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RESYMED 2022 —- MEDICINA INTERNA
INDICE
PAG 2: MODULO I: LA PROFESION MEDICA
PAG 5; MODULO Il: ONCOLOGIA Y HEMATOLOGIA
PAG 20: MODULO
NFERMEDADES INFECCIOSAS
PAG 54: MODULO IV: TRASTORNOS DEL APARATO CARDIOVASCULAR
PAG 76: MODULO V: NEUMOLOGIA
PAG 89: MODULO VI: TRASTORNOS RENALES Y DE VIAS URINARIAS
PAG 120: MODULO VI
RASTORNOS DEL APARATO DIGESTIVO
PAG 169: MODULO VIII: TRASTORNOS Y REUMATOLOGICOS MEDIADOS
POR INMUNIDAD
PAG 198: MODULO IX: ENDOCRINOLOGIA Y METABOLISMO
PAG 234: MODULO X: TRASTORNOS NEUROLOGICOS
PAG 314: MODULO XI: CUIDADOS CRITICOS
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|. LAPROFESION MEDICA
CUIDADOS PALIATIVOS
{cuidado paliatvo esl prevenccn y el av del surientoa través de la detecisntempranay correcta avalundén,
€! tratamiento del dolor y otros problemas que pueden ser feos, psicolghcos oespntuses. El cncer se ha utiizado
«como modelo de os culdados terminales, pero no ese nico con una fase terminal identicableypredecble. La enen
Ja insuficencla cardiaca, la enfermedad pulmonar obstructiva crn, la Insuficlencia hepsica crénia, la demencia
seni y otros muchos trastomnos; por esa razén todas las espediaidades médhcas deben contar con una estrategia para
los eudados terminales.
‘Como aspecto fundamental para asegurar cuidados palatvos y al final una buena calidad de vida se deben enfocar en
‘cuatro dominios amplios: 1) sintomas fisios; 2) sintomas pslcoldglcos; 3) necesidades soctales que Incluyen las
‘eladones interpersonales, culdados y aspectos econémicos, y 4) necesidades existencales 0 esprituaes.
Intervenciones: La frecuencia de los shtomas varla con la enfermedad y con otros factores. Las manifestacones fsicas
Y pslcokiglcas en sujetos en fase terminal incuyen dolor, fatiga, Insomnia, anorexia, dsnea, depresién, ansiedad,
‘ndusea y vémito. Enlos tims dlas de la vida también es frecuente el dei terminal.
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«Dolor: el dolor ve puede controlar con analgésicos no oploides y oploldes. Entre estos mencionamos a los
JANES; la diprona, los oploldes débiles como a codeina olos oploldesfuertes como la morfina.
ees preter? 703 x00% de los pacientes la presenta, Las causas pueden hipercalceml, el uso de codelna ©
imila y puede originar delifo en el pacente terminal,
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EOE ee eed
Dosis COMENTARIO
‘aamtes | agentes que estan avec.
estmuantes, | frente peistaismo y
pueden dsmirit ts absor-
[iinde agua porel clon.
__ lop decruds [W0a240miida | Achianentérmnode 6a Zh
Sendstios Gen) [2 a8 tabletas VO cada 12h
Biacodto [Sa tSmgdiavO oPR
Laartes osmaicos Sustanclas quenase absor-
ben; atraenyconservan agua
Jendl bo dgestva,
Lactaosa 15 50mLVO coda 4a8h [Lactulose punde ocasona
atulenci ytinparismo.
Waéadode ——_|15030mU/¢iavo La ctubse acti en téraino
raagnesi che
sdemagnesia) Jmagedoen 6h.
(Cerata de magnesio |125 2 250 mUda VO
Reblandecedorns de Las sustancias menconadas
feces ectianal aumertaris secre-
[cine aguay también tun,
conan como detergentesa!
incrementar b penatracein
i Jdeaguaentas haces.
Eremadefodata [PR aldia Dosis fja 45 orzas, enema
ide Fee.
= Nauseas: presentes en el 70% de los pacientes, su origen puede ubicarse a nivel del tubo digestivo, el sistema
vestibular, la zona de desencadenamlento de quimlorreceptores.y la corteza cerebral. Seguin la causa, son ities los
antagonistas de la 5-HT3 0 de la neurocinina tipo-t si es de origen central, los antidopaminergicos como la
metoclopramida en caso de hipomotlidad intestinal. SI se sospecha una causa vestibular (como la cinetoss 0 la
laberintits), son eficaces los antihistaminicos como la meclicna (cuyo princlpal efecto secundario es la somnolencla) 0
Jos anticolinérgicos como la escopolamina.
+ Disnea: 50758 de frecuencia
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Osatom _|se10mavOasran
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Meanin —__[0SmgporviaNexdn'S nh
+ efi: ntrelascausas del dla estén a encealopata metabca que es producto de nsufiencahepsica
© renal, hpoxemia o Infecclén; desequllbrios de electrdltos como la hiperpotasemia; sindromes paraneoplésicos;
10[100000 personas. Hay
{ransmision familar, pero es Infrecuente ylos casos esporédicos predominan en mujeres.
Etiologta
= Desconocda
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+ Mutacién de JaKa desempefia una funcién central en su patogenia
Manifestaclones elinicas
Trombocitoss, leucocitosiso esplenomegala
allazgo accidental de eritrocitosis: mis frecuente
Prurito acuagenico: dlstingue a ia PY de otras causas de eritroctosis
Eritroctoss conlleva a celale, vertigo, acéfenos, isquemia cerebral transitoria,trombosis
Eeitromelalgia:eriterna, dolor y ardor de extremidades como consecuencla de la TROMBOCITOSIS.
