Arritmias

La despolarización cardiaca es el origen de la contracción miocárdica. El estímulo se origina en el

nodo sinoauricular o sinusal (NS), cuyas células descargan espontáneamente dando lugar a la
despolarización auricular que produce la onda p en el electrocardiograma (ECG). El NS determina
la frecuencia cardiaca debido a que tiene una frecuencia de despolarización mas rápida (60- 100
latidos por minuto –lpm–) que el resto de células con automatismo del corazón. Cuando el NS falla,
otras células con automatismo propio pueden marcar el ritmo cardiaco, son los ritmos de rescate
(por regla general, más lentos y sin onda p sinusal). La aurículas se activan de arriba abajo y de
derecha a izquierda por lo que la onda p sinusal será positiva en las derivaciones inferiores (II, III y
aVF), I y aVL, y negativa en aVR. Cuando la activación llega al nodo auriculoventricular (NAV)
experimenta un retraso fisiológico de la conducción, responsable del segmento PR. El impulso
continua a través del haz de His que se bifurca en dos ramas, derecha e izquierda, que transmiten
rápidamente la onda de despolarización hacia el miocardio a través de las fibras de Purkinje, lo que
da lugar a un QRS estrecho. La repetición de este ciclo según la frecuencia de descarga del NS
(60-100 lpm) da lugar al ciclo cardiaco normal. Las alteraciones del ritmo normal se denominan
arritmias: Taquiarritmias cuando la frecuencia es superior a 100 lpm, y bradiarritmias cuando es
menor de 60 lpm. Para su valoración la herramienta fundamental es el ECG. Como la velocidad de
registro suele ser de 25 mm/seg, cada cuadro de 1 mm corresponde a 0,04 seg, por lo que 5 mm
son 0,20 seg. La amplitud de la onda se mide verticalmente, donde 10 mm equivale a 1 mV.

Taquiarritmias: Una Taquiarritmias es aquel ritmo cardiaco con una frecuencia mayor de 100 lpm
en, al menos, tres latidos consecutivos. Se clasifican según su origen en supraventriculares
(TSV): aquellas que para mantenerse precisan de estructuras localizadas por encima de la división
del haz de His, es decir, las aurículas y el NAV; y ventriculares (TV): aquellas que para su
mantenimiento solo precisan de tejido ventricular.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA INICIAL: Cualquier Taquiarritmias es

potencialmente una urgencia vital, por lo que el primer paso es la valoración de la situación
hemodinámica del paciente. Se debe disponer de monitorización electrocardiográfica, registrar la
tensión arterial (TA), la saturación de oxígeno y canalizar, al menos, una vía venosa.

Anamnesis y exploración física: Se debe realizar una anamnesis breve que recoja la existencia
de cardiopatía previa y su gravedad (el antecedente de cardiopatía isquémica es un factor
predisponente de determinadas arritmias). Asimismo, hay que interrogar por la presencia de otras
enfermedades (EPOC, asma, hipertiroidismo), así como por el uso de fármacos potencialmente
arritmogenos (digital, antiarrítmicos, broncodilatadores) o causantes de alteraciones electrolíticas
(diuréticos) que puedan precipitar la aparición de arritmias. Además se preguntara por síntomas
graves (angina, sincope, disnea). En la exploración física hay que buscar signos de mala
perfusión periférica (obnubilación, palidez, sudo ración, frialdad distal) y/o de insuficiencia cardiaca.
El pulso venoso yugular puede encontrarse elevado si existe insuficiencia cardiaca; también puede
mostrar palpitaciones rápidas y regulares en la base del cuello (≪signo de la rana≫) en la
taquicardia intranodal; ausencia de onda ≪a≫ en la fibrilación auricular y ondas ≪a≫ ocasionales
de gran amplitud (≪ondas a cañón≫) que indican disociación AV y se pueden observar en las TV y
en el bloqueo AV completo. En la auscultación cardiopulmonar se buscaran signos de cardiopatía
subyacente (soplos, alteraciones de los ruidos cardiacos), broncoespasmo o signos de insuficiencia
cardiaca izquierda.

