Cardiopatía isquémica

La cardiopatía isquémica (CI) supone un desequilibrio entre la demanda de oxigeno del

miocardio y el aporte a través de las arterias coronarias. La enfermedad arterial coronaria
(EAC) es la manifestación más prevalente de las enfermedades cardiovasculares. Se trata
de un conjunto de entidades distintas que requieren un manejo específico: isquemia
silente, angina estable, angina inestable, infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca y
muerte súbita.
FISIOPATOLOGÍA
Podría resumirse en un término: aterotrombosis. La enfermedad arterial coronaria
conlleva un proceso lento y constante por el depósito de lípidos que origina un
estrechamiento luminal crónico –aterosclerosis– y uno dinámico que origina la oclusión
coronaria parcial o completa de forma súbita y critica –trombosis, vasoespasmo. En la
medida en la que predomine un proceso u otro, aparecerán las diferentes entidades de la
EAC: la angina estable crónica se caracteriza por la aterosclerosis lenta (obstrucción
intermitente: cuando las demandas de oxigeno miocárdico superan el aporte, aparece la
angina), y en cambio, en el síndrome coronario agudo (SCA) son protagonistas la erosión
o rotura de la placa vulnerable; la inflamación parece ser un factor importante; el núcleo
lipídico es trombogenico y su exposición precipita la oclusión total del vaso (IAMCEST,
trombo rico en trombina) o intermitente-parcial (SCASEST, trombo plaquetario; a su vez
puede embolizar distalmente con necrosis miocárdica - IAMSEST). El vasoespasmo es
reflejo de disfunción endotelial, produciéndose donde están las placas ateroscleróticas y
como resultado de mediadores liberados en la trombosis. El vasoespasmo es la causa de
la angina variante de Prinzmetal. La angina microvascular también tiene un componente
de vasoespasmo y disfunción endotelial a nivel de las arteriolas.
ETIOLOGÍA
Es preciso identificar los factores de riesgo y desencadenantes: se habla de paciente
vulnerable, con propensión a generar placas inestables difusas (y elevación de
marcadores de inflamación y protromboticos), con riesgo de rotura de las mismas.
Conocer e intervenir sobre esos factores sistémicos nos ayudara a prevenir la incidencia y
recurrencia de complicaciones más allá de los procedimientos revascularizadores, y así
tratar de forma global la EAC. Existen factores de aterosclerosis establecidos, cuyo
riesgo es acumulativo. Los factores modificables son potencialmente todos excepto la
edad, el sexo y la historia familiar. Si un paciente ha sufrido algún evento coronario o
aterosclerótico en territorio no coronario (enfermedad arterial periférica, carotidea), tiene
mayor riesgo de padecer un nuevo episodio de EAC. Existen otros factores inciertos,
con limitada evidencia de reducción del riesgo de EAC con intervenciones dirigidas sobre
ellos. Aunque son muchos los que se investigan, podemos destacar:
hiperhomocisteinemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia, factores procoagulantes,
marcadores de inflamación (mieloperoxidasa, leucocitosis, VSG, sICAM-1, sVCAM-1, P y
E-selectinas), marcadores de disfunción endotelial (ADMA), infección crónica por C.
pneumoniae, CMV y H. pylori, enfermedades del colágeno, síndrome de apnea-hipopnea
del sueño, marcadores hemodinámicos (BNP y N-pro-BNP), hipertrofia ventricular
izquierda, alteraciones ECG basales o en el ejercicio, calcificación coronaria o aortica. Los
factores que incrementen las demandas de oxigeno del miocardio, harán evidente el
déficit de suministro, por lo que son factores desencadenantes en la cardiopatía
isquémica: la infección, la tirotoxicosis, la taquicardia, el estrés emocional, la HTA, la
estenosis aortica, la anemia y la hipoxemia. Existen casos esporádicos de SCA de
etiología no aterosclerótica que afecta a arterias coronarias: arteritis, traumatismo,
disección, tromboembolismo coronario, anomalías congénitas, adicción a cocaína y
complicaciones del cateterismo cardiaco. A su vez puede existir isquemia miocárdica sin
enfermedad coronaria, inducida por miocardiopatía (hipertrófica o dilatada) o estenosis
aortica.
CLÍNICA
La presentación clínica es variada, con un espectro clínico que abarca desde la ausencia
de síntomas a la muerte súbita. Cada entidad tiene un pronóstico y manejo diferente. La
clasificación se basa en la clínica, el ECG, y en último termino en los marcadores de daño
miocárdico. La angina se describe tradicionalmente como presión retroesternal que irradia
hacia brazos, hombros y mandíbula, que se puede acompañar de otros síntomas como
diaforesis, sincope o disnea. En ocasiones la isquemia se manifiesta con síntomas
atípicos o equivalentes anginosos: debilidad, palpitaciones, náuseas o vómitos, sincope,
dolor epigástrico, sensación de indigestión, dolor pleurítico, disnea creciente o
insuficiencia cardiaca. Esta presentación no es en mujeres, ancianos de más de 75 años,
jóvenes, diabéticos y enfermos con insuficiencia renal crónica. El pronóstico es peor, dado
que el diagnóstico es tardío y no se instauran las medidas oportunas precozmente.
El espectro de la EAC abarca diversas entidades clínicas:
1. Isquemia silente: la ausencia de síntomas (típicos o atípicos) dificulta el diagnostico;
se basara en las pruebas complementarias y signos físicos que en ocasiones acompañan:
hipotensión, taquicardia.
2. La angina estable aparece o se exacerba con el ejercicio o el estrés emocional y cede
con el reposo y los nitratos. Según el umbral de esfuerzo que desencadena la angina, se
establece el grado según la clasificación de la Cardiology Canadian Society. El patrón de
angina en número, frecuencia y umbral no debe haber variado en los últimos meses, y si
es angina de nueva aparición, será clase I o II de la CCS.
3. Síndrome coronario agudo (SCA): incluye la angina prolongada (superior a 20 min)
en reposo, la angina clase III de la CCS de nueva aparición (inferior a 2 meses), la
desestabilización de una angina estable previa (angina in crescendo en menos de 4
semanas) y la angina post-IAM.

Clasificación de la severidad de la angina según la Cardiology Canadian

Society (CCS).
I ≪La actividad física ordinaria no causa angina≫; esta es causada por ejercicio
extenuante, rápido o prolongado.
II ≪Ligera limitación para la actividad ordinaria≫. La angina se presenta al pasear o subir
escaleras rápidamente, subir cuestas o con el ejercicio después de las comidas, a
temperaturas frías, con estrés emocional o solo durante las primeras horas después de
despertar.
III ≪Marcada limitación para la actividad física normal≫. La angina puede aparecer al
andar una o dos manzanas en llano o un tramo de escaleras a velocidad normal y en
condiciones normales (100-200 m).
IV ≪Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin malestar o angina en
reposo≫.

Dentro del SCA en función del ECG inicial se distinguirán dos diagnósticos de trabajo
entre los que clínicamente no se pueden establecer claras diferencias:

– Síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST): tras la seriación de