Diagnéstico
= Amenos que la concentracién de hemogfoblna sea 220 glt00 mL (hematocrito 260%), no es posible distinguir una
‘eritroctosls verdadera de trastomos que producen contraccién del volumen plasmdtico. Una caracterisica
Peculiar de la PY, a diferencia de las demas causas de eritrocitosls verdadera, es que la expansion del volumen
plasmatico puede ocultare!incremento de la masa eritroctica; en consecuencia, resulta obligada la cuantificacién
tanto de la masa erttrocitica como del volumen plasmalico para determinar la presencia de eitroctosis absoluta y
» 1o6/uL. Por lo regular se
Presupone que el numero elevado de plaquetas causa estass y trombosls Intravasculares; no obstante, ningun estudio
‘linico comparative ha corroborado tal nexo y en personas >60 anos la inddencia de trombosis no fue mayor en
pacientes con tromboctosls que en testgos de Igual edad; el consumo de tabaco constituye al parecer el factor de
‘resgo mis importante paral aparicion de trombosis en enfermos con ET.
Tratamiento
{La supervivencia de pacientes con ET no difere dela dela poblacién general. 1 Incremento del recuento plaquetario
fenun paciente asintomdtico que carece de factores de rlesgo cardlovasculares no necesita tratamiento.
Si se considera necesarlo reduci el nimero de plaquetas porque los sintomas son resistentesal solo uso de saliclatos,
€ posible utlizar IFN-a pegilado, anagrelida (un derivado de la quinazolina) ohidroxlurea para reduc el nimero de
plaquetas, pero ninguno de estos férmacos posee eficacia uniforme o carece de efectos secundarios importantes. La
‘combinacin de hidroxiurea y aco acetisalicico es mis eficaz que la de anagrelida y acido acetisalcico para
revencién delas Isquemias cerebrales transitorias.
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LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
La incidencia ajustada por edad es mds alta en varones que en mujeres. La incidencla de LMA aumenta con la edad; la
'mediana de edad al ciagndstico es de 67 afos.
Etlologia
La herencia,radiacign, exposiciones quimicasy laborales de otro tip, y los frmacos se han lmplicado en la apariclén
{de AML. No hay evidencia directa que suglera una etiologl vi
{tisomia 21 del sindrome de Down, se relaclonan con mayor incidencla de AML. Las enfermedades hereditaras con
detectos en lareparacién del DNA, como la anemia de Fanconi, sindrome de Bloom y ataxla-telanglectasia, también se
asocian a AML
‘Trisomta 21, exposicién al benceno, el tabaqulsmo y Ia exposicién 2 productos del petrdleo, pintura, iquidos para
‘embalsamar, axido de etleno, herbicides y pestlcidas también se han vinculado con un mayor rlesgo de AML
Los antineoplisicos son la principal causa de LMA por tratamiento
‘Manifestacionesclincasy signos hematol6gicos
+ Sintomasinespecticos que iniian de manera gradual o sublta, y que son consecuencia de la anemia, leucoctosis,
leucopenia, dsuncion leucocitica 0 trombocttopenta. Cas! la mitad ha tenido sintomas durante tres meses 0
‘menos antes del dlagnostico de eucemia.
= Fatiga, anorexla, pérdda de peso.
‘A menudo hay flebre, esplenomegalia, hepatomegalla,linfadenopatiaa, sensibidad estermal y evidencle de
Infeccién y hemorragia al momento del dagnostico. La hemorragia de tubo digestivo importante, hemorragla
pulmonar 0 hemorragia Intracraneal son mis frecuentes en la APL. La hemorragla secundaria a coagulopatla
puede ocurrir en la AML monocitlea.
or lo general hay anemia al establecer el dlagnostico y puede ser grave, cast siempre es normocitica
ormocrémica. La erltropoyesis disminulda a menudo da lugar a un recuento bajo de reticuloctos y la
ssupervivenca ertroctca dlsminuye por la destruccién acelerada.
= Lamediana del recuento leucoctico al hacer el dlagnostico es cercana a 15 o/h. Entre 25 y 40% de os pacientes
tiene recuentos <5 cooly 20% tlene recuentos 5100 009).
Factores pronésticos
‘os hallazgos cromosémicos al momento del diagnostio son los factores prondsticas independientes més
lmportantes.
= Los pacientes con t
Tratamiento
=» El tratamiento del padlente con diagnostico reciente de AML casi siempre se divide en dos fases: induccién y
tratamiento posterior ala remision.
= Induccin: Los regimenes habitual para inducirla CR consisten en quimloterapia combinada con ctarabina y una.
antracicina (p.e}, daunorrublcna, idarrublcna, mitoxantrona).
= Tratamiento posterior ala remisin: sin tto adcional todos los paclente recaen.Para los individuos mas Jévenes, la
mayorla de los estudios Incluye quimloterapia intensiva y alotrasplante 0 autotrasplante de células madre
hhematopoyéticas. El periodo posterior ala remisién las dosis altas de cltarabina en tres o cuatro cilos son més
‘efectivas que las doss estindar del férmaco.
+ Ellogro dela remisién completa (CR) se relaclona con mejor pronéstico y supervivencla mds prolongada. La CR se
Cefine después de examinarla sangre y la medula dsea. El recuento de neutréfllos sanguineos debe ser 21 o09}jL
ya de plaquetas, 2100 ooo). La concentracién de hemogloblna no se considera para determinar la CR. No debe
haber blastocitos circlantes. Aunque pueden detectarse blastocitos raros en la sangre durante la regleneracién
rmedular, deben desaparecer en las pruebas sucesivas. La medula 6sea debe contener <5% de blastocitos y no debe
haber bastones de Aver, tampoco leucemia extramedular.
7) tienen muy buen prondstico (85% se cura)
LLEUCEMIA MIELOIDE CRONICA
Introduecién
= La leucemla mielolde crénica es un trastomo clonal de las células madre hematopoyéticas. La enfermedad es
‘ausada por productos génicos quiméricos de BCR-ABL1, una Urosina clasa constitutlvamente activa, es
‘consecuencia dela traslocacién equllbrada reciproca entre los brazos largos de los cromosomas 9 y 22, t(9;22)
(@34;a12), que desde el punto de vista cltogenético se detecta como cromosoma Philadelphia.
