael musculo liso
▪ Piel (Tºcorporal): Cuando aumenta  Flujo o PGI2(prostaciclina)
o Factores endoteliales ▪ HISTAMINA
▪ Óxido nítrico (VASODILATACIÓN) − Deriva de mastocitos
− Causa: estímulos físicos y químicos − Causa de tejido dañado e inflamado
− A partir de: O2 y arginina − FX:
− Fx: relajación o Porosidad capilar
▪ Endotelina I(VASOCONTRICTORAS) o Pérdida de líquido (EDEMA)
− FX: crecimiento M. liso, evita hemorragias
• LARGO PLAZO CONTROL IONES O FACT.QUÍMICOS
o PA  Flujo: En semanas vuelve a su valor normal (100%)
o Cambios de demanda metabólica: ANGIOGENIA • Ca: vasoconstricción
▪ RN: Días y tejidos nuevos: cancerosos y cicatrizal
• K,Mg,w,O2:Vasodilatación
▪ En 3º edad: meses
o Cambio de vascularización tisular
o Fx O2:  vascularización angiogenia
o Factores angiogénicos
▪ Fact.crecimiento endotelial vascular (VEGF)
▪ Factor de crecimiento fibroblasto y angiogenia
o Inhibidores de angiogenia: Angiostatina y endostatina
 CONTROL DE PRESIÓN ARTERIAL
• FUERZA que ejerce la sangre sobre las paredes arteriales • FACTORES DETERMINANTES
• VALOR NORMAL:120/80 mmHg o Resistencia vascular periférica (RVP): Resistencia generada por el
• PRESIÓN MÁXIMA: eyección ventricular (SISTOLICA) grado de contracción o dilatación arterial
• P. MINIMA (FINAL DE DIASTOLE->DIASTOLICA) o Gasto cardiaco (GC): Cantidad de sangre que bombea el corazón en
𝑷𝒓𝒆𝒔𝒊𝒐𝒏 1 minuto
𝒇𝒍𝒖𝒋𝒐 𝒔𝒂𝒏𝒈𝒖í𝒏𝒆𝒐 =
𝑹𝒆𝒔𝒊𝒔𝒕. 𝒗𝒂𝒔𝒄𝒖𝒍𝒂𝒓 o Contractibilidad: Fuerza con la que se contrae el músculo cardiaco.
• MECANISMOS:
A. CORTO PLAZO (Segundos a minutos)
o CONTROL NERVIOSO AUNTÓNOMO:” Es un arco reflejo”
S.N.SIMPÁTICO S.N. PARASIMPATICO o REFLEJO AURICULAR Y ART PULMONAR
• Zonas vasomotora • Zona vasodilatadora o Tiene receptores de estiramiento (similar
• Vasoconstricción • Vasodilatación a baroreceptoresR)
• FC y contractibilidad •  FC y contractibilidad o Receptores de baja presión
•  PA •  PA o R.DE BAINBRIGDE
• Norepinefrina • Acetilcolina o Receptores de AD (Nodo sinusal)
• Adrenalina ▪ Óxido nítrico o ↑ Volumen ↑ FC
• Noradrenalina o R.DE VOLUMEN
− Receptor B1: actividad intramuscular o ↑ vol
▪ Dilatador o + gasto cardiaco
▪ Actividad intramuscular o +PA
− Receptor alfa adrenérgico
▪ Contrictor
▪ Vasos coronarios (epicardio)
o BARORRECEPTORES
▪ Se evalúa por cambios bruscos de Pa
− >180 mmHg (SENO
CAROTIDEO)->IX(N.Reticular
Bulbo tracto
lateral simpático)
solitario
− > 30 mmHg(ARCO CAROTIDEO)-
>X(N.Parasimpático)
▪ Efectos:
▪ N.ambiguo(S.N.Parasimp)
− Inhiben el simpático: Pa
▪ Caudado ventro lateral
− Estimulan parasimpático: Pa ▪ Rostro ventro
o QUIMIORECEPTORES lateral(S.N.Simp)
▪ Sensibles a ausencia de 02 y niveles altos CO2
▪ Localizados:
− Cuerpo carotideo (Herring)
− Adyacente a la aorta Bulbo (HIATO)
▪ Efectos:
− Pa

B.LARGO PLAZO (SISTEMA ADRENRGICO): SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA)

Mecanismo atomatico de retroalimentacion que mantiene la PA en un nivel normal cuando ↑ la ingesta de sal
Angiotensinogeno
↓PA→ Activa SRAA----------------------------------------------> RENINA------------------> ANGIOTENSINA I 10aa---- -------------------->
ECA ANGIOTENSINA II: 8aa
o sustrato de
renina (14aa) Por cell ▪ Principal metabolito vasoactivo
yutaglomerulares Por cell el ▪ Vasoconstritor potente
ESTIMULOS PARA PRODUCIR RENINA pulmon ▪ Bloqueador de su receptor:
lozartan
▪ Baroreceptores: Inhibe: Captopril
▪ Funciones
▪ ↓ hipoperfusion renal (disminucion de Pa) ▪ Vasoconstriccion en:
▪ En pared articular aferente ▪ Arteriolas eferentes
▪ Macula densa ▪ Venas
▪ Censor de Na ▪ Retencion de Na y H2O
▪ En tubulo contorneado dista ▪ ↑vol LEC y ↑ Pa
▪ Actividad adrenergica ▪ Estimula la SED
▪ Recepto B1 (Norepinfrina- activacion simpatica)
ALDOSTERONA
NOTA↑ Ingesta de sal -> ↑vol etrace->↑ PA->↓ SRAA->↓Retencion de sal y H2O->Presion normal
▪ EN GLANDULA SUPRARRENAL
▪ ↑ Reabsorcion de Na en tubulo renal
y H20 (LEC)
C. OTROS MECANISMOS ▪ Elimina K
• Calicreinacininas: Bradicardia(vasodilatador) ▪ ↑volemia
• Péptido natriurético atrial ▪ ↑PRESION
o En aurículas, ventrículo, cerebro, pared arterial ▪ ↑FC
o Fx: Vasodilatación, inhibe SRAA,PA, Inhibe actividad simpática, natriuresis ▪ ↑GC
• SARA ▪
• SN
 ▪ Sistema de líquidos Renal-Corporal
o Diuresis por presión-> en paralelo Normal HTA
o Aumenta eliminación de orina - Media: 90 mmHg - Media:150-170 mmHg
o Aumenta PA.
- Diastólica: 90 mmHg - Diastólica: 130 mmHg
o Natriuresis por presión
- Sistólica: 135 mmHg Sistólica:250 mmHg
o Eliminación de sal
o Aumento de sal
o > PA o Efectos letales:
o > Osmolaridad - Insuficiencia cardiaca 1°
o > Vol. Extracelular - Cardiopatía coronaria->
o < Vol. de orina - Daña vasos
▪ Efecto hemodinámico crónicos en presión alta - Lesión en riñones
o Directos: + la excreción
o Indirectos:
o Cambios nerviosos
o Cambios hormonas antidiuréticos:
✓ Angiotensina
✓ Aldosterona

• Hipertensión:
GASTO CARDIACO

▪ Factores que afectan: ▪ Límites en el GC:

o Metabolismo basal o Fenómeno normal-> bombea una cantidad retorno venoso
o Ejercicio físico hasta 2,5 veces el retorno venoso normal-> 13 l/x´.
o Edad
o Tamaño corporal <3 hipereficaz <3 hipoeficaz
▪ Valores normales: o Bombea + o Bombea -
o Joven: o Estimula o +P.A-> +Postcarga
o Varón: 5,6 l/x´ S.N.Simpática o Inhibe la excitación nerviosa del <3
o Mujer: 4,9 l/x´ o Inhibe parasimpático o Factores patológicos
o Adulto: 5l/x´ o +FC, +Contractibilidad o Bloqueo de arteria coronaria-> ataque
Control: o +Actividad meseta cardiaco
o Mecanismo de Frank Starling: o Hipertrofia del o Hipoxia cardiaca
músculo o Cardiopatía valvular y congénita
o El <3 bombea automáticamente
(maratonistas) o Miocarditis
o Estiramiento del nodo sinusal de pared de AD.
▪ Disminución:
⁻ + FC
⁻ Inicia reflejo nervioso (reflejo brainbridge) o Bloqueo de Arteria coronaria, infarto de miocardio.
o Efecto de resistencia periférica total o Factores que afectan el retorno venoso
o Si resistencia periférica total es normal el GC es normal o < Vol. sanguíneo
o Ley de OHM: PA = GC x RP o Dilatación venosa aguda
o + GC por tiempo prolongado -> VASODILATACION: <Resistencia o Obstrucción de grandes vasos
o RESERVAS o Reducción de masa tisular
• R. cardíaca capacidad para aumentar el GC o Reducción del ritmo metabólico
• R. diastólica capacidad para aumentar GC por FrankStarling, su
o En SHOCK CIRCULATORIO:
límite es el edema agudo pulmonar.
o GC disminuye debajo del nivel de nutricion
• R sistólica capacidad para aumentar el GC a través de incrementar
su contractilidad, lo cual depende de la integridad
▪ Métodos:
anatomofuncional de la miofibrilla. o Flujometro electromagnetico O ultrasonido
• R. cronotrópica capacidad para incrementar el GC al aumentar FC. ⁻ Fs ↑ rapido hasta n maximo en sistole
o FPRINCIPIO DE O2 DE FICK

⁻ VO2: O2 absorbido x pulmones (ml)

⁻ C (a-v): O2 sangre arterial- O2 sangre venosa
⁻ Diferencia arteria-venosa
⁻ O2 usdao en pulmones: 200 ml/x´
⁻ Por la pulmonar pasan: 5L sangre/x´
o Dilución de indicadorez:Indicador (colorante) en vena sistémica grande o en AD

o .FLUJO SANGUINEO CORONARIO

o Valor normal en reposo: • OTROS REGULADORS
o 4-5% del G.C total • 1. Factores metabólicos y humorales
• 2. Factores neurales: Regulación en Hipoxem
o del gasto cardíaco: 225-250 ml/min en reposo, que puede
1- DIRECTO 1. Adenosina
aumentar 3 a 4 veces durante el ejercicio.
o Parasimpatico (X) 2. Potasio
o Recibe entre 60 y 90 ml de sangre por minuto, por cada 100 g de
3. Hidrogeniones
miocardio. o Ach (vasodilatadores)
4. Bradicininas
▪ riego coronario: Diastole o Simpático
5. Prostaglandinas
▪ disminye el flujo coronario: Sistole o NORA (recp alfa) -> vasocont.
6. Dióxido de carbono
▪ circulacion: desde A. Epicardicas al subendocardio o ADRENA (recp beta) -> vasodilatada
▪ Control: 2- INDIRECTO (+ importante)
▪ REGULACION PRINCIPA:Metabolismo muscular local ⁻ Parasimpatico (X)
• + Fuerza de contracción cardiaca ⁻ Cambios de FSC
• - Actividad cardiaca • 3. Fuerzas compresivas extravascular
• Factor principal -> demanda de O2 • 4. Gradientes de presiones
• 5. Circulación colateral
• Vasodilatadores: adenosina, fosfato de adenosina ,K+,H+,CO2
 FLUJO SISTÉMICO
mL/min %GC ml/min/ VO2
ESPLACNICO 1350 27% 100 23%
ESQUELÉTICO 1000 20% 95 27%
MÚSCULO 750 15% 7
HUESO 250 5% 4
RENAL 1100 22% 3
CEREBRO 700 14% 360 7%
PIEL 300 6% 50 21%
CORONARIO 250 5% 3 6%
OTROS 300 6% 70 11%
TOTAL 5000

Circulación Cerebral Circulación Esplácnica

- 2% del peso corporal - El hígado es el único que recibe suministro de sanguíneo aferente venoso y
- recibe 15% GC arterial.
- 20% O2 inspirado en reposo - + aporte sanguineo: vena porta y arteria hepatica(nutricion)
- Flujo sanguíneo Cerebral (F.S.C)= 75 ml/ min - Flujo sanguíneo hepático: 29% del GC.
o Substancia Gris 80 ml/100/gr/min - 95 ml/min/100/gr de tejido.
o Substancia Blanca 25 ml/100/gr/min
- Es de 50ccx100 g de tejido
- El cerebro pesa 1.5 Kg: 750 ml/min (15% GC) Circulación Cutánea
- Consumo de O2: 21%
- Regulación del flujo: - Controlada por: Nervios adrenérgicos simpáticos.
a)Respuesta miogénica de los vasos (PAM 60 a 140 mmHg) - La estimulación simpática causa:
b)Por el CO2: o Constricción de:
- Aumento de CO2 vasodilatación - Arteriolas
- Disminución de CO2 vasoconstricción - Plexo venoso y descenso
o Disminuye
- flujo sanguíneo.
- Vol. sangre en piel
o Aumenta la velocidad de sangre.

Circulación Renal Circulación Pulmonar Funcional

- Irrigación renal: 22 a 25 %GC 1100 ml/min - La presión de sangre es baja
- Control del flujo está a cargo: - Presión arterial: 15 mmHg (25/8 mmHg)
o Sistema Retroalimentación Tubulo glomerula - Presión venosa: 5 mmHg
o Macula Densa detecta la composicón del liquido al inicio del TCD - Pulmones constituyen reservorio de sangre.
- Una disminución del Na+ en MD-> libera renina-> produce vasoconstriccion→ - La distribución de la sangre está regulada por O2 alveolar.
Aumento PA

CLÍNICA:
Cardipatía isquémica Infarto miocardio Angina de pecho o Angor
o Alteración de cuerdas tendinosas o Causa: Trombosis coronaria aguda (Oclusion de la • M. cardiaco isquémico->libera ácido láctico.
o Causa: Oclusión aguda de arteria una arteria coronaria) • Constricción progresiva de art. Coronarias
coronaria coronaria. o Disminuye F.S • Características por dolor cardiaco
o Efectos: o Mecanismos: • Tto:
o Aterosclerosis: acumula colesterol en o Filtra sangre en zona infartada *Fármacos
arterias o Zona infartada-> azul o marrón o Vasodilatadores corta acción:Nitroglicerina y
• Causa + frecuente de < FSC o Pronóstico: Disfunción de VI nitratos
• Forma: o Dx: Dolor, sudoración, disnea o Tiempo prolongado:B-bloqueantes->
o Placa arterosclerotica o EKG: Cambios en Propanolol
o + Distal-> embolo o Q: Grande *Quirúrgico: Angioplastia Coronaria
coronario o ST: Elevación persiste
o Espasmo muscular: Irritación directa o T: Invertida o picos
de musculo liso por bordes de placa o Tto:
arterosclerotica. o Morfina para dolor
o Trombosis Secundaria del X o Terapéutica trombótica en primeras 6 h
o Anticoagula con heparina y nitratos
o Bloqueadores B: < morbilidad aguda
o + Frecuente: Mañanas (5:30- 6:00)
o + 2 Formas:
• Subepicardio transversal: Elevarcion ST
• Subendocardio: Sin elevación
o Infarto sin signo de infarto
o Consumo O2 + elevado
o Dificultad para influjo sanguíneo adecuado
o Causa de muerte:
⁻ Disminuye el G.C
⁻ Estancamiento de sangre en vasos -> edema pulmonar
⁻ Fibrilación cardiaca
⁻ Ruptura cardiaca
 Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca a) Daño miocárdico directo (cardiopatía isquémica, fiebre
reumática, miocarditis viral, inmunológica, antracíclicos,
o Daño estructural difuso de la miofibrilla: necrosis, apoptosis o radioterapia).
inflamación) b)daño valvular
o Sobrecarga hemodinámica excesiva, provoca disminución de la fuerza c) congénito
contráctil del corazón (inclusive la fracción de expulsión) d) causa desconocida (miocardiopatías).
o Aumentan los volúmenes ventriculares con o sin disminución del GC
3. Por su fisiopatología:
o Efectos agudos: Disminuye el GC y aumenta presión venosa
a) disfunción sistólica
o Reflejos nervioso simpáticos
b)disfunción diastólica
o Barroceptores: activa al↓ Pa
o Quimiorrecpetores: Respuesta isquémica del SNC 4.Por su sintomatología
o Mecanismos fisiopatológicos involucrados en la insuficiencia cardíaca. a) clase funcional I a IV (New York Heart Association)
b)severidad o condición clínica (húmeda, seca, fría o caliente)
• Anormalidades estructurales del miocito
▪ Hipertrofia
• Clases
▪ Fibrosis
▪ Necrosis ⁻ Clase I: Condiciones para las cuales existe evidencia y en donde el
▪ Apoptosis acuerdo general es que un determinado procedimiento es benéfico,
▪ Desacoplamiento excitación-contracción útil y efectivo.
▪ Desensibilzación beta-adrenérgica ⁻ Clase II: Condiciones en las cuales puede existir divergencia de
opiniones acerca de la utilidad o eficacia de un procedimiento o
▪ Anormalidades estructurales del ventrículo (remodelación)
tratamiento.
• Dilatación generalizada
▪ Clase IIa: El peso de la evidencia u opinión es a favor
• Esfericidad
de su utilidad y eficacia.
• Dilatación aneurismática
▪ Clase IIb: La utilidad y/o eficacia es menos establecida
▪ Anormalidades estructurales coronarias
ya sea por evidencia u opinión.
• Estenosis
⁻ Clase III: Condiciones para las cuales existe evidencia o la opinión
• Trombosis
en general es que tal procedimiento o tratamiento no es útil,
• Inflamación
efectivo y en algunos casos, puede ser dañino
▪ Factores neurohormonales
• Nivel de evidencia
• Sistema renina-angiotensina
• Evidencia A: Datos derivados de múltiples estudios multicéntricos
• Activación simpática adrenérgica
randomizados o metaanálisis.
• Vasodilatadores (bradicinina, óxido nítrico, prostaglandinas)
• Evidencia B: Datos derivados de estudio, randomizado o no.
• Péptidos natriuréticos Citocinas (endotelina, factor de • Evidencia C: Únicamente se basa en la opinión de expertos, estudios de
necrosis tumoral, interleucinas) casos o tratamientos que han creado una norma.
• Vasopresina
• Formas:
• Metaloproteinasas de matriz Compensada Descompensada
• Otros factores Predisposición genética, género, edad o Estado patológico donde la o Es la incapacidad del corazón para
Ambientales Alcohol, tabaco, drogas función cardíaca se expulsar una cantidad suficiente de
encuentra sangre.
Sistémica (derecha) Congestión (izquierda)
o El gasto cardíaco se mantiene o <3 NO bombea bien
o Congestión de tejido o Disminuye vol. a expensas o Causa:
periférico o Congestión pulmonar o Compensación por SNS o < contractibilidad de miocardio
o Edema en puerta en declive( o Edema pulmonar o Primeros 30x´´- 1 x´ (FSC)
(miembrs.inferiores) o Alteración de intercambio o Reserva cardiaca reducida o Sobrecarga hemodinamica excesiva
o Congestión, gastro-hepática gaseoso o Tto:
(anorexia perdida ➔ cianosis o Cardiotónicos
peso,ascitis) ➔ hipoxia o Diuréticos
o Regurgitacion yugular
• Tipos
• Enfermedades coexistentes Diabetes mellitus, hipertensión • Mecanismos compensadores de la insuficiencia cardíaca
arterial sistémica, insuficiencia renal, enfermedad coronaria, a) Factor natriurético auricular
anemia, obesidad, apnea del sueño. b) Mecanismo Adrenérgico
o Fases: c) Eje renina-angiotensina-aldosterona
• Aguda:: No provoca edema periférico inmediato d) Hipertrofia miocárdica; que puede ser
• Crónica: Retención hídrica: riñones 1. Hipertrofia adecuada.
• Moderada: Aumenta vol. sanguíneo-> + retorno venoso 2. Hipertrofia inadecuada
• Excesiva: 3. Hipertrofia inapropiada
o Aumenta carga de trabajo en el <3 dañado • Clase funcional Grado de afectación a la capacidad física de una
o Sobre estiramiento del <3 persona, inducida por una enfermedad cardíaca ( no define su tipo)
o Filtra líquido hacia pulmones: edema pulmonar
• Clasificacion
1.Por su evolución:
a) Aguda: Forrester; Killip – Kimball; severidad o condición clínica
b)Crónica: Compensada y descompensada
2.Por su etiología:
 AUSCULTACION
AUSCULTACIÓN SISTEMÁTICA
⁻ Mas alta
o Circuito de focos
Linea 1. Inicia: Foco tricúspideo
paraesternal 2. Foco mitral
derecha 3. Focos base: Pulmonar y Aórtico
Parasternal 4. 2º Foco aórtico
izquierda 5. Toda región precordial
6. Base del cuello
7. Región esternoclavicular
⁻ Cuarto espacio 8. Región epigástrica
intrcostar
⁻ Sobre VD
o Ausculte cada área usando el diafragma para detectar los sonidos
agudos: 1º y 2º ruido
o Usa la campana para sonido + graves: 3º y 4º ruido.
o Ausculte la base del corazón con la persona inclinada hacia delante
Foco mitral o Evalué el ápex del corazón en decúbito lateral izquierdo->posición de
⁻ Punta del Vi
⁻ Representa la valvla mitral y
Pachon
camara cardiaca Escuche durante varios ciclos cardiacos en cada foco auscultatorio
⁻ Considerado 5to foco
SONIDOS SISTÓLICOS O CLICKS principal de auscultacion
precordial
o Sistólicos tempranos o eyectivos
PROTOSISTÓLICOS
− Apertura de V. semilunares en apertura
SOPLOS CARDIACOS
− Evento aórtico y pulmonar de  FC TIMBRE
VALVULA EºNORMAL CAUSA SOPLO
− Enf de valvas:
Insuficiencia 2º valvulopatía
▪ CLICK AORTICO: Estenosis leve o moderada presidiendo el soplo mitral frecuente
▪ CLICK PULMONAR: Estenosis leve o moderada y CIA Mitral CERRADAS − Soplo silvante
o Neto o telesistólicos no eyectivos tricúspide FRECUENCIA
− función en prolapso de válvula mitral a Insuficiencia
SONIDOS DIASTÓLICOS tricúspide
o Chasquido de apertura S (regurgitación)
▪ Por apertura válvulas AV, más precoz que el S3 I Estenosis 1º Valvulopatía
− VÁL.MITRAL: Hipertensión preexistente en AI o estenosis. S Aortica frecuente
T − VI no se puede vaciar
− VÁL TRICÚSPIDE(RARO): RAL concomitante
O adecuadamente
o Knock pericárdico
L Aortica ABIERTAS cuando se contrae
▪ Ruido llenado rápido (Descompensación de aurícula hipertensiva
E pulmonar − Sangre expulsa desde
Válvula AV)
VI
▪ Sin estenosis en ventrículo con rigidez aumentada
Estenosis
▪ Tipo pericarditis constrictiva
Pulmonar
o Plop mixomatoso (Eyección)
▪ Obstrucción transitoria del orificio AV que simula un chasquido de Mitral Estenosis Mitral Obstrucción llenado
apertura mitral tricúspide ABIERTAS Estenosis Tricup del VI
a (Eyección) − Flujo sanguíneo
impedido AI al VI
D Insuficiencia − Tono anormal solo en
I Aortica diástole
A − Tono silvante
S Aortica CERRADAS relativamente alto
T pulmonar − Turbulencia del
O chorizo
L Insuficiencia
E Pulmonar
(Regurgitación)
• CARDIOPATÍA CONGÉNITA
o ESTENOSIS
ESTENOSIS E INSUFICIENCIA
o CORTICOCIRCUATO IZQ-DERECHO: Flujo retrógrado (A. Aorta->A.
AORTICA MITRAL
Pulmonar)
−  vol sistólico −  momento de sangre desde AI-VO
• Feto:P. pulmonar  P. aorta
− Hipertrofia VI − Edema de pulmón valvulopatía mitral
o C.DERECHA-IZQ: Flujo no circula por los pulmones
− Volumen de sangre − AI y fibulación auricular
▪ PA − Compensación en la valvulopatía • TETRALOGÍA DE FALLOT O NIÑOS AZULES
▪ Retorno venoso mitral precoz o Sangre ciática es sangre venosa no oxigenada
− FSC inadecuado o 4 CARACTERÍSTICAS:
INTENSIDAD DE SOPLOS ▪ Dextropisicón o encabalgamiento aorta->AORTA ORIGINA VA.
GRADOS ▪ Estenosis pulmonar: sangre para directo a la aorta (Evita pulmones)
I Apenas perceptible, sin frénito, no audible en todas las porciones ▪ CIV
II Suave, audible en todas las porciones, sin frenito ▪ Hipertrofia VD
III Intensidad moderada, sin frénito
IV Intensidad intermedia, asociada con frénito palpable
V Muy intenso con frénito, audible con leve contacto de este
estetoscopio.
VI Muy intenso con frénito audible a corta distancia sin estetoscopio
 ELECTROCARDIOGRAMA
• Detecta los impulsos eléctricos a través de electrodos.
• Regula en funcion de tiempo los corrientes electricas
• MUestra el proceso de despolarizacion y repolarizacion
• No representan los nodulos
• Instrumentos: Galvanometro:
o Mas cargas extracelular que intracelular
o Tienen que haber diferencias de cargas para qu la
aguja se mueva arriba o abajo
• Calibración del Voltaje y tiempo
o Líneas Horizontales:
o 10 de las líneas pequeñas hacia arriba o hacia abajo
representan 1 mV, con la positividad hacia arriba y la
negatividad hacia abajo.
o Líneas Verticales:
o Representan calibracion del tiempo
▪ Tiempo de un EKG: Velocidad de papel de 25 mm/s-> Cada 25 mm
de dirección horizontal, representa 1 x´´ -> Cada 5
▪ mm de líneas verticales oscuras,representa 0,2 x´´.

-> Los 0,2 x´´ se divide en 5 intervalos mas pequeños por

líneas finas,cada una representa 0,04 x´

CARACTERÍSTICAS o
o B: Fibra despolarizada
▪ Formado por: ▪ Registro: Vuelve a la línea basal cero.
▪ onda P: Producida por potenciales eléctricos, cuando se o C: Opuesta a A
despolarizan las aurículas, antes de contracción auricular. ▪ Registro: Negativo.
▪ complejo QRS: PPPE. en despolarización ventrciular, antes o D: No hay diferencia de potencial.
de su contracción. ▪ Registro: Vuelve a cero.
▪ onda T: “onda de repolarización”. Producida por la • Relación de la contracción auricular y ventricular con las
recuperación de los ventrículos de la despolarización. ondas del EKG:
Aparece 0.25 a 0.35 después de la despolarización. o Onda P: Se produce al inicio de la contracción auricular.
▪ Ondas de despolarización frente a ondas de repolarización: o Complejo QRS: Inicio de contracción ventricula
o A: Cargas positivas internas y negativas externas:
Despolarización.
▪ 1° mitad: Despolarizada
▪ 2° mitad: Polarizada
▪ Registro: Aumenta a un valor positivo
máximo.

Nota Despolarizacion ventricular

Repolarizacion 1er ruido
auricular: no se ve,esta Contraccion del VD y VI
dentro de QRS (activacion ventricular)

Parte final de QRS 2doruido

e inicio de ST
Contraccion auricular Repolarizacion
(activacion auricular) ventricular

Despolarizacion auricular
Onda U
J
AD AI

Nota: En algunos
Nodo AV -Repolarizacion de fibras
de purkinge.
-En derivaciones V2 o V3
-se origina de miocitos de
PA.largo
Ondas:P, Complejo QRS y Onda T

Segmentos: PR y ST

Intervalos PR y QT
 ✓ PARTES DE EKG
ONDAS Voltaje Tiempo ALTERACIONES
Amplitud duracion
ONDA P < 0.25 0.08-0.12 DILATACIÓN AURICULAR IZQ Ondas p más anchas de lo norma
-DESPOLARIZARSE las AURÍCULAS (comienzo mv(0.3mv) Se denomina Onda P mitral
de contracción auricular) DILATACIÓN AURICULAR Ondas p de amplitud aumentada
-activacion auriular DER Se denomina Onda P pulmonar
-0 .15 s de finalizada, se inicia la repolarizac. DILATACIÓN BIAURICULAR Ondas P altas y anchas
auricular. Ausente en fibrilación atrial
Crecimientos atriales
ONDA T 0.3-0.4mv 0.10-0.25 Invertida negative en D1
⁻ Junto al segmento ST -0.2-0.3 - aumenta HiperKalemia
⁻ recuperación o repolarización ventricular -Menor a No aplica
Anormal T positva en VR
⁻ Consiste QRS
⁻ deflexión positiva (x encima de la línea
basal) montaña más o menos simétrica
⁻ +: D1,D2,VL,VF,V2 a V6
⁻ - en niños :hasta V3.
ONDA QRS 3-4 mv 0.08-0.10 <12: • Fibrilacion auriclar
- al comienzo de la contracción de los * onda Q: • Taqicardia paroxistica ventricular
ventrículos * onda Q: <0.04 s • Flutter (EPOC)
- despolarizacion ventricular <25% de R
>12: Taquicardia ventricular
- complejo ventricular
Bloqueos de rama del haz de His (HH)
- Exitacion o activacion ventricular y tabique
ALTERACION DE 1: infarto antiguo
Intervrntricular
INTERVALO PR O PQ 0.12-0.20 Prolongado: - Dura > de 0,20 s
• Inicio de la onda P y el inicio QRS (0.16) Indica retraso en conducción desde nodo sinusal
• Marca el intervalo q entre hasta ventriculos
• inicio de excitación eléctrica de Bloquero auricular ventricular de primer grado
aurículas y el inicio de la excitación de CORTO - Dura < de 0,12 s
ventrículos - Indica conducción
- AV lenta
- preexitacion (sindrome de wolff
parkinson wite)
INTERVALO QT No aplica 0.4- 0.48 QT: Prolongado: Toxicidad farmacologica
Inicio del complejo QRS hasta final de onta T (0.35) • Patológico si es mayor de:
Incluye: Intervalo QRS, segmento ST y onda T o 440ms en hombres
Corregido: Es la correcion por la frecuencia o 460ms en mujeres
Fórmula de Bazett: • Se asocia a un mayor riesgo de arritmias cardiacas →
QTc = QT / √RR. postpotenciales precoces → torsades de pointes → fibrilación
Fó. de Fridericia ventricular y muerte
QTc = QT / RR1/3 Fórmula • Causas:
QTc = QT + 0.154 (1−RR) o Hipocalcemia
o Síndrome de Romano-Ward
o Síndrome de Jervell, Lange-Nielsen
o Fármacos (+frecuente)
o Hipertrofia ventricular izquierda.
o Isquemia miocárdica.
o Alteraciones electrolíticas
o Torsades de points o taquicardia ventricular
polimorfica
QT: Corto Patologico: menor de 350 ms
• Se asocia a un mayor riesgo de arritmias ventriculares y
auriculares
Causas
• Síndrome de QT corto congénito
• Hipercalemia
• Hiperpotasemia
SEGMENTO ST Isoeléctrico • ST: Elevado: infarto de miocardio
• desde el final del complejo QRS al Hombres < • Elevación del segmento ST : IMA->oclusión aguda y completa de
comienzo de la onda T. 0.2 mV en <0.12 una arteria coronaria
V2-V3
• Desplazamiento se utiliza: Mujeres < • Depresión del segmento ST :oclusión incompleta de A.coronaria.
o segmento entre la onda T del latido 0.15 mV en Puede ser transitorio (En los cuadros de angina) o persistente.
previo y la onda P del latido analizado. V2-V3 • Descenso del ST dentro de la normalidad
No sea isoeléctrico: se utiliza el segmento PR • Bloqueo de rama izquierda del HH
del latido • Pericarditis Intervalo

• SEGMENTO PR
• línea (normalmente isoeléctrica)
• va del final de la despolarización auricular
al principio de la despolarización
ventricular
✓ Derivaciones Electrocardiográficas
• Son electrodos que detectan y regristran la actividad electrica del corazon
• Se ven de positivo a negativo
• nformación global y espacial de la actividad eléctrica cardíaca
• Analisis secuencial y sistemtico
• En cuenta: edad, sexo y estado clinico del enfermo 6 PRECORDIALES (PLANO
HORIZONTAL)
(PLANO FRONTAL)

MONOFASICAS : En mienbros, BIFASICAS

extremidades o convncionales

V1, V2, V3,

UNIPOLAR BIPOLARES Estandares V4,V5,V6
Aumentadas

aVR Brazo derecho, GÚIA DI Brazo derecho->izq

aVL Brazo izquierdo

DII Brazo derecho->pierna izq Cara lateral baja
aVF A. circunfleja
Pierna izquierda

DIII
Brazo izq->pierna izq

V5

Cara Septal Cara anterior

A. desce. ante A. desce. ante

DI

Avl,DICara lateral ( alta)

A. circun. Anterior izq

DII,DIII,Avf:Cara
inferior
A. descend.post

V1 4° espacio intercostal, borde esternal derecho

V2 4° espacio intercostal, borde esternal izquierdo
Perpendiculares : V4 5° espacio intercostal, línea clavicular media
AvF: D1 V3 Entre V2 y V4
AvL:D2 V5 5° espacio intercostal, línea axilar anterior
AvR: D3 V6 5° espacio intercostal, línea axilar media
Otras: accesorias
• V7: Cara posterior
• V8 A. circun. derecha

• V3R Ventriculo derecho

• V4R A. coronaria derecha
3 Derivaciones Bipolares de las extremidades
• D I:
▪ Electrodo negativo: En brazo derecho (+0.3mV)
▪ Electrodo positivo en brazo izquierdo (-0.2mV).
▪ Desviacion ascendente
▪ Cuando el punto en el que el lado izquierdo del tórax es positivo respecto
al derecho negativo, se va a dar una señal positiva por encima de 0 = .5mV
• D II:
▪ Electrodo negativo en brazo derecho (-0.2mV),
▪ Electrodo positivo en pierna izquierda (+1mV).
▪ -> Cuando el brazo derecho es negativo respecto a la pierna izquierda es
positiva se registra una señal positiva (+1.2Mv)
• D III:
▪ Electrodo negativo en brazo izquierdo (+0.3mV)
▪ Electrodo positivo en pierna izquierda (+1mV)
▪ ->Cuando el brazo es negativo respecto a la pierna es positivo (+0.7mV)
(diferencia que hay entre los dos puntos.
• Triángulo de Einthoven:
▪ Triángulo que rodea al corazón
▪ Vértices:
o 2 brazos: Representan puntos en los que se unen electricamente a los
liquidos que rodean al <3.
o 1 pierna izquierda: Punto en que la pierna izquierda se une a los
líquidos.
o La suma de los voltajes de 2 derivaciones da como resultado el voltaje
de la derivación restante.
• Ley de Einthoven: Potencial derivación I + Potencial derivación III = Potencial
derivación II
Cambios de presion en las auricular
• ONDA A
o Contraccion auricular
o Correlaciona con la onda P
o presion auricular derecha aumenta de 3-4mmhg
o presion auricular izquierda aumenta de 7-8mmhg
• ONDA C
o Inicio de contraccion ventricular
o se corrlaciona con el final dl segmento QRS
o producida por un ligero flujo retrogrado hacia las auriculas
o protrusion de valvulas AV retrogradamente hacia ariculas
(principal)
CARACTERISTICAS
CONDICIONES : la línea basal, o isoeléctrica: referencia al segmento
PR, y segmento TP (++)
Derivaciones estandar
• D1: Cara lateral : Polos positivos
• D2 y D3: cara inferior: postivos y negativos
V1 y V2: Cara septal
Derivaciones precordiales
Ondas S mas grandes
V3: Cara septal
V4: Cara anterior
V5 y V6: Cara lateral
Ondas R mas grandes
▪ Derivaciones del Tórax (derivaciones precordiales)
o Cada EKG de cada derivación registra el potencial eléctrico de la musculatura
que está inmediatamente debajo del electrodo.
o Las alteraciones en los ventrículos pueden producir grandes alteraciones en
el EKG)
o V1 y V2: son negativos porque los electrodos están más cerca de la base del
<3.
o V4 a V6: son positivos porque el electrodo está más cerca de la punta del <3
▪ Derivaciones unipolares ampliadas de las extremidades
o El electrodo V, serà 0
o Dos de las extremidades se conectan a mediante resistencias al terminal
negativo y una tercera extremidad se conecta al terminal positivo.
o Cuando t+ está en el brazo derecho = aVR
o Cuando t+ está en el brazo izquierdo = aVL
o Cuando t+ está en la pierna izquierda = aVF
Electograma Haz Hiss(HBE) :
⁻ Desviación A (activa AV)
⁻ Desviación V (Despolarización ventricular)
⁻ 3 intervalos:
• Intervalo PA(Inicio despolarizaron auricular hasta la onda A)
• Intervalo AH *(onda A al inicio espiga o pico H)
*Intervalo HV(pico H hasta deflexión QRqrs
• ONDA V
o al final de la contraccion ventricular
o se debe al flujo lento de sangre hacia las auriculas
o desaparece cuando la sangre pasa de auriculas a ventriculos
• ONDA X
o Disminucion de presion auriclar durante a mitad de sistole
o mayor relajacion auricular
• ONDA Y
o valvula tricuspide abierta en diastoles, flujo de sangre hacia
Ventriculo derecho
o antes de onda P
• avR.cara posterior: polos negativos: onda –
• avL: cara Lateral
• avF: cara inferior
V3y V4: Isobifasicas
V1: Morfologia RS – R: Positivida pequeña
- S: negatividad mayor
V6: Morfologia QR ->- Q: onda pequeña negativa
- R: gran onda grande
v3: Transicion RS
V2- V6: Entre estas dos morfologias
 INTERPRETACION SISTEMICA
BUSCAR LA ESTANDARIZACION y AvR negativo
Velocidad 25 m/s abcisas: x: Tiempo
1mm/S-> 0.04
1. REGULARIDAD . morfologia simila: RR- No varia mas de 2-3mm latidos por minuto Ordenadas: Y: voltaje
REGULAR:R-R: iguales
IRREGULAR: intervalos desiguales
REGULARMENTE IRREGULAR
IRREGULARMENTE IRREGULAR

2. FRECUENCIA :Normal: 60-100 (60-90) Lat/min

Bradicardia <60
Taquicardia >100
ARRITMIA SINUSAL:
a. QRS precedidos por onda P
b. frecuencia cardiaca irreglar
c. aumenta con la inspircion y disminuye con espiracion
Taquicardia Bradicardia
- Más de 100 l/min - FC: - 60 lat/x´ Numero de
- EKG: normal - Bradicardia en atletas
cuadrados.
*Execpto: QRS: 150 lat/min - Factor: Estimulacion Vagal
- Causas: -300
▪ +T°, cada °C, aumenta 18 lat x´, solo hasta -150
40,5° (si sobrepasa la FC -) -100
▪ + de T°-> + velocidad del metabolismo del
nódulo sinusal->+ excitabilidad y ritmo. -60
-50

1500 300
• 𝐹𝐶 = 𝑂 𝐹𝐶 = 𝑂 𝑓𝑐 = 6000 /𝑅 − 𝑅
#𝑑𝑒 𝑐𝑢𝑎𝑑𝑟𝑎𝑑𝑜𝑠 𝑝𝑞𝑢𝑒ñ𝑜𝑠 𝑑𝑒 𝑅−𝑅 #𝑑𝑒 𝑐𝑢𝑎𝑑𝑟𝑎𝑑𝑜𝑠 𝐺𝑟𝑎𝑛𝑑𝑒𝑠

• En badricardias c.En ritmoirregular

# de QRSx10 en 6s (15cm
de papel)

3. VERIFICAR EL RITMO SINUSAL

1. Onda P precede QRS
2. OndaP positiva en: DI,DII, DIII, AVF* ( ENAN no considera DI). Excepto AVR
o Onda P negativa en: aVR
3. QRS simétrico (R R”igual)-> R-R:constante
4. Intervalo PR> 0.12
5. * En algunos P bifásica en V1
4. COMPLEJO QRS:
• positivo en DI, DII, DIII, AVL y AVF,excepto en AVR
• en AVL puede ser equifásico (una positividad y una negatividad de igual tamaño).
• No mayor d 2.5 cuadritos ( 0.10``)
5. ONDA T:
• Positiva en todas las derivaciones perifericas Excepto en AVR
• Negativa en V1 y V2 en mujeres y niños
• Asimetrica ( descende mas larga)
6. SEGMENTO ST
• Alineado con el segmento PR y linea isoelectrica que une T con complejo
• no mayores de medio cudrito

7. EJE ELECTRICO: Represeenta la despolarizacion ventricular ( observar QRS en DI y avF (Manda))

• D1: 2 cuadrito positvos
• AVR: 3 cuadritos positvos
• EJE NORMAL: -30+100
• AQRS: +50º
• METODO RAPIDO (Derivaciones bipolares DI,DII y DIII)
o 3 positivas : Cuadrante normal +90 y 0
o negativo en D1: Hacia derecha
o negativo en DI y DII: hacias derecha
o negativo en DIII y positiva DI y DII: Hacia izqierda ( +0 A -45ª)
o DII y DIII Negativas: hacia izquierda (-45 a -90)
 ANORMALIDADES DE EKG
⁻ HIPERTROFIA: (cardiopatía hipertensiva, miocardiopatía hipertrófica y/o estenosis subaórtica) afectan la relajación isovolumétrica al hacerla más
lenta e incompleta, ello es causa de elevación de la presión diastólica intraventricular, sin aumento del volumen diastólico.
H. Ventriculo Izquierdo H. ventriculo Derecho
• ONDA R ALTAS EN V5, V6 > 26mm •Voltaje de la onda R en V1 el voltaje de la
• EJE DESVIADOALA IZQUIERDA (>/=-30ª) Onda S en V1 debe de ser>1mm.
• CRITERIOS DECORNELL: •OndaRenV1+ onda S en V5o V6=11 mm (índice deSokolow-
• R en AVL+S en V3>28mm(hombres) Lyon)
• R en AVL+S en V3>20mm(mujeres) •Onda R en aVR debe ser>5mm
• CRITERIOS DESOKOLOW: +importante •OndaR enV1=7mm
• S enV1+ R en V5 o V6>35mm •OndaS enV1=2mm.