marcadores de daño miocárdico el diagnostico final será de IAMSEST si se elevan o
angina inestable si no existe elevación de los mismos.
– Síndrome coronario agudo con elevación persistente del ST (IAMCEST).
4. Angina variante de Prinzmetal: se manifiestan como episodios de angina en reposo
con elevación transitoria del ST (isquemia transmural). El vasoespasmo se produce sobre
arterias coronarias normales o con lesiones no significativas (coronariografia normal).
5. Angina microvascular o síndrome X cardíaco: se manifiesta con episodios de angina
y pruebas de detección de isquemia positivas (focal o difusa), pero igualmente sin
lesiones en arterias pericárdicas. Es más frecuente en mujeres.
6. Muerte súbita: es otra manifestación posible de un SCA. Si se presencia, un monitor
con desfibrilador es fundamental para recuperar potencialmente una fibrilación ventricular.
En la anamnesis, además de factores de riesgo, desencadenantes y clínica, conviene
detectar los antecedentes o comorbilidades que pueden suponer una contraindicación
para el tratamiento. La exploración física suele ser normal (a no ser que se manifieste con
insuficiencia cardiaca), y debe ir encaminada a descartar otras causas no cardiacas de
dolor torácico o complicaciones que puedan aparecer, sobre todo en los SCA (vigilar la
situación hemodinámica, la perfusión, el nivel de conciencia, la aparición de insuficiencia
cardiaca o de soplos no conocidos). También puede orientar a establecer las causas
precipitantes de EAC (palidez, signos de tirotoxicosis). Es importante determinar el índice
de masa corporal (IMC) y otros datos de síndrome metabólico como el perímetro
abdominal.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
ECG de 12 derivaciones en reposo: ante la sospecha de SCA es fundamental realizarlo
en los primeros 10 minutos desde la llegada del paciente; un ECG en reposo es
igualmente preciso en cualquier caso de angina estable.
El ECG puede ser normal, lo cual no excluye un evento isquémico (ni siquiera un
IAM, especialmente en territorio de la circunfleja; realizando derivaciones V3R, V4R o V7-
V9 puede desenmascararse). Repetir cada 10-20 minutos si persisten los síntomas y alta
sospecha de isquemia. Igualmente existen alteraciones de la repolarización que
constituyen variantes de la normalidad.
Se considera significativa la elevación del ST >1 mm en dos o más derivaciones
anatómicas contiguas, o ≥2 mm en al menos dos precordiales. La elevación persistente
del ST más de 20 minutos permite clasificar el evento como IAMCEST (isquemia
transmural). Además pueden apreciarse ondas T picudas (hiperagudas) y posteriormente
en la evolución aparecerá la onda Q patológica y se invertirá la onda T.
Los cambios en el segmento ST y en la onda T indican EAC, con diagnóstico de
Trabajo SCASEST:
a) Descenso del ST (depresión ≥0,5 mm en dos o más derivaciones contiguas): el número
de derivaciones con descenso del ST y su magnitud es proporcional a la gravedad del
SCASEST; (por lo tanto se correlaciona con peor pronóstico si el descenso es ≥2 mm). En
general no evolucionan con ondas Q patológicas. El descenso transitorio del ST apunta a
isquemia subendocardica (angina inestable); si persiste, posiblemente sea un IAMSEST.
b) El ascenso transitorio del ST se identifica como SCASEST (la angina variante de
Prinzmetal), con un manejo acorde.
c) Si existen cambios aislados en la onda T (inversión >1 mm en derivaciones con R
predominantes) el riesgo de recurrencia es menor. No obstante, la inversión simétrica y
profunda de la onda T en derivaciones torácicas se asocia a estenosis proximal del tronco
coronario principal o la arteria descendente anterior proximal. Conviene estar alerta a la
pseudonormalizacion de onda T invertida como dato de isquemia aguda. En ausencia de
elevación del ST es preciso realizar registros ECG con y sin dolor (y repetir a las 6 y 24 h
si persisten episodios de angina), así como comparar con ECG previos del paciente si se
dispone de ellos (nos informara de alteraciones eléctricas de base, como infarto previo o
datos de crecimiento del ventrículo izquierdo). La monitorización ECG continua tiene
utilidad en la clínica para valorar los cambios dinámicos del segmento ST que repercuten
en el pronóstico. En general, el ECG es más fiable para localizar isquemia transmural
(derivaciones con elevación del ST o T picudas) que subendocardica, así la alteración de
V1-V3 indicara una localización anteroseptal; V1-V6: pared anterior; aVL, I, V4-V6: apical
o lateral; II, III y aVF: cara inferior; V4R, V5R y V6R: ventrículo derecho y V7-V9
(especular en V2): cara posterior.
Bloqueos de rama: pueden aparecer ≪de novo≫ en un evento isquémico agudo, como
dato de mal pronóstico. Las alteraciones de la repolarización de características del
bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) no permiten valorar la presencia de un IAM
anterior. Los criterios de Sgarbossa pueden ayudar a diferenciarlos. El bloqueo completo
de rama derecha (BCRD) no interfiere a la hora de valorar un ascenso del ST.
Marcadores bioquímicos.
Marcadores de daño miocárdico.
Deben realizarse ante la sospecha de SCA. Entre los marcadores asociados a necrosis
Miocárdica y que permiten catalogar el episodio como infarto agudo de miocardio (IAM),
los más relevantes en la práctica clínica son las Troponinas (Tn) T o I. La troponina T
(TnT) y la troponina I (TnI) son biomarcadores más sensibles y específicos de daño
miocárdico que la creatin-kinasa (CK) y su isoenzima MB (CK-MB); se correlacionan con
pronóstico y mortalidad a corto y largo plazo de forma independiente. La mioglobina ha
perdido valor. La Lactato Deshidrogenasa (LDH) y la aspartato aminotransferasa (AST o
GOT) se elevan tardíamente y se usaron en el pasado para el diagnóstico. Los test de
determinación enzimática no son homogéneos en los laboratorios, y existen tests de
≪alta sensibilidad≫ (TnThs) que pretenden determinar el riesgo cardiovascular en la
población (enfermedad cardiaca estructural crónica en ausencia de evento agudo); existe
controversia sobre si su elevación en estos casos reflejaría daño miocárdico reversible o
irreversible. La elevación de Tn ante un SCA es dato de necrosis miocárdica irreversible
(en relación con la embolización distal del trombo). En un IAM el aumento inicial se
produce a las 3-4 h (más precoz si TnThs) y persiste 2 semanas; en un SCASEST la
elevación es mínima, durante tan solo 24-48 h, pero indica alto riesgo. Las
determinaciones deben realizarse al ingreso, a las 6-12 h (3-4 h en caso de TnThs) o en
caso de nuevo episodio de dolor torácico grave. Por lo tanto, el rango de normalidad varía
en cada laboratorio. Es fundamental observar la curva de troponinemia. Puede omitirse la
seriación en caso de que hayan pasado más de 12 h del episodio de dolor torácico. En
ningún caso debe demorarse la terapéutica de reperfusion en espera de los
biomarcadores si la sospecha de IAM es alta. El consumo de cocaína si no produce daño
estructural miocárdico, suele elevar CKMB sin elevar Tn. Existen otras entidades
miocárdicas no coronarias y no miocárdicas que cursan con elevación de Tn, algunas
potencialmente fatales. La curva enzimática difiere de la observada en el IAM. En caso de
controversia, los datos clínicos, ECG y ecocardiograficos ayudan a realizar el diagnóstico
diferencial; hay que tener en cuenta que en estas entidades no coronarias, la
hipertroponinemia aún tiene un valor pronostico y requiere una evaluación diagnostica
cuidadosa –no se deben tratar de inicio como SCA con terapia antitrombotica.

Criterios de Sgarbossa.
Puntuación
Elevación del segmento ST ≥1 mm concordante con los complejos QRS
(En cualquier derivación). 5
Infradesnivel del segmento ST ≥1 mm en cualquiera
de las derivaciones V1, V2 o V3. 3
Elevación del segmento ST ≥5 mm discordante
con los complejos QRS (QS o rS). 2
Una puntuación ≥3 es muy específica de IAM, y ≥2 es sugerente.
Enfermedades no coronarias con elevación de troponinas.

1. Insuficiencia cardiaca congestiva grave: aguda y crónica.

2. Disección aortica, valvulopatia aortica o miocardiopatía hipertrófica.
3. Contusión cardiaca (trauma torácico), ablación, estimulación cardiaca,
cardioversión o biopsia endomiocardica. Enfermedades inflamatorias como
miocarditis o extensión miocárdica de endocarditis/ Pericarditis (Kawasaki).
4. Crisis hipertensiva.
5. Taquiarritmias o bradiarritmias.
6. Embolia pulmonar, hipertensión pulmonar severa.
7. Hipotiroidismo.
8. Discinesia apical transitoria (Takotsubo).
9. Disfunción renal crónica o aguda (en general Cr >2,5 mg/dl).
10. Enfermedad neurológica aguda (accidente cerebrovascular, hemorragia
subaracnoidea).
11. Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis o
esclerodermia).
12. Toxicidad farmacológica (adriamicina, 5-fluorouracilo, herceptina, venenos de
serpiente).
13. Quemaduras (cuando afectan a más del 30% de la superficie corporal).
14. Rabdomiolisis.
15. Pacientes críticos (especialmente diabéticos, con insuficiencia respiratoria o
sepsis).