Pruebas complementarias. Laboratorio y pruebas de imagen: debe realizar un análisis

completo para descartar posibles desencadenantes o favorecedores (hipoxemia, alteraciones
iónicas y/o del equilibrio acido base). Igualmente, se debe realizar una radiografía de tórax en
busca de signos de insuficiencia cardiaca o cardiopatía previa (cardiomegalia).
Electrocardiograma: Es fundamental obtener un ECG de superficie de doce derivaciones, así
como una tira de ritmo. Se deben valorar, de forma sistemática, tres puntos: la frecuencia cardiaca,
la regularidad y duración de los complejos QRS (un QRS es ancho si dura más de 0,12 seg) y las
ondas p (si están presentes o no, su morfología, su posición respecto al QRS y la constancia o
variabilidad del PR). Es de gran ayuda la comparación con ECG previos del paciente, si están
disponibles. Con todo ello el objetivo es identificar si se trata de una TV o de una TSV, ya que
difieren tanto en el tratamiento como el pronóstico. De forma general, hay que recordar que la
buena tolerancia clínica no excluye la posibilidad de que se trate de una TV, y, en pacientes con
cardiopatía estructural, sobre todo si existe un infarto de miocardio (IAM) previo, toda taquicardia
regular de QRS ancho debe considerarse una TV (aunque la taquicardia ceda con ATP, no puede
descartarse totalmente una TV).

Frecuencia cardíaca Su utilidad es limitada. Una taquicardia de QRS

ancho a 150 lpm sugiere la posibilidad de un

Flutter con conducción aberrante, pero se debe aceptar

este Diagnóstico en base a este único criterio.

Regularidad del QRS. Independientemente de la anchura del QRS,

la irregularidad manifiesta mantenida descarta casi

por completo el origen ventricular de la taquicardia.

Eje del QRS Un cambio mayor a 40° en el eje durante una taquicardia

de QRS ancho, comparado con el ritmo sinusal sugiere TV.

Un eje indeterminado (-90º a 180°), un eje más izquierdo

que -30° en una taquicardia con morfología de BCRD o

más derecho que +90° en una taquicardia con morfología

de BCRI también sugieren TV.

Anchura del QRS Si el QRS es estrecho (<0,12 seg) refleja que

la activación ventricular se realiza íntegramente

a través del sistema específico de conducción sano,

lo que indica un origen supraventricular.

Si el QRS es ancho implica que la activación de los ventrículos

ha sido más lenta y se ha producido, al menos en parte,

a través del miocardio, lo que puede corresponder a una TV o a una TSV

conducida a los ventrículos con aberrancia (bloqueo de rama

establecido o frecuencia-dependiente, vía accesoria).

Casi un 80% de las taquicardias regulares de QRS ancho son TV,

y alrededor del 95% si hay antecedente de infarto.

Concordancia Se habla de concordancia cuando los complejos QRS

de todas las derivaciones precordiales (V1-V6)

presentan la misma polaridad. Es altamente sugestivo de TV.

Morfología QRS Determinadas morfologías se asocian con mayor probabilidad a las TV.

Disociación Auriculoventricular La actividad auricular es independiente de la

actividad ventricular. Se pueden observar

ondas p disociadas (los intervalos pp y RR son distintos,

los intervalos PR son variables, no todos los QRS

se preceden de onda p); por otra parte las ondas p disociadas

pueden despolarizar los ventrículos produciendo latidos

adelantados con un QRS más estrecho que el de la taquicardia

(si los ventrículos se activan totalmente a través del sistema

de conducción normal, dependiente del estímulo auricular,

se producen las capturas, que son latidos con QRS

estrecho igual al sinusal, y si los ventrículos se activan

en parte por el impulso auricular y en parte por el

ventricular de la taquicardia, se produce un latido de fusión,

con morfología intermedia entre el QRS de la taquicardia y el QRS normal).