⁻ BLOQUEOS: Es una causa de arritmia Bloqueo de 1° (P-R o P-Q) • Es el retraso de conducción de A->V, pero SIN
bloqueo real de conducción.
• Bloqueo sinusal • P-R: Aumenta + de 20 seg.
• P-R: prolongado
- Por interrupción súbita de ondas P, se paran l as aurículas. Bloqueo de 2° • Hay una onda P, pero NO hay QRS-T
- Los ventrículos inician un nuevo ritmo • “latidos fallidos” de los ventrículos
- El impulso se origina en nódulo (AV)
Tipo I • Prolongacion de PR
(Periodicidad • Causa: anomalía de en nodo AV
• Bloqueo AV
de • Pierde un latido ventricular
o La velocidad desde A->V, se reduce por: Wenckebach) • Benigno
1. Isquemia del nódulo AV o del haz AV (retrasa o bloquea)
Tipo II • Números fijo de ondas P, NO conducidas por QRS
2. Compresión del haz AV por tejido cicatricial o por calcificacniones
del <3 (bloquea) • Causa: anomalía Haz de His-Purkinje
3. Inflamación del nódulo AV o del haz AV • Marcapaso
4. Estimulación extrema del <3 por X Bloqueo AV completo o de • Ventrículos establecen su propia señal
3° • No hay ritmo ÷ ondas P y QRS
• Bloqueo Intraventricular Incompleto: Alternancia eléctrica • Ventrículos han “escapado” de control auricular.
• Se debe a: Sdr. Stokes • Ventrículos inician latidos después de 5 a 30 seg->
⁻ Bloqueo intraventricular parcial cada 2 latidos. Adams: - Fenomeno: Supresion por sobreestimulacion
⁻ Isquemia escape • Purkinje inicia su descarga 15 a 20 L/min
ventricular - Fenomeno: Escape ventricular
⁻ Miocarditis
(desvanecimi • Se les implantan marcapaso artificial
⁻ Toxicidad digitálica ento
frecuente)

• Bloqueo Cardio AV Incompleto

BLOQUEO DE HAS DE HISS EN EKG
Bloqueo bifasicular o
• RamaDerecha
trifasicular: combinacion de
⁻ Complejo QRS ancho (> 0.12seg) bloqueos del fascicular y
⁻ Patrón RSR enV1 ramas
⁻ Onda S amplia y empastada en las derivaciones I y V6
⁻ Puede presentarse desviación del eje a laderecha
• RamaI zquierda
⁻ Complejo QRS ancho > 0.12seg
⁻ Onda S profunda y amplia enV1
⁻ Onda R amplia empastada o patrón RR’ en I yV6.
⁻ Siempre se asocia con desviación del eje a laizquierda
⁻ Hemibloqueo o bloquero fascicular: en el fasiculo anterior o posterior de la rama izquierda
3. ARRITMIAS : TRANSTORNOS DE AUTOMATISMO
I.Alteraciones del nodosinusal
•Taquicardia sinusal III.Alteraciones del nodoA-V
•Bradicardia sinusal •Ritmo de la unión
•Arritmia sinusal •Ritmo idioventricular
•Paro sinusal (BloqueoSA)
II.Alteraciones de laaurícula IV.Alteraciones delventrículo
•Extrasistole auricular •Extrasistoles ventriculares
•Taquicardia ventricular
•Fibrilación auricular
•Fibrilación ventricular
•Flutterauricular
•TPSV

• ARRITMIA SINUSAL
• Causas:
⁻ Enfermedades circulatorias.
⁻ Afecciones en la intensidad de señales de nervios simpáticos y parasimpáticos que llegan al nódulo.
⁻ Alteraciones del nodo sinusal (verificar: ⁻ Onda P antes de QRS
⁻ RR: iguales
⁻ Verificar DI,DII,AvF
 ▪ Taquicardia sinusal: Espacios cortos ▪ Arritmia sinusal: el corazón depende de la
respiración

▪ Bradicardia sinusal: espacios largos ▪ Paro sinusal (ausencia de onda)

⁻

⁻ EN AURICULAS
• Extrasistole auricular • Flutter auricular
• EKG:
• Taquicardia auricular paroxística con bloqueo o No onda P
− Alteraciones de aurículas, sistema Purkinje, ventrículos o Ondas en forma de serrucho
− Onda P forma anormal
− Origen no cerca N.Sinual • Fibrilación auricular
− Interrumpe provocando un reflejo X − Aurículas latente con rapidez(300-500L/Min.)
− “dientes de sierra” − Causa: dilatación auricular
− EKG − Deterioro bombeo de aurículas
• No onda P ▪ EKG:
• QRS normal • No onda P
• Frecuencia rapida • Ondas irregulares
− EN VENTRICULOS
•
• Taquicardia ventricular • Taquicardia ventricular paroxística • Fibrilación ventricular
EKG − Serie de despolarizaciones − Ventrículos en forma “bolsa de
• QRS ancho ventriculares regulares rápidas gusanos”
• Ritmo rapido − Periodo vulnerable
− Torsade de pointes: morfología − Factores que elevan:
• Distancia regular variada del QRS
▪ Choque eléctrico súbito corazón
▪ Isquemia del M.cardiaco
▪ EKG:Ritmo aortico irregular
▪

− EN NODO AV
• Ritmo de la unión
o Escape supraventricular
• Ritmo idioventricular
o Cuando los ventiruclos laten con baja frecuencia
o Escape ventricular
• Taquicardia paroxística N.AV
− Complejo QRS-T normal
− Onda P totalmente ausente u oscurecidas
4. TRANSTORNOS DE DROMOTROPISMO
Sindrome Pre –exitación
⁻ Wolff parkinson White: conducción auticulo ventricular ⁻ Lown ganong levine
ascelerada EKG
EKG • PR corto
• Onda PR Corta • No onda delta
• Onda delta • Via accesoria: Has de James
• Via accesoria: Has de Kent • QRS normal
II.Bloqueos del nodo A-V
• Bloqueo de primer grado: •Bloqueo de segundo grado o Latido periodo
PR>0.20 1. Bloqueo Wenckebach (MobitzI): •Bloqueo completo o de tercer grado
o PR incrementa • >onda P
o Onda P: latido periodo • <QRS
2. Bloqueo Mobitz II
o PR constante

III.Bloqueos del Haz deHis

•Bloqueo de rama derecha
•Bloqueo de rama izquierda
• Hemibloqueo anterior izquierdo
o Eje: Izq
o Q: DI: Pequeña
o S: DIII: siempre ancha
• Hemibloqueo posterior izquierdo
o Eje: derecho
o Q: DIII
o S: DI
 Sistema Nervioso Central El sistema nervioso está constituido por dos tipos de células:
El Encéfalo • EXCITABLES O NEURONAS
1. PROCENCÉFALO o cerebro anterior formado por: • NO EXCITABLES O NEUROGLIA
• EL TELENCÉFALO O HEMISFERIO CEREBRAL. PORCION SENSITIVA DEL SN: RECEPTORES SENSITIVOS
• EL DIENCÉFALO - Informacion se transporta:
o Tálamo óptimo 1. Todos los niveles Medula Espinal
o Epitálamo con las habénulas y la glándula pineal o epífisis 2. Formacion reticular del:
o Subtálamo con el núcleo subtalámico - Bulbo,protuverancia
o Hipotálamo - Mesencefalo
o Metatálamo con los cuerpos geniculados. 3. Cerebelo
2. EL TRONCO ENCEFÁLICO: 4. Talamo
o El mesencéfalo o cerebro medio o pedúnculo cerebral. 5. Areas de corteza cerebral
o El rombencéfalo o cerebro posterior con: PORCION MOTORA DEL SN: EFECTORES
⁻ Metencéfalo o puente o protuberancia - Deben controlar:
⁻ Mielencéfalo o bulbo raquídeo. 1. Contrasccion musculo esqueletico
3. EL CEREBELO con el vérmis y los hemisferios cerebelosos 2. Contraccion musculo liso visceral
o centro coordinador de las funciones motoras voluntarias y 3. Secrecion se sustancias quimicas
automáticas y es un centro de control del equilibrio estático y cinético - Control de musculos esqueleticos:
y de la orientación espacial. 1. ME.
SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO 2. Formacion reticular,bulbo,protuberancia,mesencefalo
1. Los nervios craneales. 3. Ganglios basales
2. Los nervios raquídeos con los ganglios raquídeos, los ganglios y nervios 4. Cerebelo
vegetativos autónomos simpáticos y parasimpáticos. 5. Corteza motora
NEURONA
Vesiculas 1° Vesiculas 2° V. 3° • MEMBRANA NEURONAL
Acrencéfalo: • 2 laterales :Telencéfalo • Hemisferio o Estructura fosfolipídica:
Cerebro o cerebro o hemisferios cerebral -Membrana bilaminar fosfolipídica: formada
anterior cerebrales. • Nucleos basales ▪ cabeza polar de glicerofosforilester
PROCENCEFALO • hipocampo ▪ cola de dos ácidos grasos esterificados.
• 1 media Diencéfalo o Talamo,hipotaamo, o Estructura proteínica: Moléculas de membrana para el
cerebro intermedio o cuerpo pineal, procesamiento de información metabólica
talamoencéfalo infundibulo ▪ Receptores y canales iónicos:
Cordencefalo − Proteínas de alto peso molecular de la membrana
− Para el pasaje de iones: para Na, K, Cl, Ca
cerebro medio • Mesencéfalo • Cerebro medio o
▪ Bombas iónicas:
MESENCEFALO pedúnculo cerebral
− Moléculas que tienen actividad de ATP-asa.
• Techo, tegmento o
− Activan ATP u otro compuesto fosforado
pie peduncular
▪ Bomba de Na/K
Cerebro • Mielencéfalo • Bulbo raquídeo
▪ Bomba de Ca
posterior : • Metencéfalo (medula
o Neurotransmisores;segundos mensajeros
Tronco oblongada)
FLUJO AXÓNICO- TRANSPORTE
encefálico con el • Protuberancia ANTEROGRADO (cuerpo->axon) – Microtubulos
ROMBENCÉFALO (puente)
• Lento : 3 mm/día- Axoplasma
• Cerebelo
• Rápido, 100 mm/día,
o en las fibras neurosecretoras hipotálamo hipofisiaria alcanza una
FUNCIONES: velocidad acelerada de 2800 mm/día
⁻ Propagacion o neurotransmisor: Cinesina o kinesina
⁻ integracion o La membrana celular tiene estructura proteica; dichas proteínas
⁻ genesis pueden conformar:
⁻ transmision a) Las proteínas receptoras: llave a la cerradura y un sitio o poro,
• ESTRUCTURA DE NEURONA (Na y K) para facilitar o inhibir el pasaje de dos impulsos.
A.Núcleo: b) Las proteínas bomba gastan energía metabólica para trasladar
o Carioplasma iones y otras moléculas.Fin: mantener equilibrio dentro y fuera
▪ Núcleo cromatina de la célula.
▪ Heterocromatina c) Las proteínas enzima Facilita las reacciones químicas en su
▪ Cromatina sexual superficie, acelerando la reacción.
o Núcleo d) Las proteínas estructurales forman la pared de la membrana
o Membrana nuclear celular.
B.Citoplasma e) La proteína canal, facilita el paso de iones
C. Dendritas RETROGRADO (axón-> cuerpo)
D. conoaxonico • Neurotransmisor: Dinecina
• Organelas • Transporta organelos desagastador por los lisosomas
o Retículo endoplasmático (liso, granular), cisterna hipolemal,
• BOMBA DE 3Na/2k ATPASA
ribosomas, aparato de Golgi, cuerpos multivesiculares.
⁻ Na+ citoplasmático se une a la bomba Na-K
o Gránulos de lipofucsina, gránulos secretorios, lisosomas, ⁻ Unión Na+ estimula la fosforilación de bomba por hidrólisis de una
endosomas. molecula ATP
o Mitocondrias
⁻ Fosforilacion causa que la proteína cambie su configuración y expulse Na
• CitoesqueletoSustratos al exterior
o Proteínas, lípidos, glucosa ⁻ K+ extracelular se une a la bomba,provocando la liberación del grupo
o Cadenas enzimáticas fosfato
o Cofactores ⁻ Pérdida del grupo fosfato restaura la proteína a su conformación inicial
o Mensajeros químicos ⁻ K+ liberado y los sitios de Na son receptivos de nuevo; el ciclo se repite
• Oligoelementos
⁻ RECEPTORES Y CANALES IÓNICOS: Varios tipos de estímulos
o En solución
controlan la apertura y cierre de canales iónicos
 TIPOS DE NEURONAS
CLASIFICACIÓN NEURONAL
Según el tipo neurítico tenemos:
a) Neuronas Monopolares o unipolares, el árbol neurítico (dendritas y axón)
sale por un solo polo (pseudomonopolar). Ejemplo :
o Ganglios raquídeos de las raíces posteriores de la médula y de las
células del bulbo olfatorio
o Ganglios sensitivos de nervios craneales como el V –VII bis-IX y X
nervios craneales, ganglios espinales
b) Neuronas bipolares (1Axon y 1 dendrita) , alargado
o retina
o ganglios cocleares y vestibulares del oído interno
o *olfatoria
c) Neuronas multipolares (1 axon y +dendritas)
o la mayoría de las neuronas del sistema nervioso central
o ganglios autonomos, neuronas del Encefalo y ME
Según el axón - Golgi:
- Tipo I con conexiones múltiples (multisinápticas). LARGOS
• Celulas de purkinge de la corteza cerebelosa
• Celulas motoras de la medula espinal
• Celulas piramidales de la corteza cerebral
- Tipo II o microneuronas. inhibidoras más frecuente, CORTAS
• las del bulbo olfatorio: a veces no tiene axón
• en la retina : células amacrinas, A veces estas células sin axón:
sinapsis dendrodendríticas.
• Corteza cerebral y cerebelosa
- Las neuronas del Sistema Nervioso Central
• árbol dendrítico orientado en todas direcciones
• forma estrellada
o Abundan en la corteza cerebral, en los núcleos reticulares del
tronco encefálico y en la sustancia gris de médula espinal

LA NEUROGLIA
• Son células no excitables o Nutricion
• Nutren y sostienen, las estructuras nerviosas • Se dividen en:
• Se disponen alrededor del parénquima del encéfalo, médula espinal, de - Protoplasmáticos:
las cavidades ventriculares, del epéndimo, de los axones, fibras o Forma:estrella
nerviosas, ganglios y nervios raquídeos; de ganglios y nervios craneales y o Prolongaciones cortas y gruesas , pies perivasculares
de ganglios y nervios vegetativos. o Pocos filamentos citoplasmaticos
• CÉLULAS GLIALES o En sustancia gris.
• Conjunto con las neuronas y en íntima relación con ellas, conforman o Fx: Fagocitica, produce sustancias troficas, conducto
el tejido nervioso. para metabolitos o materia prima y almacena glucogeno
• Células neuroglias: en la sustancia gris y blanca del encéfalo y medula - Fibrosos:
o En la sustancia blanca
espinal.
o Prolongaciones delgadas y largas, pies perivasculares
• Doble de las neuronas y su mayor proliferación ocurre después del o Mas filamentos citoplasmaticos
nacimiento o Fx: sostén y como células fagocíticas cuando hay lesión
• Origen ectodérmico (excepto microglía: mesodérmico) cerebral con gliosis, aislantes electricos, limiten la
• Características: diseminacion de neurotransmisores y captan iones de K
o Remoción de Neuronas muertas - Oligodendrocitos:
o Regulación Iónica de Señales Bioeléctricas • OLIGODENDROCITOS (oligodendroglias): celulas satelite
o Aíslan Grupos Neuronales entre si o En el SNC , en sustancia blanca
o Desarrollo Axonal o prolongaciones escasas
o Función de la barrera Hematoencefálica o Sin filamentos citoplasmaticos
o Nutrición Neuronal o Envuelto por VARIOS axones
o 75% de la neuroglia central.
A. ESPONGIOBLASTOS: Células madres:
GLIOBLASTOS: Comprenden y originan: o Cuerpo poligonal o esférico
o Cuerpo del oligodendrocito queda un tanto alejado de
1. Microglía: Pequeñas de origen mesodérmico.” Cell de Ortega”
los axones
• Prolongaciones cortas, núcleo denso aplanado y dentado,
o Nutrición de las neurona-Soporte
• Fx: Migran hacia áreas lesionadas para fagocitar detritus y noxas.
o Fx: Productoras de mielina en SNC Similar a células de
• Constituyen células de defensa para el SNC
Schwann (SNP)
(traumatismos, infecciones).
• CÉLULAS DE SCHWANN: “neurolemocitos”
• Prolifera activamente y adquiere capacidades
o citoplasma con nucleo aplanado
fagocíticas
o En: Nodos de ranvier
• Reforzada en esta acción por monocitos que llegan
o envuelto por 1 solo axon
desde la sangre o Fx: Producen mielina en SNP
• Inactvas en el SNC, proliferan en la enfermedad, acompañadas por o clinica: Esclerosis multiple
monocitos sanguinero CÉLULAS EPENDIMALES
• En reposo: En cerebro y Médula espinal - origen : espongioblastos, solo en el SNC
• 5% de la neuroglia central - Tipos:
• Células móviles. - Ependimocitos:
• Cuerpo celular y las prolongaciones tienen en su superficie o forma: cuboide o cilindrica, uniones comunicantes (GAP).
numerosas irregularidades a manera de espinas. o En: ventriculos cerebrales y canal ependimario de ME.
• Clinica: Alzheimer, Parkinson, esclerosis multiple o Fx: transporta y absorve de LCR
2. Macroglía: Células grandes, comprenden tres tipos: - Tamicitos
• ASTROCITOS (astroglias-“ celulas de Kotoc”), se encuentran en la o Prolongaciones basales largas
sustancia gris y blanca. o Localizacion: reviste suelo del 3er ventriculo
• ESPECIFICIDAD ASTROCITO o Fx: transporta LCR al sistema portal hiposfisiario
o Astrocitos de hipocampo adulto, promueven la neurogénesis o En contacto con capilares sanguineos
o Aumentan la proliferación y especificación de destino - Cell. Epiteliales coroideas
neuronal. o Forma: en pliegues y uniones estrechas ( Previene fuga de LCR)
o Dependiente de la edad: astrocitos jóvenes promueven la o En: superficie de Plexos coroideos
neurogénesis mejor que los astrocitos viejos o Fx: produce y segrega LCR
MIELINA
• Conducción saltatoria: Vx hasta 120 m/s. o CARBOHIDRATOS 3%
• Esclerosis múltiple: zonas de desmielinización SNC o PROTEÍNAS/LÍPIDOS 0.23
o falta de control muscular, disturbios visuales y del lenguaje son comunes. o ÁCIDO FOSFATÍDICO 0.5
• COMPOSICIÓN o FOSFATIDILCOLINA 10
o Mielina in situ tiene un contenido en agua del 40%. o FOSFATIDILETANOLAMINA 20
o LIPÍDICA: 79% (75 - 80%) o FOSFATIDILINOSITOL 1
− +++ cerebrósido (galactosilceramida -GalC-) o FOSFATIDILSERINA 8.5
− Formas sulfatadas, colesterol y etanolamina (plasmalógenos). o ESFINGOMIELINA 8.5
− No hay ningún lípido localizado exclusivamente en otro o GLUCOLÍPIDOS 26
compartimiento a excepción: lípido específico de la mitocondria: el o COLESTEROL 26
difosfatidilglicerol. • NEUROGÉNESIS: Activa en dos áreas del cerebro del adulto:
o PROTEÍNAS 18% (20 – 25%) o Zona subventricular del ventrículo lateral (SVZ)
o Zona subgranular de la circunvolución dentada (SGZ
 SINAPSIS
•Es la unidad funcional del sistema nervioso, o Terminación nerviosa presináptica
•70% corteza cerebral, – Botón sináptico
•El número posible de sinapsis es del 1 x 10 14. – Mitocondrias
•En un botón terminal presináptico y la espina dendrítica postsináptica se – Vesículas sinápticas: Transmisores
encuentra a nivel sináptico: – Autorreceptores
o Membrana celular presináptica, la hendidura sináptica, la membrana –Aparato químico.
celular postsináptica, el entarimado presináptico, el citoplasma o Hendidura sináptica: Elementos intermembranas; enzimas
postsináptico. o Neurona postsináptica
• En el glomérulo sináptico, un grupo de axones hace contacto con las
– Membrana subsináptica
dendritas.EJEMPLOS:
– Receptores postsinápticos
o Glomérulos sinápticos del bulbo olfatorio entre los axones de las
neuronas de Schultz QUIMICA ELÉCTRICA
o Árboles dendríticos de las neuronas mitrales, en penacho y granulosas, + ABUNDANTE - ABUNDANTE
localizadas en el bulbo olfatorio LENTA + RÁPIDA
Neurotransmisores No transmisor químico-
Clasificación Funcional de las Sinapsis >Vías motoras
⁻ Según neurotransmisor: UNIDIRECCIONAL BIDIRECCIONAL
⁻ excitadoras − Membrana presinaptica − Carece vesículas
⁻ Inhibidora − Hendiura sinaptica sinapticas
⁻ Según la morfología de las vesículas sinápticas y de las densidades − Membrana − NO HENDIDURA
citoplasmáticas Presinaptica y Postsináptica: postsinaptica(RECEPTORES) − Membranas fusionadas
⁻ Sinapsis adrenérgicas obligatoriamente
⁻ Catecolaminérgicas (noradrenalina, adrenalina – dopamina) − Unión neuromuscular solo
CLASIFICACION DIAPOS ACETILCOLINA
• SINAPSIS ELÉCTRICAS, IÓNICAS − Union interneuronales gran
o POR ACOPLAMIENTO DE CANALES IÓNICOS :Zona de empalme variedad neurotransmisores
• SINAPSIS QUÍMICAS, METABÓLICAS − 3,5 nm − 30-50 nm
o POR LIGACIÓN TRANSMISOR-RECEPTOR − Produce fatiga sinaptica
o Bidireccional:

CLASES DE RECEPTORES DE MEBRANA

Directos: Ionotropos Indirectos: metabotropos(2 mensajeros)
− Achn, GABAa, licina, 5HT2 − Acoplados a proteína G: Activan Guanosina MP, adenilciclasa, AMPc. Inician cascada de fosforilación
− NMDA y No-NMDA proteica (activan kinasas, Ca, canales iónicos).
▪ Los receptores alfa- y beta- adrenérgicos, Achm, GABAb.
▪ Los receptores de glutamato AMPA, de 5HT
▪ Los receptores de neuropéptidos
▪ Los receptores sensoriales del olfato, el gusto, rodopsina de la retina.
• Acoplados a la tirosina-quinasa:
 Activados por hormonas  Activados por neuropéptidos
PROCESOS METABÓLICOS DE LA NEUROTRANSMISIÓN
Síntesis Almacen Liberación Ligación trasmisor-receptor Procesos inicados por el receptor post-sináptico
-citoplasma: - En gránulos -Movilización de la vesícula Destrucción/disipación del trasmisor: EFECTOS METABÓLICOS
transporte - En vesículas (sinapsinas) -Inhibición enzimática (ache-asa, MAO) Receptores-enzima
axonal (proteinas -Acoplamiento -Difusión simple (NO, CO) Canales ionicos dependentes de ligamdo
-terminación transporador (sinaptotagmina, -Recaptación Sistems acoplados a porteínas G
nerviosa as) sinaptobrevina) - Fusión *autorreceptores *Proteínas transportadoras Segundos mensajeros
(sinaptofisina) -Transporte activo a neurona o glía Receptores citosólicos
(aminoácidos) - Hidrólisis (neuropéptidos) EFECTOS FUNCIONALES
-No electrogénicos
-Electrogénicos:
*Potenciales excitatorios postsinápticos
Potenciales inhibitorios postsinápticos.
PROTEÍNAS MEMBRANA VESICULAR
• Bomba de Protones Vacuolar • Sinaptotagmina
• Transportador de Neurotransmisores • COMPLEJO SNARE:
• SV2 ▪ En vesicula: Sinaptobrevina (VAMP) (v-SNARE)
• Sinaptofisina ▪ En membrana terminal presinaptica: a Sinapsina y SNAP
• ProteínKinasa I y II 25
• Rab3
NEUROTRANSMISORES

NEUROTRANSMISORES NEUROPÉPTIDO
- Moléculas precursoras: aa
Tamaño molecular Pequeño Grande
- Almacenan en: Terminaciones neuronas
Acción Rápida Lenta
ClaseI: Acetilcolina
Potencia de Acción 1 =>1000
Clase II: Noradrenalina, adrenalina,dopamina,
Síntesis Terminal presináptica Soma de Ne
serotonina, histamina
Formación vesicular (sintesis) Terminal presináptica Aparato de Golgi
Clase III: GABA, Glicina, Glutamato,aspartato,
Cantidad liberada Muchas Pocas
Clase IV: oxido nitrico Tiempo de liberación 1 milisegundo
Tiempo de acción 1 milisegundo + duradera
Mecanismo acción Rc acoplados a : Rc acoplados a :
-Canales iónicos -Canales iónicos
-Sistema enzimáticos -Camibios genéticos
Periodo de actividad Segundos/minutos Días/meses/años
Destino de vesículas reciclaje Autolisis(no se reutilizan)
 ACETILCOLINA o Fx: influye en el sueño y la vigilia,atención y conducta
• Excitadora alimentaria
• Permite la salida Na y la entrada K + • Inactivan
• Unión neuromuscular o MAO (Aminooxidasa)
• Tranmisor SNC Y SNP o COMPT (Catecolaminotransfersas)
• En los terminales axónico somatomotores y del sistema SEROTONINERGICA
parasimpático: Ganglios autónomos y en el cuerpo estriado. • precursor: Triptófano-hidroxilasa
• origen: núcleo basal de meyner • 5-hidroxi-triptófano descarboxilasa: Convierte 5-hidroxi-triptófano en
• distribución: prefrontal, parietal, occipital, hipocampo serotonina
• SNC: • Origen: parte dorsal de puente de barolio y mesencefao (N.del rafe)
o Origen: Núcleo medial del septo, núcleo de la banda • distribucion ( prefrontal, occipital, sistema limbico)
diagonal y núcleo basal de meyner • SNC:
o Distribuye: corteza fronta, parietal y occipital o Origen: Núcleos del rafe
o Fx: Atencion y memoria o Fx: animo, percepción, recompensa, ira, agresión,
o Lesión: falta de atención y olvidos apetito, memoria,sexualidad y la atención. Regulan el
• SNP: sueño y vigilia (melatonina)
o Neuronas preganglionares: S. simpático y o Lesión: Depresión
parasimpático • SNP:
o Neuronas posganglionares: S.Parasimpatico o Tracto Gastrointestinal
SINAPSIS COLINÉRGICAS: ▪ Células enterocromafines (CEC): Sintetizan,
• Acetil-colintransferasa: sintetiza acetilcolina almacenan y secretan serotonina. Regulan la
• Achcolinesterasa : degrada aceticolina secreción, motilidad y la sensación del TGI
• Nicotinico: abre canales cationicos (PPSE-rapido). Principales ▪ Neuronas del plexo mienterico
sistemsas sensitivos y motores. Exita • Plaquetas: vasoconstrictor de vaso lesionado
o 5 subunidads: 2 alfa, beta, gamma , delta INTERACCIÓN ENTRE LOS SITEMAS NORADRENÉRGICO Y
o en: SNC y en Musculo esqueletico SEROTONÉRGICO EN EL CEREBRO
• Muscarinico: neuromodulador . cierra y abre Canales Ca y K. • la migraña tiene accion sobre la serotonina
Sistemas de control homeostasis . Modula • Presinápticas :
o En musculatura lisa del gatrointestinal − norepinefrina sobre 2 -adrenoceptores situados en terminales
DOPAMINÉRGICA serotoninérgicos.
• precursor: Tirosina hidroxilasa: enzima limitante de la producción de la − inhiben la liberación de serotonina
síntesis de la Dopamina y de la Noradrenalina • Postsinápticas ocurren el cuerpo celular serotoninérgico.
• DOPA-descarboxilasa: sintetiza dopamina • 1 - adrenoceptores en el cuerpo celular son estimulados por
• En sustancia nigrans norepinefrina, la liberación de serotonina es incrementada
• lesion: parkinson GABA
• 5 receptores • Sinapsis GABAérgica
o receptores inhibitorios (GI): D2,D3,D4 • . Ácido glutámico descarboxilasa: sintetiza GABA
o receptores estimulantes (GS). D1 y D5 • En SNC: Proceso de relajación, sedación y sueño
▪ Origen: Mesencéfalo: SUSTANCIA NEGRA o Principal Inhibidor
▪ Afectado por: Cocaína o 25% de neuronas corticales
▪ Via dopaminergica nigro-estriatal • Receptores:
• Sustancia negra-> estriado − GABAa:
• Fx: control de inicacion y mantenimiento de movimientos, rigidez a o Canal cloruro activado por ligandos
los músculos o Localización postsinpatica
• Lesión: o + abundante
- Disminucion-> enfermedad parkinson o Modulado alostericamente por benzoadiacepcina y barbituricos
- Aumento-> Corea de Hungtinton − GABAb
▪ Via dopaminergica tuberoinfundibular o Media inhibición presináptica y postsináptica
• R. tuberal -> R. inundibular (hipófisis) o Receptor acoplado a proteína G1
• Fx: regula la secreción de prolactina de la hipófisis, Emociones o Estimulación conduce una hiperpolarización de la amebrana
positivas celular
• Lesión: hiperproladinemia o Bloqueo de liberación de neurotransmisores
▪ Via dopaminergica mesocortical − GABAc
• Area tegmental ventral del mesencefalo-> cortex frontal o Canal cloruro
• Fx: modulación de respuesta relacionada a la motivación y emociones , o Modulado por benzoadicepina,barbitúricos,alcoholes
creatividad GLUTAMATO:S. GLUTAMATERGICO
• Lesión: Psicosis esquizofrenia (manías) • Principal excitador
▪ Via dopaminergica mesolimbica • En todo el SNC: 2/3 neuronas corticales y 50% de las encefálicas
• Area tegmental ventral del mesencefalo -> Amigdala y N. accumbens o receptores:
• Fx: Modulacion de las respuestas de la conducta frente a estimulos de ▪ AMPA: Con glutamato apertura canal Na
gratificación recompensa ▪ NMDA: Regulada por magnesio. Entra Ca
• Lesión: drogadicción ▪ CAINAP
SNP: Crecimiento y recuperación de tejidos S. inmune • Acoplados a proteína G y GI
SNC: Regula movimiento, emociones, cortex prefrontal o Lesión: disminución del rendimiento físico y mental
(cognición, comportamientom pensamiento abstracto, aspectos HISTAMINA.S. HISTAMINERGICO :
emocionales y la liberación de H. prolactina • Precursor: HDC: Histidina descarboxilasa
NORADRENALINA • receptores Histaminergicos: H1,H2,H3
• precursor:Tirosina-hidroxilasa • acoplados a proteinas: GQ,H1, GS,H2
• DOPA-descarboxilasa: lisa noradrenalina • SNC:
• Dopamina- hidroxilasa (dopamina monoxigensa): Convierte dopamina o Origen: Núcleo tuberomamilar del hipotálamo
en noradrenalina o Fx: median el despertar y la atención. La reactivación del sistema
• Origen: locus cerúleo en puente de barolio vestibular. Flujo sanguíneo cerebral por vasodilatación
• distribución: alrededor del cuerpo calloso( parietal, frontal, occipital) • SNP:
• SNC: o Celulas cebadas, basófilos y mastocitos
o Distribuye: Medula espinal y encéfalo o Fx: participan en las reacciones alérgicas,daño tisular y
o Fx: influye en el sueño y la vigilia,atención y conducta quimiotaxis de los eosinofilos
alimentaria
o Lesión: Depresión
• SNP: Neuronas posganglionares: Simpático
o Fx: estimula laliberacion de grasa, metabolismo
corporal, S.inmune
o Distribuye: Medula espinal y encéfalo
 POTENCIAL DE MEMBRANA • Despolarizacion
• Es la diferencia de voltajes entre la cara externa y la cara interna de la membrana o debajo del potencial de membrana
celular. • potencial de membrana de reposo
• La diferencia es o Se activa la bomba Na/ K
o neuronas: -70 o Valor medio aprox: - 90 mv
o eritrocito: -10
PRefractario. Absoluto: no se genera ningun potencia de accio n
o celula muscular :-90
▪ lisa: -60 PReffractario Relativo: se genra otro potencial de accion
o cardimioscito -90mv • POTENCIAL LOCAL O FENÓMENO LOCAL:2 tipos:
• Distribución desigual de los iones o Respuestas graduadas.
o intracelular: mayor K o Pueden ser de naturaleza excitatoria o inhibitoria. Son de duración variable.
o Extracellular: mayor Na o Presentan fenómeno de sumación temporal o espacial.
• Difusión de zonas de + concentración -> zonas de - concentración debido a la o No tienen periodo refractario
gradiente química o de concentración. o Ejemplos
• Depende del K + , ya que la membrana celular es muy permeable al K + durante el ⁻ Potencial exitatorio posinaptico: Nicotinico y glutamato
potencial de membrana en reposo, y es casi impermeable al Na+ durante este. o Producción de mielina:
• Dsitribuciion desigual : falta de : − SNC: oligodendrocitos
o La permeabilidad selectiva de la membrana celular. − SNP: célula de Schwann
o La existencia de la bomba 3Na+ /2K +. • En las neuronas mielinizadas conducen por nódulos de Ranvier, donde hay una
• Fenómenos Biomoleculares: gran acumulación de canales de Na+ voltaje dependiente
o Canales de Fuga (Reposo) para el Na+ o Neuronas mielinizadas: hasta 120 m/s
o Canales de Fuga (Reposo) para el K + o Neuronas no mielinizadas: hasta 20
o Bomba de 3Na+ /2K + -ATPasa.
• El equilibrio Gibbs Donnano principio de electroneutralidad MODELOS DEL SISTEMA NERVIO
• CÉLULAS EXCITABLES: neuronas, cardiomiocitos, endocrinas MODELO CLASICO
o Alteran su potencial de membrana en reposo:Sentido de disminución o SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
(despolarización) o en sentido inverso (hiperpolarización). ▪ Encéfalo
• POTENCIAL ACCIÓN O AUTOPROPAGADO − Cerebro
o Cambios rápidos del potencial de membrana o potencial de reposo de las − Tronco cerebral
células excitables, debido a un estímulo provocado o autogenerado. − Cerebelo
• POTENCIAL UMBRAL: Nivel de despolarización del Vm a partir del cual comienzan a ▪ Médula espinal
abrirse canales voltaje dependientes. o SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
• si se supera elpotencial de umbral-> ▪ Sistema nervioso de relación
• Despolarizacion − Craneal
o Canal Na rapida abre − Periférico
o Maxima permeabilidad ▪ Sistema nervioso autonómico
o Potencial se vuelve positivo: +20 mv(30mv) − Simpático
• repolarizacion − Parasimpático
o abren canales lentos de K

FISIOLOGIA DE LA MEDULA ESPINAL

VÍAS DESCENDENTES(MOTORAS) o Mantener el centro de gravedad entre los pies
TRACTO CORTICOESPINAL (Piramida) TRACTO TECTOESPINAL
⁻ Corticoespinal lateral: M. distales : 90% fibras cruzadas ⁻ Descuende por el cordon aanterior
⁻ Corticoespinal anterior: M. axiales : f10% ibras cruzadas ⁻ MUY desarrollad en reptiles
⁻ Corteza motora primaria 40% ⁻ Fx: la óculo cefalo- gira ante un estimulo visual o auitivo inesperado
⁻ C. motora suplementaria TRACTO RAFEESPINAL O LISSAUER
⁻ C. motora sensitiva primaria ⁻ A nivel del tracto de Lissauer
⁻ C. motora sensitiva secundaria ⁻ Fx: Modulacion de la via nociceptiva
⁻ C. cìngulo VIAS AUTONOMICASS
1 millon de fibras ⁻ Area hipotalamica anterior Parasimpatico: medula sacra
⁻ F. corticoespinales R.motora: AAME ⁻ AREA hipotalamica posterior: Simpatico: medula toracolumbar
o Predominantemente cruzadas Fibras: periventriculares (fasciculo longitudinal dorsal
⁻ F. corticoespinales R. parietal: APME Dolor Rapido Dolor Lento
o Totalmente cruzadas 0.1S 1s o +
⁻ F. Corticomotoneuronales Agudo o punzante Urente, sordo y pulsatil
o Fraccionamiento(movimiento de dedos por separado, Se limita en la piel Destrucion de tejido
mov, en pinza) Estimulos mecanicos o termicos Estimulos mecanicos, termicos y
- Velocidad: 60m x seg quimicos
- Son glutamatergicas Fibras A- delta (6-30 m/s) Fibras C (0.5-2 m/s)
- LESION. SIGNO DE BABINSKI
TRACTO RUBROESPINAL SUSTANCIA BLANCA
⁻ Parte del nucleo rojo • Se dividide en cordones
⁻ Fx: Movimientos asociados de los brazos al caminar Anterior Lateral Posterior
⁻ Lesion: parkinson En la linea media, en el en el origen de las entre las raaices
TRACTO RETICULOESPINAL origen de las regiones regiones nerviosas nerviosas posteriores y
⁻ ORIGEN nerviosas anteriores anteriores y entrada de linea media
o Tracto reticuloespinal bulbar las posteriores
▪Homolateral TRACTOS ASCENDENTES : sensitivas
▪Flexores Organización
o Tracto reticuloespinal del puente o pontino: • 1era neurona : cuerpoo celular en el ganglio de la raiz posterior
▪ cruzado • 2da neurona: sinapsis con la 3ra neurona (en el talamo)
▪Extensores La informacion se dividie en 2:
⁻ Se ubica en el fasciculo longitudinal medial Propioceptiva : sensibilidad profunda, Musculos y articulaciones
⁻ Fx:locomocion y control postural
o Conciente: cordon posterior
TRACTO VESTIBULOESPINAL o Inconciente
⁻ Descuende por el cordon aanterior Haz espinocerebeloso posterior o directo (Flecsig)
⁻ Fx:
• los axones de las neuroas de segundo orden entran en la parte posterolateral del
o aumento automatico del tono de los musculos antigravitarios al inclinar la
cordon lateral del mismo lado
cabeza
• Fx:
 o informacion musculoarticular de los husos musculares , organos - Los 3 reciben informacion sensitiva y estan en relacion con ganglios
tendinosos y receptores articulares del tronco y miembros superiores basales y paralelo
e inferiores
o coordinacion de los movimientos de los miembros y mantenimiento AREAS FUNCIONALES MOTORAS
de postura
Haz espinocerebeloso anterior o cruzado ( Gower) • Función de la corteza motora 1°: Neuronas corticospinales individuales
• los axones de las neuroas de segundo orden entran en la parte posterolateral o controlan pequeños movimientos-direccion muscular
del cordon lateral del lado opouesto o coifican la fuerza a ser ejecutada
• fx: igual que el posterior .. tambien de piel* o agunas controlan la velocidad a la que se incrementa la fuerza
Estereoreceptiva : sensibidad superficial o reciben informacion propioceptiva
Dolor y temperatura (cordon lateral)
✓ Lesion: paralisis placida
Haz epinotalamico lateral
• Funcion de la corteza motora 2°:
▪ Forman el tractoo postero lateral de Lissauer
▪ 2 fibras o Area motora suplementaria: Su estimulación induce movimientos
▪ Calor y frio: fibras A y C complejos
▪ Principal neurotransmisor: glutamato ▪ programa secuencias motoras complejas
• Tracto protopatica (presion) cordon anterior ▪ Orientar el complejo, abrir y cerrar manos, abrir los brazos
Haz espinotalamico anterior ▪ Movimientos bilaterales,
• Tacto epicritico (fino):cordon posterior ▪ + influencia proximal o bilateral compleja
o Haz de goll(medial) y burdach (lateral) o Area premotora: su estimulacion induce contraccion muscular alrededor
TRACTOS DESCENDENTES : Motoras de + de una articulación unilaterales
• Motorneuronaas superiores o gama ▪ prepara el sistema motor para el moviminto
o Fibras nerviosas descienden por la sustancia blanca desde diferentes centros ▪ respuesta voluntaria: respondemos en varios cintos de milisegundos
supraespinales ✓ lesion: incapacidad para ejecutar estrategia apropiada para el
o Fibras intrasfusales de los musclos estriados , control de centros superiores a movimiento (apraxia)
los husos neuromusculares
o Mantiene el tono muscular CONTROL DESCENDENTE DEL TRONCO HACIA LA MÉDULA:
• Motoneuronas inferiores o alfa
o En los cuerpos anteriores de la medula espinal - Vías mediales: reticuloespinales, vestíbuloespinales (mediales y
• Organización laterales), tectoespinales; por columnas ventrales, terminan en asta
o 1era neurona : cuerpo celular en la corteza cerebral anterior, porción medial.
o 2da neurona: en el cuerno anterior de la medula espinal - Vías laterales: rubroespinales.
o 3era nurona: sinapsis con la 2da, en el cuerno anterior (motoneurona REFLEJOS
inferior)
Reflejo Miotático Muscular Flexor de Retirada
➔ Ên los arcos reflejos la 1era neurona termina directmente en la 3ra neurona
- Estiramiento muscular - Respuesta al dolor
Tracto corticoespinal
- Vía monosinaptica - inicia: Terminacion nerviosa libre
⁻ Origen:
- + sencilla cutanea
▪ 1/3 corteza motora primaria : area 4
- Contracc.muscular - Aferente cutáneo del nociceptor
▪ 1/3 corteza motora secundaria : area 3,1,2
- Activa grupo Ia , actividad en S. - Grupo de flexores aferentes: II,II,IV.
▪ 1/3 lobulo parietal
fusimotor ( neurona motora y) - No llega a motoneuronas anteriores.
⁻ Fx:Aferencia sensitiva: Movimientos voluntarios, especializados y precisos
- Divide: - Llega a interneuronas.
Tracto reticuloespinal
• Dinamico: potente - Ejm:
▪ vias * cruzan
• T.R, Pontino: encefalo-> medula • Estatico: debil o Tocar caliente
- Reflejo rotuliano: grupo Ia o Pizar clavo.
• T. bulboreticuloespinal medular: bulbo- Medula
- Reflejos: ▪ Flexiona: y retira extremidad en
▪ Facilita o inhibe la actividad de los movimientos de las motoneuronas
1. Bicipital (C5-C6) estrés.
alfa y y en cuernos anteriores
2. Estiloradial (C7) ▪ Extiende: otra extremidad
▪ Facilitar o inhibe los movimientos voluntarios o la actividad refleja
3. Tricipital (C7)
▪ Al hipotalamo : eferencias simpaticas y parasimpaticas sacras
4. Cubito pronador (C8)
Tracto tecto espinal- extrapiramidal
5. Patelar (L3-L4)
▪ Origen: coliculo superior , *se cruza
6. Aquileo (S1-S2)
▪ Movimientos posturales reflejos en respuesta a estimulos visuales
▪ Cuerno lateral: reflejo de la dilatacion de la pupila en respuesta a la Distension Muscular Inverso Reflejo extensor cruzado
oscuridad - Organo tendinoso de golgui - Después de que cualquier estimulo
Tracto rubroespinal - extrapiramidal - Evita tension excesiva del musuclo haga un reflejo flexor en una
▪ Origen: nucleo rojo (tectum del mesencefalo) - Activa grupo Ib extremidad
▪ Facilita los musculos de los musculos flexores - Motoneuronas gamma - La extremidad contraria se contrae
▪ Inhibe a los musculo extensores o antigravitatorios (musculos antagonistas)
Tracto vestibulo espinal- extrapiramidal Reflejo de Galope Rfelejo de Rascado
▪ En el puente y bulbo, debajo del piso del 4to ventriculo - Extremidad antr: atras - Movimiento rítmico generado por
▪ No se cruzan - Extrmdd post: delante estímulo no rítmico.
▪ En cuerno anterior: - Su estimulacion dispar provoca - Experiencia de Sherrington en
• facilita los musculos extensores marcha en diagonal. perros.
• inibe los musculos flexores 1. Sensibilidad postural
• interviene en la actividad postural y equilibrio 2. Vaiven
▪ Tracto olivoespina Reflejos autónomos R.Automatismo medular
▪ Origen: nucleo olivar inferior 1. Cambios tono vascular - Descarga enérgica grande.
▪ Actividad muscular en el cuerno anterior (duda) 2. Sudoración - Efectos:
▪ Fibras descndentes autonomas 3. R. intestinales 1. Musculos esqueléticos: espasmo
▪ Origen: centro e las neruronas superiores 4. R.peritoneointestinales flexor
5. Vaciar vejiga 2. Evacúa colon y vejiga
CONTROL SUPERIOR DE LA FUNCION MOTORA 3. + PA: 200mmHg
NIVELES DE CONTROL MOTOR:
4. +Sudoración
• CORTEZA: Controlan medula espinal directa e indirectamente
• Corteza motora: ubicada en la circunvolucion frontal ascendente.area 4 de
brodman
o corteza de tipo agranular: asencia de capa 4 (capa granular ) a
diferencia de la sensitiva
o capa 5: neuronas gigantopiramidales o neuronas de Betz y axones
contituyen el Haz corticoespinal
• TRONCO
• MEDULA ESPINAL
 CORTEZA Y TRONCO ENCEFÁLICO - Su actividad es controlada por inputs provenientes de la corteza cerebral.
▪ Tracto vestibular
▪ Formado por bulbo, protuberancia y mesencefalo - Origina: en núcleos vestibulares, no recibe proyecciones corticales.
▪ Contiene núcleos motores y sensoriales correspondientes de cara y cabeza - El tracto vestibular medial se origina en los núcleos medial e inferior
▪ Control: - Sólo llega al segmento cervical o dorsal superior
o Respiracion - Controlan: músculos del cuello.
o sistema cardiovascular - Tracto vestibular lateral
o Gastrointestinal o Origen: Núcleo vestibular lateral
o Movimientos estereotipados o Extiende: A largo de toda la médula.
o Equilibrio - Participa en el control de músculos antigravitatorios.
- Excita las neuronas que inervan los músculos extensores paravertebrales y
o Movimientos oculares
proximales de los miembros (antigravitatorios).
▪ Tracto rubroespinal (HAZ DE VON MONAKOV)
- Permite coordinar la posición de la cabeza y el cuerpo en el espacio.
- Se origina en nucleo rojo (tegmen mesencefalo) ▪ Tracto Tectoespinal
- Axones se cruzan al lado opuesto y se unen a via corticoespinal - Origina: tubérculo cuadrigémino superior.
- Mayores inputs son la corteza frontal (motora) y cerebelo - Recibe fibras de la retina,corteza visual;auditivas y somatosensoriales.
- Fibras solo llegan a la medula cervical - Mesencéfalo (tubérculo cuadrigemino superior)-> Tronco encefálico->
- Patrones locomotores rítmicos son activados con inicio voluntario de marcha, ➔ Fasciculo long. Medial (Medial de Darschwisth)- medula cervical (Mov. Conjugado
impulsos provenientes del tronco cerebral. ojos)
1. Aferencias: Fibras corticorúbricas (áreas pre motora) y - Fx:
rubrocerebelosa o Construye un mapa del mundo que nos rodea.
2. Eferentes: Fascículo rubroso bulbar y rubroespinal. o Orienta: movimientos ojos y cabeza hacia los estímulos.
3. Actua sobre motoneuronas o Controla movimientos de cabeza y mmss en relación con reflejos posturales
4. Facilita actividad de flexores “huida" ante estimulos visuales
5. Inhibe actividad de extensores antigravitacionales. o Contralateral (decusó)
o Segmentos cervicales.
6. Contralateral
▪ Control de movimientos estereotipados inconcientes
➔ Haz Pre Piramidal de Thomas (delante del HCE cruzado)
- Núcleos del TE intervienen en el control de movimientos estereotipados
inconscientes
▪ Tracto reticuloespinal - Niños anencefálicos que logran vivir varios meses, pueden:
- Nacen de los núcleos reticulares del tronco encefálico. o Succionar
- Discurren a lo largo del tronco cerebral bajo el acueducto y el IV o Expulsar por boca alimentos desagradables
ventrículo. o Movimiento de manos hacia la boca
- Recibe numerosos inputs y cumplen variadas funciones. o Bostezar y estirarse
- Núcleos reticulares pontinos y bulbares intervienen en el sostén del o Llorar
cuerpo contra gravedad. - No se ha encontrado su localización precisa
- Actúan en forma antagónica. - Movimientos de flexión hacia delante,giro del cuerpo:núcleos mesencefálicos y
- El tracto reticuloespinal pontino (medial) facilita los reflejos diencefálicos inferior
antigravitatorios de la médula. - Movimientos de rotación de cabeza y ojos: núcleo instersticial del mesencéfalo.
- El tracto retículoespinalbulbar (lateral) tiene el efecto contrario.
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
• Característica mas importante: Rapidez y la intensidad con la que • influye: Corteza límbica
puede variar las funciones viscerales. • Se divide en: SN Simpatico y parasimpático
• se activa a partir de centros situados en la :médula espinal,
tronco del encéfalo , hipotálamo
SN. PARASIMPATICO SN. SIMPATICO
Origen: en el tronco encefálico Origen:
⁻ : III : (N. de Edinger Westphal Ganglio ciliar, Músculos ciliares, esfínter de Se originan en los segmentos raquídeos T1 y L3-GUYTON L2
la pupilar Fibras simpáticas del segmento medular
⁻ VII: N. salivar superior Ganglio pterigopalatino, G. lagrimales y nasales 1. T1: Cabeza
⁻ IX: N. salivar inferior Ganglio submandibular, G. ótico, G. parótida y 2. T2 cuello;
G.submandibulares y sublinguales 3. T3, T4, T5 y T6 en el tórax;
⁻ X: N. motor dorsal del vago y N. ambiguo 75%: corazón, esófago, 4. T7, T8, T9, T10 y T11 en el abdomen,
Estomago, piloro, intestino delgado, mitad próximal del colon, higado, 5. T12, L1 y L2 en las piernas
vesicula biliar, páncreas
⁻ S2 y S4)- guyton S3: Esfínter del ano, detrusor trígono, genitales, vejiga
urinaria, Porciones superiores de los uréteres, nervios esplácnicos
pélvicos , COLON DESCENDENTE , RECTO
Neuronas preganglionar: Neuronas postganglinar : Neuronas preganglionar: SOMA: situado en el Neuronas postganglinar : SOMA situado
Localizados cerca del órgano En los ganglios de la cadena asta intermediolateral de la médula espinal en el ganglio automático (Periférico )
diana. simpática o ganglios aislados (SNC)
diferentes por el abdomen
FIBRAS ELEMENTOS
Neuronas preganglionar Neuronas postganglinar : Cadenas de ganglios simpáticos paravertebrales :
-Larga Corta • Interconectados con los nervios raquídeos en la zona lateral de la columna
-Segrega Acetilcolina o -Segrega Acetilcolina o colinergica vertebral
colinergica: transmisor Neuronas preganglionares Neuronas posganglionares
parasimpático ⁻ 3 trayectos
-Receptor: Muscarinicos ▪ Sinapsis con neuronas posganglionares
-Receptor: Nicotinicos ▪ ascender o descender por la cadena y realizar
neuronales sinapsis en cualquiera de los otros ganglios
▪ sinapsis en un ganglio simpático periférico
⁻ cortas -Largas
⁻ Segrega Acetilcolina o colinérgica - Musculo liso y glándulas: Adrenalina
(adrenérgica)
- Glándulas sudoríparas y M. pilo
⁻ Receptor: Nicotinico erector: Acetilcolina
Receptor: α (1,2) y β (1,2)