Marcadores de inflamación.
Recientemente se ha identificado la PCR como marcador de inflamación, que traduce
Inflamación crónica (predisponente de EAC) y aguda (evento con daño miocárdico). La
PCRus (de alta sensibilidad) se ha identificado como marcador pronóstico (no
diagnostico).
Marcadores de activación neurohormonal.
La elevación de BNP y NT-pro-BNP tienen valor pronóstico a largo plazo (mortalidad), en
relación con la clase Killip y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. No permiten
estratificar el SCA.
Otros marcadores.
La función renal, en concreto los índices de aclaramiento de creatinina y tasa de filtración
glomerular se relacionan con el pronóstico. La cistatina C no está disponible en la práctica
diaria, pero promete ser un buen marcador. Se estudian nuevos biomarcadores y modelos
de análisis de multimarcadores para una mejor estimación pronostica global.
Radiografía de tórax: en la angina no aporta datos diagnósticos ni ayuda a estratificar el
riesgo. Su indicación en la angina estable es para pacientes con sospecha de
insuficiencia cardiaca, enfermedad valvular o enfermedad pulmonar; se correlacionan con
el pronóstico la cardiomegalia, la congestión pulmonar, el crecimiento auricular y las
calcificaciones cardiacas.
Ecocardiograma transtorácico (ETT): útil en el diagnóstico del SCA al detectar
alteraciones de la contractilidad segmentaria. Determina la función sistólica y diastólica
ventricular, identifica y cuantifica valvulopatias y la presencia de derrame pericárdico. Se
debe realizar un ecocardiograma urgente ante la sospecha de complicaciones mecánicas.
También es útil en la determinación del pronóstico, tanto en la fase aguda como en el
seguimiento, aportando datos para la toma de decisiones (revascularización, prevención
de muerte súbita).
Pruebas de detección de isquemia y enfermedad coronaria.
Ergometría (prueba de esfuerzo).
La prueba de esfuerzo convencional, por su disponibilidad y bajo coste, se considera en la
mayoría de los casos el primer método de cribado de la enfermedad coronaria. El
paciente es sometido a un esfuerzo progresivo mientras se monitoriza su frecuencia
cardiaca, tensión arterial y registro electrocardiográfico, evidenciando alteraciones
cardiovasculares que no están presentes en reposo y si durante el ejercicio. El protocolo
más utilizado durante la ergometría convencional para aumentar progresivamente el
esfuerzo es el protocolo de Bruce.
a) Es un procedimiento habitualmente seguro (una muerte o infarto por cada 10.000
exámenes), en ausencia de contraindicaciones
b) En cuanto a sus indicaciones, la prueba de esfuerzo nos va a permitir no sólo hacer
una evaluación diagnóstica de la enfermedad coronaria, sino también pronostica en los
pacientes con cardiopatía isquémica conocida, así como una demostración de isquemia
antes de procedimientos revascularizadores, valorar la capacidad funcional del paciente,
el comportamiento de la tensión arterial e investigar arritmias durante el ejercicio. Si se
realiza con fines diagnósticos, la prueba de esfuerzo debe llevarse a cabo sin medicación
antianginosa con el fin de no alterar el resultado de la misma, dado que una prueba
negativa bajo medicación no permite excluir la enfermedad coronaria. En el caso de
pacientes con HTA y tratados con betabloqueantes, es recomendable sustituir dicho
fármaco por otro que permita llegar a una frecuencia cardíaca diagnóstica.
c) Los resultados de la prueba se expresan de la siguiente manera:
– Positividad clínica: si desarrollan dolor anginoso típico o signos de disfunción
ventricular izquierda (hipotensión arterial, falta de progresión de la TA con el
ejercicio).
Una positividad exclusivamente clínica justifica la realización de otras pruebas de
detección de isquemia.
– Positividad eléctrica: cuando se registra durante el esfuerzo o en la recuperación
cambios eléctricos sugerentes de isquemia.
– Negativa: cuando se alcanza un nivel de ejercicio significativo y una frecuencia
cardíaca submáxima (85% de la frecuencia cardíaca máxima teórica) sin aparición
de síntomas clínicos ni cambios eléctricos
– No concluyente: cuando no se alcanza el grado de ejercicio adecuado (estadío I
de Bruce o superar los 5 METS), ni la taquicardización suficiente, por lo que no es
posible descartar adecuadamente si hay isquemia miocárdica subyacente.
La ergometría nos aporta otros parámetros como son el doble producto (FC x TA)
y el trabajo expresado en METS. Desde el punto de vista pronóstico, existen unos
criterios de gravedad que ayudan a estratificar el riesgo.
d) En cuanto a las limitaciones de la prueba de esfuerzo, cabe destacar:
– La sensibilidad media de la prueba que es del 65% y la especificidad del 77%,
variando según el número de vasos afectados (sensibilidad del 40% para
enfermedad severa de un vaso, y asciende al 90% para enfermedad severa de 3
vasos). Estos valores dependen de la prevalencia de enfermedad coronaria en
poblaciones donde se aplique la prueba, siendo la tasa de falsos positivos muy
elevada en poblaciones de baja prevalencia. Por tanto, el grupo de pacientes en el
que la prueba de esfuerzo con fines diagnósticos es más valioso es aquel con
probabilidad pretest intermedia.
– Alteraciones del ECG basal, que impidan una adecuada interpretación del
registro ECG durante el ejercicio: bloqueo de rama izquierda, ritmo de
marcapasos, síndromes de preexcitación, depresión en reposo del segmento ST
superior a 1 mm (incluyendo hipertrofia VI o tratamiento con digitálicos).
 – Pacientes con incapacidad para el ejercicio físico hasta un nivel suficiente para
obtener resultados positivos.

Contraindicaciones de la realización de la prueba de esfuerzo.

Absolutas Relativas
– Infarto de miocardio reciente (menos de 3 días). – Estenosis valvular aortica moderada.
– Angina inestable, no estabilizada con medicación. – Anormalidades electrolíticas.
– Arritmias cardiacas incontroladas – HTA severa (TAS >200 y/o TAD >110 mmHg).
que causan deterioro hemodinámico.
– Estenosis aortica severa sintomática. – Taquiarritmias o bradiarritmias.
– Insuficiencia cardiaca no estabilizada. – Bloqueos AV de 2o o 3er grado.
– Embolia pulmonar. – Miocardiopatía hipertrófica u otras forma de
– Pericarditis o miocarditis aguda. Obstrucción al tracto de salida de ventrículo izquierdo.
– Disección aortica.
– Incapacidad física o
psíquica para realizar la
prueba de esfuerzo.

Criterios de mal pronóstico en la prueba de esfuerzo.

– Síntomas (disnea o angina) limitantes a cargas bajas (estadio I del protocolo de Bruce
para la mayoría de los pacientes).
– Frecuencia cardiaca inferior a 100 lpm al comienzo de los síntomas limitantes (en
ausencia de tratamiento bradicardizante).
– Parámetros en relación al ST:
Comienzo de la depresión a una frecuencia cardiaca espontanea menor de 100 lpm
o 4-5 METS.
Depresión del ST mayor de 2 mm.
Duración de la depresión hasta el sexto minuto de la recuperación.
Elevación del ST (a excepción de aVR y en derivaciones con infarto previo).
Descenso difuso del ST (en más de 5 derivaciones).
– Inversión de la onda U.
– Desarrollo de taquicardia ventricular.
– Disminución de la PAS más de 10 mmHg que se mantiene a pesar de incrementar la
intensidad del ejercicio, acompañada de síntomas de bajo gasto.

Gammagrafía de perfusión miocárdica (SPECT).