CLASIFICACIÓN DE LAS TAQUIARRITMIAS

Taquicardias supraventriculares: Son aquellas que se originan y mantienen a través de

estructuras situadas por encima de la división del haz de His, es decir, las aurículas y/o el NAV.
Suelen presentar un QRS estrecho, ya que la activación ventricular depende del sistema específico
de conducción.

Taquicardia sinusal: La morfología de la onda p es la del ritmo sinusal. La frecuencia cardiaca se

suele encontrar entre 90-120 lpm. Generalmente es secundaria a una causa fisiológica, como la
respuesta al ejercicio físico, o patológica (anemia, fiebre, hipertiroidismo, ansiedad). El tratamiento
es el de la causa desencadenante.

Flutter auricular: se caracteriza por un ritmo auricular rápido, regular y organizado, visible en el
ECG en forma de ondas monomorfas sin segmento isoeléctrico entre ellas (aspecto en ≪dientes
de sierra≫), denominadas ondas F.

Clínica: suele presentarse como una taquicardia regular de QRS estrecho en torno a 150 lpm, ya
que la respuesta ventricular suele ser 2:1. Puede observarse conducción 1:1 en pacientes con vía
accesoria con conducción anterógrada rápida, exceso de catecolaminas o por efecto de fármacos
antiarrítmicos. Asimismo puede existir mayor grado de bloqueo (3:1, 4:1 o mayor) bajo tratamiento
con fármacos frenadores del NAV o cuando coexiste enfermedad del sistema de conducción. En
algunos casos la respuesta ventricular puede ser irregular, por conducción AV variable, y en otros
el QRS puede ser ancho (vía accesoria, bloqueo de rama preexistente o funcional).

Clasificación: la forma más frecuente es el flutter típico o ístmico, denominado así por originarse
por un mecanismo de macroreentrada a nivel del istmo cavo-tricuspideo (ICT). El flutter típico, a su
vez, puede dividirse en común (la activación auricular es en sentido antihorario, con una frecuencia
de ondas F de 250-350 lpm, con polaridad negativa en II, III, aVF, V5 y V6, y positiva en V1) y no
común ( activación en sentido horario, con ondas positivas en cara inferior). El flutter atípico no
depende del ICT, sino de otras estructuras auriculares o cicatrices previas y pueden presentar una
frecuencia auricular mayor y ondas F con distinta polaridad y, a menudo, ≪melladas≫. La
distinción entre ambos tipos es importante ya que tiene implicaciones terapéuticas. Por su forma de
presentación podemos distinguir el flutter paroxístico, frecuentemente sin cardiopatía y a veces
asociado a patología extracardiaca (sobre todo EPOC), y el permanente, casi siempre en pacientes
con cardiopatía (valvular, isquémica, postcirugia). Con cierta frecuencia el flutter coexiste con
fibrilación auricular.

Tratamiento: es superponible al descrito para la FA con ciertos aspectos distintivos. En general la