Cadena de ganglios prevertebrales

• Los ganglios celíaco,mesentérico superior,aórtico-renal,mesentérico inferior,hipogástrico
 Neuronas preganglionares Neuronas posganglionares
▪ sin hacer sinapsis
⁻ cortas -largas
⁻ Segrega Acetilcolina o colinergica -Medula suprarrenal (cell cromafines)
⁻ Adrenalina : 80%
⁻ Noradrenalina: 20%: transmisor
simpático
- lugar de secreción: Varicosidades
3) nervios que se extienden desde los ganglios hasta los órganos internos.
Síntesis de acetilcolina Síntesis de noradrenalina
• Acetilcolina-> vesicula -> exocitosis -> receptores ( muscarinicos Precursor (Tirosina)-> hidroxilasasa-> L-DOPA-> Dopamina -> Noradrenalina ->Vesicula
M1,M3, M3,M2 y M4 sinaptic a-> exocitosis -> Receptoros
o GI: M2 y M4: Inhibitoria o Alfa 1: ↑ PLC. Exitatorio
o Gq: M1 , M3 y M5: Exitatoria o Beta 1:↑ AC: Exitatorio
▪ Oxido ntrico: Gas-> GMPc-> RELAJACION o Beta 2: :↑ AC: Exitatorio
* La noradrenalina y la adrenalina permanecen activas de 10 a 30 s
* su funcionalidad disminuye hasta la extinción en uno o varios minutos.
Sinapsis de más de 1 neurona: COLOCALIZADO

Parasimpatica preganglionar Parasimpatica posganglionar Simpatica Preganglionar S. posganglionar

Localización de los Tronco encefalico y med espinal Gangios terminales en o cerca del Columna cell iintermediolat en la Ganglios prevertebrales y
cuerpos neuronales sacra (S2-S4) organo diana med espinal ( T1—L3) paravertebrales
Mielinizacion Si No si no
NTM Ach Ach Ach noradrenalina
nicotinico muscarinico Nicotinico adrenergico

Via neurotransmis receptor Via de seña Rrespuesta celular

or
Ambas divisiones:
Para ACh Muscarinico (M3) Ca+2 Secrecion de fluidos >
Glándulas salivales
Sustancia P Taquicinina TK1 Ca +2 proteinas
simpa noradrenalina Alfa- adrenergico Ca+2 Secrecion de fuidos >
proteinas
Beta-adrenergico AMPc S. proteinas >> fluidos

RECEPTORES AUTONOMOS

⁻ situado en el exterior de la membrana celular
⁻ Ligado como un grupo prostético (proteína G) a una molécula proteica que
atraviesa toda la membrana celular.
⁻ la molécula modificada excita o inhibe a la célula:
1. Cambio en la permeabilidad de la membrana celular frente a uno o más iones
▪ Canales de sodio o calcio suelen abiertos: Despolariza la membrana celular y
excita a la célula.
▪ Canales de potasio, difusión de dichos iones fuera de la célula:
hipernegatividad en su interior
2. activando o inactivando una enzima ligada al otro extremo de la proteína receptora
▪ Accion de segundos mensajeros
▪ Ejemplo: adenilato ciclasa ->produce (AMPc).
 RECEPTORES ADRENERGICOS
RECEPTORES ALFA 1 RECEPTORES ALFA 2
• Predominante en membrana posinaptica de cell blanco • Predomina presinaptico
• En M. liso vascular, gastrointestinal y esfínter vesicales, fibras radiales del iris • Receptores inhibidores
ocular • En terminaciones nerviosas presinapticas, plaquetas, cell adiposas y paredes
• Contracción del M. liso intestinales
• Proteína G (Gq)
• postganglionar simpático • Postgangionar parasimpático
• Mecanismo de activación de fosfolipasa C -> IP3-> Calcio
• autorreceptor • heterorreceptor
• inhibe la liberación de NA adicional Inhibe la liberación de Acetilcolina
mediante retroalimentación negativa (Simpático inhibe al parasimpático)

RECEPTORES BETA 1 RECEPTORES B2 RECEPTORES B3

Funciones metabólicas y cardiacas ⁻ Inhibitorios Termogenia
Proteína G (Gs) ⁻ Relajacion de M. liso
Mecanismo de activación de adenilciclasa ⁻ Protein G (Gs)
• Aceleración cardíaca ⁻ Mecanismo de activación de adenilciclasa
• Aumento de la fuerza de contracción miocárdica ⁻ Mas sensible a adrenalina que noradrenalina
• Lipólisis ▪ Vasodilatación
▪ relajación intestinal
▪ relajación uterina
▪ Calorigenia
▪ Glucogenolisis
▪ Relajación de la vejiga urinaria

RECEPTORES COLINERGICOS
NICOTINICOS MUSCARINICOS
- Son canales iónicos activados por ligando, en los ganglios autónomos, en neuronas Encargados de casi todos los efectos posinápticos parasimpáticos se localizan en
preganglionares y las posganglionares de los sistemas simpático y parasimpático corazón, músculo liso y glándulas.
-Localizados en el corazón,Músculo liso y las glándulas exocrinas. ⁻ Activados por acetilcolina y muscarina
⁻ Activados por bajas concentraciones de acetilcolina o nicotina ⁻ inhibidos por atropina.
⁻ inhibidos por bloqueadores ganglionares (p. ej., hexametonio) y elevadas
concentraciones de acetilcolina.
Producen excitación al actuar como conductos inespecíficos de cationes que - Son inhibitorios en el corazón (p. ej., disminuyen la frecuencia cardíaca)
incrementan el ingreso de Na+ y K+ por sus gradientes electroquímicos. • al disminuir el cAMP: abertura de los conductos de K+
- Excitatorios en el músculo liso y las glándulas (aumentan la secreción).
• aumento de la secreción de Ca2+ de las reservas intracelulares
mediadas por IP3

receptor agonista antagonista Segndo mensajero

N1, Nicotinico ACh ACH (nicotina, decametonio) d- tbocurarina Alfa bungatoxina -
N2, Nicotinico ACh ACH (nicotina, TMA) Hexamentonio -
M2/M3/M5) ACH (muscarininca) Atropina, pirenzepina (M1) IP3 y DAG
M2/M4 ACH (muscarininca) Atropina, pirenzepina (M1) ↓ AMPc
Alfa 1- adrenergico Adrenaina> noadrenaina Fentolamina IP3 y DAG
Alfa 2- adrenergico Adrenaina> noadrenaina Yohimbina ↓ AMPc
( fenilefrina)
Beta 1- adrenergico Adrenaina> noadrenaina Metoprolol ↑ AMPc
(dobtamina, isoprotereno)
Beta 2- adrenergico Adrenaina> noadrenaina Butoxamina ↑ AMPc
(terbutalina, isoprotereno)
Beta 3- adrenergico Adrenaina> noadrenaina (isoprotereno) ↑ AMPc
D1 Dopamina( fenoldopam) LE300 ↑ AMPc
D2 Dopamina (quinpirol) Tioridazina ↓ AMPc
 Sensibilidades somáticas: I. Organización general, las sensaciones táctil y posicional
Receptores sensoriales
Clasificarse en tres tipos fisiológicos
1) MECANORRECEPTORAS:
⁻ SENSACIONES TÁCTILES :
▪ SUPERFICIAL
⁻ Tacto
▪ Terminaciones libres: tacto burdo
▪ En: piel y mucosa (capas epiteliales)
▪ sensación: dolor, tacto discriminativo, cosquillas y
temperatura
▪ Fibras A delta
▪ Velocidad 5-30m/s
▪ Encapsuladas :
• Corpusculo de meissner: piel lampiña o pelo, yema de
▪ Fibras dedos, labios. Tacto fino
Abeta ▪ En: piel (papila de dermis),yema de los dedos y labios
▪ V: 20- ▪ sensación: tacto fino y baja frecuencia vibratoria
70m/s • Corpusculo bulbar: Krause: tacto fino y frio
⁻ En: dermis, tejido subcutáneo, mucosa de labios y
parpados y genitales externos CODIFICACION SENSORIAL
▪ Discos de merkel ⁻ La modalidad particular de energía a la que el receptor es más sensible se llama estimulo
• receptores de terminación burlbar adecuado.
• Cúpula de iggo ⁻ La localización del estimulo es codificada por el campo receptor de neuronas sensoriales
▪ Órgano terminal de pelo y puede ser potenciado por inhibición lateral.
• Movimiento de los objetos ⁻ El umbral es el estimulo mínimo que se puede detectar. Los estímulos subumbrales
• Contacto inicial menores no se detectan.
• Sin pelo: Paccini (mas rapidos), meissner y folículos pilosos ⁻ La intensidad, se codifica de tres modos:
• Con pelo: Ruffini y Merkel (los dos son lentos) o Mediante de receptores activados.
⁻ Vibración: Señales sensitivas que se repiten a gran frecuencia. o Por diferencias en las frecuencias de activación de las neuronas sensoriales en la vía.
▪ Corpusculos de Pacini: 30-800 ciclos /s * : 60 - 800 c/seg o Mediante la activación de diferentes tipos de receptores.
▪ Corpúsculos de Meissner: Baja hasta 80 c/seg ⁻ La duración es codificada por la duración de la activación de las neuronas sensoriales.
▪ Fibras Abeta: 1000 impuslso /s Sin embargo en el caso de Un estímulo prolongado, los receptores se “adaptan”.
▪ Corpusculos de meissner: 2-80 ciclos /s MODULACION DE LA RESPUESTA
⁻ cosquilleo y picor 1. Control eferente: mediante señales del S.N.C. que llegan a los receptores e
▪ Terminaciones libres: tacto burdo informan que amplíen el margen dinámico.
▪ Fibras C 2. Autoinhibición: por activación de un reflejo inhibidor por la propia estimulación
▪ Velocidad 1-2m/ del receptor.
▪ Profundas 3. Inhibición lateral: Al estimular un receptor, sus impulsos inhiben otros cercanos
⁻ Presión: Paccini (corpúsculo laminar) por conexiones sinápticas laterales
• En: subcutánea, submucosa, tejido subseroso, glandula mamaria y La adaptación
genitales externos de ambos sexos 1. Es el descenso en la frecuencia de los potenciales de acción con el tiempo, a pesar
• sensación: presión y alta frecuencia vibratoria de una intensidad continua del estímulo.
⁻ Terminaciones de ruffinin: tacto burdo
• En capsulas articulares, piel (dermis) tejido subcutáneo y dedos Receptores tónicos Receptores fasicos:
sensación: tacto y presión
⁻ Velocidad constante de disparo ⁻ Responden con un estallido de actividad
• Indican grado de rotación articular mientras el estímulo es aplicado pero rápidamente se reduce la velocidad
⁻ Terminaciones musculares: Propiocepcion ⁻ adaptación lenta o nula mantienen un de los disparos
o Husos musculares: estiramiento flujo constante de potenciales de ⁻ Adaptación rápida responden al inicio de
o Aparato de Golgi – Tensar acción, en tanto se mantenga el un estímulo con unos cuantos potenciales
estímulo. de acción y después entran en reposo
⁻ SENSACIONES POSICIONALES:
⁻ disparan rápido al iniciar ⁻ Dispara al principio y se desconectan
▪ posición estática Otra clasificación: ⁻ mantienen su disparo si el estímulo está ante un estímulo constante y vuelven a
▪ velocidad de movimiento. 1. Metabotropicos: Mecanoreceptores, presente activarse cuando el estímulo desaparece.
2) TERMORRECEPTORAS termoreceptores y electroreceptores Ejemplo: Merkel, Rufini Capsulas ⁻ Ejemplo:Meissner, paccini y receptor de
⁻ calor y frío: Piel 2. Ionotropicos: Quimioreceptores y fotoreceptores articulares y huso muscular folículo piloso
⁻ Tempertaura: en SNC
3) NOCICEPTORAS se activa con factores que dañan los tejidos.
⁻ Dolor: sustancias dolorosas (sustancia P , H y K)
⁻ Terminaciones libres (células ciliadas: sonidos)
4) FOTORECEPTORES ELETROMAGNETICA : visión
⁻ Conos: Color
⁻ Bastones y retina
5) QUIMIORECEPTORES
⁻ Gusto
⁻ Olfato
ESTIMULOS
Mielinizados No mielinizados
Fibras A Fibras C
Alfa, beta gamma Delta Frio y calor
Otra clasificación
I II III IV
Largo (mediano) (pequeño)
Nervio cutáneo: A alfa N.C A beta N.C A C
gamma
D: 12- 20 D: 6-12 D: 12- 20 D: 0.2-1.5
V: 72-120 m/s V: 36-72 m/s V: 4-36 m/s V: 0.4-2.0 m/s
Ia Ib
Husos Órgano tendinoso de
musculares Golgi
Via directa Cruzan la
medula
BRODMANN : Alemania 10-09- 52 areas corticales LOBULO PARIETAL LÓBULO TEMPORAL
LOBULO FRONTAL Área somato sensitivas Primaria o somática primaria (I): 3,1,2 ▪ Corteza auditiva primaria area 41, interpretas sonidos
Áreas motora primaria: ÁREA 4 ⁻ Más extensa e importante ⁻ Unilateral: dificultad para localizar estimulo.
⁻ MOVIMIENTO VOLUNTARIOS ⁻ Detrás de la cisura central, situada en giro postcentral ⁻ Bilateral: perdida audición.
⁻ Localizada en la circunvolución frontal ascendente o precentral, ⁻ Localización: muslo, cuello, hombro, torax, mano, dedos de a mano,
▪ Área de asociación auditiva:
6 láminas: predominio de la III y V(grandes células piramidales de Betz) lengua y región abdominal
-movimiento motor fino del dedo indice. ⁻ lesión Agnosia auditiva, amusia.
▪ Cabeza: porción mas lateral
ÁREA PREMOTORA: AREA 6:
▪ cuerpo: zona medial ▪ Área de Wernicke
⁻ Movimiento dirigidos ⁻ lesión: Afasia fluente.
⁻ Funcion Neuronas corticospinales individuaes
⁻ contraccion muscular de mas de una articulacion unilaterales
o controlan pequeños de musculos ▪ Lóbulo temporal mesial/lateral
⁻ Respuesta voluntaria: Controla y regula los movimientos ipsi y
contralaterales, sobre la musculatura de los miembros inferiores o codifican la fuerza a ser ejecutada ⁻ lesión Amnesias.
⁻ Tono muscular y postural, imagen motriz o algunas controlan: LÓBULO OCCIPITAL
▪ lesion: alteran la capacidad para ejecutar una movimientos - velocidad a la que se incrementa la fuerza 1. Corteza visual primaria
aprendidos(estrategia apropiada) para el movimiento-> Apraxia - direccion del movimiento 2. Área de asociación visual (18 – 19)
▪ Divisiones: o reciben informacion propioceptiva
⁻ Ventral y dorsolateral: Inicio plan motor en respuesta a estímulo o Tacto, vibración, posición articular, localización de estímulo
sensitivo (detenerse en luz roja). ⁻ Lesiones:
⁻ Corteza motora suplementaria: Aprendizaje y ejecución de un plan ⁻ INICIO: paralisis placida
o una secuencia motora aprendida. ⁻ DESPUES: paralisis espástica
▪ Movimientos complejos (apertura de los brazos) ⁻ incapaz de localizar las diversas sensaciones de forma diferenciada
▪ Programa secuencias motoras complejas: orientar el ⁻ Incapaz de valorar un grado crítico de presión sobre el cuerpo.
complejo, abrir y cerrar manos, abrir los brazos ⁻ incapaz de valorar el peso de los objetos.
▪ Movimientos generalmente bilaterales, mayor influencia ⁻ Incapaz de valorar las formas o de los objetos: astereognosia.
proximal o bilateral compleja ⁻ incapaz de valorar la textura de los materiales
▪ Planifica el movimiento , ▪ Área somática secundaria (II: Dolor, temperatura.
▪ Respuesta refleja automática de presión, la coordinación ▪ Opérculo.
bimanual y el movimiento voluntario principalmente al inicio. ▪ cara en: zona anterior
⁻ Campo ocular frontal (8): (Frontal eye fields) mirada conjugada. ▪ brazos en la central
▪ lesión Desviación tónica de mirada. Signo de Prévost (mira ▪ piernas en la posterior
el lado de su lesión) Áreas de asociación somatosensorial : Area 5 y 7
⁻ Área de Broca (44 - 45): Programas motores requeridos para el ⁻ Discriminación de 2 puntos, grafestesia, estereognosia, estimulación
habla. lesión: Afasia no fluente: no crea sonidos para pronunciar simultánea.
Lóbulo prefrontal ⁻ Puede provocar que una persona despierta experimente una sensación
▪ A. dorsolateral prefrontal (9-46) Funciones ejecutivas, planificación, corporal compleja,
juicio, resolución de problemas, memoria operativa, atención, sentido ⁻ Combinar información procedente de múltiples puntos repartidos por
del humor y comportamiento. el área somatosensitiva primaria para desvelar su significado.
▪ A. orbitofrontal (11-12-47) Emociones, conducta social, inhibición. ⁻ Distinguir cosas sin ver ( tamaño,forma,etc)
⁻ Recibe señales desde
▪ lesión: Desinhibición, conducta impulsiva, labilidad emocional,
▪ el área somatosensitiva I
hipersexualidad.
▪ los núcleos ventrobasales del tálamo
▪ A. mesial prefrontal (24-6 / 25-32-14): Motivación.
▪ la corteza visual
▪ lesión: Abulia, indiferencia, mutismo akinetico
▪ la corteza auditiva
Basal Mesial Dorsal lateral
Imaginacion Motivacion Hemisferio dominante : Hemisferio no dominante
Predecir felicidad Idear un plan y organizar, planiicar Objetivos izquierdo
Normas sociales y Es factible? Temas Agnosia táctil, acalculia, agrafia, Anosognosia, apraxia vestir,
morales económicos alexia, afasia transcortical / apraxia constructiva,
¿problemas?.comprobar resultados soluciones conducción, apraxia ideatoria, heminegligencia.
Flexibiliad y cambios de estrategia apraxia ideomotora.

Toma de decisiones META

 CORTEZA CEREBRAL
▪ 3 tipos de células ⁻ Organización de las áreas de asociación somática, auditiva y visual
⁻ células de los granos (células estrelladas) dentro de un mecanismo general
▪ axones cortos -fx: interneuroas ⁻ comprensión e interpretación del lenguaje
⁻ Patrones de memoria complejos
▪ exitadoras -> glutamato
o Lesion: Afasia de wernicke: Entender el lenguaje hablado o escrito,
▪ Inhibitorias -> GABA pero incapaz de comprender o identificar el pensamiento
⁻ fusiformes ⁻ Area de circunvolución angular:
⁻ piramidales. o En: Porción más inferior del lóbulo parietal posterior, detrás de
⁻ Mayor tamaño Wernicke
⁻ mas abundantes o para el procesamiento inicial del lenguaje visual (lectura)
⁻ recorren toda la medula espina o para extraer el sentido de las palabras percibidas por la vista
⁻ originan fibras subcorticales que van desde una parte o Dominancia: Hemisferio izquierdo
o Lesión: Dislexia o ceguera por las palabras (capaz de ver palabras y hasta de saber que
principal del encéfalo a otra.
lo son, pero no de interpretar sus significados)
▪ CAPAS ⁻ área para nominación de objetos
I, capa molecular o II, capa granular externa III (Piramidal externa) o porciones más laterales del lóbulo occipital anterior y del lóbulo temporal posterior
plexiforme
o encargada de nombrar los objetos
▪ Contiene neuronas de ▪ Contiene: células ▪ Contiene: estría
⁻ Hemisferio no dominante:
Cajal de axón estrelladas y piramidales mieloarquitectónica
⁻ Entender e interpretar la música, las experiencias visuales de carácter no verbal
horizontal (mas pequeñas, dendritas y de Kaes-Getcherew,
abundantes), células axones de láminas células piramidales de (patrones visuales),
estrellada de axón subyacentes. bells ⁻ las relaciones espaciales entre la persona y su medio, la significación del «lenguaje
vertical, células de ▪ Reciben señales de corporal» y de la entonación vocal de las personas,
Martinotti* de axones entrada difusas ⁻ Experiencias somáticas relacionadas con el empleo de las extremidades y de las manos
centrífugos; fibras de inespecíficas procedentes 2. Área de asociación prefrontal
asociación y de de los centros inferiores ⁻ Fx:
proyección del encéfalo ⁻ Planificación de movimientos (actividades motoras)
▪ Reciben señales de ▪ envían axones hacia la
⁻ Elaboración de los pensamientos,
entrada difusas corteza cerebral en el lado
⁻ Almacena «memoria operativa» a corto plazo que se emplea para
inespecíficas opuesto del cerebro a
procedentes de los través del cuerpo calloso. combinar los nuevos pensamientos al tiempo que están llegando al
centros inferiores del cerebro
encéfalo ⁻ 1) pronosticar
⁻ 2) planificar el futuro
IV, capa granular V, capa de células VI, capa de células ⁻ 3) retrasar la acción sucesiva a las señales sensitivas hasta decidir la
interna piramidales grandes fusiformes o polimorfas respuesta mejor elaborada
(piramidal interna ) (multiforme) ⁻ 4) plantearse las consecuencias de las acciones antes de hacerlas
⁻ 5) resolver problemas matemáticos, legales o filosóficos complejos
▪ llegan la mayoría de ▪ Núcleo de Betz ▪ salen la mayoría de ⁻ 6) correlacionar información para diagnosticar enfermedades raras
señales sensitivas ▪ salen la mayoría de señales ⁻ 7) controlar nuestras actividades en consonancia con las leyes morales
▪ banda señales ▪ nacen las fibras ⁻ Disminución de la agresividad y respuestas sociales inadecuadas
mieloarquitectónica ▪ nacen las fibras grandes dirigidas
⁻ Ausencia: se distraen con facilidad del tema central de pensamiento
de Baillarguert grandes dirigidas hacia hacia el tálamo
⁻ Área de broca: AREA 44 Y 45
externa el tronco del encéfalo y ▪ células pequeñas
o Localizada: en la pars triangular, en la circunvolución frontal inferior,
▪ se propaga hacia la la médula multipolares de
superficie de la ▪ Responsables del 3% Martinotti lóbulo frontal intermedio
corteza y también de las fibras fascículo ▪ fx: relaciones o Dominancia : Hemiserio izquierdo-> paralisis, derecho no afecta
hacia otras capas cortico espinal intehemisferica por o Fx: Motora del lenguaje, responsable de la formación de las palabras al
más profunda comisuras activar simultáneamente los músculos laríngeos, respiratorios y de la boca.
o Lesión: Afasia motora: capaz de decidir lo que quiere expresar pero no
* I, II y III= funciones asociativas intracorticales consigue que el aparato vocal emita palabras en vez de ruidos, paralisis
*II y III= Conexiones horizontales cortas con áreas corticales adyacentes espastica de la mano cobntralateral
Áreas de asociación 3. Área de asociación límbica
1. Área de asociación parietooccipitotemporal: indica ubicación ⁻ Situada en el polo anterior del lóbulo temporal
⁻ Area de Wernicker. Area 39 y 40, 22* ⁻ Se ocupa sobre todo del comportamiento, las emociones y la motivación,
o En: Detrás de la corteza auditiva primaria en la parte posterior de la motiva el aprendizaje
circunvolución superior del lóbulo temporal Área para el reconocimiento de las caras
o Hemisferio dominante: Izquierdo ⁻ Situadas en la cara inferior del cerebro
o denominado: el área interpretativa general, cognoscitiva del a nivel de la parte inferior de los
conocimiento, asociación terciaria, inteligencia verbal y simbolica lóbulos temporal y occipital medial
o Asociada a las áreas auditivas primaria y secundaria del lóbulo temporal ⁻ LESION: Prosopagnosia
o Funciones
CEREBELO ▪ Convexa
▪ Relación: piso posterior de la basa del cráneo, fosas cerebelosas del
• Área silente occipital
⁻ Órgano infratentorial ocupa los 2/3 posteriores de la fosa posterior de la ▪ Porción más sobresaliente del hemisferio: amígdala cerebelosa
base del cráneo ⁻ Anterior
⁻ Único órgano del encéfalo que se extiende a través de la línea media sin ▪ Porción petrosa
interrupción ▪ Relación con.: tronco cerebral, separado por el velo medular superior e
⁻ Parte más grande del rombencéfalo inferior
⁻ Peso: 140g ▪ Sostenido por 3 pedúnculos cerebelosos
⁻ Superficie: ½ m2 ⁻ Superior: unen el cerebelo al mesencéfalo
3 CARAS ⁻ Medio: unen el cerebelo a la protuberancia
⁻ Superior: tectorial ⁻ Inferior: unen el cerebelo al bulbo
▪ Plana REGIONES
▪ Relación: tienda del cerebelo ⁻ 2 hemisferios: Divididos por hoz cerebelosa
▪ Porción más sobresaliente del vermis: Culmen ▪ Zona intermedia: contracciones musculares, REGIONES FACIALES Y
▪ Se observó la cisura primaria EXTREMIDADES
⁻ Inferior: ▪ Zona lateral: planificación general actividades motoras secuenciales
 ⁻ Vermis: influye en los movimientos del eje mayor del cuerpo: cuello tórax,
hombro, abdomen y caderas (REGIONES AXIALES)
⁻ 2 escotaduras
▪ Anterior: Para el tronco encefálico
▪ Posterior: Para la hoz del cerebelo y el seno occipital
Divisiones hemisféricas
Lóbulos VERMIX HEMISFERIO
Lob anterior Língula I Vincula
CISURA PRECULMINAR O POSCENTRAL
Lob central II y III Ala L. central
CISURA INTRACULMINAR
Culmen IV y V L. cuadrilátero Anterior
CISURA PRIMARIA OPREDIVAL
Lob posterior Declive VI L. cuadrilátero Posterior
CISURA POSTEROSUPERIOR O POSTERO CLIVAL
Folia VII L. semilunar Superior o cruz
superior
CISURA CIRCUFERANCIAL
Tùber VII L. semilunar inferior o cruz inferior
CISURA PREDIASTRICA O PREPIRAMIDAL
Pirámide VIII L. Digástrico
CISURA POSTPIRAMIDAL
Úvula IX Amígdala
CISURA POSTERO LATERAL O UVOLONODULAR
Lob Floculo Nódulo X Flóculo
nodular
⁻ Lobulillo unciforme: divide L. semilunar sup e inferior
⁻ Cisura circunferencia: Separa hemisferios cerebelosos en una cara superior e
inferior
3 LOBULOS
LÓBULO POSTERIOR O MEDIO: + GRANDE
• Localizado por detrás de la fisura uvulonodular y la primaria
• Filogenéticamente es el más reciente- ARQUICEREBELO
• Ontogenéticamente es el último en desarrollar
• Es el más desarrollado en la especie Humana
• Funcionalmente al VESTÍBULO- CEREBELO
• Recibe aferencias, principalmente, de los núcleos vestibulares
• Participa en las funciones de:
− Coordinación motora fina (Movimientos de destreza o habilidad)
− Aprendizaje de movimientos
− semiautomáticos
• Alteración
− Pérdida de la coordinación motora distal (sobre todo en miembros
superiores)
− Temblor de acción
− Alteración en el alcance de los movimientos
− Disartria
− Alteración en la fonación
LÓBULO ANTERIOR:
• Localizado en la cara superior, por arriba de los pedúnculos Cerebelosas
• Separado por la fisura “V” llamada fisura primaria
• Filogenéticamente es el 2do más antiguo- Paleocerebelo
• Ontogenéticamente es el 2do en desarrollar
• Recibe aferencias, principalmente, de la Médula Espinal
• Participa en las funciones de:
− Coordinación motora gruesa (Movimientos estereotipados propulsivos)
− Tono muscular
• Alteración:
− Pérdida de la coordinación motora proximal (sobre todo en miembros
inferiores)
− Marcha tambaleante (“Marcha del Beodo”)
− Inestabilidad de los movimientos
− Reflejos pendulares
LÓBULO FLOCULONODULAR:
• Localizado en la escotadura anterior, por debajo de los pedúnculos
cerebelosos, detrás de la fisura uvulonodular
• Filogenéticamente es el más antiguo- Neocerebelo
• Ontogenética mente es el primero en desarrollar
• Posee interconexiones, principalmente, con la corteza cerebral
• Participa: Equilibrio Estático
• Alteración:
− Alteración del equilibrio
− Aplicación de la base de sustentación
− Inestabilidad motora truncal
− Movimientos oscilatorio de los ojos
 VÍAS CEREBELOSAS AFERENTES
VÍA FUNCIÓN ORIGEN DESTINO
CORTICOPONTOCEREBELOSA Transmite el control desde la Corteza cerebral motora y A través de los núcleos del puente y
corteza cerebral premotor las FIBRAS MUSGOSAS hasta la
Cerebral somato sensitiva corteza cerebelosa
DESDE LA Pontocerebloso: Penetra por el pedículo cerebeloso medio (Lóbulos frontal, parietal, Núcleos pontinos
CORTEZA temporal y occipital)
CEREBRAL CEREBROOLIVOCEREBELOSA Transmite el control desde la Lóbulos frontal, parietal, A través de los núcleos del olivares
corteza cerebral temporal y occipital inferiores y FIBRAS TREPADORAS
hasta la corteza cerebelosa
CEREBRORRETICULOCEREBELOSA Transmite el control desde la Áreas sensitivo motoras Mismo lado: A través de la formación
corteza cerebral (Áreas sensitivas reticular->Fib.reticulocerebelosas
motoras) Lado opuesto: puente y médula
oblongada.
ESPINOCEREBELOSA ANTERIOR O -Todos lo segmentos de la medula Husos musculares, órganos A través de las FIBRAS MUSGOSAS
VENTRAL espinal tendinosos y receptores hasta la corteza cerebelosa
• Cordón gris posterior: Neurona -Transmite información desde los articulares
PROCEDENTES dorsal o Clarke músculos y las articulaciones Penetra por el pedículo
MÉDULA • Cordón blanco contralateral y Recibe información desde la piel y cerebeloso superior
ESPINAL ipsilateral: Fascículo fascia superficial.
(DESDE LA espinocerebeloso anterior
PERIFERIE)

ESPINOCEREBELOSA POSTERIOR O -Transmite información desde los
DORSAL músculos y las articulaciones,
• Cordón gris posterior: Neurona órganos tendinosos y receptores
dorsal o Clarke troncos y MIEMBROS INFERIORES
• Cordón blanco: Fascículo -Contracción muscular
espinocerebeloso posterior -Grado de tensión tendones
musculares
-Posición y velocidad movimiento
-Fuerzas que actúan sobre las
superficies corporales
Cuneocerebelosa -Transmite información desde los
músculos y las articulaciones del
MIEMBRO SUPERIOR órganos
tendinosos,
y parte superior tórax
NERVIO NERVIO VESTIBULAR Transmite información de
VESTIBULAR movimiento de la posición y el
movimiento de la cabeza
A LADO DEL • F. OLIVOCEREBELOSO
TRONCO • F. VESTIBULOCEREBELOSO
ENCÉFALO • F. RETICULOCEREBELOSO
OTRAS AFERENTES Transmite información desde el
mesencéfalo
Husos musculares, órganos -A través de las FIBRAS MUSGOSAS
tendinosos y receptores hasta la corteza cerebelosa
articulares -Forman ramas colaterales: Núcleo
Penetra por el pedículo cerebelosos profundos.
cerebeloso inferior
Husos musculares, órganos A través de las FIBRAS MUSGOSAS
tendinosos y receptores hasta la corteza cerebelosa
articulares Forman ramas colaterales: Núcleo
cerebelosos profundos.
Utrículo, A través de las FIBRAS MUSGOSAS
sáculo : Mov lineal de la hasta corteza del lóbulo
cabeza en plano vertical floculonodular
canales semicirculares
(aceleracion angular)
• Formación reticular y ME
• Lóbulo floculonodular y N. fastigio
• Línea media del vérnix
Núcleo rojo, lámina de techo Corteza cerebelosa
mesencefálico.

VIAS CEREBELOSAS EFERENTES [Dentado, interpuesto (emboliforme y globoso), fastigio]

-2 FUENTES SEÑALES: corteza cerebral, fascículo aferentes sensitivos profundos
-3VÍAS:
▪ Vermis, fastigio, regiones bulbares y pontinas tronco encéfalo: formación reticular del tronco encéfalo para regular actitudes posturales del cuerpo.
▪ Zona intermedia del hemisferio, n. interpuesto, n. ventrolateral y ventroanterior, corteza cerebral, talámicas, ganglios basales, N .rojo y formación reticular:
coordinación contracciones reciprocas en músculo agonista y antagonista
▪ Corteza cerebelosa lateral hasta corteza cerebral: Coordinación series actividades motoras sucesivas puestas en marcha
VIA FUNCION ORIGEN DESTINO
Globoso Influye en la Núcleos globoso y Hacia el núcleo rojo contralateral, después a través del fascículo rubroespinal cruzado a las
emboliformerubral actividad motora emboliforme motoneuronas ipsolaterales en la medula espinal.
ipsilateral Cruza la línea ½->en decusación de pedúnculos cerebelosos
Dentotalámica Influye en la Núcleo dentado Al núcleo ventrolateral contralateral del tálamo,
actividad motora (planifica Después de a la corteza cerebral motora contralateral
ipsilateral movimiento El fascículo corticoespinal cruza la línea media y controla las motoneuronas ipsolaterales
secuencial) en la medula espinal.
Cruza la línea ½ hasta el lado opuesto en la decusación de pedúnculos cerebeloso
superior.
Fastigiovestibular Influye en el tono Núcleo del fastigio Núcleos vestibulares ipsolaterales y lateral contralateral;
muscular extensor Fascículo vestibuloespinal hasta las motoneuronas ipsolaterales de la medula espinal
ipsilateral
Fastigiorreticular Influye en el tono Núcleo del fastigio Hasta las neuronas de formación reticular;fascículo reticuloespinal a las motoneuronas
muscular ipsilateral ipsolaterales en la Médula.
CORTEZA CEREBELOSA: Lámina grande con pliegues (3 CAPAS)
-UNIDAD FUNCIONAL: CEL PURKINJE Y C. NUCLEAR PROFUNDA

C. granular: + profunda C.Purkinje, media o piriforme C.Plexiforme o molecular: + SUPERFICIAL

▪ Terminaciones en forma de garra
▪ Grandes neuronas de Golgi tipo I ▪ Cell ESTRELLADAS: Externas, muy superficial
▪ Sinapsis con las células musgosas
▪ Entra a la capa molecular y forman las fibras paralelas: 400 ▪ Forma: ánfora o matras ▪ Cell de CESTO: internas, más profundas (250 C. purkinge)
C. purkinge ▪ Distribución vertical (forma de abanico) ▪ Entre ellas se encuentran células neurogliales
▪ Cell granulosas: Dendritas cortas, Axón largo ▪ Cubiertos por espinas dendríticas gruesas y * ambas son interneuronas INHIBITORIAS
▪ Cell de Golgi: más superficial, Axón corto cortas: Frondosos árbol dendrítico
▪ Cel mono dendrítica en penacho: N.Floculo nodular
▪ Cell de lugaru: INHIBEN CELL DE GOLGI :Dend.largas, A.corto

FIBRA TREPADORA(EXCIT)
− Nace: Olivas inferiores del B.R
− Terminan en capa molecular
− Paralela al axón a la célula de Purkinje
− Atraviesa la capa granular y media.
− Hace sinapsis con cel estrelladas y
cesto
− Hace sinapsis con 5-10 neuronas de
Purkinje
− 1 solo impulso: Genera 1 tipo P.Acción
prolongado (hasta 1s)
− Descarga compleja
VESTIBULOCEREBELO
o Lóbulos cerebelosos floculonodulares
o Núcleo cerebeloso profundo
o NUCLEO: N. VESTIBULAR
o Asocia al tronco encéfalo y ME
o AFERENCIAS: Proviene del oído interno y llega
al cerebelo
Neurona I(Ganglio Scarpa a nivel VIIIpc)
▪ F. vestíbulo-cerebeloso Directo:
N.Floculonodular
▪ F. Vestibulo-cerebelo Indirecto: N.vestibular
o EFERENCIAS:
▪ Tracto cerebelo-vestibular: Emerge por PCI
▪ Tracto floculo-oculomotor: emerge PCS
hacia N. oculomotor a nivel mesencefálico
▪ Tracto uncinado de Russel: emerge PCS
o FUNCIONES:
-Regulador del equilibrio del cuerpo,
movimientos posturales y de la dinámica
ocular
AUSENCIA CEREBELO
-DISMETRIA Y ATAXIA (Mov.descoordinados)
*Lesiones fascículos espinocerebeloso.
-HIPERMETRIA
*Manifestación dismetría
*Movimiento corriente llega más allá del punto deseado
PROYECCIONES AFERENTES
FIBRA MUSGOSAS(EXCIT) F. ARROSARIADAS
⁻ Provienen de diferentes fuentes (Zona − Cualquier capa de la corteza ▪ C.pukinje:50-100 PA/s
superior del encéfalo, tronco encéfalo, − F. adrenérgicas: locus ▪ C.nucleares profundas: Ritmos
ME) cerúleos
mucho más rápidos.
*Excepto: N. olivar inferior − F. serotoninérgicas: N. de
⁻ Efecto excitador más difuso rafe
⁻ Excitatorias: sinapsis con miles − F. colinérgicas: N. ponto-
neuronas de Purkinje (Débiles) mesencéfalo
⁻ Descarga simple − F. orexigenergicas:
⁻ Excitan a C. Mono dendríticas en hipotálamo
penacho, excitan a C. granulosa, c. − F. Peptidérgicas
nucleare profundas − F. Histaminérgicas:
⁻ Terminan en capa granulosa hipotálamo
▪ Directamente: cel. Granulosas
▪ Indirectamente: cel. Glomérulos
cerebelosas
CONTROL MOTOR GLOBAL
(Cerebelo da FX: AMORTIGUADORA)
ESPINOCEREBELO CEREBROCEREBELO
o Vermis cerebelo posterior y anterior o Zonas laterales hemisferios cerebelosos
o Recibe 2 tipos información: o AFERENCIAS:
-Corteza cerebral motora y N. Rojo mesencefálico: ▪ FIBRAS ARCUATO-CEREBELOSO(N-
Movimiento secuencia pretendido ARQUEADO->ESTRÍAS ACÚSTICAS)
-Porciones periféricas cuerpo: movimientos reales ▪ Tracto serotoninérgico-cerebeloso(N.del
resultantes rafe protuberancial y mesencefalico)
o Propioceptiva inconsciente ▪ Tracto tecto cerebeloso(colículo superior e
o AFERENCIAS inferior)
▪ MEDULAS ESPINAL ▪ Tracto trigémino-
− Tracto espino-cerebeloso anterior(LÁMINAVII:L3- cerebeloso(N.mesencefálico del V)
SC) ▪ Tracto rubro-cerebeloso(parte superior
-> Vermis y para vermis del lob anterior N.rojo o neorubro)
->MIEMBROS INFERIORES ▪ Tracto cerúleo-cerebeloso(locus cerúleo-
− Tracto espino-cerebeloso posterior(D1-L2) >F.arrosariadas)
-> Vermis y para vermis del lob posterior o EFERENCIAS: Fascículo dento-rubro-tálamo-
->TRONCO Y MIEMBROS INFERIOR. cortical
− Tracto cúneo-cerebeloso (MIEMBRO SUPERIOR) o FUNCIONES:
->Proviene N. CUNEIFORME ACCESORIO -Coordinación movimientos finos
▪ TRONCO ENCEFALICO -Imagen motora
o AFERENCIAS -Planificar movimientos secuenciales:
− Haz olivo cerebeloso (Fibras trepadoras- Cel Purkinje) *Inicia en las áreas sensitivas y premotoras de
− N.olivar inferior la corteza cerebral (comunicación
− Olivar accesorio bidireccional)
• Recibe la información Médula espinal -Ordenar y Sincronización movimientos
− Haz reticulocerebeloso (Glomerulo cerebeloso) complejos
− Hax tecto-cerebeloso: Información refleja visual y *Coordinación temporal oportuna de cada
auditiva movimiento fututo
*Fallo progresión suave de los movimientos
− Tracto trigémino-cerebeloso
-Extra motoras cerebro cerebelo: coordinación
• Desde la neurona 1º a nivel n.mesencefalio
temporal
del trigemino para fibras propiceptivas -
>M.masticación
− Tracto rubro-cerebeloso
• Proviene desde palio rubro(parte inferior N.rojo)
− Tracto ceruleo-cerebeloso(F.arrosariadas)
• A nivel del N.ceruleo(N.Noradrenergico)
− Tracto serotoninérgico-cerebeloso(F.arrosariadas):A
nivel del rafe cerebral
− Aferencia hipotalámicas(F.arrosarias)
o EFERENCIAS
▪ Cerebelo-reticular
▪ Haz interpuesto-rúbrico
▪ N.fastigial e interpuesto->tálamo
▪ Cerebelo-olivar
o FUNCIONES:
-Control por retroalimentación movimientos distales
extremidades (MANOS, PIES) a través corteza cerebelosa
intermedia y núcleo interpuesto
-R.para vermiana->Motilidad extremidades
-Vermiana->M.Tronco,M.ocular y emocional
ANOMALÍAS DEL CEREBELO
SUCESIÓN DE MOVIMIENTOS
− Diasdiadococineasia: Incapacidad de realizar movimientos alterantes rápidos
− Disartria: incapacidad de progresión en el habla
− Temblor intencional
− Nistagmo cerebeloso: temblor de globos oculares, fijación descentrada
− Hipotonía: descenso tono musculatura
 CONTROL MOTOR AUXILIAR: GANGLIOS BASALES
CIRCUITO PUTAMEN c. CAUDADO SUSTANCIAS NEUROTRANSMISORAS
• Más voluminosos
▪ Control de patrones complejos motores ▪ Control ▪ Vía dopamina:S.negra hasta
o N.caudado
▪ Inicia: cognitivo de N.caudado y putamen. o N.putamen
− Corteza motora: Áreas premotora y suplementaria la secuencias ▪ Vía GABA(INHIBIDOR):N.caudado y • N.globo pálido
− Corteza sensitiva: Área somato sensitiva patrones putamen hasta G.palido • Sustancia negra
▪ Recibe conexiones de las porciones del encéfalo adyacentes a la corteza motores ▪ Vía Ach: Desde corteza hasta • N.subtalámico:
motora primaria ▪ N.caudado N.caudado y putamen accidente
▪ Patología: recibe: ▪ Vía cerebrovascular
− Atetosis: Lesión G.pálido conexiones múltiples:Noadr,serotonina,encefalina
*movimiento de mano, brazo, cuello,cara áreas de Vía glutamato:EXCITADOR
− hemibalismo:Lesión subtálamo asociación
*Movimientos agitación en toda una extremidad de corteza ▪
− Corea:Lesion putamen cerebral
*movimiento de lanzamiento mano, cara,otas partes
− Párkinson: lesión sustancia negra
*Rigides,acinesia,temblores