La gammagrafía cardiaca de perfusión permite detectar alteraciones en el flujo coronario
mediante la administración de isotopos intravenosos que son captados por los miocitos de
Forma proporcional al flujo coronario. La isquemia se puede provocar mediante ejercicio o
la administración de fármacos.
a) Sus indicaciones fundamentales y ventajas son:
– Permite diagnostico y/o pronóstico de cardiopatía isquémica en las situaciones en las
que la prueba de esfuerzo convencional no es posible: limitaciones físicas del paciente o
alteraciones del ECG basal que lo hacen no analizable, o bien, en caso de haberse
realizado la ergometría con resultado dudoso o no concluyente.
– Permite obtener información de la localización y la severidad de la isquemia miocárdica,
lo que es de gran utilidad de cara a indicar y dirigir un procedimiento revascularizador del
vaso causante de la isquemia.
– Permite la valoración de viabilidad miocárdica, en las situaciones en que se plantea
revascularización de segmentos de miocardio con severa disfunción contráctil.
– Si la gammagrafía (SPECT) se realiza sincronizada con el ECG (gated-SPECT), valora
el movimiento de las paredes ventriculares y su engrosamiento sistólico, y realiza un
cálculo de la fracción de eyección.
– Sensibilidad y especificidad altas, en torno al 90%.
b) En cuanto a los métodos para inducir isquemia, existe: 1) Ejercicio (ergometría con
isotopos), de elección cuando no existan limitaciones físicas al ejercicio. 2) Dobutamina u
otros fármacos para producir taquicardizacion del paciente. 3) Dipiridamol, adenosina,
ATP; en los estudios de perfusión se prefiere la administración de estos fármacos
vasodilatadores cuando exista limitación al ejercicio físico y en casos de bloqueo de rama
izquierda o portadores de marcapasos. El dipiridamol ejerce una vasodilatación potente
de las finas arteriolas del árbol coronario, provocando un incremento de flujo en las zonas
irrigadas por arterias normales que se traducirá en una mayor captación del isotopo en
dichas zonas, en comparación con los segmentos irrigados por arterias coronarias con
estenosis y, por tanto, con menor captación (flujo) como consecuencia de la disminución
de la reserva coronaria (≪fenómeno de robo≫ de la arteria coronaria obstruida). Está
contraindicada la administración de dipiridamol en asma, EPOC grave e hipotensión
arterial. Como efectos secundarios cabe reseñar la hipotensión, cefalea, enrojecimiento
facial, mareo, nauseas, broncoespasmo. El antídoto es la eufilina.
c) Los resultados de la prueba se expresan de la siguiente manera:
– Defecto de captación en las imágenes de esfuerzo que se normaliza en el estudio de
reposo: traduce un territorio isquémico. Son criterios de severidad defectos extensos de
perfusión que afecten a más de una región coronaria o a un amplio territorio
correspondiente a la arteria descendente anterior.
– Defecto de captación severo tanto en esfuerzo como en reposo hace sospechar una
zona de necrosis (no viable) o de isquemia muy intensa (viable); para su diferenciación se
requiere reinyección (estudio tardío), de forma que si los defectos que antes eran
persistentes mejoran, se consideran viables.
– Ausencia de defectos de perfusión: ausencia de territorio isquémico.
d) Existen una serie de limitaciones a tener en cuenta:
– Empleo de radiación ionizante.
– Falsos negativos: en caso de enfermedad severa de tres vasos e isquemia homogénea
en todo el ventrículo izquierdo, no se observaran defectos por comparación entre
segmentos en la gammagrafía de perfusión.
– Falsos positivos: pueden observarse defectos septales en ausencia de enfermedad en
la arteria descendente anterior en casos de bloqueo de rama izquierda. Se pueden
producir déficit de captación por atenuación fotonica en la cara inferior en los varones por
el diafragma, o en la cara anterior en las mujeres por las mamas, tanto en el esfuerzo
como en el reposo, con normal motilidad de las paredes.
Ecocardiograma de estrés.
El ecocardiograma de estrés tiene como objetivo constatar alteraciones de la
contractilidad regionales originadas por la isquemia, la cual se puede inducir por el
ejercicio o mediante la administración de fármacos.
a) En cuanto a los métodos para inducir isquemia, existen:
– Ejercicio físico, con un cicloergometro o cinta rodante.
– Dipiridamol: vasodilatadores (por efecto de ≪robo coronario≫).
– Dobutamina: agente simpaticomimetico con efecto inotrópico y cronotropico positivo.
A dosis bajas aumenta la perfusión miocárdica y mejora la contractilidad, con lo que se
investiga la capacidad de reserva contráctil o viabilidad del miocardio. A dosis altas,
aumenta la demanda de oxigeno del miocardio, lo que en presencia de un flujo limitado
por una estenosis, pone de manifiesto la isquemia como una depresión de la
contractilidad segmentaria en el ETT. Este contraindicada en casos de HTA severa,
estenosis aortica grave, miocardiopatía hipertrófica obstructiva y fibrilación auricular
rápida. Dado que los betabloqueantes antagonizan la acción de la dobutamina, se han de
suspender, sustituyéndolos por otros antianginosos si fuera preciso, antes de realizar la
prueba. El test se considera ecocardiograficamente positivo si aparecen alteraciones de la
contractilidad segmentaria que no existían en el examen basal o eran de menor grado. No
se consideran aquellos segmentos basalmente aquineticos que desarrollan disquinesia
con el estrés. La prueba puede ser además clínica y/o eléctricamente positiva. En este
caso no se considerara positiva para isquemia si no se objetivan alteraciones de la
contractilidad segmentaria durante el estudio. En el estudio de viabilidad se considera
miocardio viable, aquel que presentando alteraciones de la contractilidad en reposo, con
dosis bajas de dobutamina, mejora su contractilidad. La especificidad de la prueba para la
detección de isquemia aumenta si se produce una respuesta bifásica con empeoramiento
de nuevo al aumentar la dosis.
b) En cuanto a las indicaciones del ecocardiograma de estrés son similares a las
pruebas isotópicas (también con elevada sensibilidad y especificidad 85%); el ETT aporta
información adicional como la función diastólica, valoración valvular, pericárdica... En
general, se recomienda emplear la técnica que cuente con mayor disponibilidad y
experiencia en el centro de trabajo.
c) El ECO de estrés tiene algunas limitaciones y contraindicaciones:
– Contraindicaciones ya mencionadas para administrar dobutamina.
– Precisa que el paciente posea buena ≪ventana acústica≫ para obtener imágenes
completas y de buena calidad.
– Dependencia interobservador.
AngioTC de arterias coronarias («coronariografia no invasiva»).
El TAC multidetector es una técnica no invasiva que permite visualizar la anatomía
coronaria, las cavidades cardiacas y los grandes vasos. Facilita el diagnostico precoz de
pacientes afectos de arteriosclerosis cuantificando la carga cálcica coronaria de las
arterias coronarias: el estudio del score de calcio se realiza sin contraste y se relaciona
estrechamente con la EAC. Para la angiografía se inyecta contraste yodado por vía
periférica y la adquisición de imágenes se sincroniza con el ECG. Para conseguir una
calidad adecuada es necesario que la frecuencia cardiaca no supere los 70 lpm y que el
paciente sea capaz de realizar una apnea de 10 segundos.
a) El angioTC coronario aporta una serie de ventajas:
– Alto valor predictivo negativo (hasta el 98%): útil para descartar lesiones coronarias en
casos de dolor torácico atípico o resultados dudosos de otras pruebas. Indicado si la
probabilidad pretest de EAC es intermedia.
– Valoración en el mismo estudio del resto de estructuras torácicas permitiendo
diagnosticar otras causas de dolor torácico (TEP, disección de aorta).
– Visualización con gran exactitud de los injertos aortocoronarios y de las anomalías
coronarias.
– Valoración de las características de la placa de ateroma.
b) En cuanto a los inconvenientes, destacan:
– Empleo de radiación ionizante.
– Uso de contraste iodado: limita su uso en caso de alergia o insuficiencia renal
(creatinina >1,5 mg/dl).
– Frecuencia cardíaca mayor de 70 lpm, ectopias u otras arritmias: empeoran de forma
significativa la calidad de la imagen. En general, se administran fármacos para el control
de la FC antes de la prueba.
– Calcificación coronaria extensa: limita sustancialmente el análisis de las lesiones
coronarias ya que impide valorar adecuadamente la luz del vaso.
– Estenosis intrastent: la valoración de la zona tratada con stent se puede ver interferida
parcialmente por artefactos, si bien, la mejoría tecnológica continua ha permitido subsanar
en parte este problema.
– Proporciona información únicamente anatómica, sin conocer la repercusión funcional de
las lesiones. Actualmente se están desarrollando técnicas asociadas al angioTC para
estudio de la perfusión mediante PET-TC.

Cardiorresonancia magnética de estrés.

La cardiorresonancia magnética permite visualizar imágenes cardíacas de alta resolución
con excelente diferenciación tisular sin ser tan dependiente de la constitución física del
paciente como la ecocardiografía ni implicar el uso de productos radiactivos. En la
detección de isquemia, se han desarrollado fundamentalmente dos estrategias: el análisis
de los cambios en la motilidad parietal tras la administración de dobutamina y el estudio
de la perfusión miocárdica tras el estrés con vasodilatadores.
Hasta el momento, es la cardiorresonancia la que ofrece mejor resolución en cuanto a la
extensión y el grado de viabilidad miocárdica, siendo uno de los factores pronósticos más
relevantes en pacientes con cardiopatía isquémica y disfunción ventricular. La utilización
de esta técnica se encuentra limitada por la disponibilidad y el elevado coste sanitario, la
insuficiencia renal (utilización de gadolinio como contraste), las alteraciones del ritmo
cardíaco (extrasístolia ventricular frecuente), pacientes portadores de objetos metálicos,
claustrofobia y tiempos de examen prolongados.

Coronariografia.
La coronariografia permite, mediante la inyección de contraste radiológico, visualizar el
contorno de la luz de las arterias coronarias. En la actualidad es el único método que
permite descartar o confirmar absolutamente la existencia de enfermedad arterial
coronaria epicárdica y es el método de elección para evaluar la anatomía coronaria y paso
previo a las decisiones terapéuticas de revascularización.
La coronariografía permite realizar:
– Diagnóstico: conocer la existencia, extensión, morfología y severidad de las estenosis
coronarias, la existencia de circulación colateral y de fístulas coronarias. La lesión es
angiográficamente significativa cuando la estenosis luminal que ocasiona es igual o
superior al 70%, y en el caso del tronco común izquierdo cuando es igual o superior al
50%. Para clasificar el flujo post-estenosis se emplea la clasificación TIMI que lo gradúa
desde 0 (ausencia de flujo distal a la lesión) hasta 3 (flujo distal a la lesión normal).
– Pronóstico: la ausencia de enfermedad coronaria permite establecer un excelente
pronóstico; por el contrario, la presencia de estenosis significativa en tronco coronario
izquierdo, las estenosis en tres de las arterias principales, en la arteria descendente
anterior proximal y la disfunción ventricular izquierda suponen mal pronóstico con elevada
tasa de eventos cardiovasculares.
– Tratamiento: métodos de revascularización endoluminales percutáneos (ICP) mediante
angioplastia e implantación de stents (convencionales o farmacoactivos).
– Ventriculografía del ventrículo izquierdo, que permite valorar la fracción de eyección
(FE), contractilidad regional, aneurismas, insuficiencia mitral,
– Medición de presiones intracavitarias (ej. PTDVI).
– Valorar la severidad y significado funcional de lesiones intermedias o dudosas mediante
el empleo de ecografía intracoronaria y guía de presión.
Las indicaciones de la coronariografia.
Las complicaciones de la coronariografia son poco frecuentes y pueden ser causadas
por:
– Contraste radiológico: fenómenos de hipersensibilidad (que en general pueden
controlarse con el empleo previo de esteroides y/o antihistamínicos) y deterioro de función
renal, sobre todo en pacientes con diabetes mellitus o insuficiencia renal previa, pudiendo
minimizarse el riesgo de nefrotoxicidad con hidratación abundante.
– Punción arterial. Las complicaciones vasculares son más frecuentes con la punción
femoral que con la radial. Entre ellas, destacan hematomas, pseudoaneurismas, fistulas
arteriovenosas, disecciones arteriales, fallos de los dispositivos de cierre percutáneo, y
lesiones del nervio femoral. La exploración física de la zona y la ecografía Doppler nos
ayudan a su diagnóstico. Sera preciso en caso de sangrado activo reversión de la
anticoagulación, transfusión de concentrados de hematíes, vendaje compresivo y en
algunos casos por su gravedad y evolución compresión guiada por ultrasonido, inyección
percutánea de trombina guiada por ultrasonido (en caso de pseudoaneurismas) e incluso
cirugía vascular. En caso de punción arterial femoral alta, existe una grave complicación
que es el sangrado con formación de hematoma en el espacio retroperitoneal, que se
debe sospechar en caso de dolor abdominal, caída del hematocrito, deterioro
hemodinámico y se confirmara mediante TC.
– Intervencionismo coronario: se puede complicar con IAM, disección coronaria, arritmias,
accidente cerebrovascular e incluso muerte.