= Hoy en dia la tasa de supervivenca calculadaa 10 aos con mesilato de Imatinib, el primer BCR-ABL1 TKI aprobado
‘es de 8st. El trasplante de células madre al6genas, una terapla resgiosa pero curatva, se ofrece como tratamiento
25% de lo normal, la enfermedad se descubre solo
‘después de troumatismos mayores 0 durante pruebas de laboratorio antes de una crugfa programada. Por lo
[genera las pruebas globales de coaguacién muestranlaprogresin asada del aPTT. Los pacientes con hemofila
tienen tempos de sangrado normales yrecuentos normales de plaquetas.
= diagrostca se establece despuds dela cuantificacién especica de la actividad de coagulacion de los factores
woo
+ Tratamiento
7" ‘Sintratamient, la hemofia grave tiene una esperanza de vida imitada.
7 Las complicaciones de la infecién por VIM y hepatits C son la prindpal causa de muerte en adultos
estadounidenses con hemofila grave.
¥_Secetan os frmacos que afectan la funcén plaquetara, como el acdo acetisaiciico 0 los que contienen
‘esta sustancia; para controlar el dolor, se pefieren térmacos como el buprofeno 0 el proporifeno.
7 Lashemorragasleves como hemartrosis no complcadas con hematomas superficial requeren tratamiento
Iniial con concentracones de factor de 30. 50%.
La desmopresina es un andlogo sintético dela vasopresina que causa elevacién transtora ene FI y ene
factor de Von Willebrand (YWF) pero no de FIX
Ya hemorragla de enclas, tubo dgestvo © durante la crugia bucal requlere el uso de férmacos
anuiorinoliicos por VO, como acdo eamnocaproko (EACA) 0 aco traneximico pars controlar la
hhemostasia local a duracién del tratamiento, segun|a incicaclén cna, es de una semana o mds.
(Coagulacién Intravascular diseminada
= E5um sindrome clinic patologico caractertzado por formacién amplla de fibrina intravascular en respuesta 2
la actividad excesiva de proteasa en sangre que supera los mecanismos anticoaguantes naturales.
= Lascausas més comunes Incuyen septicemia, neoplasias y causas obstétricas,
1 mecanlsmo central de DIC es Ia generacién Incontrolada de trombina por exposidén de la sangre a
cconcentradones patologias de factor histco.
= Los datos mis comunes son hemorragla que varla desde el sangrado en capa en sitios de venopunciin,
petequias y equimosts hasta hemorragia grave del tubo digestivo, pulmones o hacia el SNC. Ena DIC erénca,
fos sintomas de hemorragla son leves y rstringldos ala pel o mucosas.
El dagnostico de DIC de Importanda clinkca se basa en la presencia de anomalas clinicas, de laboratorio ©
ambas ena coagulacén o bien, trombocttopenia.
Las manifestadones comunes incluyen la prolongadén de PT, aPTT de ambas; recuentos plaquetarios de
100 o00/uL, una reduccén répida en el numero de plaquetas, la presencia de esqustodtos (erttroctos
fragmentados) en el frtis de sangre periférica y elevaciin de FDP. La prueba mds sensible para DIC es la
cconcentracién de FOP. Es poco probable el dlagnostico de DIC en presencia de concentraclones normales de
FOP. La prueba de dimero D es mas especica para la deteccién de productos de la degradacién de fina
(pero no de fibrindgeno). Como el fbrindgeno tlene una semiida prolongada, las concentraciones
plasméticas dsminuyen subltamente solo en casos graves de DIC.
Tratamiento:
+ Control o eminacién dela causa subyacente
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2 La administracén de FFP, concentrados plaquetarios © ambos esté indicads en padentes con
‘hemorragia activa 0 con alto resgo de hemorragla, como en la preparacén para procedimlentos con
penetracién corporal o después de quimioterapla..
3+ La adminstracion de balas dosis de heparina en goteo continuo (5 a 10 Uikg/h) pueden ser eficaces en
pacientes con DIC de baa intensidadrelacionada con tumores slids, leucemia promieloctica aguda o
‘ene! caso de trombosis reconocida. La heparina también est indicada para el tratamiento dela purpura
fulminante durante la resecaién quirigica de hemangiomas ggantes y durante la eliminacén de un
obito fetal.
4 Eluso de farmacos antifbrinolticos, EACA, acido traneximico para prevenir la degradacion dela fbrina
por plasmina puede reducr los episodios de hemorragla en pacientes con DIC e hiperfibringlisis
Dosis:
75. 325 mg dlarios en una sola toma.
{Los efectos secundarios dependen de a doss, se recomlends utilzar entre 75 y 100 mg dlarios para la mayor
parte delas incicaclones.
Cuando es necesario inhibi répidamente las plaquetas, se administra una doss inca minima de 160 mg.
Efectos secundariost
‘¥- Aparato digestivo: mds frecuente, desde dispepsia hasta uleras.
-_ Lasobredosis es hepatoténica y nefrotdrica.
Gl riesgo de sangrado aumenta 2 2 3 veces si se administra con otros antiagregantes 0
anticoagulantes.
-ptor ADP
Incluyen: tlenopiridinas (clopidogrel y prasugrel),ytcagrelor
Las thenopiridinas inhiben de manera selectva la agregacién plaquetarie inducida por ADP al bloquear en
forma irreversible a P2¥12.
El prasugrel es cas! 10 veces mas potente que el clopidogrel y su inicio de accién es mas répido
porque su absorcidn es mejor y su activacén metabélca es mis directa.
¥_Sise-compara con el acido acetisaliclica en pacientes con apopleliaisquémica recente, infarto del
Imlocardio recente o antecedente de artriopatia periférica, el copidogrel reduce 8.7% el riesgo de
100 mg.
7 _Ademés de la hemorrags, los efectos mas frecuentes de ticagrelor son disnea, que ocurre hasta en
18% de los pacentes, y pausas ventriculares asintomsticas.
mo}
‘Antiplaquetari dEbl por 5 soo, bloquea la degradacién de AMP Inhblendo a la fosfodlesterasa, inhibe Ia
activacion plaquetaria
"No se debe utilzar para evita la apoplaja en paclentes con arteriopata coronaria sintomstica por los efectos
vasodllatadores y por la escasez de Informacion apoyando el empleo del dipridamol. En estos casos se
recomienda mds el dopldogre
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= El Bpiridamol tiene efectos vasodilatadores, por lo que se utiliza con cautela en pacientes con anglopatis
coronaria.