FISIOLOGÍA DEL SUEÑO

• ESTADO DE INCONSCIENCIA, PUEDE DESPERTAR LA • NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO:

PERSONA o Entrada luz
o COMA: ESTADO INCONSCIENCIA SIN DESPERTAR o Salida que permite regularla
• Característica principal: Reducción reversible del o Secreción de melatonina
umbral de respuesta a estímulos externos. TIPOS DE SUEÑOS
• Inmovilidad relativa, Fenómeno Universal REM, PARADÓJICO, SUEÑO ONDAS LENTAS, NO REM
DESINCRONIZADO
− Movimientos − Durante la noche
GENERALES ESPECÍFICO
oculares rápidos − Sueño profundo y reparador
o Fx cardiovascular • Sueño y recuperación cerebral
− 25% tiempo total − Ondas cerebrales: potentes
o Flujo sanguíneo cerebral -Durante sueño de ondas lentas,
− Duran 5- − Frecuencia: baja
o Cambios respiratorios cerebro realmente descansado
o Fx endocrinas
30´/Repiten c/90 ´ − Descenso del tono vascular periférico
-Metabolismo cerebral
− Ondas: menos − Disminución 10-30% en PA, frecuencia respiratoria y índice
o Temperatura corporal -privación del sueño
potente metabólico basal
o Fx renal,digestiva,sexual ▪ Deterioro de funciones
o Homeostasis − Frecuencia: rápida − Sueño sin sueños y si hubiera no se recuerdan (NO
cognitivas
o − Sueno no tan consolidación en la memoria)
Efectos sobre SN y sistemas funcionales ▪ Alteraciones estado ánimo
reparador y GRAN ⁻ Dura: 90-110 minutos
del cuerpo ▪ Distorsiones perceptivas y
o Madurez nerviosa VIVEZA. ⁻ repite: 4-5 veces en el transcurso de la noche
alucinaciones
o − Forma activa ⁻ diferente a vigilia
Facilitación aprendizaje o memoria ▪ Sueño perdido no se recupera
o Cognición totalmente. − Difícil despertar a la ⁻ presencia de husos, complejo K y ondas lentas
persona (despierta ⁻ En adulto joven:
o Eliminación de producto metabólicos de • Sueño y memoria: relacionado:
desecho generados por la actividad de forma ▪ 5% en estadio 1
-Sueño paradójico
nerviosa en el encéfalo despierto espontánea) ▪ 50% en estadio 2
▪ Fx especial en el aprendizaje
o Conservación de energía metabólica y memoria − Tono muscular ▪ 20-25 en estadio 3 y 4
deprimido: ▪ 20-25% en sueño MOR
▪ Implicado en desarrollo
inhibición zonas ⁻ Actividad nerviosa espontanea
cerebral
Péptido muramilo espinales ▪ Adormecimiento: en corteza cerebral y tálamo, 
-Sueño NMOR
▪ Consolidación memoria − Caracteriza: liberación de ACh y otro neuromoduladores
▪ Sustancia transmisora del suelo frecuencia cardiaca o Apertura de canales de K en membrana de neuronas
▪ Transmisión información
▪ Acumula:LCR,Sangre,Orina y respiratoria corticales (HIPERPOLARIZACION)
desde hipocampo al
neocórtex irregulares ▪ Fenómeno fundamental: Oscilación lenta
• Sueño y homeostasis sináptica − Movimientos -Metabolismo cerebral
musculares ▪ Actividad metabólica y flujo sanguíneo cerebral se reduce
irregulares ▪ se reduce en estadios 2 y 4 puede alcanzar 40% (tálamo)
− Encéfalo muy ▪ cortezas sensoriales primarias no se desactivan
activo ▪ en corteza cerebral:
(Metabolismo o zonas más deprimidas
incrementa 20%) ▪ Corteza orbitofrontal
− Persona no ▪ cinglada anterior: frecuentemente activada
consciente de su ▪ prefrontal dorsoateral
entorno o áreas deprimidas parcialmente
▪ Corteza parietal (lób parietal): frecuentemente
activada
▪ cinglada anterior
▪ tempora media
▪ precutaneo
▪ cerebelo
▪ ganglios de la base
⁻ Actividad onírica:
▪ fuerte componente emotivo: amígdala y áreas conexas
▪ reducción del pensamiento racional
▪ control ejecutivo: desactivación de corteza prefrontal
dorsolateral
⁻ Capacidad de respuesta a estímulos :
▪ Aumentan de forma gradual (1 al 4)
▪ Cierre de la compuerta talámica
▪ Reduce liberación de Ach y otros moduladores:
hiperpolarización de neuronas talamocorticales
▪ oscilación lenta del potencial de membrana: Estadios 3
y 4 de neuronas corticales
▪ corteza prefrontal, cingulada y parietal izquierda menos
activas
• ESTIMULACIÓN REGULACIÓN DEL SUEÑO Y VIGILIA
Núcleos del rafe Núcleo del tracto Diencéfalo NÚCLEO CEREBRAL NEUROTRANSMISOR ESTADO DE ACTIVIDAD
solitario RESPONSABLE ONVOLUCRADO EN NEURONAS
− Mitad inferior de − Punto de terminación en − Porción rostral CEREBRALES RELEVANTES
protuberancia y bulbo el bulbo raquídeo y hipotálamo ALERTA
raquídeo protuberancia − Núcleos de proyección N.colinérgico en la unión Ach
− Segregan serotonina − Penetran Nervios X, IX difusa del tálamo de puente y cerebro
(sustancia transmisora medio Activado
vinculada al sueño) Locus coeruleus Norepinefrina
• CICLO DEL SUEÑO NORADRENALINA:VIGILIA
N.rafe Serotonina
o Dura:90 m(70-120) N.tuberomamilar Orexina
− Cognición
o 4-6 ciclos/noche − Afectividad SUEÑO NO MOR
− Inteligencia lúcida
• VIGILIA N.colinergico en la unión Ach
o Ritmo de puente y cerebro Disminuido
o tono muscular tono apreciable SUSTANCIA medio
NEGRA(DOPAMINA- Locus coeruleus Norepinefrina
o Neuronas orexígenas: >PLACER INICIATIVA
-Orexina o hipocretina: producida hipotálamo N.del rafe Serotonina
▪ Activas durante vigilia SUEÑO MOR ACTIVO
▪ Desactivan: sueño de ondas lentas y REM N.colinergico en la unión ach Activo (ondas PGO)
• Pérdida: Narcolepsia (somnolencia excesiva durante el día y ataques súbitos de de puente y cerebro
sueño duranta el habla) medio
N.Rafe Serotonina Inactivado
SUEÑO MOR INACTIVO
Locus coeruleus Noerpinefrina Activado

ONDAS CEREBRALES
− Base en actividad eléctrica
− Frecuencia :50 o + s
− Ondas cerebrales
Onda B: activ. beta Onda alfa: Activ. alfa Onda teta Onda gamma
▪ ojos abiertos ▪ Ondas rítmicas ▪ Frecuencia:4-7 ciclos/s. ▪
Engloban todas las ondas EEG
▪ EEG desincronizado ▪ ojos cerrados ▪ Niños: parietal y temporal ▪
Frecuencia menor 3,5 ciclos/s
▪ alta frecuencia (14-80 ciclos/s) ▪ EEG sincronizado ▪ Adultos: estrés emocional ▪
+ VOLTAJE (doble o cuádruple)
▪ R. parietal y frontal. ▪ Baja frecuencia (8-13 ciclos/s) ▪ FASE 2 Y 3 SUEÑO ▪
Toda la corteza
▪ Bajo voltaje ▪ Mayor intensidad R. occipital ▪
Durante:
▪ rápidas (parietal, frontal) -sueño profundo (ondas lentas)
Onda u
▪ activación ▪ Alto voltaje(50uV) -Lactancia
▪ SUEÑO REM Y VIGILIA EN ALERTA ▪ En adultos sanos y en reposo ▪ Trastornos nerviosos -Paciente SOGA
▪ Desaparecen sueño profundo. ▪ Frecuencia: Estados ▪ ORIGEN: tálamo hacia la corteza, sistema cortical
▪ ORIGEN: Tálamo, núcleo degenerativos cerebrales. neuronal dan el origen a estas ondas.
reticular, oscilación ▪ FASE 4 DEL SUEÑO ONDAS LENTAS
retroalimentación
espontánea sistema tálamo
cortical difuso.
▪ VIGILIA TRANQUILA

ETAPAS DEL SUEÑO

S. SUPERFICIAL
I II
⁻ Entre vigilia y sueño
⁻ actividad alfa desaparece
⁻ aparece onda s de bajo voltaje
⁻ frecuencia mixta (3-7 ciclos /seg)
⁻ movimientos oculares
disminuyen
⁻ tono muscular se reduce
⁻ respuesta reducida
⁻ a veces contracciones musculares
repentinas (sacudidas hípnicas)
⁻ individuos privados de sueño:
micro sueños: 1de 5 a 10
segundos
⁻ 4 a8 Hzondas beta
SUEÑO NO MOR
⁻ complejo K: onda aguda negativa
de gran amplitud seguida de una
lenta positiva
⁻ Husos del sueño: oscilaciones de
amplitud creciente o decreciente •
•
con una frecuencia de 12 a 14 ciclos
por seg
⁻ movimientos oculares y tono
muscular reducido
⁻ confirman que estaban durmiendo
⁻ 12- 14 Hz
S. PROFUNDO
III IV
⁻ sueños de ondas lentas: sueño
delta o sueño profundo
⁻ EEG: predomina ondas lentas:
ondas delta
III: Menos de 50 % en 30 seg
IV: más de 50% en 30 seg
⁻ movimientos oculares ausentes y
actividad muscular se reduce aún
mas
⁻ al despertar: confusión
⁻ actividad onírica reducida o
ausente
SUEÑO MOR
SUEÑO PARADOJICO
⁻ EEG rápida irregular
⁻ alta frecuencia
⁻ mayor actividad
⁻ 3-7 ciclos /seg
⁻ fen. tónicos (persistentes)
o EEG activado
o Profunda atonía de músculos antigravitaciones
o Tono muscular en M. Extraoculares y diafragma
⁻ Fen. Fásicos (episódicos)
o Descargas irregulares de movimientos oculares
o Sacudidas musculares rápidas
⁻ Umbral para despertar es alto
⁻ ondas PGO: (Ponto-genicúleo-occipital)
⁻ aumento de temperatura cerebral y tasa metabólico
⁻ aumento de Flujo sanguíneo, erecciones e irrigación del
clítoris
⁻ Actividad theta y beta

MECANISMOS NEURALES DE CONTROL DEL SUEÑO Y LA VIGILIA

VIGILIA SUEÑO NREM SUEÑO REM
Noradrenalina aumenta
Sertonina -
Acetilcolina - Aumenta
Histamina
Orexinas -
GABA/Galanina - aumenta

Actividad nerviosa espontanea
Estímulos periféricos
Electrooculografía
Electromiografía
Presión arterial
Frecuencia cardiaca
Gasto cardiaco
Metabolismo cerebral de la glucosa
Temperatura corporal
Frecuencia respiratoria
Actividad mental
NMOR MOR
presencia de husos, complejo K y ondas lentas ondas lentas se acentúan -> MOR SE PROLONGA
Actividad metabólica y flujo sanguíneo cerebral se ⁻ flujo cerebral y actividad metabólico elevados
reduce ⁻ áreas límbicas (amígdala y parahipocampal): más
activadas
aumentan de forma gradual (1 al 4) -Permanece elevado
Cierre de la compuerta talámica - compuerta talámica abierta
oscilación lenta del potencial de membrana - neuronas corticales despolarizadas en forma tónica
- no oscilación lentas
- atención se dirige a la actividad intrínseca
No hay movimientos oculares rápidos Hay movimientos oculares rápidos
Relajación parcial Atonía de músculos
Disminuida Variable
Variable
Disminuida
Aumentado
Se pierde la termorregulación
Variable
Vivencias no organizadas Vivencias organizadas (Ensoñaciones)

MODIFICACIONES MOLECULARES
o 5% de genes cambian según estado de vigilia o sueño Sistema 5 HT Sistema Ach Sistema Sistema
o genes del locus (área histaminergico (núcleo orexinergico
▪ Favorecen potenciación a largo plazo de eficacia sináptica coeruleus (LC) parabraquial y tuberomamilar e (hipotálamo
▪ Requieren: liberación cortical de noradrenalina por neuronas del locus prosencefalo hipotálamo posterior) lateral)
coeruleus basal)
▪ Expresión más alta : sinapsis o depresión de actividad sináptica
▪ Otros: sinapsis con movimientos de organos intracelulares o suprimen el o activación y o excitación cortical o activan regiones
CATEGORIAS VIGILIA SUEÑO procesamiento desincronia o hipersomnia cerebrales
Aprendizaje y Plasticidad sináptica Plasticidad sináptica sensorial de cortical idiopática: baja señal implicadas en la
memoria (adquisición, potenciación (consolidación, estimulos o facilitan de HA vigilia como el
Arx, NGF-A, BDNF,P-CREB depresión) (calcineurina, extrnos que determinados o antihistaminimos LC, núcleos del
CanMKIV) interrupen la procesos rafe, área
Transporte Tránsito de membranas y conducta en asociativos y de parabraquial y
mantenimiento (Rabs, curso plasticidad nucleo
Arfs, NSF,etc cortical esencial tuberomamilar
Metabolismo Metabolismo energético (genes Sintesis de colesterol para aprendizaje o permiten el
mitocondriales,GLUT 1) (Sintetasas de y memoria mantenimiento
Transcripción ( regulación HMGCoA,etc) estable de vigilia
positiva) (Per2, NGFI-A, NGFI-B, Transcripción (regulacion o activadas
CHOP,etc) negativa) Hipotalamo posterior y lateral+ area durante la vigilia
Translación (regulación (NF1, Id2, etc) preoptica afectan la frecuencia e inhibidas
negativa) (PEK) Translación (Regulación cardiaca y presion arterial durante el sueño
positiva) ( Eerf2, elF4AII)
Respes de estrés Respuestas al estrés celular
(HSPs, EfP, Grp94,etc) ÁREA PREÓPTICA VENTROLATERAL (VLPO): papel crítico en la iniciación y
Señalamiento Genes inductores de Genes que favorecen la mantenimiento del sueño NMOR
celular despolarización (COX2, Rgs2, hiperpolarización (TREK- o NA, 5HT, Ach, HA y orexinergico: durante el sueño de ondas lentas no responden
TPA, etc) 1, TASK-1) o El GABA y la galanina son los principales neurotransmisores
Transmisión glutaminérgica Transmisión gabaergica o activas durante NMOR
(Narp, Homer,etc9 (dfg3, gefrina,etc) o adenosina efecto promotor del sueño NMOR al inhibir las neuronas Ach del PB , inibe
CENTROS NERVIOSOS QUE REGULAN SUEÑO Y VIGILIA VPLO
⁻ Sistema activador reticular SAR AREA PARARAQUIAL
⁻ Sistema hipotalamico del sueño SHS o Durante sueño paradojico
⁻ Nucleo supraquiasmatico NSQ o tasas de descarga muy elevadas
⁻ Centro pontino generador del MOR o activa componentes del sueño MOR
MECANISMOS NEURONALES DE CONTRO DEL SUEÑO Y VIGILIA Lesion: reduce la cantidad de sueño paradojico
SISTEMA NA DEL LOCUS COERULEUS (LC)
o Las neuronas NA muestran el mayor nivel de activiad cuando el organismo esta Función del cuerpo calloso y de la comisura anterior
vigilante, cuando presta atención a los estimulos de su entono ⁻ El cuerpo calloso es necesario para que los dos lados cooperen en su
o aumenta el estado de vigilancia acción a un nivel
o cae a cero durante el sueño
⁻ subconsciente superficial : UNE 2 HEMISFERIOS
FUNCIONES MENTALES SUPERIORES
▪ ATENCIÓN Habilidad para mantener enfoque de manera selectiva en un estimulo ⁻ Manifestaciones
y ser capaz de cambiarlo a voluntad. • Heminegligencia (Visuoespacial)
⁻ Percepción de un nuevo estímulo: Áreas sensitivas, colículo superior, pulvinar, ⁻ Falla de atención en un lado del espacio.
campos visuales frontales. • Anosognosia
⁻ Enfoque de atención en un estímulo e inhibición de esta en otros.:Córtex ⁻ ‐ Ignoran el déficit.
prefrontal, corteza cingulada anterior. ▪ PENSAMIENTOS: Teoria holística: Estimulados por:
⁻ Modulador: Estriado. ▪ Sistema límbico, el tálamo y la formación reticular
⁻ Mantenimiento de la conciencia: Tálamo (nucleos reticulares) ⁻ determinan la naturaleza general
⁻ Evaluación ⁻ Otorga cualidades como placer, desagrado, dolor, consuelo, modalidades
▪ Repetición de números groseras de la sensibilidad
⁻ Atención y componente espacial ▪ corteza cerebral
⁻ Dominancia hemisférica ⁻ 1) la localización específica de las sensaciones en la superficie del cuerpo
▪ No dominante: ambos lados del espacio. y de los objetos en el campo visual
▪ Dominante: lado contralateral. ⁻ 2) la sensación de la textura de la seda
 ⁻ 3) el reconocimiento visual del patrón rectangular de un muro de bloques ▪ Comprensión
de hormigón ⁻ Ordenar que realice acciones simples. • “Enséñeme los dientes”, “saque la
⁻ 4) otras características individuales que entran a formar parte del lengua”.
conocimiento global de un instante particular ⁻ Realizar preguntas con respuestas “si o no”. • “¿Es usted hombre(o
▪ LA CONCIENCIA flujo continuo de conocimiento que tenemos sobre nuestro mujer)?”.
medio o sobre nuestros pensamientos sucesivos ▪ DENOMINACIÓN
▪ LENGUAJE ⁻ Enseñar objetos comunes: Reloj, lapicero, moneda, peine, etc.
LENGUAJE DISCURSO/HABLA ⁻ Nombrar tantos items de una categoría como pueda.
Sistema de símbolos producidos Función motora superior, rápida y ⁻ Animales, países, herramientas, etc.
voluntariamente, con influencia cultural. coordinada responsable de la ⁻ Todos los que empiecen por una letra.
Habilidades expresivas y receptivas que nos expresión vocal del lenguaje ⁻ Normal 12 items por categoría
permiten comprender y comunicar ▪ REPETICIÓN
información. ⁻ Capacidad en la manipulación (fonémico - silábico): repetición de sílabas.
Cinco dominios: Funciones: ⁻ La manipulación fonémica - semántica discriminativa: repetición de pares de
- Fonología: Sistema de sonidos y reglas - Fonación: Sonidos dependientes
sílabas.
lingüísticas de combinación, pronunciación y de las cuerdas vocales (20 mseg),
⁻ La manipulación de unidades lexicales (fonémica - semántica): repetición de
percepción de ellos. presión intratraqueal.
palabras.
- Morfología: Estructura de las palabras y su - Articulación: Interrupción de
construcción. sonidos vocales. ⁻ Manipulación de combinaciones de sintagmas: repetición de frases.
- Semántica: Significado de las palabras. - Fluencia: 120 palabras/min. ⁻ “Ni síes, ni ies, ni peros”
- Sintaxis: Orden de las palabras en una - Prosodia: (Variaciones en tono, ⁻ ‐ Logátomos: pseudopalabras (8)
oración. intensidad, duración de sílabas): ▪ ESCRITURA
Pragmática: Uso del lenguaje en relación al Significado (sarcasmo), afecto, ⁻ Mismos problemas que en el lenguaje hablado.
contexto afirmación o pregunta. ⁻ Mas afectado que la comprensión y el habla.
LESION Afasia vs Disartria ⁻ Al dictado o espontáneo
⁻ Afasia = alteración del lenguaje: ▪ LECTURA
▪ “Pérdida total o parcial de los procesos complejos que regulan la ⁻ Alteración = alexia.
interpretación y formulación de los símbolos del lenguaje ⁻ Hacer que siga un comando escrito.
▪ lesiones en las regiones corticales y subcorticales del hemisferio izquierdo”. ⁻ Leer en voz alta
⁻ Disartria = alteración del habla (producción motora)
Neuroanatomía – habla LESIÓN DEL LENGUAJE
⁻ Aire a través de cuerdas vocales. ⁻ AFASIAS TRANSCORTICALES
⁻ Coordinación músculos respiratorios, laringe, faringe, paladar blando, lengua, labios. ⁻ Repetición preservada.
⁻ Nervios craneales ⁻ Ecolalia.
▪ Trigémino (V): masticación, apertura oral. ⁻ Infartos Watershed.
▪ Facial (VII): expresión, orbicular de los labios. ⁻ Repetición mejor que lenguaje espontáneo.
▪ Vago (X), glosofaríngeo (IX): paladar blando, faringe, laringe. ⁻ Tipos:
▪ Hipogloso (XII): lengua 1. Afasia Transcortical Motora
⁻ Áreas 2. Afasia Transcortical Sensitiva
▪ Área de Broca (44 – 45). Giro frontal inferior. Parte motora. 3. Afasia Transcortical Mixta
▪ Área de Wernicke (21-22). Giro temporal superior. Parte Sensitiva. ‐ ⁻ OTRAS AFASIAS
▪ Fascículo arcuato: relaciona ambas áreas ⁻ Afasias subcorticales
Evaluación ⁻ Afasia Estriatocapsular (caudado, anterior): habla disartrica,
⁻ Hemisferio dominante nominación pobre.
▪ Diestros: 90 – 95 % Izquierdo. ⁻ Afasia Talámica (posterior): comprensión y nominación pobre.
▪ Zurdos: 50 – 60 % Izquierdo. ⁻ Hemisferio no dominante
⁻ Dominios ⁻ Elementos no linguísticos.
▪ Lenguaje espontáneo (fluencia) ⁻ Ritmo, parte emocional, prosodia.
▪ Comprensión del lenguaje hablado ⁻ Alteración del lenguaje figurativo, bromas
▪ Repetición ⁻ Alexia: Pérdida de la habilidad de leer sin pérdida de agudeza visual
▪ Denominación • Alexia con agrafia: Giro angular dominante.
▪ Lectura • Alexia sin agrafia : Occipitotemporal, desconexión córtex visual y giro
▪ Escritura angular.
⁻ Lenguaje espontáneo: Fluencia o El paciente no puede leer lo que escribe
⁻ Agrafia‐ Pérdida de la habilidad de escribir sin déficit motor, ataxia

AFASIA
PERISILVIANA: AFECTA área de Wernicke, broca y fascículo broca EXTRAPERISILVIANA
No se repite Si se repite
Fluente No fluente Fluente No fluente
Si comprende No compre Si comprende No comprende Si comprende No compreende Si comprende No
Conduccion wernicke Broca Global anomica Transcortical Transcortical Transcortical
sensorial motora mixta
MEMORIA Y APRENDIZAJE
Íntimamente relacionados ⁻ CORTEZA PREFRONTAL: corto plazo, la memoria explícita,
⁻ Aprendizaje: adquirir nueva información declarativa o consciente relativa a personas, objetos, lugares,
⁻ Memoria: persistencia de lo adquirido + evocación. Recordar experiencias pasadas y registrar nuevas. ‐ hechos y sucesos
⁻ Memoria = resultado del aprendizaje. ⁻ HIPOCAMPO: M. largo plazo
⁻ CEREBELO, CUERPO ESTRIADO Y AMÍGDALA: memoria
implícita, procedimental o inconsciente

Memoria: funciones de la facilitación y la inhibición sinápticas

⁻ Las vías nuevas o facilitadas se llaman huellas de memoria. ⁻ Memoria negativa: Habituación:
⁻ Proceso de memoria o Inhibición de las vías sinápticas
1.Codificación o Fx: Ignorar la información irrelevante
2.Almacenamiento: Solo si se activa el sistema límbico. ⁻ Memoria positiva: Sensibilizacion facilitación de las vías sinápticas
3.Evocación
⁻ Categorías, esquemas.
⁻ Redes de asociación.
 ⁻ No depende de memoria episódica.
CLASIFICACION 1(Temporalmente) ⁻ Ensayos repetidos
⁻ Instantánea = < 1 segundo (presente) ⁻ Funciona a nivel inconsciente.
⁻ Inmediata = segundos - minutos (corto plazo) ‐ ⁻ Automática.
⁻ Intermedia = minutos - horas ‐ ⁻ Guarda habilidades cognitivas y conductuales. ‐
⁻ Tardía = días – meses - años (largo plazo ⁻ Estructuras involucradas: área suplementaria motora, núcleos de la base,
CLASIFICACION 2 cerebelo.
1. La memoria declarativa: Explicita): recuerdo de los diversos detalles, memoria de ⁻ Ej: Aprender andar en bicicleta, manejar automóvil, manejar un
una experiencia importante, abarca: instrumento, manejar la computadora.
⁻ el medio en que aconteció,sus relaciones temporales. las causas ⁻ Enfermedad de Parkinson se afecta este tipo de memoria, en
⁻ el significado que tuvo Huntington y en degeneración olivopontocerebelosa
⁻ las deducciones particulares que dejó en la mente
EPISODICA EVENTOS
⁻ Hay un donde y un cuando. ¿Dónde estaba el mes pasado? Memoria de trabajo
⁻ Recuerdo de experiencias personales, recordar el desayuno, hasta como ⁻ Funciones ejecutivas centrales.
fue el ultimo cumpleaños. ⁻ Tiempo de almacenamiento segundos y minutos.
⁻ Tiempo de almacenamiento va de minutos a años. ⁻ Aéreas comprometidas: área de Broca, área de Wernicke, áreas de
⁻ Estructuras anatómicas: Lóbulos temporales mediales, núcleo talámico asociación visuales, corteza prefrontal.
anterior, cuerpo mamilar, fornix, corteza prefrontal ⁻ Evaluación
⁻ Se afecta en la demencia con cuerpos de Lewy y la demencia fronto- o Enseñar y/o nombrar 3 objetos (llave, caballo, moneda),
temporal. pedir que sean recordados y preguntar por ellos 5 minutos
Semántica: PLABRA, REGLAS, LENGUAJE después
⁻ ¿Qué es un caballo? ¿ diferencia entre un peine y un tenedor?. ⁻ Implicados en memoria
⁻ Se almacena conocimiento tipo conceptual.
1. Lóbulo temporal
⁻ Hechos basados en información.
2. Corteza frontal
⁻ Estructuras anatómicas: Lóbulos inferolaterales temporales.
3. Hipocampo
⁻ Se afecta en tumores temporales, encefalitis herpética, enfermedad de
Alzheimer. ⁻ Superficie media de lóbulo temporal. ‐
Aprendizaje y memoria declarativa ⁻ Almacenar y recuperar información hasta que se consolida.
EPISÓDICA SEMÁNTICA ⁻ Aprendizaje, memoria espacial, orientación, memoria
asociada a emociones.
o Memoria personal o o Memoria de los hechos General, desligada al
autobiográfica contexto para aprender el significado de nuevas ⁻ LESION: Amnesia anterógrada = No puede recordar nuevas
o Sujeta a parámetros espacio- palabras o conceptos cosas.
temporales [lo que hice la o Independiente de parámetros espacio- 4. Amígdala
semana pasada temporales 5. Tálamo
o Capacidad de adquisición de o Capacidad de adquisición de información que 6. Hipotálamo
información de origen específico implica hechos sobre el mundo, sobre nosotros 7. Cerebelo
temporal y sobre el conocimiento que compartimos con
o Se recuerda de manera una comunidad JUICIO
consciente o Proporciona sensación de conocimiento ⁻ Región orbitofrontal.
2. La memoria procedimental: IMPLICITA :Actividades motoras del cuerpo de una ⁻ ¿Si huele humo en su hogar, que haría?
persona, ABSTRACCION
⁻ habilidades adquiridas ⁻ Lóbulo frontal.
⁻ capacidades activadas al instante en función del aprendizaje previo ⁻ Interpretar proverbios ‐ “En boca cerrada no entran moscas”
adquirido ⁻ Analogías ‐ “¿En que se parece un reloj a una regla

CÁLCULO
⁻ Depende de inteligencia y grado de instrucción.
⁻ Giro angular de lóbulo dominante.
⁻ Evaluación:
o ‐ 100 menos 7
o Problemas simples: “si algo cuesta X y paga con Y…”
o Tener en cuenta ‐ 2+2 = memoria remota

M A CORTO PLAZO MEMORIA A MEDIO PLAZO MEMORIA A LARGO PLAZO

segundos o como máximo
minutos
- circuito de neuronas
reverberantes
- facilitación o la inhibición
presinápticas,
dura entre días y semanas, pero a continuación se desvanece puede recuperarse años más tarde o incluso
después de toda una vida
memoria operativa», razonamiento intelectual - cambios estructurales reales sucedidos en las
sinapsis
Cambios químicos Cambios estructurales
- Estimulo nocisvo M. Negativa 1. Aumento de los puntos para la liberación de
-Terminal facilitador TS activo -> ↓Intensidad vesículas de secreción de la sustancia transmisora
- terminal sensitivo M. positiva 2. Aumento de la cantidad de vesículas
EN -> TF -> TS -> ↑intensidad transmisoras liberadas.
Mecanismo molecular 3. Aumento del número de terminales
Habituacion Facilitacion presinápticos.
⁻ Cierre creciente de canales de - Estimulo del TF-> TS-> Libera serotonina 4. Variaciones en la estructura de las espinas
calcio -Se activa la enzima adenilato ciclasa -> AMPc dendríticas que permiten la transmisión de señales
⁻ Libera menos transmisor en el - Se activa la proteína cinasa -> bloquea canales más potentes
terminal sensitivo de K
-> potencial de acción prolongado en el terminal
sináptico
-> activación duradera de canales de calcio ->
liberar transmisores a la sinapsis
 CONSOLIDACIÓN DE LA MEMORIA
⁻ Para que la memoria a corto plazo se transforme en memoria a largo plazo ▪ Nuevos recuerdos: acumular la información acerca de estas semejanzas y
⁻ Consolidación mínima: Tarda de 5 a 10 min diferencias
⁻ Consolidación profunda: 1 h o más ⁻ Componentes
⁻ Impiden: ▪ El hipocampo favorece el almacenamiento de los recuerdos
▪ conmoción cerebral ▪ no es importante para el aprendizaje reflejo o manual
▪ aplicación súbita de una anestesia general profunda (habilidades físicas)
▪ efecto que produzca un bloqueo pasajero en el funcionamiento dinámico ▪ lesión:
del encéfalo ▪ Amnesia anterógrada : incapaces de crear nuevos recuerdos a
⁻ mecanismos largo plazo con aquellos tipos de información que constituyen los
▪ La repetición potencia la transferencia cimientos para la inteligencia
▪ capaz de recordar pequeños fragmentos de información ▪ Amnesia retrograda: incapacidad para recuperar los recuerdos del
estudiados en profundidad pasado
▪ una persona que esté plenamente despierta puede consolidar
sus recuerdos mucho mejor

LESIONES • No pueden hacer puño, pero pueden agarrar objetos

▪ AGNOSIA: No conocer. • Ideatoria
o Incapacidad para comprender, el significado, la importancia y el sentido de un ⁻ Es un trastorno en el plan de acción ideativo, hay una incapacidad para realizar
estímulo a pesar que las vías sensitivas se encuentren intactas. una serie de actos, un plan ideatorio (por ejemplo; preparar un té), también se
o Visual, auditivo, táctil. asocia inhabilidad para entender cómo se utilizan los objetos.
o Agrafoagnosia (agrafestesia) ⁻ Lesión de hemisferio dominante (parietotemporo-frontal).
▪ No reconoce símbolos trazados en piel. • Ideomotora
▪ Parietal derecha. ⁻ Trastorno en el cual el paciente no puede ejecutar acciones como gestos (saludo
o Prosopoagnosia militar).
▪ No reconoce rostros. ⁻ Hemisferio dominante (parietal izquierda).
▪ Región temporo-occipital inferomedial (ramas corticales ACP). Bilateral. • Mielocinética
o Autotopagnosia ⁻ Presenta una alteración predominantemente ejecutiva.
▪ No identifica, localiza, orienta partes de propio cuerpo. ⁻ Se altera la fineza de los movimientos. ‐
▪ Agnosia digital : Numerar dedos 1-5. Con ojos cerrados tocar uno y pedir al • Constructiva
paciente que lo identifique. ‐ ⁻ Se produce por lesión de cualquiera de los dos hemisferios, pero mayormente por
▪ Desorientación derecha-izquierda • “Con mano derecha, tóquese oreja lesiones derechas (temporo-occipito-parietal).
izquierda”
⁻ Se evidencia en actividades como dibujar.
o Anosognosia
⁻ Se asocia con defectos visuoperceptuales
▪ No reconoce déficit.
▪ Preguntar al paciente si hay algún problema con paciente (con hemiplejia • Buco-facial : Sacar la lengua y moverla hacia arriba, abajo, derecha, izquierda y
izquierda). El paciente dirá que no. lamer los labios.
▪ Preguntar si puede mover el brazo izquierdo. El paciente dirá que si. • Del vestir: Tratar de vestirse
▪ APRAXIA: Incapacidad para realizar un movimiento voluntario en ausencia de • Marcha (apraxia de Bruns) • Pedir al paciente que camine, no puede caminar
lesión de sistema motor y sensitivo. • lesión
• Pueden realizar movimientos automáticamente pero no voluntariamente.

OPTICA DE LA VISION
⁻ Refraccion de la luz :V en el aire : 300.000Km/S ▪ 1/3 cristalino (20 dioptrías )
⁻ Lente convexa: convergencia ⁻ Errores de refracción
⁻ Lente cóncava: Divergencia ⁻ Emetropia: visión normal
⁻ Lente cilíndrica: Desvia la luz en un solo plano ⁻ Musculo ciliar relajado
o 2 lentes cilíndricas cruzadas en ángulo recto llevan a cabo la misma función ⁻ Enfocar de cerca: Contrae M. Ciliar
que una lente esférica con idéntico poder dióptrico ⁻ rayos paralelos se enfocan sobre la retina
⁻ Lente esférica : Refraccion por todos sus bordes ⁻ Hipermetropia
Distancia focal de una lente: La distancia a la que convergen los rayos paralelos en ⁻ Globo ocular corto
un punto focal común ⁻ rayos paralelos se enfocan detrás de la retina
Dioptria : Unidad de medida que expresa el grado de defecto visual de un ojo. ⁻ capaz de enfocar los objetos alejados en la retina
▪ Cuanto más amplia sea la desviación de los rayos luminosos por una ⁻ correcion: lente convexa
lente, mayor es su «poder dióptrico» ⁻ Miopía
Características del ojo ⁻ Globo ocular largo
⁻ sistema de lenes ⁻ M.ciliar compleamente relajado
▪ pupila: Sistema de apertura variable ⁻ rayos paralelos se enfocan delante de la retina
▪ Retina: enfocar una imagen ⁻ correcion: lente cóncava
⁻ El resultado está dado la vuelta e invertido con respecto al ⁻ Astigmatismo. imagen visual de un plano quede enfocada a una distancia
objeto-> en la corteza se endereza la imagen) diferente de la que corresponde a su plano perpendicular
⁻ superficies de refracción o sistema de lenes ⁻ Cataratas: zonas turbias u opacas en el interior del cristalino
▪ 1) interfase entre el aire y la cara anterior de la córnea ⁻ primera etapa : desnaturalizan las proteínas de algunas fibras
▪ 2) interfase entre la cara posterior de la córnea y el humor acuoso del cristalino.
▪ 3) interfase entre el humor acuoso y la cara anterior del cristalino, ⁻ proteínas se coagulan para generar áreas opacas
▪ 4) la separación entre la cara posterior del cristalino y el humor
vítreo CRISTALINO: Mecanismo de «acomodación»
⁻ El índice de refracción o En los niños: de 20 dioptrías a 34 -> «acomodación» de 14 dioptrías.
▪ Para el aire es 1 o está compuesto por una potente cápsula elástica transparente.
▪ Córnea, 1,38; ▪ En relajación : casi esférica,
▪ Humor acuoso, 1,33 o 70 ligamentos suspensorios:
▪ Cristalino (1,4) • tensos por sus inserciones en los bordes anteriores de la coroides y
▪ humor vítreo, 1,34. de la retina.
⁻ Reducción del ojo • Fx: mantener plano al cristalino en condiciones normales
▪ Una sola superficie de refracción o LESION: Presbicia: pérdida de acomodación en el cristalino
▪ Punto central 17 mm por delante de la retina ▪ Perdida de elasticidad
▪ Poder dióptrico total de 59 dioptrías ▪ desnaturalización de proteinas
▪ 2/3 cara anterior de cornea CUERPO CILIAR
 ⁻ Detrás se continua con la retina: ora serrata ⁻ Su contracción produce midriasis.
⁻ Producción de humor acuoso, acomodación y mantenimiento de la zónula ⁻ Inervación: simpática.
ciliar del cristalino. DIAMERO DE LA PUPILA
⁻ 2 partes ⁻ Se reduce
⁻ Musculo ciliar: Actúa sobre ligamento suspensorio del cristalino (Zonula de ▪ hasta 1.5 mm
Zinn) ▪ Incrementar la cantidad de luz en oscuridad
▪ Acomodacion y mantenimiento de zonula ciliar del cristalino ▪ aumenta profundidad del foco
▪ Fibras:Meridionales y circulares ▪ aumenta la nitidez el crisailino
▪ Fx de fibras: relaja los ligamentos que llegan a la capsula del cristalino ⁻ se amplía
▪ Inerv: parasimpartic. ▪ hasta 8mm
▪ Conrae las fibras ▪ disminuirla durante el día
▪ relaja los ligamentos ⁻ Esfínter de la pupila: Disminuye el tamaño: Midriasis
▪ aumenta el grosor y poder dióptrico (Mejor enfoque ⁻ Dilatador de la pupila: Dilata la pupila (miosis)
⁻ Proceso ciliar: 70-80 perforaciones Determinación de la distancia de un objeto al ojo: percepción de la profundidad»3
o Produce: HUMOR ACUOSO medios.
IRIS 1) Tamaño que poseen las imágenes de los objetos conocidos sobre la
⁻ Regula la luz atraves de la pupila retina
⁻ Diafragma muscular (vertical y circular) 2) Efecto del movimiento de paralaje: Determinan la distancia relativa de
⁻ Detrás de la córnea y delante del cristalino. los diferentes objetos,
⁻ Parte coloreada del ojo a. objetos cercanos se mueven con rapidez a través de la retina
⁻ controlado por : M. liso del iris b. objetos alejados permanecen casi inmóviles del todo
⁻ Formación pigmentada y opaca. 3) Fenómeno de la estereopsia: visión binocular
⁻ Regulan la cantidad de luz que penetra al ojo.
⁻ Está constituido en su interior por:
▪ Fibras musculares circulares:
⁻ Su contracción produce miosis.
⁻ Inervación: parasimpática.
▪ Fibras musculares radiales:
Sistema humoral del ojo: líquido intraocular
▪ humor acuoso ⁻ denominado cuerpo vítreo
⁻ delante del cristalino ⁻ masa gelatinosa -> fina red fibrilar compuesta de proteoglucanos muy
⁻ es un líquido que circula con libertad largas.
⁻ se está formando y reabsorbiendo constantemente ⁻ agua y sustancias disueltas pueden difundir con lentitud
⁻ El balance entre su formación y su reabsorción regula el volumen y la ⁻ flujo de líquido es escaso
presión totales del líquido intraocular Presión intraocular
⁻ formación ⁻ Normal media es de unos 15 mmHg
▪ Velocidad media : 2-3ml /min ⁻ Intervalo desde 12 hasta 20 mmHg.
▪ por: los procesos ciliares del cuerpo ciliar ⁻ Instrumento: un «tonómetro»
▪ Mecanismo: Secreción activa ⁻ Lesión Glaucoma
▪ Transporte activo o difusión facilitada ▪ causas más frecuentes de ceguera
▪ pasan: aminoácidos, el ácido ascórbico y la glucosa ▪ asciende la presión hasta 60 o 70 mmHg.
⁻ salida ▪ por encima de 25 a 30 mmHg pérdida de visión si se mantienen durante un
▪ Primero fluye a través de la pupila hacia la cámara anterior del ojo, período prolongado.
▪ circula por delante del cristalino y hacia el ángulo que queda entre la ▪ Causas
córnea y el iris • ausencia de la nutrición pertinente para las fibras
▪ trabéculas • compresión de la arteria de la retina
▪ entra en el conducto de Schlemm, que desemboca en las venas • mayor resistencia ofrecida contra la salida de líquido a través de los
extraoculares (acuosas) espacios trabeculares hacia el conducto de Schlemm situado en la
▪ humor vítreo unión iridocorneal
⁻ entre la cara posterior del cristalino y la retina.
Función receptora y nerviosa de la retina
⁻ Unica de origen neural (embriologicamnte: vesicula óptica: Diencefalo) 10. membrana limitante interna: lámina basal
⁻ Desde “cabeza del N. óptico hasta ora serrata
⁻ Inerv : Nervios ciliares cortos
⁻ Irriga la arteria central de la retina y la coroides
⁻ Capa interna: 2 partes
Porción óptica de la retina (anterior)2 capas Retina no visual (Anterior)
▪ Capa pigmetada ▪ Capa neural ⁻ Unión entre ambas se realiza
-unida a la - Unida a la capa por ora serrata
coroides pigmentada
-continua sobre la alrededor del
superfici interna N.optico y en la ora
del cuerpo ciliar e serrata
iris