TRATAMIENTO:
1. Cardiopatía isquémica crónica.
Una vez establecido el diagnostico de cardiopatía isquémica, se puede optar por un
manejo conservador iniciando tratamiento médico y reevaluando en función del control de
los síntomas, o bien con manejo invasivo para confirmar la enfermedad coronaria,
establecer su extensión y valorar la necesidad de revascularización, mediante la
realización de coronariografia.

Indicaciones de coronariografía.

SCA: de forma urgente en casos de SCA con elevación del ST; en los primeros días tras
SCA sin elevación del ST.
Angina estable:
– Severa, no controlable con tratamiento médico o con mala calidad de vida/mala
tolerancia al tratamiento.
– En casos de evidencia de isquemia severa en pruebas complementarias.
– En candidatos a cirugía vascular mayor.
Asintomáticos con isquemia severa inducible.
– Tras paro cardiaco sin otros diagnósticos seguros
– En casos de disfunción ventricular izquierda severa post-infarto o con sospecha de
origen isquémico.
Dolor torácico con alta sospecha de isquemia miocárdica en la que no se han obtenido
otros datos diagnósticos por otros métodos.

Tratamiento médico.
El tratamiento médico debe ir encaminado hacia dos objetivos, mejorar el pronóstico
evitando la aparición de IAM y muerte, y el control de los síntomas para mejorar la calidad
de vida.
a) Medidas dirigidas a mejorar el pronóstico.
– El control de los factores de riesgo y el estilo de vida es una parte importante del
tratamiento, para evitar la progresión de la enfermedad. Se debe vigilar y tratar la HTA, la
DM, el tabaquismo, las dislipemias. En general, estos factores presentan un efecto
sinérgico en el avance de la EAC, hecho a tener en cuenta al fijar el umbral de actuación.
El tratamiento mediante antihipertensivos, hipolipemiantes, etc.
– Antiagregacion: los agentes antiplaquetarios tienen un papel fundamental en el control
de los fenómenos tromboticos implicados en la aterogenesis y la aparición de eventos
agudos. El AAS está indicado en todos los pacientes sin contraindicación específica
(hemorragia gastrointestinal o alergia a la aspirina). El clopidogrel es una alternativa en
estos casos. Tras la revascularización mediante stents, es necesario el tratamiento con
doble antiagregacion (AA) durante periodos más o menos prolongados.
– Estatinas: reducen los niveles de colesterol (el objetivo terapéutico en la CI crónica es
LDLc <70 mg/dl) y previenen la progresión de la placa, por lo que están indicadas en
todos los pacientes con enfermedad coronaria, tanto en prevención primaria como
secundaria. Los efectos secundarios más importantes son la producción de miopatía
(infrecuente, con elevación de CPK) y aumento de transaminasas (son recomendables los
controles periódicos).
– IECAs/ARA II: reducen el riesgo cardiovascular en pacientes con CI y disfunción
ventricular. Tienen un efecto cardioprotector (reducen hasta un 30% la tasa de eventos
Isquémicos). Se deben administrar en pacientes con CI e hipertensión, insuficiencia
cardiaca, infarto previo con disfunción de VI o diabetes. Los ARA II consiguen un efecto
superponible sin producir tos ni angioedema. Todos ellos deben usarse con precaución en
pacientes con insuficiencia renal. Son fármacos retenedores de potasio y pueden
favorecer la aparición de arritmias. Están contraindicados en estenosis de la arteria renal.
– Betabloqueantes (BB): reducen la FC, la TA y el consumo de O2, por lo que mejoran
el pronóstico en pacientes post-IAM, en disfunción de VI e HTA. Dada además su acción
antianginosa son fármacos de primera elección en el tratamiento de la CI debiéndose
administrar a todos los pacientes salvo contraindicación (broncoespasmo y bloqueo
auriculo-ventricular). En caso de angina vasoespatica, los síntomas podrían agravarse
con la toma de betabloqueantes.
– Ivabradina: inhibidor selectivo del nódulo sinusal, actúa disminuyendo la FC. Se debe
administrar en pacientes con contraindicación para tomar BB (o en los que la dosis
máxima tolerada no alcanza el objetivo terapéutico), que presentan FC elevadas (mayor a
70 lpm). Se puede usar también en asociación a los BB.

b) Medidas dirigidas al control de la isquemia y de los síntomas.

Los fármacos más utilizados en el tratamiento de la angina son los nitratos y los
betabloqueantes, con una eficacia similar. Se deben iniciar en monoterapia hasta alcanzar
dosis plenas, optando entonces por la asociación.
– Nitratos: tienen acción venodilatadora directa y disminuyen la presión intracardiaca,
permitiendo una mayor perfusión subendocardica. Disminuyen los síntomas, mejoran la
calidad de vida y la capacidad de ejercicio. En los pacientes con angina está indicado el
tratamiento con nitratos de acción prolongada. Para evitar el fenómeno de tolerancia, en
el tratamiento crónico son necesarios periodos de blanqueo diarios (habitualmente se
mantiene la acción farmacológica durante el día, aunque en pacientes con angina
nocturna es útil invertir el horario de administración). Pueden producir cefalea y
reacciones dermatológicas (en presentación transdermica). Se debe entrenar al paciente
para reconocer el dolor anginoso y tomar nitroglicerina sl, de acción más rápida.
– Betabloqueantes: actúan como antianginosos al reducir el consumo de oxigeno
miocárdico. Son fármacos de elección en el control de la angina, especialmente aquellos
Cardioselectivos, que actúan sobre receptores β1 (atenolol, bisoprolol y metoprolol)
aspecto a tener en cuenta en pacientes con EPOC, claudicación, etc.
– Los antagonistas del calcio se pueden usar en el control de la angina en aquellos
pacientes que no pueden recibir betabloqueantes, teniendo en cuenta que pueden tener
una acción similar sobre la FC, la conducción AV y la contractilidad miocárdica. Están
indicados en el tratamiento de la angina vasoespastica. Existen otros fármacos que
pueden utilizarse como antianginososo cuando el tratamiento habitual no es suficiente. La
ranolazina y el nicorandil pueden añadirse al tratamiento habitual. Se pueden usar
analgésicos opiáceos.

Revascularización.
Se debe llevar a cabo en aquellos pacientes que presenten angina limitante pese a
tratamiento médico óptimo, con datos de mal pronóstico en las pruebas de detección de
isquemia, ante disfunción ventricular, o en pacientes con un balance riesgo-beneficio
favorable o que soliciten este tratamiento informados de los riesgos.
Existen dos abordajes posibles de la revascularización miocárdica: percutáneo, o
quirúrgico. Las características clínicas del paciente, la anatomía de las lesiones
coronarias, la experiencia local y la preferencia del paciente se deben tener en cuenta a la
hora de elegir un abordaje.

En general se prefiere la revascularización quirúrgica mediante by-pass

aortocoronarios en enfermedad del Tronco Coronario Izquierdo y enfermedad multivaso,
especialmente en pacientes con disfunción de VI o diabetes. En pacientes con anatomía
favorable o con elevado riesgo quirúrgico se prefiere la revascularización mediante el
implante de stents. Sin embargo la elección del mejor abordaje debe tomarse de forma
individualizada, en ocasiones de forma multidisciplinar. En este momento existen dos
tipos principales de stents, los stents convencionales Bare Metal Stents (BMS) y los stents
farmacoactivos, liberadores de fármacos antiproliferativos Drug Eluting Stents (DES). Las
principales complicaciones del stent son la reestenosis y la trombosis. La reestenosis es
un fenómeno crónico, que puede manifestarse clínicamente a partir de los 4-6 meses de
la implantación de un stent, estando condicionada por los factores de progresión de
enfermedad coronaria, especialmente la DM; ha disminuido de forma considerable tras la
introducción de los DES. La trombosis del stent es un fenómeno agudo, que cursa como
SCA, generalmente con elevación del ST, con una mortalidad elevada; el riesgo de
retrombosis se prolonga más tiempo en los DES. Para evitar la trombosis se mantiene
tratamiento con doble AA durante un mes en los BMS y de 1 año en los DES.
2. Síndrome coronario agudo.
Para realizar un abordaje practico de la presentación aguda de la cardiopatía isquémica
se divide a los pacientes en dos grupos para seleccionar aquellos en los que ha de
llevarse a cabo ICP de forma urgente; para ello se diferencia entre Síndrome Coronario
Agudo con Elevación del segmento ST (SCACEST) y sin elevación del ST (SCASEST)
con los criterios expuestos con anterioridad.