‘Antagonista els receptores p hits
‘Los antagonistas parenterales de os receptores de Gp lbfila tienen una funcin establecida en los pacientes
on sindrome coronario agudo. Los tres farmacos de este tipo son abciximab, eptiibétido ytrofibin.
= Se utilzan abchximab y eptiNbstido en pacientes sometidos a intervendones coronaras percuténeas, en
particular en los que no recbieron pretratamiento con un antagonista del receptor de ADP. El trofiban se
LUtilza en los pacientes con riesgo elevado y angina de pecho inestable. También se puede utilizar eptifibatide
paraesta indicaciéin.
= Los antagonistas de los receptores Gp libjiia se administran en forma de bolo Intravenoso seguido de
venodisis.
+ Aparte de la hemorragialatrombodtopenia es la complicackin mds frecuente.
ANTICOAGULANTES
+ Exlsten anticoagulantes parenterales y orales. Los primeros incuyen heparina, heparina de bajo peso
‘molecular, fondaparinux (un pollsacirido sintético), epirudina, desiudina, bivalrudina y argatrobén. Los
anticoaguiantes orales disponibles hoy en dia Incluyen warfarina;etexlato de dabigatrén, un Inhibidor oral de
|a trombina, yrvaroxabin y apixabén, Inhibidores orales del factor Xa. £1 edoxabin, un tercer Inhibidor oral
el factor Xa, e encuentra en etapa de revisin regulator.
Heparia sa oo raced:
Es un antcoaguiante que actva ala atitrombina y que acelera la raphdez con la cual la anttrombina inhibe
fas enzimas de la coaguladin, en particular la trombina yet Fka.
=H tratamiento con heparina se vigla utlizando el tiempo pardal de tromboplastina activada o la
‘concentradén de antifactor Xa.
= Se administra heparina en dosis fas de 5 000 U SC dos o tres veces al dla para proflaxa, Con estas dosis
25s Innecesaria la viglancla de a coagulacisn.
= Después de un bolo intravenoso de heparina de 5 000 U 0 70 Ulkg, suele administrarse una venociss con
heparina a dosis de 12215 Ugh.
= Efectos secundarios: El mis comin es la hemorragla. Otras complicadones Incluyen tromboctopenta,
‘osteoporosis elevacién en as concentraciones de ransaminasas.
= Los pacentes con hemorraga importante tratados con heparina pueden recibir suifato de protamina para
nevtralzarla heparina.
Hepat de ble peso mec
‘Aligual ue la heparina s6dica, la HBPM elerce su actividad anticoaguiante activando laanttrombina.
* Ventalas' con respecto a la HNF: mejor blodisponibiidad y semlvida mds prolongada, depuradén
Independiente de la dosis, respuesta anticoagulante previsble por lo que no requlere viglanca de la
‘coagulacién, menor lesgo de trombocitopena inducida por heparina, menor resgo de osteoporosis
= Lapprincpalcomplicadién es a hemorragia. Los metaandiss sugeren que el lesgo de hemorragia importante
‘es menor con las HBPM que con la heparin no fracclonada, La trombocttopenia provocada por la heparina y
{a osteoporosis son menos comunes con la HBPM.
= Se puede utilzarprotamina como antidoto pero solo netraiza en forma parcial
‘Anticoagulantesorales
+ Son antagonistas dea vtamina K, por lo que Intervienen ena sintesis de los Factores 2,7, 9 0, proteina Cy
'. Los que se encuentran dlsponibles: warfarina y acenocumarol.
Wartarina
Viglandla con controles de tempo de protrombina (TP).
= Para la mayor parte de las ndlcaciones a warfarna se administra en dosls que producen una INR objetivo de
2.0 a 3.0. Una excepdién son los pacientes con valvulas cardiacas mecinicas, en quienes se recomienda una.
INR objetivo de 2.535.
+ Porlo genera se nia con 5-10 mg de warfarin.
= Allgual que todos os anticoagulantes, el principal efecto secundarlo es la hemorragia. Una compicacion rara
(sla necrosis cuténea. La warfarina atravesa la placenta y puede causar anomalias fetales; en consecuencta,
no se debe utlizar durante elembaraz0.
‘Nuevos anticoagulantes orales (NACO)
Todos estos firmacos tenen Inicl y fin de accén répidos, y semvidas que permite la admiistracién una ©
dos veces al dia. Los nuevos fdrmacos orales estén disefados para producir un rivel predecible de
anicoagulacién y su adminstraciin es mis converlente que la de warfarina porque se administran en dosis,
Ajas sin necesidad de viglancla obigada de la coagulacion.
+ Una desventala de los nuevos anticoagulantes oraes ese! mayor resgo de hemorragia gastrointestinal.
= Los nuevas anticoagulantes orales deben suspenderse antes de procedimlentos que impliquen un riesgo
‘moderado 0 ato de hemorragia, Los fsrmacos deben ome uno o dos dias, miss hay distuncion renal
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(MEDICINA INTERNA HARRISON 20°
TWuevos andicoagulantes orales
Coracteristicas Rivaroxabin ‘Apinaban Dabigatran
Bianco Te Fra Trombina
Provarmaco) no no. 3
‘arninistracn woud wd dowd
Seria 7h ah aah
Renal 334 (668) 35k oo
Viglancla No No 7
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MODULO II: ENFERMEDADES INFECCIOSAS
NEUMONIA EXTRAHOSPITALARIA
Edologia
7 Gérmen mas comin: 5. pneumoniae
7 Cermenes tipicos: 5. pneumoniae, Haemophilus influenzae, 5. aureus, Klebsiella preumonic, P.
ergs
/ Gérmenes atipcos Mycoplasma pneumonize, Chiamydophila pneumoniae, Legionela, Responden 2
‘quinolonas, macrdldos ytetracdinas. Resistentes a B-lact.