CAPAS
1. pigmentaria: posee melanina. CAPA PIGMENTARIA
2. de conos y bastones que aloja las prolongaciones de estos receptores ▪ pigmento negro melanina
3. Membrana limitante externa: uniones intercelulares entre los fotorreceptores ▪ impide la reflexión lumínica por todo el globo ocular, lo que resulta
y las células de Müller importantísimo para una visión nítida.
4. nuclear o granular externa: núcleos de los fotorreceptores ▪ impide la iluminación difusa
5. plexiforme externa: conexión sináptica entre células fotorreceptores, ▪ Excepto en: albinos
bipolares y horizontales o agudeza visual: rara vez supera los 20/100 a 20/200
6. nuclear interna: núcleos de las células bipolares y células horizontales y ▪ alberga grandes cantidades de vitamina A.
amacrinas Desprendimiento de retina
7. plexiforme interna: conexión sináptica entre células bipolares, amacrinas y ▪ lesión del globo ocular que permite la acumulación de líquido o de sangre entre
ganglionares ambos elementos, la retina nerviosa y el epitelio pigmentario.
8. ganglionar: núcleos de células ganglionares. ▪ contractura de las fibrillas delgadas de colágeno presentes en el humor vítreo,
9. de las fibras del nervio óptico: axones de células ganglionares que forman el ▪ es capaz de resistir a la degeneración durante días y puede llegar a ser de nuevo
nervio óptico funcional
 ▪ COMPONENTES ⁻ Células ganglionares: 1 - 1.2 millones.: forman el nervio óptico
CONOS BASTONES ⁻ Fibras nerviosas: 1 - 1.2 millones
Todos los colores Blanco y negro Región posterior sobre retina
- Sensibles a - Sensibles a MACULA LUTEA: Eje longitudinal del ojo
* luz y colores *visión en lugares oscuros - Centro de FÓVEA CENTRAL (porción mas angosta de la retina )
*textura *Visión periférica - Zona con alta concentración de conos
*limites *Movimientos - Fx: MAXIMA AGUDEZA VISUAL
*determina espacio ▪ Área_ 1mm2
Delgados , diámetro: Mas estrechos y largos ▪ Diámetro de Fovea: 0.3mm
1,5um Excepto: periferia: 2-5um ▪ Diámetro medio de conos: 1.5 um- 2um
Excepto: 5-8 um en fóvea ▪ Agudeza visual normal :25s de arco
- Zona central: retina - Toda la reteina ▪ Exploracion . colocar letras a 6 metros
- Macula lútea y fóvea(+) - Excepto: Fovea ▪ Normal : 20/20
▪ anromal: 20/200
- Mayor umbral - menor umbral PAPILA/Disco óptico / PUNTO CIEGO/mancha ciega
- Dia - Noche - Medial a 3 o 4mm de Macula lutea
6-7 millones - 120-125 millones - Lugar donde nace el nervio óptico.
1. el segmento 3 sustancias fotosensibles: Rodopsina (40%) - No contiene bastones ni conos.
externo Pigmento del color - La imagen que incide en este punto no genera percepción visual en el cerebro.
2. segmento Citoplasma , mitocondrias - No posee receptores, solo fibras nerviosa-> Oriinan->N. óptico (IIPC)
interno Centro: VENA Y ARTER DE RETINA
3. núcleo
4. el cuerpo Conecta células horizontales y bipolares
sináptico
Fotoquímica de la visión
Ciclo visual rodopsina-retinal y excitación de los BASTONES o azul: 445 nm
⁻ rodopsina, o púrpura visual. o rojo: 535 nm
⁻ Combinación de la proteína escotopsina y el pigmento carotenoide retinal o verde: 570 nm
⁻ Cuando absorbe la energía lumínica, empieza a descomponerse en una fracción Regulación automática de la sensibilidad retiniana: adaptación a la luz y a la
muy pequeña de segundo oscuridad
⁻ El producto inmediato es la batorrodopsina -> lumirrodopsin-> ⁻ Adaptación a la luz:
metarrodopsina I, en 1 ms -> metarrodopsina II(en un plazo de segundos)-> ▪ Gran parte del retinal se habrá convertido en vitamina A.
escotopsina y el todo-trans-retinal. ▪ las concentraciones de productos fotosensibles que quedan en los conos
⁻ Es la metarrodopsina II: Mas importante y los bastones son bajas
▪ rodopsina activada ▪ La sensibilidad del ojo a la luz se reduce .
▪ estimula los cambios eléctricos en los bastones ⁻ Adaptación a la oscuridad
▪ transmiten la imagen visual hacia el sistema nervioso central ▪ la vitamina A se transforma de nuevo en retinal para aumentar los
⁻ Regeneración de la rodopsina pigmentos fotosensibles
▪ reconvertir el todo-trans-retinal en 11-cis- retinal. ⁻ Valores de la adaptación visual el ojo puede modificar su sensibilidad
▪ requiere energía metabólica lumínica hasta de 500.000 a 1 millón de veces
▪ catalizado por la enzima isomerasa de retinal.. Visión en color : espectro visible 350- 780
⁻ Función de la vitamina A en la formación de la rodopsina Interpretación del color en el sistema nervioso
▪ segunda vía química ⁻ luz monocromática naranja 580 nm estimula: 99:42:0.
▪ transformación del todo-trans-retinal en todo-transretinol, que es una forma ▪ conos rojos : 99
de la vitamina A. ▪ conos verdes: 42 aproximadamente
▪ presente en el citoplasma de los bastones y en la capa pigmentaria de la ▪ conos azules: nada
retina. ⁻ luz monocromática azul :450 nm (0:0:97)
⁻ amarillo: 83:83:0
⁻ Excitación del bastón CUANDO LA LUZ ACTIVA la rodopsina
⁻ verde: 31:67:36.
▪ El potencial de receptor del bastón es hiperpolarizante,
Percepción de la luz blanca es una combinación de todas las longitudes del espectro.
▪ Cuando se descompone la rodopsina, disminuye la conductancia de la Daltonismo
membrana del bastón para los iones sodio en segmento externo. Daltonismo rojo-verde
▪ Pasos ⁻ fallará en la distinción entre el rojo y el verde
• El segmento interno bombea sodio desde el interior hacia su exterior ⁻ Sin conos rojos: protanopía; espectro visual global acortado, onda largas.
• bombean iones potasio hacia el interior de la célula. ⁻ sin conos verdes: deuteranopía anchura del espectro, onda larga.
• La bomba de sodio-potasio crea un potencial negativo ⁻ Casi exclusivamente en los varones: genes del cromosoma X femenino
• el segmento externo (discos fotorreceptores es positiva: activo el ⁻ siempre se hereda de la madre
GMPc. Debilidad para el azul
⁻ Solo rara vez faltan los conos azules, aunque en ocasiones están
⁻ En el estado de oscuridad, GMPc elevados,
infrarrepresentados, lo que constituye un trastorno genéticamente hereditario
▪ iones de carga positiva se filtren permanentemente hacia el
que da origen al fenómeno llamado debilidad para el azul.
interior del bastón
▪ neutralicen parte de la negatividad que hay dentro de toda la Función nerviosa de la retina
célula. . Los diversos tipos neuronales
▪ En condiciones de oscuridad normales, cuando el bastón no
está excitado
• baja electronegatividad en la parte interna: –40 mV
• NOTA es de – 70 a –80 en la mayoría de los receptores
sensitivos.
• Rodopsina se activa y empieza a descomponerse.
• Canales de sodio activados por GMPc se cierran y la conductancia al
sodio se reduce
o la luz es absorbida por la rodopsina-> fotoactivación de los
electrones en la parte retiniana,
o la rodopsina activada estimula una proteína G-> activa la GMPc
fosfodiesterasa-a Cataliza la descomposición de GMPc en 5’-GMPc
o la reducción en GMPc cierra los canales de sodio activados por
GMPc y reduce la corriente de sodio hacia el interior.
Fotoquímica de la visión de los colores por los CONOS
⁻ Combinaciones de retinal y fotopsinas.
⁻ 3 Pigmentos sensibles al color
 CONDUCCION ELECTROTONICA
1. Los fotorreceptores, los conos y los bastones, Se diferencian de un potencial de acción por lo siguiente:
⁻ transmiten las señales hacia la capa plexiforme externa, donde hacen sinapsis ⁻ Son locales y no se propagan.
con las células bipolares y horizontales. ⁻ Son subumbrales: no superan el valor umbral en el cual se dispara un
⁻ El impulso de los conos es dos a cinco veces superior a bastones potencial de acción.
⁻ Circuitos ⁻ Son pasivos: no cambian la polaridad de la membrana.
VIA DE CONOS VIA DE BASONES ⁻ Son sumables en el tiempo y en el espacio.
tres neuronas: cuatro neuronas: 5. Las células ganglionares
1) conos 1) bastones ⁻ Transmiten señales por medio de potenciales de acción.
2) células bipolares 2) células bipolares ⁻ Tienen una descarga basal y se excitan ante cambios en la intensidad de la luz.
3) células ganglionares. 3) células amacrinas, ⁻ Algunas se apagan (OFF) y otras se encienden (ON).
4) células ganglionares ⁻ Pueden ser excitadas o inhibidas por distintos colores
células horizontales: señales inhibidoras en Células horizontales y las ⁻ transmiten las señales de salida desde la retina hacia el cerebro a través del
sentido lateral por la capa plexiforme externa amacrinas. conectividad nervio óptico
⁻ 1,6 millones de cell: 60 en bastones y 2 en conos
Amacrinas envían señales laterales por la capa lateral
plexiforme interna ⁻ el número de fibras del nervio óptico coincide con los conos
⁻ los bastones son de 30 a 300 veces más sensibles que los conos.
Liberan Glutamato en sinapsis con cell bipolares
⁻ Células ganglionares de la retina y sus campos respectivos: Células W, X e Y
▪células amacrinas :ácido γaminobutírico (GABA), glicina, dopamina, acetilcolina e
▪ Las células W :Detectan movimiento
indolamina
▪ velocidad lenta
▪células bipolares, horizontales e interplexiformes no están nada claros
▪ mayor componente: bastones
▪horizontales inhibidores
▪ transmitida a través de pequeñas células bipolares y células
En la periferia: Sinapsis de amacrinas.
varias células pero terminan ▪ campos amplios en la retina periférica
en 1 sola cell ganglionar ▪ son sensibles para la detección del movimiento direccional en el
campo de visión
En el centro: fovea: Cell ▪ Función: visión de los bastones en condiciones de oscuridad.
ganglionar sinapsis cada una ▪ Las células X : detectan colores
▪ poseen campos pequeños
▪ transmiten los detalles finos de las imágenes visuales
▪ recibe conexiones al menos desde un cono
▪ Función: responsable de la visión de los colores.
▪ Las células Y:detectan variaciones de la intensidad
▪ son las más grandes de todas
▪ envían impulsos hacia el cerebro a 50 m/s o más rápidamente.
2. Las células horizontales ▪ señales captadas por estas células a partir de extensas zonas
⁻ transmiten las señales en sentido horizontal retinianas.
⁻ por la capa plexiforme externa desde los conos y los bastones hasta las células ▪ Función :
bipolares. ⁻ Responden a las modificaciones rápidas de las imágenes
⁻ Inhibición lateral para potenciar el contraste visual visuales
⁻ Función: garantizar la transmisión de los patrones visuales con el debido ⁻ Comunican al sistema nervioso central la irrupción de un
contraste. fenómeno nuevo
▪ lograr una acusada precisión en la transmisión de los márgenes de ⁻ no especifican con gran precisión su lugar de aparición
contraste contenidos en la imagen visual ⁻ ofrecen indicios para que los ojos se desplacen hacia el
3. Las células bipolares estímulo excitador.
⁻ transmiten las señales en sentido vertical Excitación de las células ganglionares
⁻ desde los conos, los bastones y las células horizontales hacia la capa plexiforme ⁻ Potenciales de acción repetidos.
interna ⁻ incluso cuando no están estimuladas, envían impulsos continuos
⁻ sinapsis con las células ganglionares y amacrinas. ⁻ frecuencia 5 y 40 por segundo.
⁻ Tipos: ⁻ Transmisión de cambios en la intensidad lumínica: la respuesta
▪ Despolarizante «encendido-apagado»
▪ Hiperpolarizante ▪ Cuando la luz se enciende por primera vez,
Función de ambas
▪ célula ocupa una posición lateral
▪ liberación del neurotransmisor glutamato
▪ descenso de su actividad debido a la inhibición lateral.
▪ separar los márgenes de contraste en la imagen visual
▪ Al apagarse, suceden los efectos opuestos.
4. Las células amacrinas
⁻ transmiten las señales en dos direcciones ▪ Las direcciones contrarias de estas respuestas se dan por las células
▪ desde las células bipolares hasta las células ganglionares bipolares despolarizantes e hiperpolarizantes
▪ horizontalmente en el seno de la capa plexiforme interna desde los axones
de las células bipolares hasta las dendritas de las células ganglionares o
hasta otras células amacrinas.
⁻ Tipos
▪ en vía de bastones, compuesta por el bastón, las células bipolares, las
células amacrinas y las células ganglionares.
▪ responde potentemente cuando comienza una señal visual
▪ respuesta enérgica al desaparecer las señales visuales
▪ cuando se enciende o se apaga una luz, para indicar simplemente un
cambio de iluminación
▪ responde al movimiento: sensibles a la dirección.
Neurofisiología central de la visión
Via visual: 2 SISTEMAS
1. Nervio óptico • Sistema antiguo
2. Quiasma óptico ⁻ Hacia el mesencéfalo y la base del prosencéfalo
3. Tracto óptico (cintillas ópticas) • Sistema nuevo
4. Cuerpo geniculado lateral ⁻ Hacia la corteza en los lóbulos occipitales.
5. Radiacion opica ⁻ Percibir los aspectos de la forma visual, los colores y el resto de la visión consciente
6. Lóbulo occipital medial ⁻ Núcleo geniculado lateral dorsal del tálamo
Otras vías ⁻ En el extremo dorsal del tálamo
• Nucleo supraquiamatico del hipotálamo -> regula el ritmo circadiano ⁻ Funciones principales
• Hacia coliculo superior: controla los movimientos direccionales rapidos de ambos ▪ transfiere la información visual desde el tracto óptico hacia la corteza visual
ojos • a través de la radiación óptica (tracto geniculocalcarino)
• Nucleo geniculado lateral vendral del talamo y regiones basales: contribuir al ▪ filtrar» la transmisión de los impulsos
dominio de algunas de las funciones conductuales
 ⁻ Acción reguladora: sirven para realzar la información visual que se deja o Causas
pasar ▪ Glaucoma
⁻ Fibras corticófugas: en sentido retrógrado desde corteza visual primaria, ▪ Rx alérgicas a nivel de la retina
⁻ las zonas reticulares del mesencéfalo. ▪ `procesos toxicos
⁻ Dividido ▪ saturnismo
Las capas I y II Las capas III a VI ▪ consumo de tabaco
Magnocelulares (M) Parvocelulares (P) ⁻ retinitis pigmentaria :exceso de pigmento de melanina
⁻ hemianopsia homónima: interrupción de un tracto óptico
Responden a objetos grandes. y en Tamaño pequeño a mediano y númerosos.
movimiento ⁻ hemianopsia heteronima o bitemporal : 5 Y 6
Células ganglionares de la retina de tipo Y Células ganglionares retinianas de tipo X
MOVIMIENTOS OCULARES Y SU CONTROL
Vía de conducción rápida Velocidad moderada
Información en blanco y negro. -transportan el color
Ausente en la fóvea Información espacial -precisa punto por
*Elevador del Apertura de hendidura palpebral III
punto parpado
Responden con potenciales de acción Responden con potenciales de acción Recto superior Eleva, abduce y rotal medial el globo ocular III
transitorios: respuesta transitoria a la transitorios: respuesta transitoria a la Recto inferior Deprime, aduce y rotal lateral el globo ocular III
iluminación. iluminación. Recto medial aduce el globo ocular III
Alta sensibilidad al contraste.
Recto lateral abduce el globo ocular VI
Tienen gran campo receptivo Tienen campo receptivo pequeño. Oblicuo superior Deprime, abduce y rotal medial el globo ocular IV
Organización y función de la corteza visual (mayor)
Corteza visual primaria (17,18) O. inferior (menor) Eleva, abduce y rotal lateral el globo ocular III
⁻ En el área de la cisura calcarina *UNICO QUE NO FORMA PARRE DE CAVIDAD
⁻ región amplia : mácula-> envía sus señales a la la fóvea de la retina. ORBITARIA
⁻ llamada área visual I o corteza estriada ⁻ Movimientos De fijación : 2 mecanismos
⁻ aspecto estriado ▪ Mecanismo voluntario: encontrar el objeto sobre el que desea fijar la
⁻ 6 capas visión
▪ I,II, III: Alcance reducido ⁻ Desbloqueo de la mirada
▪ IV: Fibras geniculocalcarinas, ⁻ destruccion bilateral de áreas corticales premotoras
⁻ a: Cell ganglionares P ▪ Mecanismo involuntario : mantiene los ojos fijos con firmeza sobre el
⁻ b objeto una vez que ha sido descubierto
⁻ c alfa: Celulas ganglionares retinianas M ⁻ Bloqueo de la mirada automáticamente
⁻ c bea: Cell ganglionares P ⁻ Controlado por áreas visuales secundarias de corteza occipita
▪ V ⁻ Impide el movimiento de la imgane a lo largo de la retina
▪ VI ⁻ Mecanismo
* IV, V y VI: Mayor alcance • temblor continuo a una frecuencia de 30 a 80 ciclos/s por músculos
⁻ Lesión: Efecto de extirpación: Perdida de la visión consiente: ceguera oculare
⁻ reacción inconsciente ante la intensidad lumínica • lenta traslación de los globos oculares
Áreas visuales secundarias de la corteza • movimientos de sacudida súbitos por el mecanismo involuntario de
⁻ ocupan zonas laterales, anteriores, superiores e inferiores fijación
⁻ reciben impulsos secundarios con el fin de analizar los significados visuales ⁻ Movimientos sacadicos
⁻ Denomina área visual II, o simplemente V2. ⁻ Si una escena visual sufre un desplazamiento continuo delante de los
⁻ más alejadas: V3, V4 ojos
Dos vías importantes para el análisis de la información visual ⁻ Ejemplo:
1) la vía rápida de la «posición» y el «movimiento»:. ▪ cuando vas en el carro, fijas los elementos mas destacados
⁻ corteza visual primaria, -> área temporal media posterior ->corteza ▪ Durante la lectura
occipitoparietal ⁻ Coliculos superiores
⁻ Examina la posición tridimensional ▪ Transmiten señales secundarias hacia los núcleos oculomotores
⁻ Explora la forma física global de la escena visual ▪ Fx: girar los ojos
⁻ movimiento que se produce en su seno ▪ Fibras M de conducción rápida
⁻ Posición-forma-movimiento ▪ Atraves de: Fasciculo longitudinal medial
⁻ Fibras y grandes FUSION DE LAS IMÁGENES VISUALES DE AMBOS OJOS
⁻ Descriptivo en blanco y negro ▪ Corteza visual-> cuerpo geniculado lateral-> neuronas corticales->
2) la vía de la exactitud del color restablecen la fusión
⁻ corteza visual primaria -> áreas visuales secundarias de las regiones inferior, ESTEROPSIA
ventral y medial de las cortezas occipital y temporal ▪ Distancia por los elementos coincidentes o no coincidentes
⁻ analizar los detalles visuales ▪ percepción en profundidad
⁻ analizar específicamente el color. ▪ a partir de dos imágenes ligeramente diferentes del mundo físico proyectadas
⁻ identificación de las letras, la lectura, textura de los objetos en la retina de cada ojo, el cerebro es capaz de recomponer una tridimensional.
⁻ colores detallados ▪ lesión: Estrabismo: Fala de fusión de los ojos
⁻ descifrar lo que es y lo que significa un objeto. ⁻ E. horizontal,E. de torsión ,E. vertical
Patrones neuronales de estimulación durante el análisis de una imagen visual Control autónomo de la acomodación y de la apertura pupilar
⁻ Contraste: Nervios autónomos de los ojos
o la corteza visual primaria se ocupan de contraste en la escena visual ⁻ Las fibras preganglionares parasimpáticas
o cuanto mayor sea la nitidez del contraste y la diferencia de intensidad entre ⁻ Origen: Núcleo de Edinger-Westphal ( porción nuclear visceral del tercer
las zonas luminosas y las oscuras, más acusado será el grado de par cranea)
estimulación ⁻ recorrido: viajan en el tercer par hasta el ganglio ciliar , sinapsis con las
⁻ Orientaciones neuronas parasimpáticas posganglionares, que a su vez envían sus fibras
Cell Simples Cell Complejas Cell Hipercomplejas hacia el globo ocular a través de los nervios ciliares.
⁻ Estos nervios excitan:
Detectores de líneas, de Respuesta óptima ante Responden óptimamente
bordes, de barras barras que se mueven en ante ángulos o esquinas ▪ Músculo ciliar que controla el enfoque del cristalino
una dirección que se mueven en una ▪ Esfínter del iris que contrae la pupila.
determinada dirección determinada SINDROME DE HORNER
▪ Los nervios simpáticos del ojo a veces quedan interrumpidos.
Detectan primero Detalles complicados ▪ Interrupción de las fibras nerviosas simpáticas dirigidas al músculo dilatador de la
detalles pupila
(color)
▪ Párpado superior se cae: contracción de las fibras musculares lisas
ANOMALIAS DEL CAMPO VISUAL
▪ Vasos sanguíneos del lado correspondiente de la cara y de la cabeza
⁻ Escotomas
▪ No puede producirse la sudoración en el mismo lado de la cara y de la cabeza.
o Daño al nervio óptico
 TACTO
Es un sentido cutáneo. ⁻ Corpúsculos de Meissner
• Estímulo: Responden a la presión desigual o no uniforme, que lo origina la ⁻ Corpúsculos de Pacini.
deformación de la piel o el movimiento de los pelos que crecen en la piel. ⁻ Terminaciones con extremo ensanchado; Fibras Aβ: 30-60 m/s.
• Densidad de los receptores: ⁻ Terminaciones de Ruffini.
⁻ Palma de la mano: 10/cm2 ⁻ Discos de Merkel.
⁻ Dedo índice: 20/cm2 ⁻ Terminaciones hederiformes o terminal expandido (Merkel)
*La agudeza táctil en la mano es mas alta que la yema del dedo
⁻ Punta de la lengua: 70 - 90/cm2
⁻ Espalda: 0.2 - 0.4/cm2
▪ Sensibilidad táctil en la piel (epidermis y dermis).
▪ Receptores:
⁻ Terminaciones nerviosas libres:
▪ Fibras Aδ: 5 - 30 m/seg.
▪ Fibras C: menos de 2 m/seg.
▪ Aparato receptor:
DOLOR
⁻ Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño real o ⁻ Responde a fármacos antiepilépticos, a los antidepresivos, y algunos
potencial del tejido, o se describe en términos de dicho daño” antiarrítmico
⁻ Clasificación ⁻ Receptores termosensitivos (Nociceptores viscerales)
▪ Nociceptivo ▪ TRPA 1:Ajos
⁻ Daño a tejido no-neural y activación de nociceptores. ▪ TRPMV
⁻ Dolor post operatorio, dolor articular (artritis). ▪ TRPV4
⁻ Responde a opioides y AINES. ▪ TRPV3
▪ Neuropático ▪ TRPV1: aji
⁻ Se produce cuan hay lesión de la vía somatosensitiva en cualquier ▪ TRPV2: vela
lugar de su trayecto (periférico o central)
DOLOR RAPIDO DOLOR LENTO 4. complejo inhibidor del dolor localizado en las astas dorsales
0.1 s 1s de la médula espinal-> Sinapsis con encefalina-> propicia
dolor intenso, dolor punzante, Lento urente, dolor sordo, dolor una inhibición presináptica y postsináptica de las fibras para
dolor agudo y dolor eléctrico pulsátil, dolor nauseoso y dolor
crónico. el dolor de tipo C y Aδ
se siente cuando se clava una destrucción tisular DOLOR REFERIDO
aguja en la piel, cuando se corta sufrimiento casi insoportable y ▪ Dolor en una parte del cuerpo
con un cuchillo o cuando sufre una prolongado. situada bastante alejada del tejido
quemadura intensa que lo origina
Tipo: mecánico o térmico Tipo: mecánicos, térmicos o
químicos.
▪ Sigue la regla de las dermatomas,
compuestos químicos++ por la que se divide al cuerpo en
Grupo III (A- delta) FIBRAS C segmentos inervados por raíces
Neurotransmisor: Glutamato Neurotransmiso: que nacen de la misma porción
V: 6 y 30m/s V: 0.5 y 2m/s embrionaria de la médula espinal.
Localizacion localizasa y Sustancia P: inhibido por opioides ▪ El ejemplo mejor conocido es el
terminaciones rapidas
dolor cardíaco referido a la cara
Neurona 1: VIA : VIA: PALEOESPINOTALÁMICA
NEOESPINOTALAMICO interna del brazo izquierdo.
Neurona 2: lámina I (lámina Neurona 2: lámina II y III de las ▪ Mecanismo
marginal) de las astas dorsales astas dorsales o las fibras para el dolor visceral hacen sinapsis en la
- Sustancia gelatinosa médula espinal sobre las mismas neuronas de segundo
Neurona 3: complejo ventrobasal Terminan en cualquiera de estas
orden
(Nucleo ventro postero lateral del áreas:
talamo -> Area 3,1,2 1) los núcleos de la formación o se estimulan estas fibras,
reticular del bulbo raquídeo, la o la persona recibe la percepción de que las sensaciones
protuberancia y el mesencéfalo se originan en la piel
2) la región tectal del mesencéfalo DOLOR VISCERA
profunda a los colículos superiores e
• A traves de fibras pequeñas para el dolor de tipo C
inferiores
3) la zona gris periacueductal que • crónica, continua y genera sufrimiento
rodea al acueducto de Silvio Sensibilidad Propioceptiva
Sistema de supresión del dolor (ANALGESIA) en el encéfalo y en la médula ⁻ Propiorreceptores: Cinestesia (postura y movimiento).
espinal ▪ Responden al grado de estiramiento de los órganos que los albergan.
Tres componentes fundamentales: ⁻ Localización: músculo esquelético, tendones, articulaciones, ligamentos y el
2. la región gris periacueductal tejido conectivo que recubre músculos y huesos.
▪ Constantemente informan al cerebro de los movimientos.
1. núcleos periventriculares del hipotálamo, adyacentes
⁻ Aparato Receptor:
al tercer ventrículo, ⁻ Terminaciones de extremo ensanchado: Terminaciones de Ruffini y otras
2. el fascículo prosencefálico medial, también en el variantes.
hipotálam ⁻ Terminaciones encapsuladas: Corpúsculo de Pacini y otras variantes.
3. núcleo magno del rafe-> Secreta -> SEROTONINA -> a hace ⁻ Receptores tendinosos de Golgi : Responde a la tensión
que las neuronas medulares locales liberen también o FUNCION: REFLEJO MIOTATICO INVERSO : IB
ENCEFALINA ⁻ Terminaciones especializadas: Husos musculares (Fibras delta): Responde
a la elongación o estiramiento
o Extrafusales:
Propeptido Péptido Receptor
▪ receptor: Alfa
POMC B- endorfina u/delta
Endomorfina -1 u ▪ Fx: Movimiento y contrae al musculo
Endomorfina 2 u o Intrafusales
Proencefalina Met encefalina Delta ▪ Receptor: gamma
Leu encefalina delta ▪ Fx: Contrae el huso muscular
Prodinorfina Dinorfina A K
Dinorfina B k
Pro orfarina FQ Orfanina FQ Receptor orphan
 ▪ Tipos RECEPTORES PARA EL FRIO: 4 a 10 veces más que los receptores para el
⁻ IA: Bolsa nuclear: Detectan la velocidad de cambio en la calor.
longitud muscular y agrupan sus nucleos en regio ⁻ VIA AFERENTES: Fibras A, fascículo espinotalámico lateral.
centra.DETECTAN DINAMICA SENSIBILIDAD AL CALOR
⁻ evitar que el huso muscular se rompa ⁻ Receptor de calor: 20°- 47°.
⁻ II: Cadena nuclear : Detectan cambios estáticos en longitud ⁻ Máxima sensibilidad: 35.5°- 40°
muscular ⁻ Distribución:
o FUNCION: REFLEJO MIOTATICO : IA y II ▪ Receptor de calor: (Fibras C).
▪ Mejilla, dorso de la mano y brazo: 1.5 - 2/cm2 .
Sensibilidad Térmica - TERMORECEPTORES ▪ Palma de la mano, antebrazo y espalda: 0.5 - 1/cm2 .
TIPOS DE RECEPTORES: Para el frio, calor, frio – dolor y el calor - dolor. ⁻ PRODUCE DOLOR CUANO BAJA DE 15º A BAJO
RECEPTORES: Terminaciones nerviosas desnudas que responden a la SENSIBILIDAD AL FRÍO •
temperatura absoluta. ⁻ Receptor de frío: 10°- 40°.
⁻ Responden a la velocidad de cambio de la temperatura. ⁻ Máxima sensibilidad: 15°- 20°
⁻ Situados la región subepitelial. ⁻ Distribución:
⁻ Hay adaptación en el rango de 20°C - 40°C ▪ Receptor del frío (fibras A, C).
TRANSDUCCION DE LA SEÑAL: • Cambios en la intensidad metabólica (La ▪ Labios: 15 - 25 /cm2
temperatura altera la velocidad de las reacciones intracelulares: 2 veces por ▪ Dedos: 3 - 5 /cm2
cada 10°C). ▪ Tronco: 0.5 /cm2
⁻ PRODUCE DOLOR CUANDO SUPERA LOS 45
SISTEMA SOMATOSENCORIAL
Sistema de la columna dorsal-lemnisco media sistema anterolateral (Espinotalamico)
⁻ transporta señales en sentido ascendente de la médula hacia el bulbo raquídeo en ⁻ Nada más entrar en la médula espinal de las raíces dorsales de los nervios
el encéfalo. raquídeos
⁻ Siguen subiendo a través del tronco del encéfalo hasta el tálamo dentro del ⁻ Sinapsis en las astas dorsales de la sustancia gris medular,
lemnisco medial ⁻ Cruzan al lado opuesto y ascienden por columnas anterior y lateral.
⁻ Pasa huso muscular y corpusculo de paccini ⁻ Su terminación se produce a todos los niveles de la parte inferior del tronco del
encéfalo y en el tálamo
⁻ fibras nerviosas mielínicas grandes- largas (FIBRAS II) - fibras mielínicas más pequeñas ( fibras III y IV), menos exactas
⁻ transmiten señales a velocidad de 30 a 110 m/s -velocidad pocos metros 8 -40 m/s ( 10-60 m(seg)
⁻ mayor orientación espacial - menor orientación espacial, graduaciones mas burdas
- Tipos puntuales de sensibilidad mecanorreceptora - transmite modalidades sensitivas: dolor, calor, frío y táctiles groseras
FUNCIONES FUNCIONES
⁻ Sensaciones de tacto que requieren un alto grado de localización del estímulo. ⁻ Dolor.
⁻ S.de tacto de fina gradación de intensidades. ⁻ Sensaciones térmicas, incluidas las de calor y de frío.
⁻ Sensaciones fásicas, como las vibratorias. ⁻ Sensaciones de presión y de tacto grosero capaces únicamente de una burda
⁻ Sensaciones que indiquen un movimiento contra la piel. facultad de localización sobre la superficie corporal.
⁻ Sensaciones posicionales desde las articulaciones. ⁻ Sensaciones de cosquilleo y de picor.
⁻ Sensaciones de presión relacionadas con una gran finura en la estimación de su ⁻ Sensaciones sexuales
intensidad ⁻ Tacto burdo y las sensaciones capaces de muy poca localización en la superficie
⁻ Sensaciones cinestésicas. corporal y presentan muy poca capacidad de discriminación
⁻ Sensaciones de presión relacionadas con ajustes fino de intensidad de presión.
VIA VIA
-las columnas dorsales ->zona dorsal del bulbo raquídeo, hacen sinapsis en los núcleos ⁻ originan: láminas I, IV, V y VI del asta
de la columna dorsal dorsal (
⁻ núcleos cuneiforme (Burdach) ⁻ cruzan de inmediato por la comisura
⁻ grácil (Goll) anterior de la médula hacia las
⁻ Neurona de segundo orden se decusan al lado opuesto del tronco del encéfalo -> columnas blancas anterior y
lemniscos mediales -> tálamo->complejo ventrobasal de relevo sensitivo ⁻ hacia el encéfalo a través de fascículos
⁻ núcleos sensitivos del nervio trigémino se incorporan a cada lemnisco medial espinotalámicos
⁻ Neuronas de tercer orden: complejo ventrobasal de talamo o nucleo ventral ⁻ Núcleos de la formación
postero lateral del talamo reticular en el tronco del
⁻ Neuronas de cuarto orden:, área sensitiva somática I o primaria ( 3,1,2)-- DOLOR encéfalo
⁻ Dos complejos nucleares
diferentes del tálamo
▪ Complejo ventrobasal
▪ Núcleos intralaminares.

AUDICIÓN
o Conjunto de procesos que captan e interpretan el sonido. experiencia subjetiva.
o Sonidos o Ruidos: “Ondas de presión que viajan x un medio elástico (aire,
líquidos,sólidos). Se propagan x aire->oído donde hay fenómenos que son
identificados como sonidos o ruidos”. Por vibracion de materia.
o Frecuencia: N° de ciclos por unidad de tiempo (Hz)
o Intensidad: amplitud de la onda (Db)Depende de frecuencia de vibración
▪ SENSIBILIDAD DEL OIDO
- Es el receptor más sensible del organismo.
- Intervalo audible para la especie humana: 20 - 20,000 CPS (Hz)
- Mayor sensibilidad: 1,000 - 4,000 Hz.
- Máxima para: 2,000 Hz.
- Voz humana masculina: 120 Hz.
- Voz humana femenina: 250 Hz.
- Oido distinguer: 2,000 - 3,000 tonos puros.
OIDO MEDIO
▪ El tímpano:
- Membrana semielástica, no está tensa.
- No presenta resonancia: críticamente amortiguada por la cadena oscicular.
- Dintingue tonos diferentes y rapidos
- Máximo desplazamiento con sonidos de 2000 Hz
▪ Cadena de huesecillos: martillo, yunque y estribo
- El manubrio del martillo unido a la cara interna del tímpano, la cabeza a la
pared del oído medio y su apófisis corta al yunque.
- El yunque se articula con el estribo:
- Empuja hacia adelante la ventana oval
- Tira el liquido hacia atrás.
- Transforman ondas de gran amplitud y poca energía en ondas de poca
amplitud y energía para movilizar la perilinfa
- Base del estribo unido a un ligamento anular, el cual se fija a las paredes de la
ventana oval.
- unidos por ligamentos.
- movimientos angular y lineal es: 0.005 mm.
- El tímpano sufre oscilaciones totales por la acción de las ondas sonoras.
- conservan la frecuencia de vibraciones del sonido; pero sufren alteraciones
durante el pasaje por la cadena de huesecillos:
o De ondas de gran amplitud y débil fuerza.
o Ondas de pequeña amplitud pero gran fuerza.
- Ganancia por palanca: 1.3 (relación 3:2).
- Relación entre superficie timpánica y la membrana de la base del estribo es 55 :
3.2 mm2
- Ganancia total: 22 veces.
- Músculos del oído medio: atenúan el sonido.
▪ Músculo del martillo o tensor tympani:
 ▪ Timpano-Huesecillos - El ganglio envía axones hacia el nervio coclear el cual llega a los núcleos
▪ Inserta: mango del martillo. cocleares ventral y dorsal del bulbo raquídeo.
▪ Contracción: tenso tímpano y hace que vibre menos - neurona de 2° orden -> lado opuesto del tronco encefálico para llegar al núcleo
▪ Inervado: (V) olivar superior.
▪ Músculo del estribo o stapedius: - La vía continua ascendiendo por el lemnisco lateral para llegar al colículo inferior
▪ Huesecillos-Ventana Oval - Núcleo geniculado medial-> radiación auditiva-> corteza auditiva (lóbulo
▪ Inervado VII temporal)
▪ Contracción: separa la base del estribo de la ventana oval, impidiendo o RECEPTOR ORGANO CORTI
atenuando la transmisión de vibraciones muy intensas. 1° sinapsis Ganglio espiral
▪ Ajuste de Impedancias: Entre ondas sonoras del aire y vibraciones sonorasmembrana timpánica 2° sinapsis Nucleos cocleares (bulbo raquideo)
+ huecesillos. 3° sinapsis Coliculo inferior (mesencefalo)
▪ Reflejo de atenuacion del sonido: Reduce la trasnmision del sonido de 30 a 40 decibeles. 4° Igual
sinapsis Nucelo geniculado medial (talamo)
diferencia que existe entre voz fuerte y susurro. ÓRGANO DE CORTI
OIDO INTERNO - Organo receptor que genera impulsos nerviosos.
- Forma: Cono - Posee 2 tipos receptores sensitivos.
- Canaliza ondas de sonido en membr.timpanica. o Cel.ciliadas internas: son 3500, diametro: 12 um.
- Endolinfa: alta en K + y baja en Na+ o Cl. Ciliadas externas: son 12000, diametro: 8 um.
- Perilinfa: alta en Na+ y baja en K +. - Lamina basilar y resonancia cóclea: Contiene 20 000 y 30 000 fibras basilares.
- Consiste en 3 tubos enrollados unidos por sus lados. POTENCIAL ENDOCOCLEAR
o Rampa vestibular - Conducto coclear: Endolinfa (por la estría vascular)
• contiene perilinfa - Rampa vestibular y timpanica: Perilinfa (se comunican directo con espacio
o Rampa media: subaracnoideo, por eso composicion idéntica al LCR)
• llena de endolinfa. - Potencial electrico: +80 mv(entre endolinfa y perilifa)
o Rampa timpánica o Positivo: Interior
• contiene perilinfa o Negativo: Exterior
- Membr.Reissner separa la rampa vestibular de la media. - A esto se llama: Potencial Endococlear.
- Membr. basilar separa la media de la timpánica. - Cel. Ciliadas poseen potencial intracelular negativo: -70 mv, con respecto a la
PERILINFA
- Y de -150 mv con respecto a ENDOLINFA.
DETERMINACION DEL VOLUMEN
- El sistema auditivo determina el vol. recurriendo a 3 procedimientos como
minimo.
1- Según sube el vol.sonoro, tambien aumenta la amplitud de la vibracion en
lamina basilar.
2- A medida que + la amplitud de la vibración, se estimulan + cel.ciliadas en
periferie de lamina basilar-> da lugar a sumacion espacial de los impulsos.
3- Lamina basilar: alcanza intensidad elevada. Y las celulas ciliadas comunican -
> sistema nervioso.
- La unidad el decibelio: Un aumento de 10 veces en la energia del
sonido: “decibelio”.
MECANISMOS AUDITIVOS CENTRALES
Contiene los receptores: - Fibras nerviosas procedentes del ganglio espiral de Corti penetran en->
▪ Cél.ciliadas internas: transmiten el impulso nervioso. Nucleos cocleares dorsal y ventral. (parte superior del bulbo raquídeo)
▪ Forma: más redondeada - Neuronas de 2° orden cruzan al lado opuesto,par aterminar en-> nucleo
▪ Multiples contactos sinápticos con neuronas aferentes olivar superior de un mismo lado.
▪ Cél.ciliadas externas: ayudan movimiento de la membrana basilar. 1. Las señales de ambos oidos viajan por ambos lados del encefalo, a
▪ Recibe inervación de neuronas eferentes través de la vía contralateral, en 3 lugares:
▪ Escaso contacto con las aferentes. - Cuerpo trapezoide
MEMBRANA BASILAR - Comisura entre los 2 lemnisco lateral.
- Membrana fibrosa, por colágenas orientadas de modo radial del modiolo - Comisura que une colículos inferiores
hacia la pared externa del caracol. 2. Fibras colaterales pasan directamente al sistema reticular en el tronco
- rígidas y elásticas; fijas por el extremo basal pero libres por su extremo del encefalo.
distal. 3. Los fasciculos de fibras conservan un gran nivel de orientación espacial
- longitudes de las fibras basilares aumentan progresivamente desde la desde la coclea hasta la corteza.
base hacia el vértice del caracol (Desde 0.04 mm hasta 0.5 mm). - Representaciones espaciales:
- diámetro de las fibras disminuye progresivamente de la base al vértice o Nucleos coclares: 3
(disminución progresiva de la rigidez). o Coliculos inferiores: 2
- “Las fibras cortas y rígidas cerca de la base vibran con frecuencias altas” o Corteza auditivay distintas frecuencias: 1
- “Las fibras largas y flexibles cercanas al helicotrema vibran con o Menos precisas en corteza auditiva: 5
frecuencias bajas” DETERMINACIÓN DE LA DIRECCIÓN DE LA QUE PROCEDE EL SONIDO
TRANSDUCCION DE LA SEÑAL - Una persona determina la direccion horizontal en la que viene el sonido, por
- La deformación de los cilios se va a transformar en potencial de receptor. 2 medios:
- Deforman hacia el kinetocilio se produce despolarización y hacia el lado 1. Lapso del tiempo transcurrido entre la llegada del sonido a un oido y al
contrario hiperpolarización. opuesto.
- Abren canales de K+, el cual fluye desde el exterior (endolinfa) hacia el ▪ Funciona a: frecuencias menores a 3000 ciclos/s
interior de la CCI. ▪ Distingue: direccion + exactitud.
- Para luego volverse potencial de acción. 2. La diferencia entre las intensidades de los sonidos en los 2 oídos.
- Y se libera el glutamato. ▪ Funciona a: frecuencias mas altas.
- Transmite el potencial de acción->centros superiores. o Los 2 mecanismos NO son capaces de indicar si el sonido
CÉLULA CILIADA EXTERNA emana delante o de atrás de la persona.
o La amplificación coclear depende del movimiento de células ciliadas SENSACIONES VESTIBULARES Y EQUILIBRIO
externas. - EQUILIBRIO:
o Cumplen una fx. importante relacionada con la modulación del sonido. o El sistema del equilibrio es + complejo que el auditivo(motor)
VÍA AUDITIVA o El sistema consiste en múltiples impulsos sensoriales de órganos sensoriales
- COCLEA: terminales vestibulares, sistema visual, sistema somatosensorial y
- Sistema de tubos en espiral. propioceptivo
1. Rampa vestibular o Luego, la información se integra a nivel del tronco encefálico y cerebelo,
- Membr. de Reissner o Vestibular. influencia de la corteza cerebral, (lóbulos frontal, parietal y occipital)
2. Conducto coclear o rampa media Estatica-Cinetica
- Mem. Basilar - Informar al SNC sobre cualquier aceleración o desaceleración angular o lineal
3. Rampa timpánica - Ayudar en orientación visual, mediante el control de los músculos oculares.
- Cél. ciliadas hacen sinapsis con una red de terminaciones nerviosas cocleares. - Controlar el tono de los músculos para postura.
- se dirigen -> ganglio espiral de Corti[centro de la cóclea (modiolo)].
- Información sobre la posición de la cabeza en el espacio: - Otoesclerosis coclear
• Función estática: receptores maculares. - Malformaciones congenitas
- Información sobre los desplazamientos de la cabeza: ➔ Audimetro: Determina la naturaleza de cualquier incapacidad
• Función cinética: receptores ampulares. auditiva.
PATOLOGÍAS - Diapasón: Instrumento metalico, al ser golpeado entra en vibración.-
Sordera: divide >genera sonido “tono puro”
1. Sordera Nerviosa: Causada por alteracion de coclea o nervio coclear o Determina en que parte del oido periferico se
(permanente) encuentra la lesion que hace Hipoacusia.
2. Sordera de conducción: afecta estructuras fisicas que conducen el TEST DE WEBER: evalua la vía osea (oido interno y nervios)
sonido. Sano Sordera percepcion Sordera
- *SORDERA: Profunda perdida auditiva. trasnmision
- CIX: Trasnmite Trasnmite sonido no hay
1° HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN sonido simetricamente hacia interferencias en
o trastorno en la conduccion hacia el oído interno originará una hipoacusia simetricamen los 2 lados oido interno,si en
de conduccion o conductiva. te hacia los 2 oido externo y
Causas: lados medio. Sonido
- Obstrucción del conducto auditivo externo. ingresa-> oye
- Perforación de la membrana timpánica. mejor por el
- Rotura de la cedena de huesecillos. enfermo,
- Otitis externa aguda Weber: Desviado al oido Desviado al odio
2° HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL O PERSECCIÓN Indiferente sano enfermo
o En el Oido interno el sonido se percibe, codificado en impulsos electricos PRUEBA DE RINNE
por via nerviosa llegan al cerebro. - Comparación de la audicion por via aerea y ósea.
Causas: - Para localizar la hipoacusia
- Presbiacusia o Rinne positivo: audicion aerea es MAYOR que ósea.
- Infecciones virales Traduce la normalidad de ese oído.
- Farmacos ototóxicos o Rinne negativo:audicion aerea es menor o = a ósea
- Fractura del hueso temporal
- Meningitis