cardioversión eléctrica sincronizada es muy eficaz para interrumpirlo, siendo suficiente,
generalmente, energías de 50-100 J. Por el contrario, suele tener mala respuesta a la cardioversión
farmacológica: los fármacos del grupo Ic (flecainida, propafenona), grupo Ia (procainamida,
quinidina) y III (amiodarona) tienen una eficacia bastante limitada y presentan riesgo de proarritmia
y efecto inotrópico negativo. Además pueden enlentecer la frecuencia auricular y favorecer una
conducción 1:1 a los ventriculos, por lo que deben utilizarse asociados a fármacos que controlen la
respuesta ventricular, especialmente si se emplea la quinidina y la flecainida. En general esto no es
necesario con amiodarona (tiene capacidad intrínseca frenadora del NAV). Cuando se opta por un
control de la frecuencia se pueden emplear los mismos fármacos descritos para la FA, aunque en
general son menos eficaces. Además el flutter puede aparecer en el contexto de otras patologías,
como la exacerbación de EPOC o la embolia pulmonar y el tratamiento adecuado de las mismas es
fundamental para el control de la arritmia. Tras el episodio agudo hay que plantear un tratamiento
preventivo de nuevas recurrencias. La ablación mediante radiofrecuencia del ICT tiene un alto
índice de éxito (>90%) con bajo riesgo de complicaciones, por lo que se ha convertido en el
tratamiento de elección en el flutter típico recurrente. El tratamiento farmacológico tiene un papel
muy limitado tanto por su escasa eficacia como por sus efectos adversos, entre los que destaca la
arritmogenia. Pueden utilizarse fármacos Ic (propafenona, flecainida) y III (amiodarona o sotalol).
Por lo tanto ante todo flutter auricular recurrente o primer episodio sintomático se recomienda
remitir directamente al paciente a una unidad especializada en arritmias; en el resto de situaciones
se recomienda remitir al cardiólogo de área. Por último, aunque el riesgo embolico se supone
menor que en la FA, se recomienda anticoagulación con las mismas pautas que en esta, sobre
todo en pacientes con cardiopatía y en el periodo pericardioversion.
Taquicardias auriculares: Son aquellas Taquiarritmias que para mantenerse solo precisan de
tejido auricular. La frecuencia de las ondas p es variable entre 130 y 220 lpm. La morfología de las
ondas p dependerá del punto en el que se origine la despolarización auricular (será negativa en II,
III y aVF cuando el origen este en la parte inferior de la aurícula, o negativa en I y aVL y positiva en
V1 cuando la activación auricular proceda de la aurícula izquierda). La frecuencia cardiaca
depende de la conducción a los ventriculos, que puede ser variable (1:1, 2:1). Con maniobras
vagales o fármacos frenadores del NAV, al aumentar el grado de bloqueo, se reduce la respuesta
ventricular pero en general no se interrumpe la taquicardia, lo que resulta útil para el diagnóstico
diferencial. Las taquicardias auriculares pueden tener un comportamiento paroxístico o incesante.
Pueden distinguirse dos tipos: unifocal y multifocal. a) Taquicardia auricular unifocal: la onda p
tiene una morfología constante. Pueden originarse por aumento del automatismo (pacientes con
neuropatías, intoxicación digitalica –a menudo con bloqueo AV 2:1 o más avanzado– y también en
personas jóvenes sin cardiopatía); y por microreentrada. El tratamiento agudo se basa en la
corrección de los factores desencadenantes y en aplicar los algoritmos descritos. Como
tratamiento preventivo son de elección los calcioantagonistas no dihidropiridinicos y
betabloqueantes. Si el paciente persiste sintomático a pesar del tratamiento farmacológico, debe
valorarse la ablación por radiofrecuencia del foco de la taquicardia. En las taquicardias auriculares
no susceptibles de ablación, con mal control de los síntomas, intolerancia al tratamiento
antiarrítmicos o comportamiento incesante (pueden ocasionar disfunción sistólica por
taquimiocardiopatia) está indicada la ablación del NAV e implante de un marcapasos definitivo.

Taquicardia auricular multifocal: se caracteriza por la presencia de ondas p de al menos tres

morfologías diferentes de la sinusal, con intervalos pp irregulares, por lo que los QRS son
arrítmicos. Aparece en general en enfermos graves (hipoxia, exacerbaciones de EPOC,
alteraciones electrolíticas, uso de teofilinas). El tratamiento se basa en corregir o mejorar la causa
subyacente. Responde mal al tratamiento antiarrítmicos, aunque pueden ser eficaces el sulfato de
magnesio, el verapamilo y el metoprolol (este último está contraindicado en los pacientes con
broncoespasmo e insuficiencia cardiaca descompensada). La cardioversión eléctrica no es eficaz y
no está indicada.

Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN): Es la TSV paroxística más frecuente,

especialmente en mujeres de edad media. Se produce por un mecanismo de reentrada en el NAV
y el sustrato anatómicofuncional es la existencia de dos vías de conducción a través del NAV, con
velocidad de conducción y periodo refractario distintos. En la TRIN común, que es la forma más
frecuente, el estímulo eléctrico se dirige al ventrículo por la vía lenta y vuelve a la aurícula por la vía
rápida. En esta forma en el ECG los QRS y las ondas p retrogradas se superponen, de forma que
la onda p puede no ser visible o deformar ligeramente la porción final del QRS (pseudo-onda S en
II, III y aVF, o pseudo-onda r en V1).

El tratamiento agudo: se basa en realizar maniobras vagales (maniobra de Válsala o masaje del
seno carotideo), aunque su eficacia no es muy alta. Si la taquicardia persiste se puede emplear
tratamiento farmacológico para el bloqueo del NAV. Los fármacos de primera elección son el ATP y
la adenosina, por su alta eficacia (superior al 90%) y la corta duración de su efecto. Además
resultan útiles para el diagnóstico diferencial entre las taquicardias por reentrada AV y las
auriculares. El verapamilo iv tiene una eficacia similar y una vida media más larga, por lo que
resulta útil si la taquicardia recurre tras la administración de ATP, o si este está contraindicado. Hay
que individualizar el tratamiento preventivo en función de la frecuencia y repercusión clínica de
los episodios. En algunos casos puede ser suficiente la realización de maniobras vagales por el
paciente o el tratamiento farmacológico solo durante las crisis, sin precisar tratamiento crónico. En
caso de recurrencias frecuentes, que afecten a la calidad de vida o por elección del paciente,
existen dos opciones: fármacos frenadores del NAV como verapamilo, betabloqueantes de vida
media larga o antiarrítmicos del grupo Ic (salvo en pacientes con cardiopatía estructural relevante);
y ablación por radiofrecuencia. Actualmente, esta es la alternativa más empleada y se recomienda
ofrecerla a los pacientes dada la alta tasa de curación (>90%) con escasa tasa de complicaciones
(<0,5% de bloqueo del nodo AV).

Tras una extrasístole auricular (EA) que se conduce a través de la vía lenta (PR largo), se produce
una taquicardia regular de QRS estrecho en la que se observa una onda p retrograda (p´)
inmediatamente detrás del QRS. Registro de Holter en el que se observa el inicio de una TRIN.

Taquicardia por vía accesoria.