7 Anaerobios: solo por broncoaspiradén dias 0 semanas antes del inicio de la neumonia,
+ Epidemiologta
7 Tasa de mortaidad enlos pacientes ambulatoros es «1, mientras que en hospitaizados varia de 12
sot
1 Factores de riesgo: alcoholism, asma, inmunodepresin, hospitalizacion tener 270 afos.
FR para neumonia neumocéclca: demencia sen, convulsiones, Insufciencia cardlaca, enfermedad
‘vascular cerebral, akcoholsmo, tabaquismo, EPO, Infeccién por VIM,
‘Manifestaclones clincas
Febre, taquicardia.
Tos, a veces productiva, con esputo mucoso, hemoptokco 0 puruiento.
Hemoptisis suglereInfecciin por SAMA.
ot ndusea, vémito o darrea.
‘Meno frecuente:fatiga cefalea, malas, atragias.
= Diagnéstico elnic: Sensibilidad y espectfiidad de los datos de anamnests y exploraciinfisica son 58 y 67%,
por eso suele ser necesario el apoyo con imigenes de tor.
+ Dlagnésticoetioligico:
"7 Gram y cutive de esputo: Inchiso en neumoria neumocécka bacteriémica comprobada la
confirmacién obtenida por cultivos positwos en muestra de esputo es 250%
7 Hemocutivos Sdlo 5-148 de las muestras obteridas son postivas y el patdgeno aislado con mayor
frecuencia es ef neumococo, No es considerada obligatora la toma de hemocuitivos en pacientes
Iintemados con neumonia extrahospitalaria. Solamente en pacientes neutropénicos, con asplenia,
7 mmol/L, sp 230, PAS 490.0 PAD x60, edad 365.
Punt. o: mortalidad 1.5%, 2:9.2% (hospitalizar), 23: 22% tratar en UTL
Factores de riesgo para deterioro temprano:
Infitrados multiobulares, hipoxemia grave, acidosis grave, confuskin mental, taquipnea grave,
‘ipoalbuminemis, neutropenia, rombocttopena, hiponatremla, Npoglucemia
7 Anthbiotcoterapla emprica nica:
+ Radentes ambuiatorios:
2 Personas sanas que no rectbleron ATB enlos uitimos 90 das.
“*Macroido o aztromicina 0 dosing,
i Otrostrastomos concomitantes 0ATB enlos iltimos go las,
s
Ss
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*Fuorquinolona respratota VOR o bactémico VOIV mis un macrdlco
2. Hospitatzados pera pa en UTE:
2 Fluorqulnolona respratorta VO ov.
'. Blactdmico mas un macréido VO 0 aztromicina IV
2 Haspitatzadas en UT:
Bactémico 1 mis antromicina 0 fuorquinolon.
4-Obsenaaciones especiales:
2. Slexiste sospecha de Pseudomonas: Pipers tazobactam, cefepima, imipenem, meropenem,
mds Gprofioxacha 6 levofloxacina.O blactam. antkpseud. més aminoglucdsidos.
'. Slexistesospecha de SARM: Agregar nezolld 0 vancomkina.
Y Duradiin: Basta con 5 dlas en caso de una neumonia extrahosptalarta SIN complicadones.
La febre yleucostoss suelen mostrar resolucin en término de 2-4 das respectvamente.
¥ Complicadones:
&.Comunes de NAC grave: nsufiencla respirator, shock séptico, falla muitorgénica, ditests
hhemorrdghea y exacerbaciin de enfermedades coeuistentes.
1b. Otros: infecckin metastésica, absceso pulmonar, derrame pleural paraneumdnico.
1 Prondstio: La tasa de mortaidad global para el grupo ambulatoro es 10* UFCImL. A diferencia de ello, con el método de obtencién protegida de la
muestra obtenida con cepillo, se obtienen muestras de sitios distal yl cfralimite es de >10? UFCImL.
NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA
Igual frecuencia que la NAV, La diferencia es la mayor poblacién de gérmenes no MOR y mejor inmunidad
primar del hospedador
+ Mayor frecuenca de anaerobios
+ Dlagndstico mas dic que una NAV
‘Muy pocas veces los hemocultvos son postvos(<158)
TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA ASOC.A CUIDADOS DELA SALUD
= Pacentes sn esgo de padecer patogenos MOR
7 Ceftrazona 0 cefotaxima
7 Fluorquinolona respirators
7 Amplsubactam
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¥ _ Ertapenem
Pacientes con factores de lesgo de padecer patégenos MOR.
1. Unlactémico beta
Ceftaxkdima
% Piperahtaro
7 _Imipenem o meropenem, MAS:
2. Aminoglucésido 0 fuorquinolona, MAS:
3. _Unezolide vancomicin
Duraciér & dias shay buena evoluciéin.
Complicaciones: La principal complicacin es la prolongacién de la respracién mecinica.
Los signos de la radlografia de térax suelen empeorar inalmente durante el tratamiento y por ello son
‘menos tiles que los enterios dinicos como ndicadores de respuesta clinica ena neumonla grave.
‘ABSCESO PULMONAR
Etologta
Primaries (Bot) cas siempre por aspiracién, gérmenes anaerobIos
7 Secundaros (20%): en presencia a algin trastomo subyacente. Por ef: patologla obstructiva local
(tumor) o sstémica.
Y_Agudos: 46 semanas. 60%
¥ Gr6nicos: mayor a6 semanas. 40%
Epldemiologia:
‘Principal factor de riesgo: aspracién,
Estado mental alterado, alcoholismo, convulslones, ERGE, enfermedad periodontal.
Patologia:
¥"Abseso pulmonar wo:
‘© Alprincplo neumonitis, luego en7-4 das cavtacién con necrosis.
‘= Localizacién mds frecuente: segmentos inferiores. Mas frec. En pulmén derecho.
‘© Polimicrobiana
‘= Absceso pulmonar inespecfce: cuando no se aisla un patSgeno, ocure hasta en un 40
‘de los casos. Se presume nfecién por anaeroblos.
Yoseso pulmonar aro:
"= Depende del factor predsponente.
‘+ Sindrome de Lemlerre: embollaséptica que inca con faringts por Fusobacterium y se
‘semina al cueloy vaina carotidea para usar tromboflebitsséptica.