GUSTO
QUIMIORRECEPTORES RECEPTORES GUSTATIVOS INERVACIÓN DE LA LENGUA
MOTORA
• Responden a sustancias disueltas en • 13 receptores químicos para:
-2 Na − N. Facial: palatogloso
los líquidos bucales que los bañan.
-2 K − N. Hipogloso: estilogloso, Geniogloso, hiogloso, Longitudinales
• Encuentran en botones gustativos superiores, Longitudinal inferior, Transverso, vertical y Condrogloso.
-1 Cl,1 adenosina,1 inosina
UMBRAL GUSTATIVO SENSITIVA general – protopatica y epicritica:
-2 sabor dulce
Mínima concentración de una -2 sabor amargo ⁻ 2/3 anteriores de mucosa del dorso de la lengua: lingual
sustancia que depositada en una papila -1glutamato ⁻ 1/3 posterior de mucosa del dorso de la lengua: IX
individual evoca la percepción del -1 ion H ⁻ raíz de la lengua y mucosa gloso epiglótica: X
gusto. • YEMAS GUSTATIVAS SENSORIAL:
Sabor Sustancia Concentración ->4 TIPOS DE CÉLULAS: total 50 ⁻ 2/3 anteriores de mucosa del dorso de la lengua (papilas gustativas): (cuerda del
umbral(umol/L) − células basales:repone tímpano del facial – VII BIS (con mediación del nervio lingual)- GANGLIO
Dulce Sucrosa 10000 GENICULADO (1era neurona)
− células oscuras
Salado NaCl 2000(0.01M) ⁻ 1/3 posterior de mucosa del dorso de la lengua – papilas gustativas: nervio IX-
Agrio Hcl 100(0.0009 M)
− células claras
GANGLIO DEL IX Par
Amargo Quinina 1.6(0.000008 M) − células intermedias
⁻ raíz de la lengua y mucosa gloso epiglótica – papilas gustativas: nervio X- GANGLIO
− >10,000 botones gustativos.
DEL X Par
• TIPOS PAPILAS GUSTATVAS V N. Mandibular: Lingual Sensibilidad general (2/3 anteriores)
− Caliciforme(grandes):
VII Nv. Cuerda del tímpano sensorialidad gustativa (2/3 posteriores)
paralelas a la V lingual (DORSO
Dulce, salado, acido y umami
LENGUA) IX Sensibilidad general y sensorialidad gustativa)
N, faríngeo del IX
− Fungiformes (forma de 1/3 posterior de lengua
hongo): Cara anterior plana X Nv faríngeo del X Sensibilidad general y sensorialidad gustativa)
− Foliadas (forma de hoja): en Zona central del 1/3 posterior de lengua y
pliegues en la superficie valleculas
laterales lengua Ms. Palatogloso
XII Ramas motoras M. De la lengua (Excepto palatogloso)
− Filiformes (+ abundantes,NO
TIENE BOTONES NI FX)
SENSACIONES GUSTATIVAS PRIMARIAS
AMARGO AGRIO/ACIDO SALADO DULCE UMANI
• Parte posterior de la • Bordes • Parte anterior del dorso • Punta de la lengua • Glutamato monosódico(L-GLUTAMATO)
lengua laterales • Anión de las sales • Productores: • Se localiza en la parte adelante y posterior
• Causa sensaciones: • Ácidos: H+ inorgánicas − Cuerpo cetónicos de la lengua
o Sustancia orgánicas de − Amidas
cadena larga − Esteres
o Alcaloides − aa
-En Sulfato de quinina, − ácido halogenados
estricnina, morfina, − glicoles
nicotina, cafeína, úrea − azúcares
• Compuestos orgánicos: Sacarosa,
maltosa, glucosa, sacarina, ciclamatos
TRASNSUCCIÓN DE LA SEÑAL
• Disolución de las sustancias químicas en la saliva. • Producen:
• Contacto de las células gustativas a través del poro gustativo. − Cambios eléctricos en células gustativas.
• Interacción con:
− Vías de señalización intracelular.
‐ Receptores del gusto (proteínas de la superficie de las células - Gustducina).
‐ Proteínas poriformes (canales iónicos). − Despolarización.
ESTÍMULO 1 − Bloquea − Na entra y despolariza − Glucosa captada por un receptor de − Ionotropic glutamate gated – channe
− Bloquea un canal de K- canales de cualquier membrana proteína G->activa receptores 2º AMPC − Glutamato
>DESPOLARIZA K − Cierra canal K: k+(DESPOLARIZACIÓN) − Canal de calcio voltaje dependiente
− ABRE Canal de calcio − Abre Canal − Abre canales de Ca − Abre canal de calcio voltaje − Ca a favor de la exocitosis
voltaje dependiente de calcio dependiente dependiente(EXOCITOSIS GLUTAMATO)
ESTÍMULO 2: voltaje
− Gustducina asociado a dependient
mecanismo de e
fosfodiéster
− Fosfodiesterasa disminuye
de AMPc
ESTIMULO 3:
− Fosfolipasa C aumenta el
ca intracelular mediado
IP3
− Exocitosis
VÍAS CENTRALES DEL GUSTO
− La liberación del neurotransmisor genera un potencial de acción en el axón gustativo primario. • N.TRACTO SOLITARIO(A.GUSTATORIA)
− La información gustativa se transmite por 3 pares craneales: VII (lengua y paladar), IX (lengua tercio − Sistema Límbico (Amígdala) Respuestas afectivas de placer
posterior), X (faringe/epiglotis). o disgusto
− Bulbo (núcleo gustativo). − Hipotalamo ventromedial: Hambre y saciedad
− Tálamo (núcleo ventral posterior).
− Núcleos Bulbares Control de salivación y secreción gástrica
− La corteza gustativa primaria localizada en el lóbulo parietal (área 43 de Brodman).
RECEPTOR CÉLULAS EPITELIALES
UBICACIÓN Corpúsculos ubicados delante de la Corpúsculos ubicados atrás de la V lingual Corpúsculos de pliegues glosoepiglóticos
V lingual
1º SINAPSIS O NEURONA N. Geniculado del Facial N. Inferior del Glosofaríngeo N. Inferior Del Vago
2º SINAPSIS O NEURONA Núcleo el Tracto Solitario
VÍA Tracto solitario talámico
3º SINAPSIS o NEURONA N. Ventral Posteromedial
VÍA PROYECCIÓN Corteza Gustativa Área 43 de Brodman y fascículo reflejo ínsula área 26
CORTICAL(4 NEURONA)

OLFATO->NATURALEZA AFECTIVA AGRADABLES/DESAGRADABLE

RECEPTORES OLFATORIOS
• Encuentran en la mucosa olfatoria amarillo: 250
mm2/ en cada fosa nasal.
• Adaptación intermedia.
• Son quimiorreceptores.
• 10 - 20 millones de células receptoras.
MUCOSAS
• MUCOSA OLFATORIA: Amarilla
o Posee cell receptoras de la olfacción (Cell. De
SCHULTZ)
o Neurona Bipolar: polo receptor y otro eferente
(axón)
▪ 1° neurona: shcultz
▪ 2° neurona: mitrales
o Fx: Capacidad regenerativa
o Axones -> Nervio olfatorio (I)-> ATRAVIESAN LA
Lamina cribosa y establecen neuronas mitrales
en el Bulbo olfatorio
o TIPOS CELULARES
− Neuronas olfatorias primarias.
− Células de sostén: secretan mucus.
− Las células germinales (nichos
neuroblastos) o células progenitoras.
o IRRIGA: A. Etmoidal posterior (de A. oftálmica)
• MUCOSA RESPIRATORIA: Roja
o IRRIGA:
▪ A. Etmoidal anterior (A. Oftálmica)
▪ A. Esfenopalatina (A. maxilar)
▪ En el 1/3 anterior del tabique nasal se ubica:
PLEXO CAPILAR DE KIESSELBACH:
− A. Etmoidal anterior
− A. Labial superior
− A. Esfenopalatina
ESTIMULACIÓN CÉLULAS OLFATORIAS
1. Activación de proteína receptora sustancia
olorosa estimula el COMPLEJO DE PROTEÍNA G
2. Activa Adenilato ciclasa por dentro de la
membrana célula olfatoria
3. Formación + AMPc
4. AMPC abre una cantidad superior de canales
sodio (efecto cascada)
FACTORES QUE ESTIMULAN:
• Sustancias volátiles que pueden inhalarse por la
narina
• Sustancia estimulante tiene al menos un carácter
hidrosoluble y ser un poco liposoluble
POTENCIAL CEL.OLFATORIA
• REPOSO:
PRODUCCCIÓN MOCO
• Procede de:
‐ Células de sostén epiteliales.
‐ Glándulas de Bowman.
Función:
o Proporciona el medio iónico y
molecular adecuado para la
detección del olor
o Contiene proteínas solubles que
captan los
odorantes.(PROT.TRANSMEMBRAN
A)
“Contribuyen a la concentración o
eliminación de odorantes, pero no son
receptores”
• Las secuencias de aminoácidos de los
receptores odorantes son muy diversas
• Cada una de las neuronas sensitivas
olfatorias responde a odorantes
diferentes.
UMBRAL OLFATO
de • Minúscula cantidad del agente AREA OLFATORIO MEDIAL AREA OLFATORIA LATERAL
estimulante presente en el aire capaz “SIST.OLFAT. PRIMITIVO”
de suscitar una sensación olfatoria
• MAXIMA INTENSIDAD OLFATORIA:10-
50 veces por encima del umbral
MEMBRANA OLFATORIA
• Área superficial:2.4 cm2
BULBO OLFATORIO
• CELULAS MITRALES (EXCITATORIA)
OTRAS CELULAS
• GRANULARES (INHIBITORIAS GABAegicas)
• PERI GRANULARES(INHIBITORIAS GABAergicas)
VÍAS OLFATORIAS
“SIST.OLFAT. ANTIGUO”
• N. SEPTALES: en línea CORTEZA OLFATORIA
media y nutren • CORTEZA PREPIRIFORME o ANTERIOR
hipotálamo − Relaciona con la coordinación desde la
• Fx: encarga de los arcos corteza olfatoria contralateral.
reflejos básicos − Transferencia de memoria de un lado al
• Eliminación: influyen en otro
respuestas primitivas • CORTEZA PIRIFORME
VÍA MODERNA − Se proyecta al Lóbulo frontal.
• Pasa N. dorsomedial y − Discriminación olfatoria.
corteza orbitofrontal − Percepción consciente.
• TUBÉRCULO OLFATORIO:
‐ Proyecciones no olfatorias al lóbulo
temporal, especialmente hacia estructuras
límbicas.
• PORC.CORTICAL N. AMIGDALINOS
-Respuestas emocionales.
• CORTEZA ENTORRINAL TRANSICIONAL:
‐ Memoria olfatoria
• Fx:
− origina adversión hacia las comidas
tóxicos y nocivas
− Nutre directamente paleo córtex
− Control automático
− NO PASA POR EL TÁLAMO
VÍAS EFERENTES
 − P. MEMBRANA-55mV • Tienen acción depresora general.
− P. ACCION:20 seg a 3 min (Frecuencia baja) • Efecto excitatorio o desinhibitorio.
• DESPOLARIZA:- • Provienen de:
− P.MEMBRANA:30mV o Núcleo de la rama horizontal de la banda diagonal.
− PACCIÓN:20-30seg(Frecuencia alta) o Núcleo olfatorio anterior ipsilateral.
o Núcleo olfatorio contralateral (llega por la comisura anterior)
• TERMINAN en las células granulosas y en las células periglomerulares .

VÍAS CONDUCCIÓN SENSORIAL

1ºN HAZ 2ºN HAZ 3ºN HAZ 4ºN
OLFATO CEL SCHUTLZE I BULBO OLFATORIO ESTRIADA G. HIPOCAMPO
(CÉLULAS MITRALES) OLFATORIO N. AMIGDALA
BULBO HETEROGENEA
34
28
GUSTO CEL YUGULAR X FASCÍCULO REIL.MEDIA LVD LÓBULO DE LA
SOLITARIO NÚCLEO VENTRAL ÍNSULA
POSTERIOMEDIAL DEL OPERCULO
G. ANDERSH IX
TÁLAMO ÓPTCO PARIETAL DEL ÁREA
43
FASCÍCULO REFLEJO
G. VII INSULA AREA 26
GENICULADO
AUDICIÓN VIII ESTRIAS N. CUERPO TRAPEZOIDE C.GENICULADO
ACÚSTICAS INTERNO
41-42
20-22
VESTIBULAR G. SCARPA NUCLEO VESTIBULAR VÍA CONSCIENTE: TALAMO CORTEZA CEREBRAL
(S, I, M) Y TRONCO OPTICO (AREA 29)
ENCEFÁLICO VÍA INCONSCIENTE:
CEREBRO
COCLEAR ORGANO DE NUCLEO COCLEARES CUERPO GENICULADO LÓBULO TEMPORAL
CORTI DORSAL Y VENTRAL Y MEDIAL DEL CEREBRO Y
TRONCO CEFÁLICO CIRCUNVULUCIÓN
HESCHL(ÁREA41)-
>INTERPRETACION
DEL SONIDO.
VISIÓN CÉLULA CÉLULA NERVIO C.GENICULADOS RADIACIONES 17
BIPOLAR GANGLIONARES QUIASMA ÒPTICAS 18
19

CONOS Y BASTONES FOTORRRECEPTORES VISTA LUZ

ORGANO DE CORTI MECANORRECEPTORES AUDICIÓN ONDA SONORA
CRESTA AMPULARES EQUILIBRIO MOVIMIENTOS
CELULA MITRAL QUIMIORRRECEPTORES OLFATO SUSTANCIA ODORÍFERA
PAPILA GUSTATIVAS GUSTO QUÍMICOS
 FISIOLOGÍA DEL LCR • PL traumática. • Bloqueo espinal • Meningitis bacteriana.
• Hipócrates de Cos: presencia de un fluido dentro de las cavidades del cerebro. • Hemorragia por tumores. • Ruptura de abscesos
• Andrés Vesalio: La primera descripción anatómica detallada de los ventrículos SubaAracnoidea HSA • Aracnoiditis hacia ventrículos.
cerebrales • HIP abierta a tuberculosa
• Heinrich Quincke: Realiza la primera punción lumbar mediante una aguja con fiador. ventrículos.
• Encefalitis herpética.
• Volumen:150-160 ml
• E. tóxicas.
o 75mL cavidad craneal
CITOLOGIA.
o Se recambia 4-5 veces al día
• NORMAL: 4 células por microlitro
• Tasa de producción(velocidad): • PATOLOGICO: 5 o +
o 500 - 600 mL/dia • En contaminación artificial,se resta 1 leucocito por 1,000 eritrocitos del
o 15-20 mL/hora recuento total de células como regla general.
o 0.3-0.4 mL/min • Las pleocitosis de predominio PMN son típicas de las meningitis bacterianas
• Presente: Ventrículos cerebrales agudas.
• Produce: plexos coroideos y liquido intersticial • Normal proteínas en LCR: entre 0,15 y 0,45 g/l.
• Absorción: vellosidades aracnoideas o granulaciones Paccioni • Pleocitosis moderada o intensa a predominio linfocitario en meningitis de
• Aloja en el espacio subaracnoidea etiología tuberculosa, vírica, en encefalitis, poliomielitis, listeriosis,
• Función: Amortiguadora neurosífilis o neuroborreliosis.
o Proporciona un sistema de protección mecánica al actuar como un amortiguador - ADA en LCR: 0-9
- PROTEÍNAS: 353.2
de las estructuras del encéfalo.
- GLUCOSA: 57.40
o Participa en la homeostasis metabólica del SNC al mantener el ambiente
- MONONUCLEARES: 100
electrolítico y el equilibrio ácido-base sistémico.
o Sirve como medio para el suministro de nutrientes a las células neuronales y • PROTEÍNAS.
gliales.
o Funciona como un sistema linfático para el SNC eliminando los productos de AÑOS Rango proteina Lumbar (mg/L)
C
degradación del metabolismo celular RN <1.700
o Transporta hormonas, neurotransmisores, factores de liberación y otros 1-15 90-350
neuropéptidos en todo el SNC. 16-60 150-450 =0,15 y 0,45 g/l.
o Directamente involucrado en la regulación del ciclo sueño vigilia por el sistema
de prostaglandina D2 (PGD2) y prostaglandina-D-sintasa (PGDS). • Hiperproteinorraquia leve: Inespecífico, observándose en múltiples
o Actúa como vía y medio para el suministro de compuestos terapéuticos a las entidades.
células neuronales y gliales. • Se asocia a un aumento de la celularidad.
o Como una herramienta de diagnóstico importante en la evaluación de • Puede existir hiperproteinorraquia con celularidad normal (disociación
enfermedades del SNC. albúmino-citológica en síndrome de Guillain-Barré).
• Inflamatorios: Escl. múltiple, neurosarcoidosis, neurolupus, Behçet).
• MENINGES
• Infecciosos: Neurolúes, neurocisticercosis, panencefalitis asociadas a sarampión o
A. DURAMADRE (PAQUIMENINGES)
y producción intratecal de gammaglobulinas.
2 capas:
• Aumento de IgG en LCR: IgG > 0,7 (cociente de IgG sangre/IgG suero dividido
‐ Capa periostea: Hasta foramen magno albúmina LCR/albúmina suero que en circunstancias normales es de 0,45-0,7)
‐ Capa meníngea: Hasta 2da vértebra sacra. Envuelve el filum terminale y forma GLUCOSA
el ligamento coccígeo. • Glucorraquia: 60-75% (2/3) de la [] de glucosa en suero.
o Inervación • Hipoglucorraquia: meningitis bacterianas, tuberculosis, neurolúes.
‐ Supratentorial: Trigémino (V) DINAMICA DEL LCR Y ELEVACION DE LA PIC
‐ Infratentorial: Vago (X), C2, C3 • Se compensan de forma aguda a través del desplazamiento del LCR hacia la
o Irrigación: cisterna lumbar.
‐ Carótida externa • Luego disminuye
• Faringea ascendente • Situaciones crónicas, el parénquima es capaz de deformarse, y pierde agua
• Meníngea media extracelular.
• Meníngea accesoria • Cuando fallan, el + de la PIC supone: disminución en el aporte sanguíneo,
‐ Carótida interna: Ramas del segmento cavernoso reducción de la presión de perfusión cerebral-> + probabilidad de lesiones
‐ Vertebral: Occipital isquémicas.
• Senos venosos entre 2 capas durales • Presión de perfusión cerebral depende de: presión arterial media como de
B. ARACNOIDES(LEPTOMENINGES): Granulaciones aracnoideas atraviesan dura hasta la PIC.
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
senos venosos
• 20% del gasto cardiaco
C. PIAMADRES (LEPTOMENINGES): espacio perivascular
• Déficit = 20 – 40 mL/min/100g
− Separación con aracnoides = espacio subaracnoideo, contiene el LCR
• Daño irreversible = 10 - 15 mL/min/100g
− Grandes separaciones = cisternas • FSC Normal = 50 – 60 mL/min/100g->Consumo metabólico de O2 = 4
• Contragolpe: No daña el encéfalo en el mismo lado de su acción, pero daña el lado mL/100g/min-> Autoregulación por RVC y PPC
opuesto • CMRO2:
• Presión: - 40%, al gasto energético basal para mantener el potencial de
o Posc. horizontal:130 mm (10 mmHg) membrana
o Puede bajar :65mm - 60% al gasto energético funcional (modificable por fármacos).
- 90% de CMRO2 corresponde al tejido neuronal y sólo un 10% al tejido
PRESIÓN DE APERTURA de sostén o glía (50% del volumen encefálico).
▪ En decúbito lateral VN < 20 cmH2O - El CMRO2 se encuentra entre 4-6 ml/100 g de tejido cerebral/min.
▪ Maniobra de Queckenstedt • Autorregulación cerebral se basa en la modificación de la RVC
• Elevación fisiológica (vasodilatación- vasoconstricción)
‐ Estornudos ‐ Tos ‐ Maniobras de valsalva • Con el fin de mantener un FSC acorde a las necesidades metabólicas
• PIC normal ≤ 15 mmHg en adultos cerebrales de O2 .
- 65 – 200 mm H2O • Determinada por PaCO2, PAM, menor medida, por PaO2, adenosina, pH.
- 5 – 15 mmHg • FSC : 4% por cada mmHg de CO2 , en normotensión.
• 1 mmHg = 1.36 mmH2O • Presion de perfusión cerebral (PPC): presión necesaria para perfundir el
• Hipertensión Endocraneana ≥ 20 cmH2O tejido nervioso para un buen funcionamiento metabólico.
- APARIENCIA • PPC = PAM – PIC
• Transparente: “agua de roca” o “cristal de roca” FISIOLOGIA LCR
• Típico del LCR normal aunque no excluye patología asociada (meningitis víricas, • Reducir el peso efectivo del cerebro:
meningitis tuberculosa, neurolués, neuroborrelioisis y neurobrucelosis). − masa real :1500 g,
ROJO (eritrocromia) AMARILLA TURBIO (celularidad) − flotabilidad proporcionada por el LCR reduce su peso neto a 25–50 g.
(xantocromía) • 80-90% del LCR es secretado por el plexo coroideo (ventrículos laterales, III y
>1000 hematies/mm3 >150mg/100ml >300 PMN/mm3 >500 IV).
proteínas linfocitos/mm3
 • El transporte de fluidos a través del BHE (liquido intersticial) contribuye al 10 - ▪ Consumo metabólico de O2 = 4 mL/100g/min
20% restante de la secreción de LCR. o ENCEFALO:750-900 ml/min
• FORMACION LCR: ▪ 2% peso corporal
o Transporte o cotransportadores de Na-HCO3- ▪ 15% gasto cardiaco (REPOSO)
o Entra Cl y sale HCO3 • AUTORREGULACIÓN:PA entre 60-140 mmHg(RVC y PPC)
o Acuaporina 1: paso del agua o Se basa en la modificación de la RVC (vasodilatación o vasoconstricción)
o Membran basolateral: CL Y K :mantiene un FSC acorde a las necesidades metabólicas cerebrales de O2 .
o Membrana apical: bomba de Na y K, acuaporina 1 o Determinada en gran parte por la PaCO2 , PAM y, en menor medida, por la PaO2,
• FLUJO DEL LCR: la adenosina, el pH.
o La secreción de LCR es impulsado por el gradiente de presión hidrostática entre o FSC varía en un 4% por cada mmHg CO2 en normotensión
la sangre, las células epiteliales del plexo coroideo y los ventrículos. (Ley de
filtración de Starling).
Normal Compensado Descompensado
o El LCR fluye debido a las pulsaciones de plexo coroideo.
Cerebro 80% Cerebro 80% Cerebro 80%
o Es impulsado por cilios de células ependimales. Vol.cerebral CONSTANTE-Vol sangre y LCR:
o También es influenciado por la frecuencia respiratoria. disminuyen,progresivamente al crecer la masa
• CIRCULACIÓN Sangre:10% Sangre: 5% Sangre: 4%
LCR: 10% LCR: 5% LCR:4%
I + II PIC: 10mmHg PIC: 15mmHg PIC: 30mmHg
- - Presión normal Elasticidad: se pierde
A.MONRO - Cerebro: + rígido PIC: Aumenta
- Pierde elasticidad
III • DÉFICIT = 20 – 40 mL/min/100g
• DAÑO IRREVERSIBLE = 10 - 15 mL/min/100g
A.SILVIO
• FACTORES METABÓLICOS:
o [O2]: falta causa vasodilatación
IV ▪ P02:35-40mmHg
• LATERAL:LUSCKA(CISTERNA PONTINA) o [H+]->H+FSCactiv.neuronal
• MEDIAL:MAGIENDE(CISTERNA MAGNA) o [CO2]-> CO2 FSC
o Sustancia liberadas astrocitos
ESP.SUBARACNOIDEA • Puede medirse INDIRECTAMENTE: RESONANCIA MAGNETICA FUNCIONAL
o Oxihemoglobina: diamagnética
o Desoxihemoglobina: paramagnética
SENO SAGITAL SUPERIOR (CORPUSCULO PACCINI) • ICTUS CEREBRAL: placas ateroescleróticas obstruyen los vasos sanguíneos
cerebrales
DRENAJE(ABSORCIÓN) FISIOPATOLOGÍA DE LA PRESION DE INTRACRANEAL
o Circulación superior: Seno sagital superior – Pacchioni - PIC es consecuencia de interacción entre cerebro, LCR y sangre cerebral.
o Circulación inferior: Raíces nerviosas - LCR: 10% del VI.
• OBTRUCCIÓN LCR: HIDROCEFALIA - Producido: x plexos coroideos
2 TIPOS - Altera: diversas circunstancias,inflamación de las vellosidades aracnoideas, o el
propio incremento de la PIC (edema cerebral difuso o masas intracraneales)
o COMUNICANTE: LCR circula normal:bloqueo de espacio aracnoideo y
- Sangre cerebral,compuesta: (VSC) y FSC.
vellosidades aracnoideas
- VSC: volumen de sangre constante del cerebro
o NO COMUNICANTE:
o10% del volumen intracraneal
▪ LCR está bloqueada su salida fuera de uno ventrículos mínimo oContribuye en forma directa a la PIC,
▪ Bloqueo Acueducto de Silvio FSC indirectamente x autorregulación cerebral.
• EDEME CEREBRAL: + GRAVE o PIC varía con la posición (bipedestación a decúbito) y oscila con la PA sistémica
o  FSC->isquemia cerebral->dilatación arteriolar->P.capilar y respiración.
o  FSC O2 - En NO patológicas, factores que controlan la PIC:
DINAMICA DEL LCR Y ELEVACION DE LA PIC 1. Vol. de producción de LCR.
• Volúmenes: 2. Resistencia del sistema a la reabsorción de LCR
o FSC=150 ml(10%) 3. Presión venosa del espacio intracraneal: representada por presión en el
o Sangre=150 ml(10%) seno longitudinal superior.
o Cerebro=1400 ml (80%) - Si el cráneo está intacto, suma de Volumenes LCR y Vol. de sangre intracraneal:
constante.
PAREDES DEL TERCER VENTRICULO
• Anterior: lamina terminal, comisura anterior y pilar anterior del formix (conecta
DOCTRINA DE MONRO-KELLIE
lob temporal D-Izq)
• Posterior: acueducto mesencefálico, comisura posterior, receso pineal, cuerpo
pineal comisura habenular
• Lateral:
o Superior: tálamo
o Inferior: hipotálamo
o Estría medular
• Superior: tela coroidea del III ventrículo
• Inferior: quiasma óptico, tuber cinerum, infundíbulo, cuerpos mamilares
PAREDES DEL CUARTO VENTRICULO
• Piso: sup: cara posterior del puente, Inf: cara posterior del bulbo
• Techo:cerebelo y velos medulares

FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL(FSC)

• Encéfalo->4 arterias (Polígono wils):

o 2 CAROTIDAS MONRO-KELLIE ,Explica
o 2 VERTEBRALES - LCR es el principal sistema compensador
- Su conexión con el espacio subaracnoideo perimedular expansible -> desplaza
• Cerebral
rápido el LCR por aumento del volumen intracerebral.
o A. Piales
RELACION ENTRE VOL. CEREBRAL Y PRESION INTRACRANEAL
o Arteria y arteriolas penetrantes (rodeada por pedicelos) - Compliance cerebral = dV/dP
*Vasos penetrantes separados: ESPACIO VIRCHOW-ROBIN - Capacidad adaptativa de la cavidad craneal para tolerar aumento de su vol. en fx.
o Arteria intracerebrales de la reserva de sus mecanismos de compensación.
• REGULACIÓN - Elastancia cerebral = dP/dV
o CEREBRO: NORMAL->50-65 ml cada 100g - Se refiere a la resistencia que se opone a la expansión del vol. intracerebral.
 - Existen 3 situaciones: ⁻ BARRERAS
1° FASE: El aumento del VI no repercute en la PIC xq el desplazamiento del LCR y Vol. - Hematoencefalica (BBB)
sanguíneo lo compensa. - sangre- LCR (BCB)
o Alta complance - Aracnoidea
o Baja elastancia - Espinal
2° FASE: Sistema de regulación esta en el límite y no amortigua el aumento de
- Globo ocular (sangre- retina
presión 2° al aumento de vol.
BARRERAS HEMATOENCEFALICA
o Baja complance
⁻ Está constituida por :
o PIC auemnta
3° FASE: Autorregulación desaparece y pequeños cambios de vol. suponen + de la ⁻ Células endoteliales con uniones intercelulares estrechas.
PIC. ⁻ Pericitos
o Baja compliance ▪ Encargados de mantener la homeostasis y remplazar a las células
o Alta elastancia. endoteliales dañadas.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA - Procesos astrogliales que recubren mas del 95% de la superficie de los vasos de
- Es la elevación sostenida (> 5 min) de PIC x encima de 20 cmH20 (en peso ideal) y/o por la microcirculación.
encima de 22 cmH20. o Astrocitos
- Requiere: Monitoreo invasivo. o prolongaciones: podocitos
- Niños: - FUNCIONES DE BHE
o < 2 años: VN de la PIC es hasta 5 mm Hg - Barrera física para proteger al cerebro de la sangre: uniones estrechas de células
o > 5 años: VN de la PIC es hasta 10 mm Hg
endoteliales y pericitos que remplazan a células endoteliales dañadas.
- Adultos: VN de la PIC es hasta 15 mm Hg
- Barrera bioquímica para un transporte selectivo (enzimas de células
o Anormal > 20 cm H2O
endoteliales).
Biologia de la Hipertension intracraneal - Interfase regulatoria para el metabolismo o modificación de las sustancias de la
sangre: glucosa, aminoácidos, etc.
Parenquima LCR Vol.agregado( Mixto
masa)
Sangre y LCR y parenquima TRANSPORTE EN LA BHE
parenquima
• El desarrollo y funcionamiento normal del encéfalo requiere de una cantidad
Ictus isquemico Hidrocefalia Tumores ---- ----
elevada de componentes que deben poder cruzar los vasos de la
Hipo Quiste Abcesos Malfromaciones Tumores con
microcirculación cerebral.
natremia aracnoideo arteriovenosas obstrucción del
• Esto se consigue de la siguiente manera:
flujo de LCR
Encefalopatí Papiloma de Hematoma Encefalopatia - ⁻ Difusión de sustancias liposolubles: permite el intercambio eficaz de gases
toxica plexos subdural hipertensiva liposolubles como el O2 y CO2
coroideos o pasiva : sustancias solubles y liposolubles
Sindr.de Reye Mal función Hematoma Sindr. De encefalopatía posterior. - o transportadors de Cariers: glucosa, aa, nucleosidos
de SHUNTS de epidural o Trancitosis: LLP, insulina, TNF ALFA, transferrina
LCR ⁻ Transporte facilitador y mediado por receptores de sustancias hidrosolubles
Encefalopatía - Contusion Traumatismo craneoencefalico - especificas: transportador de hexosas, de aminoácidos, etc.
hepatica hemorrágica Trombosis venosa cerebral ⁻ Por canales iónicos: para el paso de electrolitos
Hemorragia Hemorragia subaracnoidea ⁻ Mediadores:
intracraneal Meningitis ,encefalitis, o Glucosas: Glut 1 y Glut 3
Neumoenfalo intoxicación, hipertensión o Agua: Acuaporinas: 1 y 4 (poco)
abdominal, edema altitud
BARRERAS HEMATOENCEFALICA
- Cefalea: progresiva, holocraneal, que empeora con el decúbito o maniobras de valsalva; puede aumentar
▪ Varios transportes , pero mas fenestradas
en las mañanas o interrumpir el sueño
- Vómitos (explosivos o no). BBB BCB
- Papiledema. Anatomía - Cells endoteliales por - cell epoiteliales
- Agitación psicomotriz. uniones estrechas .union gap
- Diplopía (compromiso del III, VI). -membrana basal -Membrana basal
- Triada de Cushing: HTA, bradicardia, alteración de la respiración. -pericitos - Fenestraciones
- Disminución de la agudeza visual. -astroglias
- Compromiso de conciencia: confusión, estupor, coma. Transporte - No fenestraciones - Muchas
- Rigidez de descerebración. -Difusion pasiva fenestracions
- Alteraciones respiratorias y vegetativas - Difusion facilitada y - Difusión soluble de
- Mas frecuente de anerurisma: traumatismos necesita energía plasma
1. Arteria comunicante anterior - canales ionicos - Transporte activo
2. comunicante posterior - Pinocitosis reducida mediado por
3. cerebral media -Entrada de cells inmunes receptor
Anerurisma de carácter familiar: Arteria cerebral media - Canales de iones
infartos globales: Arteria cerebral anterior -Pinocitosis
BARRERAS - No entran cell
⁻ descrita en el siglo XIX por los bacteriólogos Paul Ehrlich y Edwin Goldman inmunes
⁻ tinción del tejido circundante en todas las partes del cuerpo, excepto en el
encéfalo.
SITIOS DONDE NO EXISTE BHE
1. Eminencia media hipotalámica: porque drena la hormona antidiuretina y tiene que censar cambios osmoticos
2. Órgano subcornical.
3. Órgano subcomisural.
4. Órgano vasculoso de la lámina terminal.
5. Área postrema: porque están los centros de latido
6. Neurohipófisis.: porque en la eminencia media , las neuronas vierten sus hormonas (oxitocina, Hormona antidiurética)
7. Glándula pineal.
8. Plexo coroideo.
 FISIOLOGIA RESPIRATORIA
PULMONES VENTILACIÓN PULMONAR
VIAS RESPIRATORIAS: ⁻ Es el proceso funcional por el cual los gases son transportados desde el exterior
1. Fosas Nasales hasta los alveolos pulmonares y viceversa.
2. Faringe ⁻ Ventilación: 6 L/min
3. Laringe ⁻ Componentes de la respiración:
4. Tráquea 1. Ventilación pulmonar
5. Bronquios 2. Difusión de O2 y CO2 entre los alvéolos y la sangre;
6. Bronquiolos terminales 3. Transporte de o y CO2
7. Lobulillos o acinos pumonares 4. Regulación de la ventilación
8. sacos alveolares ⁻ Objetivo:
9. alveolos: 300 millones de alveolos en cada pulmón ▪ Transportar el oxígeno hasta los alveolos para la Hematosis
a. Superficie alveolar 40 a 80 m2 ▪ Eliminar el CO2 producido por el metabolismo celular.
FUNCIONES ⁻ La ventilación pulmonar (𝑉̇ , 𝑚𝑙 𝑚𝑖𝑛), resultante de la generación de gradientes
1. INTERCAMBIO GASEOSO: Mas importante de presión entre la atmósfera (𝑃𝑎𝑡𝑚) y la luz alveolar (𝑃𝑎𝑙𝑣).
2. Filtrar y calentar el aire ▪ Volumen pulmonar: 500ml
3. HUMIDIFICAR EL AIRE INSPIRADO ▪ Presiones que originan entrada y salida de aire
4. Transporte del aire inspirado o Presión pleural: Presión negativa intrapleural: -7,5cm H2O (diapos)
5. Proporciona oxígeno al torrente sanguíneo:Hematosis - Presión del líquido que está entre la pleura pulmonar y la de la pared
torácica.
6. Brinda el oxígeno necesario para la respiración celular
- Al inicio de la inspiración es: –5 cmH2O
7. Eliminar el CO2 hacia el exterior
- Durante inspiración: -7,5cmH20
8. Elimina el agua en exceso (evaporación) o Presión Alveolar: -1cm H2O
FUNCIONES ADICIONALES - Presión de aire dentro del alveolo (0cmH20)
- Olfatoria - En inspiración disminuye a:- 1cmH2O
- Fonación - En espiración aumenta a:+ 1cmH2O
- Regulación del agua corporal o Presión Transpulmonar: -5cm H20
- Regulación de la temperatura - Es la: P.Alveolar - P.Pulmonar (pleural)
TIPOS DE RESPIRACION - Mide Presión de Retroceso:
• RESPIRACION PULMONAR O EXTERNA Fuerzas elásticas de pulmones que tienden a colapsarlos
⁻ Se realiza a nivel de los alveolos pulmonares
⁻ Consiste en captar el oxígeno del medio ambiente y eliminar el
anhídrido carbónico.
• RESPIRACION TISULAR O INTERNA
⁻ Se realiza a nivel de los tejidos
⁻ consiste en captar el oxígeno de la sangre y eliminar el anhídrido
carbónico en las células.
FASES DE RESPIRACION
Inspiración: Activo
⁻ Diafragma se contrae(desciende, ampliando la capacidad o volumen de la
caja toráxica)
⁻ Inervado: Frénico (C3 a C5)
⁻ Es el encargado de mover en reposo las 2/3 partes o un 70% del volumen
tidal o corriente
⁻ Sus fibras se distribuyen en forma de trébol y tiene una forma de cúpula
⁻ Se desplaza de 1 a 1,5 cm en reposo y puede llegar a descender 10 cm en
esfuerzo
⁻ Intercostales externos (se desplazan hacia adelante y afuera) se contraen
▪ ECM (elevan esternón)
▪ Serratos anteriores (elevan costillas)
▪ Escalenos (elevan las 2 primeras costillas)
⁻ Accesorios: músculos de alas nasales
⁻ pulmones bajan
⁻ Costillas se elevan y hacia adelante
⁻ El aire entra a los pulmones
▪ Para que ingrese el aire a los alveolos hay que vencer la RESISTENCIA de DINAMICA PULMONAR
la Vía Aérea. ⁻ El pulmón funciona como un resorte, por ser ELASTICO.
▪ 50% de la Resistencia está en la vía respiratoria alta (laringe) ⁻ Según la Ley de Hooke sobre la Fuerza Elástica:
▪ 80% de la Resistencia de la vía respitaroria baja está entre la tráquea y los F = K (▲L)
bronquios > 2mm
⁻ F: fuerza K= propiedad del material ▲L: cambio de longitud
▪ El 20% de la Resistencia está en bronquios < 2mm
▪ Espiración: Pasivo (Propiedades elásticas del pulmón)
⁻ Si se aplica al Pulmón: P = k (▲V)
⁻ En ejercicio, en hiperventilación P = La presión que genera un ▲V (cambio de volumen)
⁻ Diafragma se relaja k = la constante de rigidez del Pulmón
⁻ Músculos abdominales (rectos abdominales) k = ▲P / ▲V
⁻ Intercostales internos se relajan L
⁻ Costillan bajan
⁻ el aire sale de los pulmones
⁻ Lo opuesto a la Rigidez es la COMPLACENCIA o Compliance
FISIOLOGIA RESPIRATORIA
⁻ Entonces 1/k = ▲V / ▲P
1. Ventilación pulmonar ⁻ Compliance Pulmonar = ▲V / ▲P
⁻ Vt = VEMA (muerto anaomico)+ VAlv o Es la distensibilidad pulmonar determinada por su cambio
⁻ 500 =150 +350 de volumen con la presión: 200 ml de aire ingresa por cada
⁻ en 12 resp x min = 6000 ml/min cmH20 (0,73 mmHg).
⁻ Vt= 6L/Min ⁻ Espacio pleural: Entre hoja parietal y visceral
2. Relación ventilación /perfusión de capilares pulmonares
3. Intercambio gaseoso: Difusión DISTENSIBILIDAD PULMONAR
4. Transporte de gases por sangre
⁻ Es la fuerza que hace que el pulmón se colapse.
 ⁻ Vol. que se expanden los pulmones por cada aumento unitario de presión TRABAJO DE LA RESPIRACIÓN
transpulmonar. o Trabajo en la Inspiración:
⁻ D.P.T: 200 ml de aire por cada cmH2O de presión transpulmonar. 1. Trabajo de distensibilidad o elástico
▪ Es decir, cada vez que la presión transpulmonar aumenta 1 cmH2O, el 2. Trabajo de resistencia tisular
volumen pulmonar, después de 10 a 20 s, se expande 200 ml. 3. Trabajo de resistencia de vías aéreas
⁻ Vol. y presión se miden cuando no hay flujo de aire (condiciones estáticas) o Energía total que usa para respirar: 3%-5% de todo el cuerpo
VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
Corriente o Tidal Reserva R.Espiratoria Residual
(VC) Inspiratoria (VRI) (VRE) (VR)
Aire que entra y Vol. adicional de Vol. adicional Vol. de aire que
sale de los aire que se inspira de aire que queda en
pulmones. desde un espira desps. de pulmón
Volumen de gas vol.corriente una espiración desps.de una
que se moviliza normal normal espiración
durante un ciclo volumen de gas que forzada
respiratorio puede ser inspirado (Maxima)
normal después de una - Es el aire que
inspiración normal: permite el
intercambio
gaseoso en la
Aumento de tamaño producido por estiramiento o por cambios de ESPIRACION
presión. 500ml o 0.5L 3000 ml o 3L 1100 ml 1200 ml
• C= V/ P
C. Inspiratoria C.Residual C. Vital C. Total
Mas complianza cuanto mas facilidad a distenderse. Funcional
• ELASTICIDAD – RETRACCION -Aire que se inspira • Aire - Aire que se -Vol. máx. al
Estructura que vuelve a su tamaño después de una deformación. normal y distiende que queda en los expulsa después que se pueden
• E= P/ V los pulmones hasta pulmones al final de llenar los expandir los
la máx. cantidad. de una espiración pulmones con pulmones con
Más elástico cuanto mas oposición a la deformación tiene -volumen que puede normal. max. cantidad el máx.
ser inspirado de aire. esfuerzo.
Menos facilidad a distenderse
después de una - Es el volumen - volumen de
⁻
espiración normal de gas exhalado gas que hay en
⁻ Se debe a 2 factores: después de una el pulmón al
▪ Las fibras elásticas de los tejidos: Elastancia o retroceso elástico: Elastina inspiración final de una
y colágeno máxima inspiración
▪ La fuerza colapsadora de la tensión superficial: Es la resistencia que se máxima
manifiesta en la superficie de un líquido como consecuencia de las VC+ VRI: 3500 VRE+ VR: 2300 VRI+ VC+ VRE: 5800
fuerzas de atracción que ejercen sobre las moléculas superficiales, las que 2300
se encuentran por debajo de ella.
⁻ Función:
▪ Reduce mucho la tensión superficial del agua.
▪ Hace que los alveolos intenten colapsarse
SURFACTANTE
▪ secretado por: Neumocito II (cell. epiteliales). Disminuye la tensión superficial y disminuye el colapso
pulmonar
▪ Formado por:
▪ Dipalmitoilfosfatidilcolina: más importante
▪ Apoproteínas
▪ Calcio
⁻ Aumenta cuando no hay surfactante
▪ Alveolos sin surfactante: 50 dinas
▪ Alveolos con surfactante: 5 y 30 dinas
⁻ Presión en los alveolos ocluidos producidos por T. Superficial
▪ P = 2 T / r (Ley de Laplace)
▪ P = Presión T = Tensión r = radio del alveolo
▪ A menor tamaño mayor presión
▪ P normal= 4cm H20 (3mmHg)
▪ P sin surfactante= 18cm H20