SCASEST.
a) Establecimiento del riesgo.
Es fundamental la estratificación del riesgo, basada en factores de riesgo, anamnesis y
exploración física, que va a determinar el tratamiento, y se deben realizar pruebas
complementarias (ECG de 12 derivaciones, marcadores de daño miocárdico) para
establecer el diagnóstico y el pronóstico. Los cambios dinámicos del ECG con el dolor
añaden gran especificidad. La evaluación del riesgo es un proceso dinámico, puede
cambiar según evolucione la clínica. En aquellos pacientes evaluados por episodio de
dolor torácico con sospecha de isquemia pero sin certeza diagnostica, que no tienen
datos de alto riesgo, ni han vuelto a presentar dolor, se realizaran inicialmente pruebas de
detección de isquemia con fines diagnósticos; si los resultados son positivos, se debe
iniciar tratamiento médico y realizar coronariografia y revascularización si procede, en
función de las características del paciente.

Estratificación del riesgo en SCA.

Riesgo bajo
• Sin recurrencia del dolor torácico.
• Sin signos de insuficiencia cardiaca.
• Sin nuevos cambios ECG (al llegar y a las 6-12 h).
• Sin elevación de las troponinas al llegar y a las 6-12 h).

Riesgo intermedio-alto
• Elevación troponinas.
• Cambios dinámicos ST u onda T (sintomáticos o no).
• Diabetes mellitus.
• Disfunción renal (TFG <60 ml/min/1,73 m2).
• Función ventricular izquierda deprimida
• Angina postinfarto precoz.
• IAM previo.
• ICP 6 meses previos.
• Cirugía de revascularización previa.

Un SCACEST transitorio, así como un IAM evolucionado que presenta angina, deben
tratarse como SCASEST de alto riesgo. En ocasiones, cuando un SCASEST cursa con
gran inestabilidad hemodinámica o eléctrica (infrecuente), se puede valorar la
revascularización urgente.
b) Tratamiento médico.
– Medidas generales: a su llegada, todo paciente con diagnóstico de SCASEST debe ser
monitorizado y mantenerse en reposo. Se debe administrar oxígeno en caso de hipoxemia
o insuficiencia cardiaca.
– Estatinas: se deben administrar a altas dosis a todos los pacientes salvo
contraindicación, independientemente de los niveles de colesterol, ya que han
demostrado disminuir la incidencia de IAM e ictus.
– Fármacos anti-isquémicos: los nitratos se deben usar en el control del dolor mientras
la situación hemodinámica lo permita. Tanto la vía sl a la llegada del paciente, como iv
una vez se dispone de acceso venoso, presentan gran rapidez de acción. Mientras se
alcanza la dosis objetivo se debe monitorizar la tensión arterial. Los betabloqueantes son
útiles en el control de la angina, gracias en parte a la inhibición competitiva de las
catecolaminas circulantes. Están especialmente indicados en pacientes que se
encuentren hipertensos y taquicardicos. La formulación intravenosa parece óptima por su
rapidez de acción; el propranolol por su vida media corta y el atenolol, pueden ser
administrados con precaución, estando contraindicados ante signos de insuficiencia
cardiaca. En pacientes con contraindicaciones para los betabloqueantes se pueden
utilizar los antagonistas del calcio.
– Analgesia: cuando no es posible el control de la sintomatología con otros fármacos
(intolerancia hemodinámica, contraindicación), se pueden utilizar los analgésicos
opiáceos. El cloruro mórfico sc o iv utilizado de forma puntual puede contribuir al control
del dolor y de la descarga adrenérgica asociada que también es un factor que agrava la
isquemia, ya que aumenta el consumo miocárdico de oxígeno. Se pueden utilizar
benzodiacepinas para el control de la ansiedad. Los AINEs están contraindicados.
– Antiagregacion. La doble AA con carga inicial está indicada en todos los pacientes.
AAS en presentación no entérica (la opción intravenosa es recomendable) seguida de
75-100 mg diarios, y clopidogrel 300 mg seguido de 75 mg/día deben ser administrados a
la llegada del paciente. Es recomendable administrar protectores gástricos
conjuntamente. Aunque estudios in vitro han demostrado interacciones entre el
clopidogrel y fármacos de la familia de los IBPs (omeprazol, lansoprazol), estudios
recientes han demostrado que dicha interacción no tiene relevancia clínica. Nuevos
antiagregantes como el prasugrel y el ticagrelor han demostrado en ensayos clínicos
recientes un efecto antitrombotico superior al clopidogrel a expensas de un mínimo
aumento de las complicaciones hemorrágicas, por lo que se pueden usar en el SCA,
especialmente en pacientes jóvenes (bajo riesgo hemorrágico).
– Anticoagulación. Se debe iniciar junto con la doble AA. Aunque en principio cualquier
heparina es válida, las HBPM presentan ventajas farmacocinéticas. El fondaparinux,
presenta el mejor perfil seguridad/eficacia. La duración del tratamiento anticoagulante en
el SCA es controvertido. Se considera que debe mantenerse durante la fase aguda o
hasta la revascularización. A medida que aumenta el uso de fármacos para evitar los
fenómenos tromboticos aumenta la aparición de complicaciones hemorrágicas. En
general, las hemorragias menores se deben manejar sin interrupción del tratamiento
antiagregante. En caso de hemorragia mayor si se debe interrumpir/neutralizar el
tratamiento anticoagulante y antiagregante, salvo que pueda ser controlado con
intervenciones hemostáticas.
c) Revascularización.
La revascularización en los SCASEST se realiza para aliviar la isquemia, la angina y
evitar la progresión a IAM o muerte. Se recomienda la angiografía coronaria precoz (antes
de las primeras 72 horas) en los pacientes con datos de moderado y alto riesgo.
No es obligatorio un traslado inmediato de los pacientes ingresados en centros sin
disponibilidad de ICP, aunque debe organizarse dentro de las primeras 72 horas.
SCACEST.
Aquellos pacientes que en el ECG a su llegada presentan clínica compatible y elevación
del ST sugerente de isquemia (existen otras patologías que cursan con elevación del ST)
o BCRI, deben ser sometidos a terapia de reperfusion. Al igual que en SCASEST de alto
riesgo, todos los SCACEST deben ser manejados por la UCI siempre que sea posible.
a) Terapia médica en el intervencionismo urgente.
En todos los pacientes se deben iniciar medidas para reducir la isquemia y tratar los
síntomas. En general, el tratamiento médico es superponible al del SCASEST: mediadas
generales, estatinas, antianginosos y analgesia. En cuanto a la antiagregacion, parece
que la dosis inicial de clopidogrel de 600 mg alcanza el efecto más rápidamente, por lo
que está indicada cuando se va a realizar una angioplastia urgente para disminuir los
fenómenos tromboticos iniciales asociados al intervencionismo. En aquellos pacientes en
los que se va a realizar ICP primaria se puede iniciar abciximab (un inhibidor de la GP
IIb/IIIa), que parece mejorar los resultados del intervencionismo. Se debe iniciar
anticoagulación con HNF, enoxaparina o bivalirudina. Si la ICP se va a realizar de forma
inmediata, se puede diferir la administración de la anticoagulación a la sala de
hemodinámica.
b) Reperfusión.
El tiempo es fundamental en un SCACEST. La reperfusion se debe realizar en las
primeras 12 horas, o más allá si persisten los signos y síntomas de isquemia o existe
inestabilidad hemodinámica pese a tratamiento óptimo. Si no se realiza revascularización
urgente, se asume entonces como IAM evolucionado y se debe manejar como un
SCASEST de alto riesgo. Existen dos opciones para llevar a cabo la reperfusion,
mediante angioplastia o ICP, o mediante fibrinólisis. Dados los beneficios mostrados a
corto y largo plazo de la angioplastia se considera el tratamiento de elección. Cuando la
ICP se realiza a la llegada del paciente (sin instauración de tratamiento trombolitico) se
denomina ICP primaria. Se deben revascularizar las lesiones severas responsables del
SCA. No hay evidencias que apoyen la revascularización de lesiones no responsables
que no producen isquemia, ni lesiones responsables que no son severas. El tratamiento
fibrinolitico se reserva para aquellos casos en los que no se dispone de angioplastia
primaria y se considera que el tiempo hasta la realización de la angioplastia (incluyendo el
traslado hasta el centro de referencia con ICP urgente disponible) va a ser superior a
2 horas. Los fármacos más utilizados son el alteplase y reteplase. Hay que recordar que
se debe iniciar anticoagulación conjuntamente. El beneficio de la fibrinólisis disminuye
claramente más allá de las 6 primeras horas. Existen algunas contraindicaciones para la
fibrinólisis (relacionadas con riesgo hemorrágico) que se deben tener en cuenta. Tras
inicio de la terapia, se debe esperar 60-90 minutos para comprobar el éxito de la misma,
buscando datos de reperfusion (recuperación del ST >50%, arritmias de reperfusion, cese
del dolor). Ante la ausencia de estos, se debe derivar al paciente para la realización de
ICP, que en este caso se denomina ICP de rescate. Aunque es excepcional, puede estar
indicada la realización de bypass aortocoronario de forma urgente ante el fracaso de la
ICP, en lesiones no tratables mediante esta, o en el caso de complicaciones mecánicas
asociadas al IAM que requieran cirugía per sé. Tras la fase aguda de los SCA, estos
pacientes deben ser manejados como pacientes con CI estable.
3. Seguimiento.
Independientemente de la presentación de la CI, angina estable, inestable o IAM, se debe
llevar a cabo un seguimiento de estos pacientes. En pacientes con CI ya diagnosticada y
que comienzan nuevamente con síntomas, se debe hacer una reevaluación pronostica.
Se deben realizar pruebas de detección de isquemia, para evaluar la progresión de la
enfermedad así como la capacidad de esfuerzo, que permitan ajustar el tratamiento. En
este caso no se trata de establecer el diagnostico, por lo que se debe mantener el
tratamiento de los pacientes durante la realización de estas. El uso de pruebas de
detección de isquemia en pacientes asintomáticos es controvertido. Las pruebas que
incluyen imagen (SPECT, ecocardiograma de estrés) permiten la localización de la
isquemia, y son especialmente útiles en aquellos pacientes con enfermedad de varios
vasos, permitiendo una revascularización más selectiva.

Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas

-ACV isquémico en los últimos 6 meses
o hemorrágico en cualquier momento
-Traumatismo o neoplasia en SNC.
-Sangrado gastrointestinal en el último mes.
-Alteración hemorrágica.
-Disección aortica.
-Punciones no compresibles.
-Traumatismo craneal significativo
en las últimas 3 semanas.
-AIT en los últimos 6 meses.
-Embarazo o 1a semana postparto.
-HTA refractaria (>180/110).
-Enfermedad hepática avanzada.
-Endocarditis infecciosa.
-Ulcera péptica activa.
-Resucitación refractaria.

4. Manejo de la antiagregación en pacientes sometidos a intervención.

Desde la generalización del uso de stents como tratamiento de la CI y dada la elevada
prevalencia de esta enfermedad, encontramos un amplio número de pacientes que deben
recibir tratamiento con doble antiagregacion por periodos prolongados, durante los que
pueden tener que ser sometidos a procedimientos endoscópicos, cirugías etc, que
conllevan un riesgo hemorrágico. La decisión de mantener o suspender el tratamiento
antiagregante debe tomarse de forma individualizada, teniendo en cuenta características
del paciente, y de la intervención (localización, posibilidad de medidas de hemostasia).
Hay que tener en cuenta que una trombosis del stent es un fenómeno catastrófico, que
alcanza una mortalidad de hasta el 40% en algunas series. El riesgo está determinado por
el tipo de stents (los stents farmacoactivos presentan riesgo de trombosis durante más
tiempo por el retraso en el proceso de endotelizacion) y el tiempo desde su colocación
(máximo al inicio). Se distinguen según su momento de aparición trombosis aguda (en las
primeras 24 horas), subaguda (primer mes), tardía (en el primer año) y muy tardía (mas
allá del año). Como norma general el AAS se debe mantener en prevención secundaria,
ya que aunque se asocia a aumento de sangrado, este no es de gravedad, salvo en los
casos en los que un sangrado banal pueda tener significación clínica (neurocirugía,
cámara ocular posterior, canal medular). Se debe intentar diferir en la medida de lo
posible cualquier intervención con riesgo de sangrado durante la duración de la doble
antiagregacion. Si no se puede posponer, y el riesgo hemorrágico es alto, se puede
suspender el clopidogrel el menor tiempo posible.

COMPLICACIONES DEL IAM

Complicaciones eléctricas del IAM.
Arritmias supraventriculares: la extrasistolia supraventricular no precisa tratamiento.
La taquicardia sinusal es frecuente (hasta un 40%) e indica hiperactividad adrenérgica o
bien disfunción de VI si se hace persistente, siendo en este caso un dato de mal
pronóstico. Dado que la taquicardia sinusal aumenta el consumo de oxígeno, es
recomendable el trata miento con betabloqueantes, siempre y cuando la TA lo permita y
se descarte algún grado de congestión pulmonar, ya que la taquicardia sinusal puede ser
un signo precoz de insuficiencia cardiaca. La fibrilación auricular (FA) complica un 10-20
% de los pacientes con IAMCEST (el flutter es muy poco frecuente en este contexto),
cuando aparece de forma precoz suele expresar isquemia auricular y si aparece de forma
más tardía se asocia a sufrimiento auricular por disfunción del VI. En caso de compromiso
hemodinámico o isquemia no controlada está indicada la cardioversión eléctrica
sincronizada. Si la respuesta ventricular es solo moderadamente rápida se puede
controlar con digoxina y, en ausencia de congestión pulmonar, con betabloqueantes o
diltiazem. En caso de cardioversión farmacológica el fármaco de elección es la
amiodarona. Los casos en los que la FA recurre o se cronifica requieren terapia de
anticoagulación. La FA paroxística en el transcurso de un IAM no exige anticoagular a
largo plazo, aunque se suele mantener 6 semanas.
Arritmias ventriculares: las extrasístoles ventriculares y las taquicardias ventriculares no
sostenidas (TVNS), son muy frecuentes, bien toleradas y no requieren tratamiento, ya que
no predicen el desarrollo de taquicardia o fibrilación ventricular (TV/FV). La taquicardia
ventricular sostenida (duración mayor de 30 segundos) puede ser monomorfa o polimorfa
(tipo torsades de pointes). Si no se presenta con inestabilidad hemodinámica, se debe
tratar con un bolo de amiodarona, procainamida o lidocaína, seguida de una perfusión del
mismo fármaco así como corrección de trastornos hidroelectrolíticos; si induce
inestabilidad hemodinámica, es preciso la cardioversión eléctrica urgente. La TV que
acontece de forma precoz, no tiene claras implicaciones pronosticas y suele ser
polimórfica. La TV monomorfa sostenida es rara en la fase aguda, pero traduce un
sustrato arritmogenico que tal vez facilite su aparición posterior, por lo que en ocasiones
se recurre al estudio electrofisiológico (EEF) para su caracterización. El ritmo
idioventricular acelerado (RIVA) es un ritmo de escape ventricular con frecuencia menor a
120 lpm y es signo de reperfusion miocárdica. La fibrilación ventricular (FV) se clasifica
como primaria cuando se desencadena en las primeras 48 horas del infarto o como
secundaria o tardía cuando lo hace después. La FV primaria tiene una incidencia
aproximadamente del 7%, siendo más frecuente en pacientes jóvenes, sin historia previa
de ICC y con IAM de menos de 6 horas de evolución; una vez reanudado el ritmo
cardiaco, la mortalidad de estos pacientes no es diferente a los que no presentaron la
arritmia. La FV tardía aparece como consecuencia de fallo de bomba y se asocia a mayor
mor talidad. El tratamiento de la FV es la cardioversión eléctrica asincrona junto con la
administración de lidocaína o amiodarona iv como profilaxis secundaria. Las arritmias que
aparecen tras la fase aguda del infarto, si tienen en general impacto pronostico y su
tratamiento, así como las indicaciones de EEF y Desfibrilador automático implantarle
(DAI) en pacientes postinfarto.

Bradiarritmias: más frecuentes en el infarto inferior e inferoposterior debido al aumento

del tono vagal y a que en estos pacientes generalmente se ocluye la arteria coronaria
derecha que es la que irriga el nodo AV y el nodo sinusal. El bloqueo AV completo del
IAM inferior es suprahisiano, con ritmo de escape de QRS estrecho a 40-60 lpm,
respondiendo habitualmente a atropina. Los trastornos de conducción que se producen en
el IAM anterior son secundarios a necrosis del sistema de conducción infrahisiano, por lo
que pueden producirse bloqueos bifasciculares, trifasciculares, BAV de 2o grado Mobitz II
y bloqueo completo con ritmo de escape lento de QRS ancho que no suele responder a
atropina, con riesgo inminente de asistolia. La revascularización precoz de la arteria
responsable del infarto disminuye la aparición de estas complicaciones y puede
revertirlas. Está indicada la implantación de un marcapasos transitorio endocavitario por
vía venosa en la fase aguda del infarto en caso de asistolia, bradicardia sintomática
asociada a hipotensión, BAV completo o BAV de 2o grado Mobitz II con mala tolerancia
hemodinámica y que no respondan a atropina, bloqueo de rama bilateral (bloqueo de
rama alternante o BRD con alternante HBARI/HBPRI) y bloqueo de rama bifascicular con
BAV de 1er grado. Si los trastornos de conducción persisten pasadas dos semanas del
infarto, se debe valorar la implantación de marcapasos definitivo.

Complicaciones mecánicas del IAM.