‘= Pseudomonas y otros bacios gram negativos. Hongos..
‘Manifestaciones clinieas:
7 Similaresala neumonia
Y Cuadro crénico de tos con microasplraciones, anemia y ftiga
7 Datos adiconales: dedos Npocratcos y ausenca derefeo nauseoso.
Diagnéstico:
¥ Tac detérax
Tratamiento:
7 Alo: cindamicins 600 mg IV cada 8 hs seguldo de 300 mg cada 6hs. 0 blactémico con actividad
beta lactamasa seguido de amoxiclavuanato.
DDuraclon varlable: De 3-4 semanas a4 semanas.
Atrio: enfocarse en el patogeno abslado.
7 Ante la no resoluclon con ab, gralmente en abscesos mayores de 6 cm, resecar quirurgcamento ©
or drenaje pereutineto,
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Endocarditis aguda: enfermedad febrll héctca que dafta con rapidex estructura cardiaeas, slembra sitios
extracardiacos y sin to evoluclona ala muerte en semanas.
[Endocarditis subaguda: evolucién Indolente, causa dato carciaco estructural lento, rara ver Gisemina a otra
region, evolucién gradual.
25-35% se relacona con atencién dela sald,
16-308 de todos los casos se da en vilvulas bloprotésicas. El rlesgo mayor de infecciin es mayor durante los 6-
1 meses siguentes al reemplazo valvula
La lncidencia es mayor enlos portadores de C1D que enlos portadores de MCP.
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+ Edologta:
‘Cavidad buca, pel y vias resp. Altas 9S. virdans, Staphylococcus y HACEK
SNK SS
s
‘
= Pat
‘S.gallolyticus del tubo digestivo ->Tumores colénicos
Enterococos-> Aparato gentourinarlo.
EN (endocardts valvulanativa) asoclada a los culdados de la salud->S. aureus, SCN, enterococos.
ERP (endoc.relac. con prétesis)-> se desarrolaen los dos meses siguientes ala cugia valvular, cast
siempre es de origen hospitalario
Endoc. Relaclonada al consumo de drogas V-> Vslvua tricispide, por S. aureus. También Cindida,
Pseudomonas. O polimicroblana.
5-5% tenen hemocultivos negatives. v3-v2 de los casos es por uso de ATB previo.
‘7 Los trastomos cardlacos que con mayor frecuencia causan endocarditis trombética no bacterana:
Insuficienda mitra, estenosis adtica, defectos en la comunicadén interventricular, ycarclopatias
congenitas comple.
Endocarditis caquéctica: vegetaciones no Infectadas que se observan en pacientes con neoplasias
rmalignas y enfermedades crénicas.
~_ Maniestaones eas
‘Muy variables
{El microorganismo causal es el prindpal determinante de la evolucién temporal.
Los estreptococos hemolticos fi, S. aureus y neumococos cal slempre producen un cuadro de
‘evoluckin aguda, aunque S. oureus a veces causa enfermedad subaguda.
La endocarditis por Staphylococaus ugdunensis 0 por enterococos puede ser aguda.
La endocarditis subaguds cas siempre se debe a estreptococos vdans, enterococos, CONS y el
‘grupo HACEK.
{i endocarditis producida por especies de Bartonella, T. whipplet oC burneti es muy indolente.
Siqnensntomasmis hecuenten
sas
Febre: 60-98%. Ela endoc. Aguda suele ser mayor a39 grados.
* Soplo cardaco: 80-85%
© PCRalto: 990
VSG acelerada: 60-90%
‘© Complejos iemunitaros crculantes: 65-1003
© Anemia: 70-90%
‘+ Manifestaciones perféricas: nodules de Osler, hemorragias subungueales,lesiones de
“Janeway, manchas de Roth: 2458, Relacionada con Infeccién prolongada. Frecuente por S.
ICC: 30-40% de los pacientes
por distuncién valvular adrica evoluciona con mayor rapidez que la mitral.
Complcaciones neuroligicas: meningitis aséptica, puruenta, hemorragia ntracraneal por
Infartos hemorrdghcos, rotura de aneurismas micéticos y corvulsiones.
theo:
‘7 Crterios de Duke modificados (ver 2 citerlos mayores, 0 mayo y 3 menores 0§ menores.
De certera solo histologiay mlcroblologia de las vegetaciones.
Y Hemocuttivos:
‘¢ Enlos que no han recibido ATB en las 2 semanas previas: HMOK6: tres series de 2 frascos
tomados con 2 horas de diferencia, obtenidos de distintos puntos de punciin VENOSA. St
Jos culthos permanecen negativos tras 48-72 hs deben obtemerse 23 conjuntos de hme
mis.
«Mientras se esperan los resultados debe omitise el indo empico de antibidticos en
pacientes hemadindmicamente estables y sospecha de endocarditis subaguda. fl resto
‘debe recbiratb ANTES dela toma de cutivos.
1 Seroogia: Para Coxsela burnett, Brucella, Bartonella, Cpsttac.
+ eoardogati:
Confirmacién anatémica, permite medi las vegetaclones, detectar complicaciones
Intracardiacasy valorar la funcién cardiaca.
‘+ Todos los padlentes con dlagndstico cinico de endocarditis deben realizarse una
ecocardogntia,
La Eeocardio TT detecta vegetadione en 65-80% de los pacientes. No permite ver
‘vegetaciones menores de 1mm de dimetro.
+ Laecocardio TE es Inocua y detecta vegetaciones en >90% de los pacentes. Cuando el
‘dues probable la ETE negativa no descarta el dx, habria que repetir una a dos veces en.
pro dias.
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ae aene
Es el metodo ideal para dx endocarditis sobre villa protésica, abscesos miocérdkcos,
pperforaciin valvular, 0 deteccioGn de vegetaciones en ptes. con CD.
‘© actertemia aS. aureus es indicacién para realizar una ETT para descartar endocarditis.
‘Tratamiento:
¥ Empinco:
\Valvua natva: Ceftrtazona + Vancomicna o Vancomicina ¢ Gentamicin.