⁻ LEY DE BOYLE
▪ P x V = P1 x V1 = Constante
▪ AL INSPIRAR el volumen de la caja torácica AUMENTA
▪ Entonces si V ↑ la P debe ↓ para que sea Constante
▪ Por tanto en la Caja Torácica al inspirar la Presión dentro de ella↓
VOLUMEN RESPIRATORIO MINUTO • primer aire expulsado en la espiración
⁻ Cantidad total de aire nuevo -> vías aéreas en cada x´. o ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO:
⁻ La mayor parte de las personas no puede mantener + de la 1/2 a 2/3 de • Es el aire que NO SE INTERCAMBIA
estos valores durante + de 1 x´. • EMA + Alveolos no Perfundidos
⁻ Frecuencia respiratoria: 12 resp/min • rico en co2 y pobre en 02
• segundo volumen alveolar: segundo aire espirado
⁻ Volumen de corriente: 500ml
• Medida funcional
⁻ Vmin = VC x FR • En enfermedades pulmonares suele ser mayor que el E.M.Anatómico.
⁻ Vol respo por minuto: 12x500 = 6L/min
ESPIROMETRÍA: A) Se inhala 100% de O2, se aguanta la respiración por 1 x´´ y se exhala. Se
o Método que registra entrada y salida de aire en los pulmones. monitorea la concentración de N y los volúmenes de gas expirado.
B) Volumen de gas espirado y la fase transicional de nitrógeno.
o Usa: Espirómetro
Vd = Fraccion Alveolar – Fraccion Exhalada
o Mide: VC, VRE, VR
Vt Fracción Alveolar
⁻ Capacidad Vital Forzada (FVC)
⁻ Volumen Espiratorio Forzado al 1° segundo: FEV1 • Frecuencia de la Ventilación alveolar:
⁻ Capacidad Vital Ideal ⁻ Ventilación alveolar por x´: Vol. total de aire nuevo que entra en los alveolos.
⁻ VA = Frc x (V corriente – V muerto fisio)
o Tipos: ⁻ V1= 12x (500-150)= 4200 ml/min 0 4,2L
- Simple: CONTROL NERVIOSO
▪ VOLÚMENES ESTÁTICOS pulmonares (excepto VR) - Simpática:
▪ Realizar espiración max. No forzada tras inspiración max. • Noradrenalina
- Forzada: VOL DINÁMICOS • Adrenalina :
▪ Mide volúmenes y flujos pulmonares tras espiración máxima - Estimula a los B adrenérgicos
forzada (menos tiempo posible) - Dilata bronquios
▪ Más útil y común - Parasimpática:
PLETISMOGRAFÍA • Acetilcolina :
o Contraindicaciones:
: Cálcula VR - Contrae bronquios
A) ABSOLUTAS
*Atropina: Bloquea a ACh
- Inestabilidad hemodinámica ⁻ Alivia obstrucción
- Neumotórax activo o reciente CIRCULACIÓN PULMONAR
- Angor (angina= dolor) inestable • Dos circulaciones
- IMA reciente ⁻ Bajo flujo y alta presión: Sangre arterial
- HTE ⁻ Alto flujo y baja presión : Sangre venosa
- Desprendimiento retina • Anatomía Fisiológica del Sistema Circulatorio Pulmonar
- Qx • Vasos pulmonares
B) RELATIVAS ⁻ Arteria pulmonar
⁻ Grosor: 1/3 de la aorta.
- Angina estable
⁻ Cortas
- Traqueotomía ⁻ Diámetros mayores
- Parálisis facial ⁻ Distensibilidad 7 ml/mmHg
⁻ Ligeramente desoxigenada
- Enf. Transmisible aérea ⁻ Venas pulmonares:
⁻ Son cortas.
- Crisis hipertensiva
⁻ Drenan: Aurícula izquierda.
PRUEBAS FUNCIONALES • Vasos bronquiales
o Transportan el 1-2% del G.Cardiaco total.
⁻ Capacidad Vital Forzada (FVC) o Sangre oxigenada
⁻ Volumen Espiratorio Forzado al 1° segundo: FEV1 o Vascularizan tejido de soporte:
- Tejido conjuntivo
⁻ Capacidad Vital Ideal (CVi): Depende del paciente - Tabiques
⁻ Relación: FVC / CVi ≥ 75% Si es menor Patrón Restrictivo - Bronquios grandes y peques.
⁻ Relación: VEF1 / FVC ≥ 75% Si es menor Patrón Obstructivo o Drenan: Aurícula izquierda.
• Linfáticos
⁻ Método de dilución de helio: o En todos los tejidos de soporte del pulmón
o Mide: VR, CFR, CPT o Conducto linfático torácico derecho.
*Abreviaturas usadas en la Fx. pulmonar: • Presiones en el sistema Pulmonar
Variable Fisiológica Valor normal • Curva del pulso de presión del ventrículo derecho
o Presión sistólica del VD: 25 mmHg.
PaO2 Presión parcial de O2 en 80-100 mmHg
o Presión diastólica VD: 0 a 1 mmHg.
sangre arterial • Presiones en la arteria pulmonar
PaCo2 Presión parcial de Co2 en 35-45 mmHg. o Presion arterial pulmonar sistólica: 25 mmHg en el ser humano.
sangre arterial o Presión arterial pulmonar diastólica: 8mmHg
PvO2 Presión parcial de O2 en 40 mmHg. o Presión arterial pulmonar media: 15 mmHg
sangre venosa mezclada • Volumen sanguíneo de los pulmones
Fracción inspirada de O2 0,21 al nivel del o Volumen de la sangre de los pulmones: 450 ml
FiO2
mar. ⁻ En capilares: 70 ml
⁻ Arterias pulmonares:190ml
PAO2 Presion alveolar de O2 102 mmHg
⁻ venas pulmonares: 190ml
Vt Vol. circulante 5-8 ml/kg o 9% del volumen de sangre total
FEV1 Vol. inspirado forzado en 50-60 ml/kg. • La patología cardíaca puede desplazar sangre desde la circulación sistémica
1 x´´ circulación pulmonar
PEFR Flujo espiratorio pico 350-600 l/min o Insuficiencia de lado izquierdo o mitral
VENTILACION ALVEOLAR o Vol. de circulación sistémica: 9 veces el de la cir. Pulmonar.
• Aire que llega para la difusión alveolar. • Flujo sanguíneo a través de los pulmones y su distribución
• Espacio muerto:
o Flujo sanguíneo a través de pulmones es= GC.
o Parte del aire que se inspira, pero NO es útil para el intercambio gaseoso
(Nariz,faringe y traquea)
o La disminución de O2 (hipoxia ) reduce el flujo sanguíneo
o Aumenta con la edad o El ejercicio aumenta el flujo sanguíneo en los pulmones.
o ESPACIO MUERTO ANATOMICO
• Es el volumen de una inspiración que no se mezcla con el Aire Alveolar
• 150ml rico en 02, Cantidad de aire que queda en la vía respiratoria
 RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN
⁻ Ventilación alveolar = 4,2 L/min y Q= 5Lmin ⁻ En cada pulmón : V= 2,1 L/min -Q= 2,5 L/min
V/Q = 0.8 ▪ V/Q = 0.8
Casos
▪ No perfundidos y si ventilado ▪ No ventilado y si perfundiendo
▪ V= 2,1 L/min ▪ V= 0
▪ Q= 0 L/min ▪ Q= 2,5 L/min
▪ V/Q = α (Infinito) ▪ V/Q = 0
▪ favorece al ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO ▪ SHUNTS: No se produce la hematosis
▪ 25% de la ventilación se dirige a alveolos ▪ 1% del Gasto Cardiaco sangre no oxigenada
ZONAS DE WEST: PERFUSIÓN PULMONAR
⁻ Zona I Zona II ⁻ Zona III
⁻ Ausencia de flujo Flujo sanguíneo intermitente ⁻ Flujo de sangre continuo
⁻ Presion capilar < PAlv PDiastolica <PAlv<PSistolica ⁻ PAlv< Presion capilar
▪ La presión alveolar (PAlv) es mayor que la presión de En donde la Pap > PAlv > Pvp ▪ Existe la menor resistencia y flujo sanguíneo libre
arteria pulmonar (Pap) ▪ Gradiente de presión es máxima
▪ Ambas son mayores que la presión venosa pulmonar (Pvp). ▪ Pap > Pvp > Palv.
Más
▪ La presión alveolar colapsa los vasos sanguíneos. ▪ El flujo sanguíneo es mayor
aire(ventilación)
⁻ En los vértices O APEX Va>Q ⁻En las bases
▪ Mayor Ventilación que Perfusión ▪ V/Q es baja (<0.6)
▪ la sangre está más oxigenada, ▪ Indicando que el volumen de sangre excede a la ventilación
▪ P arterial de O2 máxima ▪ Por lo que es baja la Parterial de O2 mientras que la del CO2 es
▪ P arterial de CO2 mínima máxima
▪ Ventilacion ▪ Ventilacion
⁻ Presion intrapleural mas negativa ⁻ Presión intrapleural menos negativa
⁻ Gradiente de presión transmural mayor Ventilado ⁻ Gradiente de presión transmural pequeño
⁻ Alveolos mas grandes =perfundido ⁻ Alveolos mas pequeños
⁻ Menos adaptables ⁻ mas adaptables
⁻ Menor ventilación ⁻ Mas ventilación
▪ Perfusión ▪ Perfusion
⁻ Presiones intravasculares bajas ⁻ Presiones intravasculares mayores
⁻ Menos reclutamiento, distensión + perfundido(Q>Va) ⁻ Mas reclutamiento, distensión
⁻ Resisencia mas alta ⁻ Resisencia mas baja
⁻ Menos flujo sanguíneo ⁻ Mayor flujo sanguíneo
𝑽↓ 𝑽↑
▪ ▪
𝑸↑↑ 𝑸↑↑
▪ Poca de sangre y la ventilación poca, PERO ▪ Exceso de sangre y la ventilación buena, PERO no
suficiente para oxigenar la poca sangre suficiente
▪ VA =0.25 ▪ VA =0.8
▪ Q= 0.07 ▪ Q= 1.3
▪ VA/Q= 3.6 ▪ VA/Q= 0.62
▪ PaO2 = 130 ▪ PaO2 = 88
▪ PaCO2=28 ▪ PaCO2=42

DINÁMICA CAPILAR PULMONAR

• Presión capilar pulmonar • Edema pulmonar
⁻ Método: Isogravímetro Causas:
⁻ Valor: 7 mmHg 1. Insuficiencia cardíaca izquierda o valvulopatía mitral
⁻ Duracion de la sangre n capilares: 2mmhg 2.Lesión de la membrana capilar pulmonar
• Presión del líquido intersticial y otras presiones del pulmón • Líquido en la cavidad pulmonar
Presión capilar 7 • Total: 50 ml.
P. coloidosmótica del líquido intersticial 14 o Si hay exceso del liquido se extrae mediante bombeo
o Se abre:
P. negativa del líquido intersticial 8 1) el mediastino
FUERZA TOTAL DE SALIDA 29 2) la superficie superior del diafragma
3) las superficies laterales de la pleura parietal.
Fuerzas que tienden a producir absorción de líquido hacia los
• Derrame pleural
capilares:
o Causas:
Presión coloidosmótica del plasma 28
1- Bloqueo del drenaje linfático
FUERZA TOTAL DE ENTRADA 28 2- Insuficiencia cardíaca
PRESIÓN MEDIA DE FILTRACIÓN: 29- 28= +1 3- Reducción de la presión osmótica coloidal del plasma
DIFUSIÓN
• Movimiento aleatorio de moléculas: Mayor Presión a una Menor Presión. o 𝑪𝑶𝟐: ∆𝑷 = 𝟒𝟎 − 𝟒𝟔 𝒎𝒎𝑯𝒈 = −𝟔𝒎𝒎𝑯𝒈
• TIEMPO DE DIFUSIÓN DEPENDERÁ: Momento en que se alcance el equilibrio, o 𝑶𝟐: ∆𝑷 = 𝟏𝟎𝟎 − 𝟒𝟎 𝒎𝒎𝑯𝒈 = 𝟔𝟎𝒎𝒎𝑯𝒈
cuando NO EXISTA GRADIENTE DE PRESIÓN. PRESIONES GASES PRESIÓN DE
• VELOCIDAD DEL MOVIMIENTO DE LOS GASES DEPENDE DE: VAPOR DE H20
o Diferencia de Presiones parciales Disuelto en GAS Disuelto AGUA Y TEJIDO • A 37 °C =
o Espesor de la membrana • Presión parcial • Ejerce su propia presión parcial como presión vapor
o Peso molecular -Presión DP una gas en fase gaseosas de 47 mmHg
o Temperatura concentración • Presión parcial de un GAS DISUELTO EN • Depende de la
• GRADIENTE DE PRESIÓN: Diferencia presiones del gas en los alveolos y en las moléculas de LIQUIDO: Depende del factor TEMPERATURA
sangre venosa de los capilares gases COEFICIENTE DE SOLUBILIDAD DEL
o ∆𝑷 = 𝑷𝒂𝒍𝒗𝒆𝒐𝒍𝒂𝒓 − 𝑷𝒄𝒂𝒑𝒊𝒍𝒂𝒓 GAS
 -Velocidad DP *LEY HENRY o Gases deben diluirse en sangre
presión 𝐏𝐫𝐞𝐬𝐢ó𝐧 𝐩𝐚𝐫𝐜𝐢𝐚𝐥 La solubilidad del CO2 vs el O2 es de 24:1
• Presión 𝐂𝐨𝐧𝐜𝐞𝐧𝐭𝐫𝐚𝐜𝐢𝐨𝐧 𝐠𝐚𝐬 𝐝𝐢𝐮𝐞𝐥𝐭𝐨
▪ Coeficiente de solubilidad alfa=cantidad disuelta y presión arterial
=
total=760 mmHg 𝐂𝐨𝐞𝐟𝐢𝐜𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐝𝐞 𝐬𝐨𝐥𝐮𝐛𝐢𝐥𝐢𝐝𝐚𝐝 𝟏
-CO2 es más de 20 veces más solubles ▪ 𝒂𝒍𝒇𝒂 =
𝑻
que O2 ▪ 37ºC alfa=0.32 para el dióxido de carbono y 0013 para el oxígeno
COEFICIENTES DE - • MEMBRANA RESPIRATORIA o PULMONAR o ALVEOLO CAPILAR
SOLUBILIDAD • DIFUSIÓN NETA: PRESIONES o Unidad respiratoria: lobulillo respiratorio
• Oxígeno:0.024 PARCIALES ▪ Bronquiolo respiratorio COEFICIENTES
• CO2:0.57 − P. parcial es mayor en fase la gaseosa ▪ Conductos alveolares DE DIFUSION
• CO:0.018 de los alveolos: Cambia dirección ▪ Atrios • Oxígeno:1
• N:0.012 EJEM: O2 ▪ Alveolos (300 millones y con diámetro 0.2 mm) • CO2:20.3
− P. parcial es mayor Eºdisuelto sangre: o CAPAS O DISTANCIA DE DIFUSION • CO:0.81
• He:0.008
DIRIGE FASE GASEOSA, EJM: CO2 ▪ Surfactante • N:0.53
• Ley de Fick ▪ Epitelio alveolar • He:0.95
o Fuerzas fundamentales de la difusión y que son dependientes ▪ Membrana basal epitelial
Gradiente de Concentración ▪ Espacio intersticial
𝐃𝐠𝐱𝐀 ∆𝐏𝐱𝐀𝐱𝐒 ▪ Membrana basal capilar(PLASMA)
𝐯𝐆 = 𝐝
(𝐏𝐚𝐥𝐯 − 𝐏𝐜𝐩) 𝐷= 𝐝𝐱√𝐏𝐌 ▪ Membrana endotelio capilar (G.ROJO)
o Área total=70 -75m2
− Velocidad gas = A / d x K (P1 - P2)
o Diámetro o grosor=0.2 mm-0.6mm(capilares=5um)
− FACTORES:
▪ A : Area de disfusión o Total, de sangre=60-140 ml
▪ d: distancia que atraviesa o Factores velocidad difusión:
▪ K = constante de difusión ▪ Grosor de la membrana (grosor= fibrosis)
▪ P1 - P2 : gradiente de presión parcial ▪ Área superficial membrana ( Área=enfisema)
− O2 menos denso que CO2: difundirá 1.2 veces + rápido que el CO2 ▪ Coeficiente de difusión del gas (depende solubilidad e IP raíz de
− Fase líquida del Co2 es 24 veces más soluble que el O2 PM)
− CO2 es 20 veces más difusible que el O2 tanto EN TEJIDOS Y PULMON ▪ Diferencia de presión parcial: Presión parcial gas en alveolos es
− O2 es 2 veces más rápido que nitrógeno mayor que la presión del gas en la sangre
− VELOCIDAD NETA DE DIFUSIÓN EN LÍQUIDOS o CAPACIDAD DE DIFUSIÓN:
o Solubilidad de gas en líquido
▪ Volumen de un gas que se difunde a través de la membrana en
o Área transversal
o DISTANCIA O GROSOR->IP(+ distancia + tiempo de diusion) cada minuto para una diferencia depresión parcial 1 mmHg
o PM del gas ▪ O2:21ml/min/mmHg
o Temperatura del líquido ▪ CO2:En reposo:400-450 ml/min mmHg
• CONSTANTE DE DIFUSION(K o kD) -Esfuerzo:1200-1300 ml/min mmHg
o Dependerá de las propiedades del gas en el aire y en la sangre. ▪ FACTORES QUE AUMENTAN:
o Gases deberán moverse entre fases líquidas y gaseosas − Apertura o dilatación capilares pulmonares
− Equilibrio cociente de ventilación-perfusión (Va/Q)
𝑪𝒐𝒆𝒇𝒊𝒄𝒊𝒆𝒏𝒕𝒆 𝒅𝒆 𝒅𝒊𝒇𝒖𝒔𝒊𝒐𝒏 𝒅𝒆𝒍 𝒈𝒂𝒔(𝑲𝑫𝑶𝟐 𝑶 𝑪𝑶𝟐) *Va: Ventilación pulmonar * Q:flujo sanguineo
𝒌𝑫 =
√𝑷𝑴𝒅𝒆𝒍 𝒈𝒂𝒔 (𝑶𝟐 𝒐 𝑪𝑶𝟐)
• DIFUSION DE LOS GASES OJO: PULMON->Parte superior: menos Va y Q que
o PM:CO2=44 y del O2= 32 en la inferior
o Ley de Graham: velocidades de difusión de los gases son inversamente
proporcionales a las raíces cuadradas de sus respectivas masas molare
SIEMPRE Q SUS OTROS FACTORES SEAN CONSTANTES

o CO2 difunde 0.85 veces la velocidad del O2

Va/Q=0 Va/Q=NORMAL Va/Q=INFINITO Va/Q > denormal
-Va=0 -Va=normal -Q=no hay Va/Q>1 ->“EMA”
-Q=si hay -Q=normal -Aire Ventilación
-En sangre venosa -Intercambio alveolar=aire desperdiciada
-P02=40mmHg optimo humidificado
-Pco2=45mmHg -P02=104mmHg -P02=149
EFECTO SHUNT -Pco2=40mmhG mmHg
-Va/Q>1 Va/Q=0.8-1 -Pco2=0 mmHg
-Aire alveolar esta
equilibrio con la sangre
venosa
EJM:neumonía,síndrome
déficit respiratorio
adulto(SDRA)

*aire alveolar que sale se combina con el aire de ESPACIO

MUERTO

ANOMALIAS DEL Va/Q

Va/Q < de lo normal (2.5) “cortocircuito Va/Q anormal ->enf.obstructiva
fisiológico” crónica
Se da en sangre derivada->capilares no se Enfisema
oxigenan
 DIFUSIÓN OXÍGENO DIFUSIÓN CO2
ALVEÓLOS A CAPILARES CAPILARES PERIFÉRICOS A CAPILARES • PCO2
PULMONARES LIQUIDO TISULAR PERÍFERICOS A -INTRACELULAR O TISULAR:46 mmHg
• PO2 ALVEOLO:104 mmHg • CAPILAR TEJIDOS
-INTERSTICIAL:45 mmHg
-Extremo capilar P02:95 -Célula tisulares=23
• SANGRE VENOSA -TEJIDOS
-Extremo arterial PO2:40 mmHg mmhg mmHg o SANGRE ARTERIAL:40 mmHg
-Extremo venoso P02:104 mmHg -Extremo venoso capilar o S.VENOSA:45 mmHg
-la saturación es del 75% por tanto PO2:40 mmHg -CAPILARES PULMONARES
transportará 15 Vol % de O2 • LIQUIDO TISULAR o EXTREMO ARTERIAL:45 mmHg
SANGRE ARTERIAL -F. sanguíneoPO2 o Aire alveolar:40 mmHg
• AI: llega 98% sangre líquido intersticial
-PO2:104 mmHg -Metabolismo
• 2%: hay shunt (PO2:40 mmHg) tisularPO2 líquido
• AI:PO2 es de 95 mmHg(despues de la intersticial.
mezcla venosa)
• 20% vol en la sangre por cada 100
cm3 con una saturación al 100% y
Po2 es de 100 mmHg
HEMOGLOBINA TRANSPORTE CO2
o 4 grupos HEM: • 4 ml de CO2 transporta desde los tejidos hacia los
− Ión Ferroso (Fe2+) pulmones en cada 100 ml de sangre
− Protoporfirina • ION BICARBONATO (70%): disuelto en el plasma 43
o Globina Vol%
− 4 cadenas polipéptidicas (2α y 2β) • UNIDO A PROTEINAS
TIPOS DE HEMOGLOBINA o Proteinas del GR
FORMA COMPOSICION FRACCON HB TOTAL (CARBAMINOHEMOGLOBINA:23%) 2 Vol%
HbA α2β2 90% o Proteinas no GR 1 Vol %
HbF α2ϒ2 <2% • DISUELTO EN SANGRE:7%-> 2 Vol %
HbA2 α2δ2 2-5%
HbA1c Α2β2- Glucosa 3-9% • EFECTO HALDANE
− molécula de Hb normal en el adulto (Hb A): consta de dos pares de cadenas polipeptídicas o Semejante al Bohr pero a la inversa
alfa y beta o La unión del CO2 con la Hb depende de la Presión
− Hb fetal (Hb F): en la que las cadenas gamma sustituyen a las cadenas beta disminuye Parcial O2.
gradualmente en los primeros meses o O2 se une a la hemoglobina se libera CO2
− Hb A2: compuesta de cadenas alfa y delta(pequeña cantidad) o Hemoglobina transportará más CO2 cuando la PO2
− Hemoglobina glicosilada (HbA1C): producto estable de la glucosilación no enzimática de la disminuye.
cadena beta
• El principal sistema de transporte de O2 (98%) es combinado con la Hg->se transportan 20
ml de O2/100 ml sangre
• Hb tiene 4 sitios de unión a O2 con una saturación al 100%

TRANPORTE OXÍGENO
oUnido Hb: OXIHEMOGLOBINA(HbO2):97%
oDisuelta en el PLASMA:3%
− 0.003 ml O2 / mmHg
− Si el contenido de Hb-O2 es de 20 ml %
− La cantidad disuelta es pobre (0.3 ml %)
oFACTORES DEL TRANSPORTE O2:
1. Presión de O2
2. Contenido de Hb
3. Saturación de la Hb
− Porcentaje de saturación es el 1% grado de ocupación de grupos Hem unidos a O2
𝟎𝟐 𝐜𝐨𝐦𝐛𝐢𝐧𝐚𝐝𝐨 𝐜𝐨𝐧 𝐇𝐛
𝐒𝐚𝐭 = 𝐱𝟏𝟎𝟎
𝐂𝐚𝐩𝐚𝐜𝐢𝐝𝐚𝐝 𝐎𝟐
− Sat.arterial=97%-99%
− Sat.venosa=75% por tanto transportará 15 Vol % de O2
− PaO2=100mmHg y PvO2=40 mmHg
− 1 g de Hb se satura con 1.34 mL de O2
− 15 g de Hb por cada 100 ml sangre se saturan con 20
mL de O2 o 20 Vol % (SOLO HB SATURADA 100%)
− SATURACION Hb p50
o Presión a la mitad de la Hemoglobina está
ocupada con O2
o PO2 de 26 mmHg
o El P50 es 35 mmHg:necesito más Presión para
saturari 50% de Hb,
o Afinidad del O2 por la Hb disminuye
o OJO:PUNTO CRITICO
− % SATURACIÓN HB(90)
− P02 mmHg:60
 DESVIACIÓN O CURVA AFINIDAD Hb-O2(CRUVA SIGMOIDEA)
DERECHA IZQUIERDA
Afinidad del O2 por la Hb disminuye porque se entrega a los tejidos: Afinidad del O2 por la Hb aumenta:
1. Aumento del pCO2 1. Disminuye el pCO2
2. Disminución del pH 2. Aumento del pH
3. Aumenta la concentración de Hidrogeniones 3. Disminuye la concentración de Hidrogeniones
4. Aumento de la Temperatura 4.Disminución de la Temperatura
5. Aumento del 2,3 DPG (hipoxia) 5. Disminución del 2,3 DPG

EFECTO BORH
 pCO2,  P50 Ph  HCO3: curva de hemoglobina a la derecha
• El aumento del CO2 :Perdida de 02
• Su efecto obedece a las variaciones del pH y a las del pCO2
• Capacidad que tiene Hb para fijar CO2 y liberar O2 a los tejidos.
• OJO:CO2 DP H +
CONTROL DEL SISTEMA NERVIOSO EN LA RESPIRACIÓN
CONTROL NERVIOSO DE LA RESPIRACION 2. RECEPTORES QUIMICOS
• CENTRO RESPIRATORIO: - Área quimiosensible: Sensible a variaciones de PCO2,H+, excita porciones del centro
respiratorio.
- Formado por 3 grupos de neuronas bilateralmente en bulbo raquídeo y
1. PERIFERICOS: En el Cayado Aórtico y Bifurcación Carotidea: responden a las
protuberancia del tronco encefálico.
variaciones locales del pH, p02 y pCO2
o Grupo respiratorio Dorsal: Porción ventral del bulbo. 2. CENTRALES: responden a variaciones del pH y pCO2, se localizan cerca de los centros
o G.R. Ventral: Ventrolateral del bulbo respiratorios.
o Centro neumotaxico: Porción superior de protuberancia
- Está conformado por 3 niveles de procesamiento: 3. CENTROS BULBOPROTUBERANCIAL
• La frecuencia y la profundidad de la respiración está bajo el control inmediato del
1. RECEPTORES NERVIOSOS Centro Respiratorio del SNC.
▪ Fibras eferentes de tipo parasimpático, colinérgicas: • Pulmones,T°,PO2,Ph,PCO2->
- Viajan en el Vago, de acción broncoconstrictora, vasodilatadora y secretora • Receptores mecánicos y químicos->
▪ Fibras eferentes simpáticas adrenérgicas: acciones opuestas a las anteriores. • Centros superiores ejercen control voluntario
▪ Receptores cuyas fibras aferentes viajan con el X. • Respuesta proporcional a la demanda ventilatoria.
- Recetores de distensión (Reflejo de Hering-Breuer) • Sistema de retroalimentación negativa
- Receptores de irritación laríngea, traqueal y bronquial • Centro Neumotáxico:
- Fibras C bronquiales o En región superior de la protuberancia, estimulado por el grupo respiratorio dorsal o
También existen receptores de: centro inspiratorio bulbar.
• Dolorosos de la pleura parietal o Inhibe al Centro Apnéustico
• Vasos sanguíneos • Centro Apnéustico
• Pared de la vía aérea cuyas fibras aferentes dependen de los nervios intercostales o En la región inferior de la protuberancia, estimula el grupo respiratorio dorsal o centro
- Los receptores nerviosos son: inspiratorio bulbar.
a) Receptores de adaptación lenta: Responden al estiramiento de músculos o Induce una inspiración prolongada o apneusis
• Grupo Respiratorio Dorsal: determina la inspiración y dura 2 segundos.
torácicos, en respuesta al llenado pulmonar.
• Grupo Respiratorio Ventral: están inactivas durante la respiración normal. Permiten la
b) Receptores de adaptación rápida. Responden a la irritación de las
espiración forzada y ayudan a la inspiración forzada. contribuye al impulso nervioso
vías por el tacto y las sustancias químicas
adicional
c) Terminaciones de las fibras:
▪ OTROS FACTORES QUE INFLUYEN LA RESPIRACIÓN:
- Son Fibras C pulmonares
- Receptores capilares yuxtapulmonares o receptores J. • Control voluntario de la respiración:
- Localizadas en la región alveolar y próximas a la circulación pulmonar o La via nerviosa desciende desde la corteza y otros centros superiores por el haz cortico
- Fibras C bronquiales: en vías aéreas próximas a la circulación bronquial. espinal a las neuronas medulares que impulsan los músculos respiratorios.
- Ambas fibras tienen función nociceptiva, son estimuladas por lesiones pulmonares, • Efecto de los receptores “J” del pulmón:
llenado pulmonar excesivo, congestión vascular pulmonar aguda y agentes químicos. o En las paredes alveolares yuxtapuestas a los capilares pulmonares existen
a) Reflejo de Hering-Breuer de distensión o estiramiento, reflejo de insuflación terminaciones nerviosas sensitivas que se denominan receptores “J”.
pulmonar. o Su excitación transmite a la persona sensación de disnea.
- Su fx. es impedir el llenado excesivo de los pulmones. • Efecto del edema cerebral:
- Cuando se estimulan los receptores de estiramiento pulmonares llegan a un umbral o La actividad del centro respiratorio puede deprimirse o incluso inactivarse por edema
crítico: cerebral agudo por conmoción cerebral.
• inducen la interrupción de la inspiración ▪ CONSUMO DE OXIGENO
• inhiben el centro apnéustico,-> respiración más prolongada. • Corresponde al vol. de O2 que el cuerpo consume y se relaciona al metabolismo
b) Los reflejos propioceptivos de los músculos respiratorios. determinadas condiciones fisiológicas (reposo o ejercicio).
- Informan y responden al estiramiento de los músculos respiratorios, principalmente en • Valor normal en reposo es de 3,5 mL/Kg/min.
reposo. • Ecuacion de Fick: consumo de O2 depende de la capacidad del <3 y tejidos para extraer
O2.
c) Al estimular las fibras C :Estimulan los centros bulbares de la respiración • VO2 = GC x D (a-v)02
• D (a-v)02: diferencia arterio-venosa de oxígeno, representa capacidad de tejidos
para extraer O2 de la sangre.
mmHg->Aire atmosférico Aire humedificado Aire alveolar Aire espirado
• Cuanto mayor sea la diferencia de O2 entre arterias y venas, menor será la
N2 597 78.62% 563 74.09% 569 74.9% 566 74.5%
cantidad de oxígeno que queda en los tejidos.
O2 159 20.84% 149.3 19.67% 104 13.6% 120 15.7% • Es un valor complejo que varía con:
CO2 0.3 0.04% 0.3 0.04% 40 5.3% 27 3.6% ▪ el género
▪ la edad
H2O 3.7 0.5% 47 6.2% 47 6.2% 47 6.2%
▪ la superficie corporal
Total 760 100% 760 100% 760 100% 760 100% ▪ el ejercicio
- Respiración es: rápida, poco profunda, con bronco-constricción, hipersecreción de ▪ la gestación
vías aéreas, bradicardia e hipotensión. ▪ situaciones que afecta la actividad
▪ metabólica como hipertiroidismo, sepsis
Carcateristicas Pleura Parietal Pleura Visceral
▪ GASOMETRIA ARTERIAL
Grosor 22 mcg 55 mcg
NECESIDAD DE MEDIR
Irrigación >Contacto < contacto
- El estado ventilatoria: PaCO2
Suplencia sanguínea Circuito sistémico Circuito pulmonar
Vascularización menor Mayor - El equilibrio Acido-Base: pH, PaCo2
Receptores sensitivos Generan dolor pleuritico No hay - La Oxigenación: PO2
 VALORES QUE SE OBTIENEN
- Presión Parcial de Oxígeno: PaO2
- Presión Parcial de AnhidroCarbónico: PaCo2
- Concentración de Hidrogeniones: pH
Además:
- Saturación de Oxígeno
- Bicarbonato
-Exceso de Bases
Parámetro Valor Normal
ph 7.35- 7.45
Po2 80-100 mmHg
PaCO2 35-45 mmHg
HCO3 22-26 mEq/L
BE -2 a +2 mEq/L
*BE: (exceso de base): Indica indirectamente el exceso o déficit de
bicarbonato en el sistema. Osea que entre más bajo el exceso, el paciente
tiene más déficit de bicarbonato.
PATRONES RESPIRATORIOS
ACIDEZ.
o El principal producto + acido del metabolismo es el CO2.
o Un adulto produce alrededor de 288 litros diarios o 26 Eq. que corresponde
a 2.6 litros de ácido clorhídrico concentrado.
o También se producen ácidos no volátiles o ácidos fijos, como el sulfúrico,
fosfórico. Manejado por los riñones
o Estos ácidos deben ser neutralizados, para que ellos no hagan daño al
organismo. Y los encargados de hacerlos son los BUFFER.
o BUFFER son sustancias encargados de mantener el pH de la sangre en un
nivel estable.
LECTURA DE UN AGA

GASOMETIRA ARTERIAL(AGA)
Valores normales:
PH 7.40 +/- 0.04
PCO2 40 +/- 4 mmhg
HCO3 24 +/- 2 mEq/l
EB +/- 2.5
PaCO2 80-97 mmHg
satHb >98 %
PASOS:
1. Paso: cómo está la Oxigenación:
- Está el paciente en IRA?
• PaO2<60mmHg
- Qué tipo de IRA?
• PCO2 N o <50mmHg = tipo I
• PCO2 >50 mmHg = tipo II

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. OBSTRUCTIVAS RESTRICTIVAS(POCO AIRE)

CPTVR, IT<0.7 VR, IT>=0.8
• PaO2 < 60 mmHg y una PaCO2 > 50 mmHg, respirando aire ambiente a nivel -produce una disminución -produce una disminución del
del mar (FiO2 21%) en la velocidad del flujo parénquima pulmonar funcional
• El punto de corte de 60 mm Hg lo determina la morfología de la curva de aéreo -Impide DESPLAZAMIENTO DE
disociación de la hemoglobina (Hb) y corresponde a una saturación de oxígeno -Impide INTERCAMBIO TORAX
(satO2) arterial del 90%. GASES -VEF1
• Por debajo de este punto, el descenso en la PaO2 se traduce en una marcada -VEF1 -CFV: disminuye
-CFV: NORMAL -VEF/CVF:NO INCREMENTA
reducción de la satO2 que puede comprometer el aporte de O2 a los tejidos.
-VEF/CVF: • FIBROSIS PULMONAR IDIOPATIVA
2. Determinar el Ph sanguíneo:
• ASMA • PARÁILISIS DIAGRAMATICA
- Normalemia: ph= 7.40 +/- 0.04
• EPOC • NEUMOTORAX
- Acidemia: ph<7.36
• BRONQUIOLITIS • EDEMA PULMONAR
- Alcalemia: ph>7.44
• ENFISEMA
3. Paso 3: Determinar el mecanismo