Un deterioro hemodinámico brusco y /o progresivo, con bajo gasto y/o edema pulmonar,
al igual que la aparición de nuevos soplos debe hacernos considerar la posibilidad de
estas complicaciones, e indicar un ETT urgente.
Rotura de pared libre de ventrículo izquierdo: es la complicación mecánica más
frecuente, con una incidencia del 1% de los pacientes hospitalizados por un IAM,
representando hasta un 7% de las muertes por infarto. Hasta el 40% de las roturas se
producen en las primeras 24 horas y la mayoría dentro de la primera semana. Son
factores predisponentes IAM de localización anterior, IAM extensos, edad mayor de 70
años, sexo femenino, ausencia de antecedentes de enfermedad coronaria, reperfusion
tardía o ausencia de reperfusion. Puede presentarse de forma súbita con una inesperada
parada cardiorrespiratoria con evidencia de disociación electromecánica (actividad
eléctrica con ausencia de pulso central), con cianosis en esclavina, ingurgitación yugular y
taponamiento cardiaco agudo. En otros casos la rotura es subaguda, con pequeñas
cantidades de sangre drenando periódicamente al espacio pericárdico, presentándose
con dolor pericarditico persistente, frote pericárdico y a veces pericarditis regional en el
ECG, con elevado riesgo de rotura aguda. El diagnostico se confirma por ecocardiografía.
El tratamiento es la cirugía de reparación de emergencia, aunque el pronóstico es malo.
Pseudoaneurisma ventricular: es una variedad de la complicación anterior, en la que un
trombo en el espacio pericárdico y el material inflamatorio sirven para aislar el área de
drenaje pericárdico del resto del espacio pericárdico, impidiendo el paso masivo de
sangre, dando lugar a la formación de un pseudoaneurisma, detectable
ecocardiograficamente por la presencia de un cuello estrecho. Estos pacientes pueden
presentar embolias sistémicas, sincope, dolor torácico, arritmias, insuficiencia cardiaca o
permanecer asintomáticos. Está indicada la cirugía de forma urgente independientemente
del estado clínico del paciente debido al riesgo de rotura cardiaca. Se han descrito casos
de pseudoaneurisma crónicos detectados anos después del IAM, destacando en ellos la
buena evolución con tratamiento conservador.
Aneurisma ventricular: es una zona cicatricial con la pared adelgazada (pero con todas
sus capas) y generalmente aqui-disquinetica. Es más frecuente tras el remodelado de un
infarto anterior, especialmente en localización apical. No tienen riesgo aumentado de
rotura cardiaca. Las complicaciones que pueden generar son las derivadas de la perdida
de contribución contráctil (que puede generar insuficiencia cardiaca o insuficiencia mitral
si afecta a la inserción de un papilar), trombosis mural con fenómenos embolicos y
arritmias ventriculares (por circuitos de reentrada en los límites del aneurisma). Se aprecia
en la exploración física en ocasiones con un impulso apical doble o desplazado. El ECG
puede mostrar ascenso persistente del segmento ST en su ubicación. El diagnóstico
definitivo se obtiene por ecocardiografía. El tratamiento debe ser el manejo medico de las
complicaciones, y solo en el caso de que estas no se controlen, se puede recurrir a la
aneurismectomia quirúrgica.
Rotura de tabique interventricular: tiene una incidencia alrededor del 0,5% de los IAM.
Es igual de frecuente en los IAM anteriores (por rotura del septo apical), que en el IAM
inferoposterior (localizándose la rotura en el septo inferobasal). Esta complicación se
presenta entre el primer y quinto día tras el infarto transmural, y se caracteriza por la
aparición de un nuevo soplo paraesternal izquierdo con irradiación hacia la derecha que
puede coincidir con un frémito sistólico mesocardico y que traduce un shunt izquierda-
derecha con sobrecarga de volumen del VD, hiperaflujo pulmonar, sobrecarga de volumen
en cavidades izquierdas y reducción del flujo anterógrado, produciendo deterioro
hemodinámico y en ocasiones shock cardiogénico. El diagnostico se confirma con
ecocardiografía y con la evidencia de un salto oximetrico significativo entre AD y VD con
el catéter de Swan-Ganz. El tratamiento de elección es la reparación quirúrgica urgente
del defecto. El balón de contrapulsacion intraaortico, el nitroprusiato y drogas vasoactivas
permiten estabilizar al paciente antes de la cirugía.
Insuficiencia mitral aguda: la insuficiencia mitral aguda por rotura del musculo papilar
produce una insuficiencia mitral aguda masiva y potencialmente fatal. Es más frecuente
en el IAM inferoposterior por afectación del musculo papilar posteromedial, ya que suele
tener irrigación única desde la arteria descendente posterior, mientras que el musculo
papilar anterolateral recibe irrigación doble desde la arteria descendente anterior y
circunfleja. La rotura del musculo papilar se presenta con edema de pulmón brusco
generalmente en la primera semana de evolución, a veces con shock cardiogénico, junto
con un soplo pansistolico en ápex irradiado a axila (aunque a veces puede no apreciarse).
El diagnostico se confirma mediante ecocardiografia y en la monitorización invasiva
mediante catéter de Swan-Ganz se observaran ondas v gigantes en el registro de la
presión capilar pulmonar. El tratamiento se basa en estabilizar en un primer momento al
paciente con balón de contrapulsacion intraaortico, vasodilatadores (nitroprusiato), drogas
vasoactivas seguido de cirugía de sustitución valvular protésica. Cabe reseñar que la
mayoría de casos de insuficiencia mitral tras un IAM se deben a un mecanismo diferente
(es la llamada insuficiencia mitral funcional o isquémica) y son secundarias a disfunción
del musculo cardiaco produciendo una deformación o angulación (tenting) de la válvula
mitral y desplazamiento del punto de coaptación hacia el ápex del VI produciendo un
cierre incompleto de la válvula mitral en sístole y, por tanto, insuficiencia mitral.
Complicaciones hemodinámicas.
Fallo de bomba y shock cardiogénico: Puede producirse por daño miocárdico
(disfunción sistólica o diastólica), pero también puede ser consecuencia de arritmias o de
complicaciones mecánicas. La insuficiencia cardiaca durante la fase aguda del IAM, se
asocia a mal pronóstico a corto y a largo plazo. La clasificación de Killip categoriza el IAM
según el grado de insuficiencia cardiaca en: I) sin estertores ni tercer ruido, II) congestión
pulmonar con estertores afectando a menos del 50% de los campos pulmonares o tercer
ruido, III) edema agudo de pulmón con estertores afectando a más del 50% de los
campos pulmonares, IV) shock cardiogénico. Si se producen en la fase aguda del IAM,
está indicada la coronariografia urgente y revascularización completa.
Infarto de ventrículo derecho: ocurre casi exclusivamente en el marco de un IAM
inferior. La afectación eléctrica se observa hasta en un 30-50% de los IAM inferiores,
aunque su repercusión clínica es mucho menor. La disfunción ventricular derecha cursa
con un patrón hemodinámico característico con presión en la aurícula derecha elevada,
PCP normal e índice cardiaco bajo. Clínicamente presentan hipotensión arterial, oliguria y
aumento de presión venosa yugular. El diagnostico se confirma con el ECG, apreciándose
ascenso del ST en precordiales derechas (V3R, V4R), junto con el ETT que muestra un
VD dilatado e hipoquinetico. El tratamiento del infarto del VD incluye sobrecarga de
líquidos para aumentar la precarga y mantener PCP en torno a 18 mmHg, soporte
inotrópico con dobutamina y/o dopamina y reperfusion precoz. A pesar del mal pronóstico
inicial, en general, la mayoría de los pacientes experimentan mejoría clínica a las 48-72
horas del episodio.

Complicaciones tromboembólicas.
La presencia de grandes infartos de localización anterior, la existencia de trombos en el
ventrículo izquierdo, una historia previa de eventos embolicos y la presencia de fibrilación
auricular, se han asociado con un alto riesgo de ACVA embolico. A diferencia de lo que
ocurría en la era pretrombolitica, actualmente, la incidencia de trombos murales es mucho
menor, estimándose del 6- 7% en el IAM anterior, y del 1-2% en el infarto inferior. Los
infartos anteriores, la presencia de un aneurisma o disquinesia apical predispone a la
formación de trombos murales, siendo posible documentarlos ecocardiograficamente. Es
preciso la administración precoz de heparina, recomendándose su administración iv
durante 48 horas, para posteriormente continuar el tratamiento con heparina subcutánea o
anticoagulantes orales durante un periodo de 3-6 meses. La incidencia de trombosis
venosa profunda y de TEP es baja, salvo en caso de pacientes inmovilizados.

Complicaciones inflamatorias.
Pericarditis metainfarto: es la inflamación del pericardio que se origina por contigüidad
en los infartos trasmurales. Se presenta en un 7-15 % de los casos, generalmente entre
las 48 y 96 horas postinfarto. Se manifiesta por un dolor precordial, irradiado a musculo
trapecio, que aumenta en las inspiraciones profundas y calma al inclinarse el paciente
hacia delante. Se puede auscultar un roce pericárdico intermitente y puede aparecer
fiebre. En el ECG se puede observar ascenso cóncavo del ST, descenso del PR y
ausencia de inversión o pseudonormalizacion de la onda T en el territorio infartado. Suele
ser un cuadro banal, pero debe alertar de la posibilidad de que se trate de una rotura
cardiaca o pseudoaneurisma. En el ETT, se puede visualizar un ligero derrame
pericárdico, aunque su presencia (en el 25% de los IAM) no implica pericarditis, ni su
ausencia lo descarta. Esta indicado el tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos
(AAS 2-3 g/día, indometacina 25 mg/8 h) y reposo. La presencia de derrame en el ETT
aumenta el riesgo de taponamiento y, por tanto, se recomienda ser cauto con la
anticoagulación.
Síndrome de Dressler: es un proceso subagudo que se presenta entre las 2-12
semanas, de etiología autoinmune, que cursa con dolor precordial de tipo pericarditico,
fiebre, derrame pleural y pericárdico. Se debe tratar con dosis altas de antiinflamatorios no
esteroideos, siendo recomendable evitar los corticoides.
Complicaciones isquémicas.
La recurrencia de la isquemia incluye el reinfarto y la angina postinfarto. Indican isquemia
residual y son indicación de coronariografia.