‘Viva protésica: Vncomicina + Gentamicina + ifampiina.
ubirgco:
Indlcaones de cgi reauerkla para obtener resultada stim:
‘L.KeC moderada a grave por disfuncién valvular
2. Dehiscencia parcial de vilwiaprotéscanestable
3 Bacteremia persistent a pesar de to, falta de to. efectno
44. Endocardts de valvla protesica a S. aureus con complcacién intracardiac.
5. Recidva de endoc De vila protésica desputs de to atb 6ptimo
{Lnsuficlenclaartica agua mds dere previ dea vila mitra
2. Absceso en sen de Valsalva roto a cavidades cardacas derecha.
3. Rotura asaco pericirdeo
“4 Obstrucién valvular por vegetacén
S Prétesisinestable
Insuficiencia mira o aértca gud con KC case mow.
7._Perforacén septa, extension perivallar dela vegetacon
pac las. que se recomdienda ATB proflictica antes de procedimientos dentales:
Valvuas cardacas protesicas.
Endocarditis preva.
CGardiopatiacongéritacandtica no reparada,Inculdas dervaiones 0 conductos pahativos
Detectoscardacoscongénitos reparados del todo durante los 6 meses siguientes ala reparacén.
{Gardiopatiacongérita con reparacén ncompletay defectos residuales adyacentes al matertal prostético.
Valvlopatia que se desarola después de trasplante cardaco.
‘ATB: Amoxkiina 2 gramos a oral thora antes del procedimiento,
ARTRITIS INFECCIOSA,
Staphylococcus aureus, Nelseria gonorrhoeae y otras bacterias son los agentes que més a menudo producen.
artis Infecclosas, también existen diversas micobacteria, espiroquetas, hongos y virus que pueden infectar
las artculadones.
La lofecclén bacteriana aguda suele afectar una sola © unas pocas articulaciones.
{En caso de monoartritisuoligoartrts subaguda 0 crénkca se debe sospechar infecclin micobactertana o
‘gia; la evolucén en forma de brotes de inflamaciin articular se observa en siflis, enfermedad de Lyme y
artis reactiva que sigue a Infecciones intestinal y a uretnts por clamidias.
El iquido sinovial normal contiene habitualmente >180 célmm3. Enla Ales > 100.000 cémm3 con mas de
{90% de neutrdls.
artes reumatoides, gotosa y otras artis Inflamatorias suelen cursar con <30.000-50.000 célimm} con 5
70% de neutrétiios
[Nelsserla gonorrhoeae es ef microorganismo causal mas frecuente en adultos y Kvenes. Le sigue la nfecoén
Por S. aureus.
‘Antits bacterlana no gonocécclea
‘Manifestaciones dlinkcas
90% monoarticular, sobre todo rod
7 Usuarlos de drogas intravenosas muestran infeccién de columna, aticuladones sacroacas,
‘estemodaviculares con mds frecuencia que los miembros.
Dolor moderade © Intenso, bmitacén del movimiento y Hebre
4 Winchazén artiular.
4 Hay que buscar sempre focoinfeccoso extraartcu.
¥ Destrechamiento de espacio articular las eroslonesdseas son slgnos de nfecckin avanzada y de
mal prondstico
Lboratori:
Solar anata sanguneay muestra de iqudo shovial antes de iar ab.
Me son postvos en un 50708 de las Infeclones por S aureus pero bastante menores con otros
imcroorganismos.
7 Dliquido sinovia es turbo, serosangunolento o purulento,
7 eutvo de iquido sinoval es positvo en »90% de los casos.
Tratamiento
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La administradién inmediata de antibisticossistémicos y el drenaje de a articulacién enferma pueden evita la
estruceién del carttago a artropatia degenerativa posinfeccosa, la inestablidad y la deformidad articular.
Tto atb emplic con cefalosporinas de tercera generacin por via endovenosa. Sthay cocos gram postivos
‘ene rots se agrega vancomicina.
“
‘Artis gonocéecica
‘Manifestaciones clinica y de laboratorto:
Fiebre, escalofros, erupcsén cuténea y sintomas articulares
uitivos del iqudo sinovial son consistentemente negativos y los hemocuktos positives en menos
de 4st de los pacientes.
¥ _Uquido sinovial por lo gral. Contienes610 10.000-20.000 leucocitosiul.
DDeben obtemerse muestras de mucosas potencialmente infectados.
-_Elalivo espectacular de los sintomas 1224 h después del ino de a antibiototerapia aproplada
_apoya el dx. Silos cultves son negativos.
+ Tratamiento:
Y Ceftriazona 1g IV 0 IM. Puede completarse 7 dias con quinolonas orales si se sabe que el
rmicroorganismo es susceptible,
’
‘Atri posinfecciosao resctiva
+ 1 Sindrome de Relter es una polartrits reactiva que ocurre en alrededor de 18 de los pacientes unas
semanas después de haber padecido una uretits no gonocécca y en 2X de ls pacientes que han contraido
Infeccones intestinaies, en especial ls producidas por Yersinia enterocolitica, Sigel lexner, Campylobacter
lejunly especies de Salmonella
+ Laartrts reactiva es mas frecuente en varones jévenes (salvo después de Infecciones por Yersinia) y se ha
‘elaconado con el locus HLA-827 come posible factor genético predisponente
os antinflamatorios ayudan a alviar los sintomas, pero hay controversia sobre la efcacia del tratamiento
antibitico prolongado para eliminar al antigeno microblano dela snow.