ACIDEMIA OBSTRUCTIVO RESTRICTIVO MIXTO

FEV1/FVC Disminuido Normal o Normal aumentado
• Cuando baja el HCO3
<70% aumentado o disminuido
• Cuando sube el pCO2
FEV1 Disminuido Normal o disminuido (<80%)
ALCALEMIA
<80% disminuido (<80%)
• Cuando sube el HCO3
FVC Normal Disminuido (<80%) disminuido (<80%)
• Cuando baja el pCO2 >80%
FEF25-75% Disminuido Normal o disminuido (<60%)
<60% disminuido (<60%)
 - Hipercapnia (CO2 sanguíneo elevado).
o Atelectasia
- Colapso de alveolos
- Causas:
1.Obstrucción total de vías aéreas:
o Se produce por:
1) Bloqueo de bronquios pequeños por moco
2) Obstrucción de un bronquio importante
- El aire que queda atrapado
- Pulmón es rígido por tejido fibrótico
- Absorción de aire desde los alvéolos genera -> presiones negativas en el
interior de los alvéolos -> arrastra líquido desde los capilares pulmonares
hacia estos -> Alvéolos se llenan completamente con líquido de edema.
- Resistencia al flujo sanguíneo a través de los vasos pulmonares del pulmón
atelectásico.
- Aumento de la resistencia.
- Hipoxia de alveolos colapsados.
- Disminución del flujo sanguíneo.
2. Ausencia de surfactante
- Surfactante reduce la tensión superficial: 2 a 10 veces
- En prematuros: Síndrome de dificultad respiratoria
o Mueren por asfixia cuando se produce atelectasia.
Asma
- Contracción espasmódica de los músculos lisos en bronquiolos
- Causa:
o Hipersensibilidad contráctil de bronquiolos en respuesta a sustancias extrañas.
- Niños: polen
- Adultos: smog
- Pacientes forman grandes cantidades de Ig E
- Polen recciona con los Ac unidos a los mastocitos.
o Mastocitos liberan:
• Histamina
• Sustancia de reacción lenta de anafilaxia (mezcla de leucotrienos)
• Factor quimiotáctico de eosinofilos
• Bradicinina
o Efectos:
• Edema localizado en paredes de bronquiolos pequeños
FISIOPATOLOGÍAS • Espasmo del musculo liso bronquiolar
o Enfisema Pulmonar Crónico: ➔ Aumento de Resistencia de vías aereas.
- Exceso de aire en los pulmones. - Crisis asmática aguda:
- Causas: o VR y CFR: Aumentan
1. Infección crónica: o Tórax en tonel
• Por inhalación de humo o irritantes TBC
- Produce:
• Existe:
- Parálisis parcial de los cilios del epitelio respiratorio-> nicotina. 1.Invasión del tejido por macrófagos
2.«tabicación» de la lesión por tejido fibroso para formar el denominado tubérculo.
- Secreción excesiva de moco,
- Fases tardías: Muchas zonas de fibrosis
- Inhibicion de macrófagos alveolares. - Efectos:
2. La infección: 1.Aumento del «trabajo» por los músculos respiratorios para generar la ventilación
• Dificil espirar pulmonar
• Atrapamiento de aire en alvéolos y sobredistención. 2.Membrana respiratoria:
• Destrucción de hasta el 50-80% de tabiques alveolares. - Reducción del área superficial total
- Alteraciones: - Aumenta su grosor
1. Obstrucción bronquiolar aumenta la resistencia de las vías aéreas, 3. Cociente ventilación-perfusión anormal en los pulmones.
aumentando el trabajo de la respiración. Hipoxia
- Causas:
2. Reduce la capacidad de los pulmones de oxigenar la sangre y de eliminar
1.Oxigenación inadecuada de la sangre en los pulmones por causas extrínsecas:
el CO2
a) Deficiencia de O2 en atmósfera.
3. Cocientes ventilación-perfusión anormales, muy bajo en algunas partes b) Hipoventilación
(cortocircuito fisiológico) 2.Enfermedades pulmonares:
4. Reduce el número de capilares pulmonares a través de los cuales puede a) Hipoventilación.
pasar la sangre. b) Cociente ventilación alveolar-perfusión anormal
- Resistencia vascular (+) c) Disminución de la difusión en la membrana respiratoria.
➔ hipertensión pulmonar -> sobrecarga el lado derecho del corazón -> 3.Cortocircuitos desde la circulación venosa a la arterial («de derecha a izquierda»)
ICDerecha. 4.Transporte inadecuado de O2 a los tejidos por la sangre:
- Hipoventilación a) Anemia o hemoglobina anormal.
➔ hipoxia y la hipercapnia-> Muérete : ) [Tabaquismo] b) Deficiencia circulatoria generalizada.
c) Deficiencia circulatoria localizada
➔ Resultado Neto: DISNEA GRAVE, prolongada y devastadora que
d)Edema tisular.
puede durar años.
5.Tejidos no pueden utilizar el O2:
o Neumonía: a) Intoxicación de las enzimas oxidativas celulares.
- Enfermedad inflamatoria del pulmón b) Disminución de la capacidad metabólica celular.
- Alvéolos están llenos de líquido y células sanguíneas Cianosis
- A veces todo un pulmón, se «consolida» - Color azulado de la piel
- Causas: Neumococos y virus. - Causa:
- Alteraciones: o Cantidad excesiva de Hb. Desoxigenada (capilares)
1. Reducción del área superficial de la membrana respiratoria o Sangre arterial: + de 5g de Hb desoxigenada por cada 100ml de sangre arterial.
- En Policitemia verdadera da -> cianosis
2. Disminución del cociente ventilación-perfusión.
- Porque hay execso de Hb. para desoxigenar
o Efectos:
- Hipoxemia (O2 sanguíneo bajo)
 ▪ TIPOS
HEMATOFISIOLOGÍA
- El organismo tiene aprox. 5L de sangre, la mitad es agua Proteínas del plasma Fx
▪ FUNCIONES: Liporpoteínas Nutrimentos
- Transporte de gases respiratorios. Amilasa, fosfatasa alcalina Enzimas
- Transporte de nutrimiento, metabolitos y hormonas Hormonas de la hipófisis anterior: angiotensina Hormonas
- Da defensas contra infección Globulina alfa Anticuerpos
- Participa en mantener la T° corporal Fibrinogeon, protrombina, fibrinilosina Factores de coagulacion y
- Participa en equilibrio acido-base fibrinoliticas
- Tiene mecanismo integrado para impedir su pérdida. Albumina,ceruloplasmina,transferrina Portadoras
- Elementos formes (45%): eritrocitos, leucocitos y plaquetas Geltosina, proteínas Gc (vitD se une a la PG) Quelantes: después de la
- Plasma (55%) mitosis,
➔ Estos elementos pueden separarse por CENTRIFUGACIÓN. ▪ SÍNTESIS
➔ Velocidad 1000g equivale 3000 revoluciones por minuto • Globulinas gamma se producen en células plasmáticas
• VALORES NORMALES: • Casi todas se producen en hígado
eritrocitos varon 5.5 (+-1)millones/UL • Relación entre proteínas del plasma y dieta:
mujer 4.8 (+-1)millones/UL o Necesario aportar los 10 aa esenciales
Conteo 4000 a 11000/UL o Proteínas de origen animal
leucocitario normal o Proteínas de origen vegetal.
Conteo leucocitarioNeutrófilos 3000 a 6000 (50 a 70%) HEMATOPOYESIS
diferencial • En feto: todas células sanguíneas se originan en mesénquima
Eosinófilos 150 a 300 (1 a 4%) • 2 primeros meses de vida fetal,la sangre se forma: saco vitelino
Basófilos 0 a 100 (0 a 1%) • Despues el HIGADO: hasta el 7°mes.
linfocitos 1500 a 4000 (20 a 40%) • Del 7° en adelante: BAZO
monocitos 300 a 600 (2 a 6%) • Despues del nacimiento se forman en; Medula Osea.
plaquetas 200000 a 500000/ml
• Medula Osea produce eritrocitos en huesos (hasta 5 años)
PLASMA: • Despues de 20 años se da en huesos membranosos
• Contiene sustancias en solución: proteínas plasmáticas. (vertebras,costillas,iliacos,esternón)
• Proteínas para coagulación • MO. Contribuye a formar linfocitos
Constituyentes ejemplos • Monocitos se forman: MO,bazo y tejido linfoide.
Electrolitos Na,K,Cl,HCO3 • Hematopoyesis extramedular:
Proteínas Albumina,globulinas,aa o Ocurre fuera de MO.
Carbohidratos Glucosa o En bazo,hígado,ganglios linfáticos.
lipidos Colesterol,ac.grasos o En neonatos, lactantes y niños pequeños.
minerales Ca+2,PO4 • Células Madre.
Enzimas Fosfatasa alcalina • Células Troncales:
Minerales Bilirrubina,urea,acido urico,creatinina • Tipos
SUERO.
o Pluripotencial
• Plasma sin proteínas de coagulación.
o Mieloide
• [ ] mayor de SEROTONINA.
o Linfoide
SEDIMENTACIÓN ERITROCITARIA.
• Propiedades
• Sangre a la que se agrega anticoagulante y dejar en reposo en un tubo
o Auto renovación
vertical largo,los eritrocitos sedimentan y en la parte superior del tubo
o Diferenciación y compromiso
esta claro .
ERITROCITOS
• velocidad que sedimenta: VSG “Vel. de sedimetacion globular”
• Cél. Circulares bicóncavas, forma de disco.
• Factores que determinan la VSG:
• Diámetro:7.8 mm
o Características del plasma:
• Espesor: 1mm- 2.5 mm
• Fibrinógeno: embarazo
• Vol: 95 mm3
• Globulina sérica: enfermedades inflamatorias
• NO tienen: nucleo, mitocondrias, ribosomas
o Características de eritrocitos:
• Vida promedio: 120 días
• CMHC: formación de columnas
• Conteo máximo en el 1° día de vida.
PROTEÍNAS PLASMATICAS • Es flexible, se deforma fácil.
▪ PROPIEDADES: • Forma bicóncava: Da índice superficie/volumen.
− Moléculas grandes (50 a 300 mil daltons) • Hto: varon:15gr.de hb por 100 ml, dama: 14 gr por 100 ml.
− Son amortiguadores • POIQUILOCITOISIS: variación excesiva de la configuración eritrocito.
• ANISOCITOSIS: variación excesiva del tamaño eritrocito.
− naturaleza antipáticas
• Conteo eritrocitario alto: eritrocitosis.
− Casi todas son glucoproteínas y contienen oligosacáridos, excepto la
• Se observa en hipoxia crónica:
ALBUMINA
- Viscocidad
− Las cadenas de oligosacárido son responsables de ciertas propiedades
- Resistencia al flujo.
de proteínas del plasma.
Conteo de la Hb en eritrocito
− Propiedades se deben a tamaño, PM o residuos polares.
- Es ventajoso sobre el libre en el plasma por:
▪ FUNCIONES:
1. Impide la degradación rápida y la eliminación de la Hb.
1.Retener la fracción liquida de la sangre de capilares.
2. Se previene el incremento intenso de la viscosidad del plasma.
2.Amortiguar líquidos corporales.
3. Se evita que la sangre ejerza una presión osmótica alta a través de la pared
capilar.
- FENOMENO DE ROULEAUX:
• Dentro de un vaso de flujo importante: APILAMIENTO,COLUMNAS.
• Fenomeno reversible
• Las proteínas del plasma interactúan con proteínas del eritrocito
 • Albumina y globulina en aumento +. • Hb fetal (Hb F)
- CROMICIDAD: • Afinidad mayor por O2
• Importante periferia del eritrocito y región central. • Más resistente a la desnaturalización por alcalisis
• CHCM • Desaparece de los eritrocitos de lactantes normales a los 6
• Existe: meses.
o Normocromia • Hb A2
o Hipocromía • Se encuentra en [ ] bajas (menos de 3%) en adultos
o Hipercromia normales.
- INDICES ERITROCITARIOS: • Hb de Bart
• Vol. corpuscular medio: • Se encuentra en feto en [ ] bajas
- Vol. promedio de eritrocitos: 85 • Hb Gower 1 y Gower 2 y Portland: Variantes embrionarias.
- Valor hematocrito/ numero eritrocitos (mc3)
• Hemoglobina corpuscular media REACCIONES DE LA HEMOGLOBINA
- Masa promedia de Hb de cada eritrocito expresada en kilogramos
• Oxigenacion: Hb+O2-> oxihemoglobina
- Incrementa en esferocitosis y anemia megaloblastica.
• Amortiguamiento de hidrogeniones: hidrógenos se unen al NH2 de
- Hallas: Cantidad [] de hemoglobina/ numero de eritrocitos
la histidina-> NH3.
- Valor: 30 +- 2 (picogramos)
• Formación de carbaminohemoglobina
• [ ] de hemoglobina corpuscular media
• Reaccion con el 2-3 DPG
- [ ] promedio del eritrocito
• Formación de carboxihemogloibna: Hb+CO2
- Aumenta en esferocitosis.
- Hallas: [ ] Hb/ valor de hematocrito • Formacion de metaheglobina: Fe (ferroso), por el NADH, citocromo
B5.
- 33 decilitros
[]Hb corpuscular media= Hbcorspucular media/vol.corpuscular medio. • Glucosilacion de la Hemoglobina.
- METABOLISMO DEL ERITROCITO SINTESI DE Hb
• El eritrocito tiene actividad metabólica baja y consume poco O2. - Inicia; Proeritroblastos
• Requiere energía del glucolisis - Continúa en: estadio “reticulocito”
• 90% de glucolisis se lleva a cabo a través: Embden meyerhoff parnas - Reticulocitos->Sangre
- OTRA VIA: DE LAS PENTOSAS. - Pasos:
• Produce NADP e H+ 1. SuccinilCoA (se forma en Krebs) + glicina= Molécula de Pirrol
• Se requiere para reducir GLUTATION 2. 4 pirroles se combinan= Protoporfirina IX.
• Este protege de la oxidación a grupos sulfidrilo de la Hb 3. Protoporfirina + Hierro= Molecula Hemo
• NADPH también se requiere para mantener la fragilidad del 4. Hemo + cadena polipeptídica larga= cadena de hemoglobina.
- Cada cadena masa molecular: 16 000
eritrocito.
- 4 de estas cadenas se unen y forman: Molécula de hemoglobina completa.
RECAMBIO ERITROCITARIO
DEGRADACION DE LA Hb
- Las células precursoras son: proeritoblastos,eritroblastos
Factotes prohematógenos
(tempranos,intermedios y tardios) y reticulocitos (3 dias cifras altas)
o HIERRRO:
- La producción de los eritrocitos está regulada por la eritropoyetina.
• El equilibrio de Fe solo se logra mediante el control de su absorción
ERITROPOYETINA
y no para manipulación de su excreción.
- Glucoproteína, secreta en riñón (85%) e hígado (15%)
Mecanismos de absorción
- RIÑON: porción interna de la corteza y la región externa de la medula,
• Totalidad: Duodeno
justo por fuera de la membrana basal de los túbulos.
• Ingiere: solo el 5% del Fe que se ingiere.
• ACCIONES:
• Fe de la dieta no contiene HEM, se ingiere en forrna de sales insolubles.
1. Proliferacion de células madre comprometidas
• Acido gástrico es importante para la absorción, ya que disuelve sales
2. Diferenciacion de células madre eritropoyeticas en proeritrobalstos en
férricas e insolubes del Fe.
MO.
• Fe+3 disuelto forma complejos con el acido ascórbico y cisteína y se
3. Sintesis de la hemoglobina al incrementar la producción de Globulina y
convierte en Fe+2.
potenciar la síntesis de ALA. (acidolebulinico)
• Enzimas:
4. Liberacion de eritrocitos a partir de la MO.
o Reductasa ferrica
• FACTORES: o Ferroxidasa
1. Hipoxia
• HEM de la dieta: Se libera de su apoproteína (globina) por efecto de la
2. Alcalosis exposicón al acido gástrico y proteasas.
3. Hormonas (GH,PRL,Tiroides,catecolaminas,corticosteroidesy androgenos)
• Transportador del HEMO.
4. Productos de la hemolisis
• Enzima: Oxidasa del HEM
• REQUERIMIENTOS PARA ERITROPOYESIS
CICLO DEL HIERRO
• Acido fólico.apoyan produccion de trifosfato en tiidina o Cantidad total de Fe : 4 – 5gr.
• Vit. B12 (cianocobalamina) o Forma de Hb: 65%
• Hierro o Forma de mioglobina: 4%
• DESTRUCCION DE ERITROCITOS: o Oxidación intracelular: 1%
• 1% de eritrocitos se eliminan todos los dias en la circulación por acción de o Combinado con Tranferrina: 0.1%
macrófagos en paredes sinusoides. o Sistema reticuloendotelial: 15- 30%
HEMOGLOBINA Transporte del Hierro en el Plasma
• Proteína de unión al O2 de eritrocito • Proteína Transportadora: TRANSFERRINA
• Eritrocito concentra Hb en liquido celular hasta 34gr.por cada 100 ml. • Glucoproteína, puede ligar hasta 2 átomos de Fe.
• Transporta el oxígeno a partir de pulmones y de tejidos -> pulmones. • Velocidad de síntesis guarda relación inversa con la cantidad de Fe que se
• Contribuye a capacidad de amortiguamiento. almacena en organismo.
Variantes de la Hb • Fe se absorbe en ID-> combina con plasma sanguíneo (B-globulina)
• Hb A ”Apotransferrina”-> Forma Transferrina
• Constituye el 97% de la Hb del adulto • Transferrina entrega Fe a los eritrocitos y otros tejidos al unirse a los
• Formada por 2 cadenas alfa (141 aa) receptores de Transferrina espeecificos.
• Y dos cadenas beta (146 aa) • Velocidad de captación guarda relación con el N° de receptores.
• En eritropoyesis el N° de receptores alcanza su máximo en los - Eritrocito fetal que expresa Rh es atacado por Ac de mamá que
Normoblastos intermedios. no expresan Rh.
• Exceso de Fe: deposita en Hepatocitos. - Liberan +N° de blastos -> sangre
• Hierro almacenado en forma de ferritina: Hierro de Depósito. o EJERCICIO:
• Hierro de reserva: Hemosiderina (forma Insoluble) - Aumenta las demandas tisulares de O2->
• Pérdida diaria de Fe: 0.6 mg de Fe al día,por heces. - Hipoxia tisular Extrema->
• Menstruacion: lleva a perdidas (largo plazo) de Fe a una media de - Pudiendo aparecer: INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
1.3mg/dia. ▪ POLICITEMIA
ABSORCIÓN DE Fe EN APARATO DIGESTIVO • Policitemia Secundaria:
- Absorve: todo intestino delgado - Tejidos: Hipoxicos
- Higado secreta: apotransferrina en la bilis, viaja -> duodeno. - En altitudes elevadas
- Apotransferrina + Fe (Hb,mioglobina) = TRANSFERRINA - O2 no llega a tejidos (Insuficiencia cardiaca)
- Absorcion es MUY LENTA, intensidad MAXIMA - Recuento eritrocitario: 6-7 millones/mm3
CICLO VITAL DE ERITROCITOS ES DE 120 DÍAS - Policitemia Fisiológica”nativos que viven el altitudes”
- Eritrocito se destruye-> libera Hb • P. Vera (eritremia):
- Monocitomacrofagicos: Fagocitan la Hb liberada. - Recuento: 7-8 mill/mm3
- En especial macrófagos de (bazo,MO,Kupffer) - Hto: 60%-70%
- Posee enzimas: - Causa:
1. Dan flexibilidad de membr.celular • Anomalía genética de cel. Hemocitoblásticas que producen eritrocitos.
2. Mantiene transporte de iones en mrmbr. • Blastos no dejan de producir eritrocitos.
3. Mantiene Fe de Hb (forma FERROSA) • Excesiva producción:
4. Impiden la oxidación de protepinas del GR. o eritrocitos, leucocitos, plaquetas.
ACIDO FÓLICO
o Vol.sanguineo total-> aumenta retorno venoso.
• “acido pteroilglutamico”
o Viscocidad hasta 10 veces (normal 3)
• Conjugado poliglutamato LEUCOCITOS
• Conjugado pentaglutamilo • Unidades móviles
• Folatos monoglutamicos. • Origen: MEDULA OSEA- Transmigracion: venulas
• THF • TOTAL: 7000 um/s
Vitamina B12 • TIPOS:
• Tambien llamada Cobalamina -Granulocitos: neutrófilos PMN, eosinófilos PMN, basófilos
• La sintetizan las bacterias y ciertas hongos. o Gránulos específicos o secundarios: aparecen en la fase del mielocito
• En el colon o Gránulos primarios o azurófilos: aparecen en la fase del premiercito
• Obtiene: Higado, carne, leche. -Agranulocitos: monocitos y linfocitos
• Preparación comercial: Cianocobalamina. • MO: Granulocitos, monocitos, pocos linfocitos
PATOLOGÍAS • TEJIDO LINFÁTICO: Linfocitos y células plasmáticas
▪ ANEMIA: Neutrófilos PMN 62%
- Deficit de Hb en sangre. Eosinófilos PMN 2.3%
- Efectos: Basófilos PMN 0.4%
•+ del GC
Monocitos 5.3%
•Hipoxia: + GC (3 o 4 veces de lo normal)
Linfocitos 30%
- Tipos:
• 2 líneas:
1. A. por pérdida de sangre: o Mielocitica: Comienza mieloblasto
- Personas no pueden absorver el Fe de los intestinos. o Linfocítica: comienza linfocito
- Eritrocitos son pequeñísimos-> dando origen a • TIEMPO DE VIDA
-> A. Hipocrómica o Microcítica o SANGRE:4-8H
2. A. aplasica por disfunción de MO: o TEJIDOS:4-5 DÍAS
- Causas: o INFECCIÓN TISULAR GRAVE: HORAS
• quimios,radiaciones, o MACROFAGOS TISULARES: MESES
o LINFOCITOS: SEMANAS O MESES
• bencenos,gasolina,
• LEUCEMIAS
• Lupus eritematoso.
o L.LINFOCITICA
3. A. Megalobástica: o L.MIELOIDE:L.NEUTROFILA,L.EOSINOFILA,L,BASOFILA O L,MONOCITICA
- En pacientes con: Esprúe intestinal. NEUTROFILOS (+ NUMEROSOS)
- Causas: • Diametro:10-14 um
• Deficit de: acido fólico, vit.B12,Fcator intrínseco de mucosa gástrica. • Cantidad:4-5 mil
• Eritrocito crece MUY Grande. ”megaloblastos” • Núcleo multilobulado (En relación con la edad neutrófilo)
• Atrofia de mucosa gástrica: • MOV Ameboide: neutrófilos y macrófagos
o Anemia perniciosa • Atacan en SANGRE CIRCULANTE, infecciones rutinarias
• Conteo de ARNETH (neutrófilo en circulación)
o Gastrectomía
o Normal:3 lóbulos
4. A. Hemolítica: o TIPO I: Neutrófilo con un núcleo no segmentados, sin loculaciones
- Eritrocitos se rompen cruzando capilares en el Bazo. o TIPO II: Neutrófilos con un núcleo dividido una vez(2 lobulaciones)
a) Esferocitosis hereditaria. o TIPO III: Neutrófilos con un núcleo divido dos veces (3 lóbulos)
- Eritrocitos: pequeños y esféricos o TIPO IV: Neutrófilos con un núcleo dividido 3 veces (4 lóbulos)
- No soportan compresión anemia ferrropenica. o TIPO V: Neutrófilos con un núcleo dividido 4 veces (5 lóbulos)
eritrocitos EJEMPLO: Observan 5 neutrófilos Arnet I,18 tipo II,5 tipo III,3 tipo IV, O tipo
- Son muy frágiles
microciticos o 5(total 30)
b) Anemia falciforme: eritrocitos atipicos hipocromicos
▪ Índice lobularidad IL:IL/NN
- Tipo anormal de Hb tipo “S” anemia hemolitica: ▪ NL=5x1+18x2+5x3++3x4+5x0=68 lóbulos en total
- Cadena B defectuosa, deficit de vit B12. perdida de sangre, ▪ IL=68/30=2.266
- Eritrocitos en forma de HOZ aumento de • DESVIACIÓN
- Hb precipita en cristales largos reticulocitos o Izquierda (C. inmadura)
c) Eritroblastosis fetal. o Derecha (cel. viejas)
• EN LA SANGRE:
 o 50% está en circulación o Se activa si entra en contacto con moléculas quimio atrayentes
o 50%: marginación o secuestrado (1º PASO HACIA LOS TEJIDOS) o Encuentra mediada por proteína G
• Cada neutrófilo en circulación existe 100 neutrófilos maduros dentro MO o Apricieron Integrinas
• NEUTRÓFILOS ALMACENADOS: Ingresan torrente sanguíneo por estimulación • DIAPEDESIS
con cortisol o factor inductor de granulocitos o Introducen a través de paredes capilares entre células endoteliales
• 3 MECANISMOS PARA SU INCREMENTO: o Migran hacia el tejido siguiendo el gradiente de sustancia quimio atrayente
o Movilización de neutrófilos marginados o secuestrados (ADRENALINA, o LAMELIPODIO (cabeza ancha, contiene citoplasma)
EJERCICIO, CORTICOSTEROLES con necrofilia transitoria) -Se presenta granulación de los gránulos específicos
o Liberación de neutrófilos almacenado en MO->necrofilia transitoria o PSEUDOFLAGELADO (cola, delgada)
o Estimulación de la producción de neutrófilos en MO • FAGOCITOSIS (+ importante en neutrófilos y macrófagos)
• TIPOS o Neutrófilos tienen en su superficie receptores para la fracción FC de las moléculas
o Azurófilos: en otro tipo de granulocitos IgG y proteínas de complemento,
▪ Liberan al interior de las vacuolas fagocíticas o Aumento motilidad
▪ Contenido: Mieloperoxidasa (proteína que cataliza hipoclorito a partir del Cl y o Exocitosis
peróxido de Hidrogeno) y defensinas (hongos y virus) o Gránulos primarios y secundarios
▪ Algunos gránulos son liberados a los tejidos circulantes cuando el material o Introducen mieloperoxidasa, lactoferrina, defensinas, lisozima, catecina Defensinas
fagocitado es grande o 3 FACTORES:
*Elastasa: daño a tejidos circulante como ARTRITIS REUMATOIDEA. ▪ SUPERFICIE RUGOSA: + PROBABILIDAD FAGOCITOSIS
o Específicos: propios de neutrófilos (HACIA SITIO INFLAMACIÓN) ▪ CUBIERTAS PROTECTORAS: repelen la fagocitosis
▪ Liberan en el espacio extracelular ▪ SISTEMA INMUNITARIO(ANTICUERPOS)
▪ Constituyente principal: APOLACTOFERRINA (Gránulos específicos unido a *OPSONIZACIÓN: Molécula C3 se unen receptores en la membrana fagocito e
Hierro) inicia fagocitosis, union de Ig G3 y complemento a un microbio invasor para el
− Inicio: efecto bactericida reconocimiento
− Priva la bacteria de hierro • ESTALLIDO RESPIRATORIO
− Inhibe al colágeno o Segundos después de la estimulación, los neutrófilos incrementan de forma
▪ Membrana: INTEGRINA aguda su captación de O2
• CONTEO LEUCOCITARIO ▪ 2 O2+NADPH=2O2+NADP+H
o LEUCOCITOSIS ▪ 2 O2 +2H=H2O2 + O2
▪ Cursa con neutrofilia(15-25mil) ▪ H2O 2 Cl=HCLO->agente microbicidas potente
▪ Adulto: incremento transitorio (leucocitos por desviación intensa) o Exceso de oxígeno (OXIDACION GLUCOSA)->ocasiona NADPH->Se forma glutatión
▪ Embarazo: incrementa hasta 3º trimestre hasta 90 días alcanza su máximo reducido
▪ Ansiedad o estrés o NADPH: continua y forma el H2O2
▪ Marea vespertina o PEROXIDO DIMUTASA
▪ Infecciones, infarto de miocardio o CELULOPLASMINA: PROTEINS FASE AGUDA
o LEUCOPENIA o ENZIMAS LISOSÓMICOS Y MIELOPEROXIDASA: Catalizan PEROXIDO DE
▪ Virales, influenza sarampión, anemia HIDROGENO y Cl forma hipoclorito (HCLO es muy bactericida)
▪ Cursa con PARASITOPENIA y NEUTROPENIA EOSINOFILOS(2%)
• Contiene un núcleo bilobulado y gránulos gruesos grandes
• Distribuidos: compartimiento vascular (Reserva marginal y circulante)
• VIDA MEDIA:8 Horas
• 1 eosinófilo circulante existe 100 + en tejidos (piel y submucosa vías respiratorias,
digestivas y genitourinarias)
• REACCIONES ALERGICAS (degradan células cebada)
o T.peribronquiales pulmones con ASMA
o Reacciones alérgicas
• Constituyente principal: Proteína básica principal (Daña larvas de helmintos)
• Atacan a parásitos por moléculas de superficie especiales
• GRANULOS:
o GRANDES
▪ Proteína catiónica eosinofílica (proteínas neurotóxica)
▪ Peroxidasa eosinofílica
o PEQUEÑOS
▪ Arilsulfatasa B: capaz de activar Leutrotrienos que tiene azufre
• Secretan lisofosfolipasa: CRISTALES CHARCOT LAYNES(ASMA BRONQUIAL)
• CONTEO EOSINÓFILOS
o EOSINOFILIA:
-diurna
-mínima: mañana
-maxima:8
-asma, alergias, enfermedad parasitarias, dermatológica
o EOSINOPENIA: ESTRÉS, INTRAUTERINAS
BASÓFILOS
FUNCIONES:
• Núcleo tiñe con – intensidad que neutrófilos(ROSA)
• QUIMIOTAXIS • Aislados:2 lóbulos
o Atracción hacia sitio infección por moléculas quimio atrayentes • Permanecen en sangre: SOLO UNAS HORAS después se desplazan a
o Receptores específicos ubicados en la membrana • tejidos (DESTINO INCIERTO)
o C5, Leucotrieno B4(+POTENTE), ALFA PLAQUETAS, CEL CEBADA • NO SE TRANSFORMA CEL CEBADAS
o Productos que producen quimiotaxia: • Membrana superficial: Receptores FC de IgE
▪ Toxinas bacterianas o víricas • Gránulos: Contienen
▪ Productos de tejidos degenerativos o inflamados o HISTAMINA (Mide reacciones alérgicas)
▪ Productos de reacción de complejo de complemento o Condrointin sulfato
▪ Productos de reacción causado por la coagulación del plasma o Sustancia reacción lenta de anafilaxia(3 leucotrienos)
• MARGINACION se debe unión selectina o HEPARINA
o Atraído por endotelio capilar o PEQUEÑAS CANTIDADES: BRADICININA Y SEROTONINA (BASOFILO Y
o En endotelios MASTOCITOS)
o NORMAL: inflamación • Conteos basófilos
• ACTIVACIÓN o BASOFILIA: Mieloide crónica
o Rueda a lo largo superficie endotelial o BASOPENIA: Cushing y terapias con corticoesteroides
 CEL.CEBADAS • Mayor expresión moléculas de adhesión: selectina y ICAM-1
• Similares basófilos • Uniones intercelulares entre células endoteliales capilares y vénulas se aflojan
• Encuentran alrededor tejidos conectivos (bajo superficies epiteliales) • Quimiotaxia
• + abundantes sitios del organismo que entran en contacto con el • 2 invasión de macrofagos:3° línea de defensa
ambiente(t.linfoides,mucosas) • Granulocitos y monocitos MO:4 ° línea de defensa
• Mediadores inflamatorios • FACTORES RETROALIMENTACIÓN:
• HISTAMINA,LEUCOTRIENOS,MEDIADORES QUIMIOTACTICOS o TNF2
NO AGRANULOCITOS o IL-1
MONOCITOS o GMCSFiProducción de granulocitos y monocitos)
• Esféricas o GCSF, MCSF: producción de granulocitos
• Diámetro :10-14 o MCSF: Producción monocitos
• Originan: O y circulan en la sangre durante 3 días antes de emigrar a través de la • FORMACIÓN PUS: Tejido necrótico, neutrófilos muertos, macrófagos muertos y
vénula a los tejidos conectivos para diferenciarse en macrófagos tisulares de líquido tisular.
• Monocitos circulares − VIGILANCIA INMUNITARIA (manifestación inmunidad natural, RECONOCIMIENTO
• Monocitosis: tifoidea, infecciones por protzoarios, riketsias PERMANENTE de células tumorales de TODA LA VIDA)
o SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR O RETICULOENDOTELIAL ▪ TODOS CELULAS INMUNITARIAS: Reconocen antígenos humorales específicos
▪ Macrófagos tisulares establecen ubicaciones estratégicas en el organismo *NK (no reconocimiento de antígenos)
▪ Monocitos y macrófagos móviles y tisulares: SISTEMA FAGOCITICO ▪ 7 mecanismos CEL HUMORALES
MONONUCLEAR 1. Baja de antígenos: Estimulan sistema inmunitario
− Células precursoras de MO 2. Mecanismo escape
− Promonocitos de la medula ósea 3. Detección antígenos
− Monocitos de la medula ósea y sangre 4. Las células clase I: Reconocimiento antígenos tumorales
− Macrófagos 5. NO presenta moléculas de clases II(poco antigénicas cel. tumorales
o Histiocitos (piel y tejidos): ataca y destruir microorganismos 6. CEGADO ANTIGENITO
infecciosos 7. CEL T8 supresoras: inhibe la diferenciación de célula T citotóxicas
o Ganglios linfáticos *Cel tumorales reduce las células inmunitarias
o Alveolos en los pulmones: cápsula células gigantes o INMUNIDAD ADQUIRIDA (adaptativa)
o Sinusoides hepáticos o kiuffer − Antígeno (proteína PM bajo: insulina o polisacáridos PM ALTO: escrano)
o Bazo y MO:de diferentes órganos: MAT, células del polvo, tejido *Epítopos o cito determínate: una proteína puede contar con varios epítopes
conectivo como peritoneal − Hapteno: propiedad antígenos escasas que se une a una proteína para
o fx:extruir productos de digestion y seguir sobreviviendo durante formar un antígeno nuevo
meses − POR LINFOCITOS
▪ FUNCIONES − Inmunidad humoral:Linf.B
− Macrófagos fagocitan células − Inmunidad celular:linf.T
− Secuestro y destrucción de bacterias que ingresan a los tejidos *T colaboradores:linfocinas
− Macrófagos procesan los antígenos (RESPUESTA INMUNITARIA)DD − Inmunidad activa: encuentro directo con antígeno
− Eliminación de los eritrocitos viejos,limpian tejido necrotico y dirigen ▪ Respuesta primaria
remodelacion celular ▪ Respuesta secundaria: cae título de anticuerpos
− Almacenan el exceso de lípidos y mucoproteína y se hinchan − Baja antígenos-Requiere menos-Sintetiza más anticuerpos
transformándose en células espumosas − Inmunidad pasiva: no contacto directo con antígeno
− 20 o + MACRÓFAGOS PUEDEN FUNDIRSE PARA FORMAR UNA CÉLULA ▪ Por placenta o calostro, paciente con SARV COVS-2
GIGANTE(EJEM:TBC) ▪ NO MEMORIA INMUNOLOGICA
LINFOCITOS MECANISMO DE ACCIÓN DE ANTICUERPOS
• Núcleo con indentación discreta con aro delgado de citoplasma de color azul • Aglutinación
• NO CONTIENE GRÁNULOS ESPECÍFICOS • Precipitación: complejo molecular soluble y el anticuerpo permanecen en un
• PRESENTA GRANULOS AZURÓFILOS PEQUEÑOS ESCASOS tamaño grande e insolubles
• Linfocitos grandes (15-20 um): NK, MOLECULAR MAYOR DE HISTOCOMATIBILIDAD • Neutralización: cubren lugares tóxicos de sustancia antigénica
• Linfocitos pequeños (11-15 um): RESPUESTA INMUNITARIA ADQUIRIDAD, • lisis
LINFOCITOS B TOLERANCIA INMUNITARIA
• PROCESAMIENTO LINFOCITARIO o Incapacidad para expresar inmunidad humoral o celular antígenos
o CELULAS TRONCALES LINFOCITICAS o Proceso de inmunidad ADQURIDA destruirá el propio cuerpo
o CELULAS B: Maduran MO o El mecanismo inmunitario reconoce tejidos propios como diferentes
o CELULAS T: Maduran TIMO o Procesamiento: SELECCIÓN CLONAL
o Ingresan circulación en proporción de 70 a 30 o TIPOS:
o A través de linfático regresan a la sangre periféricas y otro resto en zonas ▪ TOLERANCIA INMUNITARIA ESPECÍFICA (2 EXPOSICIONES AL ANTIGENOS)
específicas -TOLERANCIA DE ZONA ALTA O PARALISIS INMUNITARIA
INMUNIDAD -TOLERANCIA DE ZONA BAJA O INFRAINMUNITARIA: Independiente del timo
o INMUNIDAD NATURAL O INNATA: Defensa inespecíficos -antígenos carecen de agregados: generan tolerancia y se van a las fagocitosis mediadas
− Fagocitosis leucocitos y células sistema de monocitos macrófagos por macrófagos
− Destrucción de microbios ingeridos por efecto de ácido gástrico -Más fácil después del feto (del nacimiento)
− Resistencia de la piel ▪ TOLERANCIA AL FETO
-Placenta resistente al ataque inmunológico
− Enzimas plasmáticas
-Anticuerpos maternos absorbidos por la placenta
− Células NK
-Papel de alfa fetoproteína y progesterona
− INFLAMACIÓN (manifestación inmunidad natural Calor, eritema, dolor,
▪ TOLERANCIA A ANTÍGENOS PROPIOS
aumento de volumen o tumor)
-Mecanismos potenciales
*Se da por vasodilatación, incremento de actividad capilar, aumenta la
o Autoantígeno secuestrado que no entró en contacto con una clona correspondiente
permeabilidad vascular
o Reacción cruzada con tejido del organismo
• Participa los neutrófilos y macrófagos
o Cambio antigénico con la edad
• Caracteriza:
o Incapacidad de las células T supresoras
o Vasodilatación de vasos sanguíneos locales
o ALTERACIONES: AUTOINMUNITARIAS
o Aumento de la permeabilidad capilares
− Fiebre reumática-Glomerulonefritis-Miastenia grave-Lupus
o Coagulación del líquido en espacios intersticiales por aumento de
TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD
fibrinógeno
TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV
o Migración de gran numero de granulocitos y monocitos
-Anafilaxia Citotoxicidad -Trastornos por -Hipersensibilidad
o Tumefacción de células tisulares
-Desgranulación por -Mediada complejos de tipo tardío
• Efecto tabicador: aislar la zona lesionada del resto (se bloquean con fibrinógeno) antígenos que inducen por inmunes Se encuentra
• Macrófagos tisulares: 1° línea de defensa contra la infección una respuesta IgE. anticuerpos Complejos mediada por
• Neutrofilos:2° línea de defensa ATOPIA antígeno
 EJEM: anticuerpo se anticuerpo sino ▪ son glucoproteínas
RENITIS ALERGICAS, depositan en por macrófagos ▪ Tipos
DERMATITIS ATOPICA, tejido normales -Comienza ⁻ GPIB: Se detecta en todas las plaquetas:vasocontriccion
URTICARIA AGUDA y en ellos se después de varias ⁻ GPIIB-IIIA: Se forma después de la activación plaquetaria
fijan al horas(48-72H)
complemento CONTEO PLAQUETARIO
ALERGIAS
LINFOCITOS T ACTIVADOS: ALERGIA ATOPICAS: EXCESO Ig E(reginas) ▪ Entre 150 000 a 400 000 /mm3 (300 0000 guyton)
RETARDADA ▪ trombocitopenia: Disminución
-Formación de -Anticuerpos reaginas o anticuerpos sensibilizantes ▪ trombocitosis: Exceso -> Facilita la formación de trombos
linfocitos T -Histamina, proteasas, sustancias de reacción lenta:
colaboradores y • Dilatación vasos sanguíneos locales HOMEOSTASIS
citotóxicos • Atracción eosinófilos y neutrófilos ▪ Hace referencia a la detención del sangrado
activados • Aumento de permeabilidad ▪ Tres pasos más importantes:
-Lesión tisular -Ocasiona: ⁻ Constricción del vaso dañado
grave • ANAFILAXIA ⁻ Formación de un trombo plaquetario
-Edema • : El alergeno inyecta generando una reacción alérgica, libera ⁻ Constricción y disolución del coagulo
pulmonar histamina ▪ pasos más completos
-Crisis asmática • URTICARIA: Antígeno entra en zonas específicas de piel y ⁻ Constricción del vaso dañado
produce reacciones anafilácticas localizadas ⁻ Formación de un trombo plaquetario
• Histamina produce: ⁻ Estabilización del trombo plaquetario
o Vasodilatación(enrojecimiento) ⁻ Retracción del coagulo
o Tumefacciones locales(habenos)
⁻ Fibrinólisis
• ASMA: reacción alergeno-reagina en los bronquiolos
Formación de un trombo plaquetario
pulmonares
⁻ inicia cuando las plaquetas entran en contacto con las fibras de colágeno
• Fiebre del heno: reacción alergenos reagina en la nariz
subendoteliales
⁻ 4 fases
⁻ Adhesion plaquetaria
PLAQUETAS- HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
▪ Requiere del FVW( glucoproteína en el endotelio vascular)
PLAQUETAS ▪ permite unirse a la GP IB de la plaqueta
⁻ Discos delgados biconvexos ⁻ Activacion plaquetaria
⁻ arecen de núcleo ▪ Incremento de calcio dentro de la plaqueta
⁻ 2-4 u de diámetro ( 1-4 um guyton) ▪ Se desencadena IP3 en el sistema tubular denso
⁻ se producen en medula ósea por megacariocitos ▪ Induce la formacion de tromboxano A2, que induce una elevación
⁻ promedio de vida: 10 dias adicional de Calcio en el citosol
⁻ funciones ▪ las plaquetas activadas
1. formacion de tampón plaquetario o Se contraen
2. Homeostasia o Forman pseudopodos
3. actividad parasitaria o Descargan sus granulos
⁻ Estructura o Desarrollan GP IIB-IIIA
⁻ En su citoplasma ⁻ Agregacion plaquetaria
▪ actina y de miosina ▪ GPIIB-IIIA se une a la Trombospondina
▪ trombostenina: Fx:contraer las plaquetas ▪ GPIIB-IIIA se une al fibrinógeno del plasma
▪ RE Y AG: almacenan calcio ▪ S presenta por la formación de puentes cruzados entre la trombospondina
▪ Mitocondrias y los sistemas que forman (ATP) y (ADP) y fibrinógeno
▪ sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas: Fx: causan ⁻ Contracción plaquetaria
muchas reacciones vasculares y en otros tejidos locales; HEMOSTASIA
▪ factor estabilizador de fibrina Mecanismos:
▪ Factor de crecimiento 1) Espasmo vascular
⁻ En la superficie de la membrana celular ⁻ Plaquetas liberan tromboxano A2
▪ Capa de glucoproteínas que evita su adherencia al endotelio normal ⁻ + Traumatismo: + espasmos
▪ fosfolípidos que activan el proceso de coagulación 2) Formación de un tapón de plaquetas
⁻ GRANULOS ⁻ plaquetas irregulares
▪ Alfa: ⁻ sus proteinas se contraen
⁻ contiene suatancias en plasma, Ejemplo FVW (factor de von ⁻ granulos pegajosos que se adhieren al colágeno y a la proteína: factior von
wollebrand) willebrand
⁻ contienen ⁻ segrega ADP Y troboxano A2: activan a llas plaquetas cercanas
▪ Factor 4 plaquetario: coagulación de heparina ⁻ Las plaquetas atraen adicionales -> tampón plaquetario: laxo
▪ tromospondina: Agregación plaquetaria 3) Formación de un coágulo sanguíneo
▪ fibronectina: Facilita la adhesión plaquetaria al sitio de lesión 4) Proliferación final de tejido fibroso en el coágulo sanguíneo para cerrar el agujero
▪ factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF beta 1): FCT: COAGULACION
quimio atrayente ⁻ Se desencadena atraves de un sistema en cascada
▪ factor de crecimiento derivado de plaqueta: FCDP ⁻ aparece 15 a 20 s si es grave y 1 a 2 m si es menor
▪ B-tromboglobulina ⁻ termina con la formación de Hilos de fibrina
▪ fibrinógeno, y factores de coagulación factor V y VIII) ⁻ fases
▪ Densos ⁻ vaso lesionado
⁻ contienen ADP o ATP: desencadena la coagulación ⁻ aglutinación de plaquetas
⁻ calcio ⁻ aparición de fibrina
⁻ serotonina: Favorece la homeostasia : vasoconstrictor ⁻ formación de fibrina
▪ Llisosomicos ⁻ retracción del coagulo (20m a 1 hora después)
⁻ INTEGRINAS PLAQUETARIAS
▪ Ubicadas en la superficie de las plaquetas
FACTORES DE COAGULACION

I Fibrinogeno
II Protrombina
III Factor histico, tisular
IV Calcio
V Proacelerina, labil, ac-globulina Ac G
VI No se emplea
 VII Proconvertina ▪ Activación del factor XI.
VIII Factor antihemolitico , Acelerador de conversión de protromina seria SPCA) ⁻ Segundo paso de la vía intrínseca.
y factor estable ⁻ Requiere también cininógeno de alto peso molecular
IX Factor christmas o antihemolitico B, componente tromboplastinico del ⁻ Se acelera con precalicreína.
plasma (PTC) ▪ Activación del factor IX
X Stuart, Stuart -Power ▪ Activación del factor X: Activado por
⁻ El factor IX
XI Antecedente tromboplatinico del plasma ( PTA), factor anti hemolítico C
⁻ factor VIII: falta en una persona que tiene la hemofilia clásica
XII Hageman o de contacto ⁻ Fosfolípidos plaquetarios
XIII Estabilizante de fibrina , Factor von willebrand ⁻ factor 3 de las plaquetas: falta en la enfermedad trombocitopenia.
Precalicreina Factor de fletcher ▪ Acción del factor X activado
Cininogeno de alto Factor de Fitzgera Id,CAPM (cininogeno de alto peso ⁻ se combina con
peso molecular molecular) ▪ el factor V
▪ plaqueta o los fosfolípidos
CARACTERISTICAS
⁻ Formar el complejo llamado activador de la protrombina-> protrombina -
⁻ se «activan» los procoagulantes de la zona del tejido dañado y anulan a los
>formar la trombina
anticoagulantes
Los dos convergen en una via común (activación de factor IX)
⁻ El taponamiento tiene lugar en tres etapas esenciales:
⁻ Complejo tenasa
▪ Rotura ->formación del grupo activador de la protrombina.
o El factor IXa
▪ El activador de la protrombina
o FVIIIa
⁻ Presencia e iones de calcio
o iones Ca++ y fosfolípidos
⁻ cataliza la conversión de protrombina en trombina.
⁻ Los factores VII, VIII Y V no tienen lugar durante la activacion de
o *las plaquetas también pueden
la cascada
▪ FACTOR VII : Se activa por efecto de varios factores, los más
Protrombina Trombina
⁻ α2 –globulina ⁻ peso molecular de 33.700 importantes son:
⁻ peso molecular de 68.700. ⁻ poca capacidad proteolítica ⁻ FT
⁻ concentración: 15 mg/dl. ⁻ IXa
⁻ se forma en: higado ⁻ VIIa
⁻ neceista : vitamina K ▪ FACTOR V y VIII: Se activan solo mediante un efecto de
▪ La trombina: convierte el fibrinógeno en fibras de fibrina en 15s retroalimentación, se requiere de
▪ Fibrinogeno:peso molecular alto: 340 000, en plasma: 100-700 mg/dl ⁻ Xa
VIAS DE COAGULACION ⁻ Trombina
⁻ INICIO: : formación del activador de la protrombina
⁻ MECANISMOS
⁻ VIA Extrínseco: Empieza con el traumatismo de la pared vascular y de los
tejidos circundantes
⁻ intrínseco: Empieza en la sangre
VIA EXTRINSECA
1. Liberación del factor tisular o tromboplastina tisular.
2. Factor tisular forma complejos con el factor VII y, en presencia de los iones calcio,
ejerce una acción sobre el factor X para formar el factor X activado (Xa)
3. Efecto de Xa
⁻ Formación del activador de la protrombina: participación del
factor V.
⁻ En presencia de Ca ++ , la protrombina forma la trombina,
⁻ El factor V activado acelera mucho esta actividad de proteasa,
y los fosfolípidos de la plaqueta actúan como un vehículo que
acelera más el proceso.

VIA INTRINSECA
El traumatismo sanguíneo produce:
1) la activación del factor XII en «factor XII activado»
2) la liberación de los fosfolípidos plaquetarios.

MODELO CELULAR DE COAGULACION

⁻ INICIACION:
▪ Adhesión de plaquetas al subendotelio
▪ Célula que expresa FT fibroblasto VII,monocito activado,
microparticulas
▪ pequeñas cantidades de IIa
⁻ AMPLIFICACION
▪ Activacion de cofactores
▪ Activacion plaquetaria y
▪ Generacion de trombina
▪ Concentracion mooderaa de IIa
⁻ PROPAGACION :Ensamble de los complejos tenasa y protrombina
 EQUILIBRIO HEMOSTATICO
Mecanismo antihemostatico ⁻ se inyecta vitamina K a todos los pacientes con hepatopatía o con
obstrucción biliar
Inhibición de la agregación plaquetaria 2) la hemofilia
⁻ Endógeno: Prostaciclina PGl2 ⁻ Casi exclusivamente en hombres.
⁻ Exógeno: Acido acetilsalisilico ⁻ En el 85% está causada por una anomalía o deficiencia del factor VIII:
Inhibición de coagulación Hemofilia A o hemofilia clásica: Coagulos faciles de deshacer
⁻ Factores de la superficie endotelial ⁻ la tendencia hemorrágica: deficiencia del factor IX.
▪ lisura de la superficie celular endotelial, evita la coagulación intrínseco; ⁻ Ambos factores se heredan mediante el cromosoma femenino.
▪ capa de glucocáliz en el endotelio: repele los factores de coagulación ⁻ Dependiendo de la deficiencia genética.
▪ trombomodulina, ⁻ Enfermedad de von Willebrand
⁻ vía metabolica de la proteína C ▪ hemorragia prolongada grave,
▪ Compuesta de 3 Factores ▪ TTo: inyección de factor VIII purificado.
⁻ Proteina C: 3) la trombocitopenia
o Se activa por efecto de factores Xa y trombina ⁻ deficiencia de plaquetas
o Inactiva los factores VIIIa y Va ⁻ tendencia a sangrar
⁻ Trombomodulina ⁻ hemorragias puntiformes pequeñas
⁻ proteína S ⁻ manchas purpúricas muy pequeñas,
⁻ Acción antitrombínica de la fibrina y la antitrombina III ⁻ plaquetas se reduce hasta 50.000/μl,
▪ Fibras de fibrina durante el proceso de coagulación ⁻ La mayoría tiene la enfermedad trombocitopenia idiopática, que significa
▪ Antitrombina III o cofactor antitrombina- heparina trombocitopenia de origen desconocido.
⁻ α-globulina ⁻ TTo: transfusiones de sangre completa fresca
⁻ Se encuentra en el plasma y el endotelio Enfermedades tromboembólicas Trombos y émbolos
⁻ inactiva a varios factores entre ellos a la trombina ⁻ Un coágulo anormal se llama trombo.
⁻ bloquea el efecto de la trombina sobre el fibrinógeno ⁻ Un Coágulo que fluye con la sangre; se conocen como émbolos.
⁻ inactiva la propia trombina durante los siguientes 12 a 20 min ▪ en las arterias grandes o en el lado izquierdo del corazón: Fluyen hacia
▪ El sulfato de heparina solo se encuentra en el endotelio vascular la periferia y taponan arterias o arteriolas en el cerebro, los riñones o
⁻ Anticoagulantes exógenos cualquier otro lugar
▪ Quelante de calcio inhiben factores II,IX y X ▪ En el sistema venoso o en la parte derecha del corazón van ga los vasos
▪ Derivados de cumarina pulmonare-> embolia arterial pulmonar.
▪ Heparina: En profilaxis de ataque cardiaco ⁻ Causas
⁻ cuando se combina con la antitrombina III, la eficacia de la antitrombina III 1) cualquier superficie endotelial rugosa (la arterioesclerosis, una infección o
para eliminar la trombina aumenta de cien veces a mil veces. un traumatismo)
Fibrinólisis: lisis de los coágulos sanguíneos 2) donde se forman siempre pequeñas cantidades de trombina y otros
⁻ Plasmina. se parece a la tripsina procoagulantes.
⁻ Tenen una euglobulina : plasminógeno (o profibrinolisina): Para embolia
pulmonar masiva Tto:
⁻ Digiere las fibras de fibrina y otras proteínas coagulantes como el fibrinógeno, el ⁻ Uso del t-PA
factor V, el factor VIII, la protrombina y el factor XII. Anticoagulantes para uso clínico
⁻ Estafilocinasa y estreptocinasa ⁻ Heparina como anticoagulante intravenoso
⁻ factores ⁻ 0,5 a 1 mg/kg del peso corporal
▪ El T-PA ( Activador tisular plasminogeno) ⁻ incrementa el tiempo de coagulación
▪ Adrenalina ⁻ La acción dura aproximadamente de 1,5 a 4 h
▪ El t-PA mediante DNA recombinante ⁻ Cumarinas
▪ Plasmina y trombina ⁻ las cantidades plasmáticas de protrombina activa y de los factores VII, IX y X,
▪ Plasmina, calicreina y factor XIIa todos formados por el hígado, empiezan a reducirse
⁻ Mecanismo Promohemostaticos ⁻ warfarina
⁻ Inhibidores de fibrinólisis o ineficaz anticoagulante in vitro
▪ Inhibidor de activaor del plaminogeno o inhibe la formacion de factores de coagulacion de vitamina K
▪ Antiplasmina alfa 2 y previene la formacion de coagulos
▪ Acido gamma aminocaproico

Enfermedades que causan hemorragia excesiva en los seres humanos

1) la deficiencia de vitamina K
⁻ Disminución de la protrombina, el factor VII, el factor IX y el factor X
⁻ casi todos los factores se forman en el hígado.

PRUEBAS PARA LOS TRASTORNOS VASCULARES Y PLAQUETARIOS

⁻ Prueba de torniquete: Es positiva en la mayor parte de casos de trombocitopenia ( 20 petequias en 3cm de diámetro )
⁻ Tiempo de sangrado
o Se prolonga en la trombocitopenia (2-6 minutos)
o depende en gran medida de la profundidad y del grado de la hiperemia.
⁻ Retraccion de coagulo: se prolonga en la tromboastenia
⁻ Tiempo de coagulación de sangre: Pone a prueba las vías intrínseca y común (5-11 min).
o no es sensibe
o se prolonga solo en os casos graves de coagulación
o sirve para evaluar la terapia de heparina
o varía mucho dependiendo del método usado para medirlo
o Más usado: recogida de sangre en un tubo de ensayo
▪ aproximadamente cada 30 s hasta que la sangre se haya coagulado
▪ tiempo de coagulación normal es de 6 a 10 min.
⁻ Tiempo parcial de tromboplastina: Evalua las vías intrínseca y común (45 seg), evalua e tiempo de hemorragia prolongado
⁻ Tiempo de protrombina: Evalúa la via extrínseca y comun
⁻ Tiempo de trombina: Valora la via común, permite estimar la concentración de fibrinógeno (15 seg)