DIARREAS INFECCIOSAS AGUDAS EINTOKICACION ALIMENTARIA
Patéyenos gastrointestinales que causan darrea
Mecanime ie Enfermedad Fallago enteces | Eemplo de patGgenos
Notnfiamatorio | intestine delgado | —Diarreaacuosa | Nohayleucoctos enheces | Vila cholerae, E60
proximal ‘Teveonulodelactoterina | entertoxigeno,
Gosriium perfringens,
Bacihs cereus, 5. revs
infiomatorio | Colon intestine | Disenterio darrea de | Polmerionodlesresenheces | Shigucia Sarnonois
delgado sta! | ongentfamatorio | ‘importante delactoterina | camplobocter jeu,
Yersinia enterocttica
Penetrante | itetino delgado | —Tebreintetinal | — Mononuclearerenieces | Salmonela typi
tal Versa enterocolitica
(Causas dela dlarrea de os sjeros
AL Bacteris
E-callenterotoxigena el agente mas importante
E-collenteroagregativa
Campylobacter fen
Shiguello: Causa principa de disenteria
+ Salmoneile
8 Virus
Norovius: Aparece en epidemias de cruceros marttimos
+ Rotavirus: Particularmente frecuente en nifos,
© Pardsitos
Garda lamba: contaminacién del agua
Cryptosporidium: resistente al tratamiento con coro
Entamoeba histolytica
(yclospore
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tape
Intoxlcacién alimentarla por bacterias y perlodo de Incubaclin
Shores
Staphylococcus aureus
acts cereus
Babhoras
Clostridium perfringens
Bocius cereus
sashes
Vibrio Cholerae
E coll enterotoxigena, enterohemorrdgica
Salmonella
Campylobacter ent
Shigella,
Vibrio parcheerotyticus
*Céticos abdominales, anorexia diarrea 2cuosa, la lamada dlarrea del visjro, que consthtuye una de las
Infecclones mas comunes causadas por los viajes. El cuadro suele comenzar unos tres das a dos semanas
desputs que lego el visero al drea con pocos recursos; muchos casos comienzan en los primeros res a cinco
‘las. El cuadeo por lo comin cede por sf solo, y dura une a cinco das.
‘TRATAMIENTO DE LA DIARREA DEL VUJERO
Diarrea acuosa, una a dos deposicones, sin sintomas entéricos molestos:
‘7 Uguldos ingetbes y galletas saladas
Diarrea acuosa, una a dos deposiclones por dia, con sintomas molestos:
7 Subsalicato de bismuto 0 operamida
Diarrea acuosa con mas de dos deposiiones a dla:
7 _Antbacterano mis loperamida
Disenterta:
¥ Anibacteriano
Vomito, iarrea misma:
7 Subsaliclate de bismuto
En todo sujeto con fiebre y manifestaciones de enfermedad inflamatoria adquiida fuera de un hospital se
hardn cultivos de sus heces en busca de Selmonela Shigelay Campylobacter.
{os Individuos con hipogammagtobulinemia estan expuestos al resgo particular de colitis por C difficile y
gardosis.
INFECCION POR CLOSTRIDIUM, INCLUIDA COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA,
La intecoién por Costrialum difficile (Bocllo gram negativo, anceroblo obiigado) es una infeccén del colon que
‘s@ adquiere muy a menudo con el uso de antimicroblanos y la consigulente ateracion de la microflora normal
de ese organo.
{a dindamicna, a amplelina y as cefalosporinas fueron ls primeros antibisticos reladonados con CDI. Las.
cefalosporinas de segunda y tercera generaciones, en particular cefotaxima, ceftriaxona, cefuroxima y
ceftazidima, con frecuencia causan este trastomo; en tanto que las fluoroquinelonas (ciprofloxacin,
levofloxacina y moxifloxacina) son los fSrmacos Implicados més reclentemente en los brotes epidémicos
Intrahospitaaros.
Se ha descublerto que cas! todos los antlbisticos, Incluldas vancomicina y metronidazol, poseen riesgo de
propielar CD! subsiguente.
C dificle se adquere en forma exégena, por lo general en un hospital 0 aslo, pero 2 veces también en un
amblente ambulatorio, y permanece en las heces fecales de padentes tanto sintomsticos como
asintométios. Otros factores Identificados de rlesgo de contraer Infeccién por clostridium son senectud,
graveded de la enfermedad, civgias gastrointestinales, empleo de termémetros rectales electrénicos,
alimentacién con sonda enteral y administracién de antisldos.
‘Manifestaciones clinias
7 Diarreaes.elsigno mis frecuente
7 Hecesno sanguinolentas,fétidas, consistenclablanda a acvosa
Hasta 20 deposiciones a a.
1 Flebre (28), dolor abdominal (222) leucoctos's (50%)
1 LEUCOCITOSIS NO EXPLICADA >15.000
Diagnéstico
1. Diarea (x 3 evaluacones por 24h 22dia8)
2. Detecclén de toxina A y B en heces por PCR 0 cultivo, 0 pseudomembranas observadas en colon por
‘endoscopla.
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RESYMED 2022 (0992 782767) MEDICINA INTERNA HARRISON 20°
Pete a la gran varledad de pruebas disponibles para detectar C dificil y sus toxinas, ninguna de las pruebas
‘radilonales tiene gran sensiblidad, gran especiicidad y un tiempo de entrega corto,
‘ratamie
lento
‘Sieuaclon nica Tratamiento
Episod Widal levemoderads ‘Metronidazol 300 mg vo cada 6 horas por io das.
‘Altemat. Fdaxomicing
Episodio hical grave Vancomiidna 135 mg vo c] 6 horas por i014 das A
Fidaxomicina
Episodio nical complicads, grave ofulminante | Vancomicina S00 mg vo ms metronidazol 500mg d Bhs
‘mas considera instlacién rectal de Vancomicna.
Primera recurrence Tgual que para elepisodio midal
Segunda recurrencia ‘Vancomicina en régimen con reduccdn gradualpulsos
LINFECCIONES DE VIAS URINARIAS, PIELONEFRITIS Y PROSTATITIS.
TU no complicada: cists o plelonefitis aguda en mujeres no embarazadas.
{ITU complicadz: los demas tpos.
Factores de rlesgo en mujeres: coltos frecuentes, un nuevo compafero sexual haber tenido una UT\ en los "2
meses anteriores, antecedente materno de UT, dabetes e Incontinencia.
Factor de rlesgo en varones:patologia prostitica
Patogenia: factores hereditaris, siembra hematdgena, anomalias anatémicas y funcionaes,Iitlass © cverpos
extrafos en vias urnaras.
La bacteriuria asintomitica durante el embarazo se vicula con nacimiento prematuro y mortaidad perinatal
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