Taquicardia por reentrada auriculoventricular mediada por vía accesoria: esta taquicardia es
más frecuentes en varones, generalmente sin cardiopatía estructural (excepto en determinadas
situaciones como la anomalía de Ebstein o el prolapso mitral). Existe una conexión anormal (vía
accesoria) entre aurículas y ventriculos, formada por una banda de tejido miocárdico. Cuando en
ritmo sinusal la vía accesoria tiene capacidad de conducción anterógrada, origina un patrón
electrocardiográfico de preexcitación: PR corto, onda delta (empastamiento inicial del QRS) y QRS
ancho. Esto se produce porque la vía accesoria conduce más rápidamente que el NAV, por lo que
la activación ventricular se adelanta (preexcitación), originando un intervalo PR corto. Como esta
activación ventricular se lleva a cabo a través de fibras miocárdicas, la porción inicial del QRS se
ensancha, originando la onda delta. La porción final del QRS es normal porque depende del
sistema de conducción. Si la vía accesoria solo tiene capacidad de conducción retrograda se
denomina vía oculta: el ECG en ritmo sinusal es normal pero existe un sustrato para la aparición de
taquicardias. Cuando la vía accesoria interviene en la producción de taquicardias se habla de
síndrome de Wolff Parkinson White (WPW). En estas taquicardias, la vía accesoria permite
constituir un circuito de reentrada en el que están involucrados la propia vía accesoria, la aurícula,
el NAV y el ventrículo. En la forma típica de taquicardia mediada por vía accesoria, denominada
ortodrómica, el NAV conduce anterogradamente, despolarizando el ventrículo a través del sistema
específico de conducción, por lo que el QRS es estrecho (salvo bloqueo de rama preexistente o
desarrollado durante la taquicardia), mientras que la vía accesoria conduce el impulso
retrógradamente a la aurícula. En la forma antidromica, muy poco frecuente (generalmente en
pacientes con varias vías), la vía accesoria conduce anterogradamente y produce una taquicardia
de QRS ancho que puede ser indistinguible de una taquicardia ventricular. Aunque es poco
frecuente, en algunos casos el síntoma inicial en los pacientes con WPW puede ser la muerte
súbita. El tratamiento del episodio agudo (orto o antidromica) en caso de compromiso
hemodinámico severo (hipotensión grave, sincope) es la cardioversión eléctrica inmediata. En
general, si la taquicardia es ortodrómica (QRS estrecho) y bien tolerada se puede tratar como una
taquicardia intranodal, con fármacos frenadores del NAV (adenosina). Sin embargo, cualquier
frenador del nodo se debe evitar si la taquicardia se presenta con QRS ancho (antidromica), dada
la dificultad del diagnóstico diferencial con la TV y la posibilidad de estabilización hemodinámica.
Tanto en la orto como en la antidromica se pueden emplear antiarrítmicos como la flecainida,
propafenona o amiodarona, que actúan sobre la vía anómala. En la prevención de recurrencias
de taquicardias reentrantes por vía accesoria (orto o antidromica), el tratamiento de elección de los
pacientes sintomáticos es la ablación con radiofrecuencia. Los pacientes asintomáticos con patrón
de preexcitación en el ECG no precisan tratamiento, salvo en determinados pacientes, como
pilotos, conductores profesionales o deportistas, en los que se recomienda la ablación. El riesgo de
presentar arritmias en los pacientes asintomáticos es de aproximadamente 1,7% al año y el de
presentar muerte súbita se estima en 1/1000 pacientes al año. No obstante, ya que los riesgos de
la ablación actualmente también son bajos, se debe informar al paciente de las opciones y actuar
según su decisión, pues se trata de un procedimiento curativo.
Taquicardias preexcitadas: la presencia de una vía accesoria puede fomentar la conducción
rápida a los ventriculos de cualquier TSV. Dada su frecuencia relativa y el riesgo de transformación
a fibrilación ventricular hay que resaltar la FA preexcitada. Es una arritmia irregular con QRS ancho
y preexcitación variable. El tratamiento recomendado, si hay estabilidad hemodinámica, es la
flecainida o propafenona (también se puede emplear la CVE). Se contraindican los frenadores del
nodo AV por el riego de favorecer la conducción por la vía accesoria y el potencial riesgo de
degeneración a FV. Tampoco se recomienda la amiodarona por el mismo motivo: tiene un efecto
hipotensor y depresor de la conducción nodal, cuando se administra por via intravenosa, que
puede preceder al efecto sobre la vía accesoria.

Taquiarritmias ventriculares: Se denomina extrasistolia ventricular a la presencia de un impulso

originado por debajo de la bifurcación del Haz de His y que se manifiesta en el ECG por un QRS
prematuro, ancho y no precedido de onda p. La presencia de tres o más extrasístoles ventriculares
con ciclos RR menores o iguales a 0,6 seg (frecuencia superior a 100 lpm) se denomina
taquicardia ventricular (TV). Una TV sostenida es aquella cuya duración es superior a 30 segundos.
Las Taquiarritmias ventriculares suponen más del 80% de las muertes súbitas. La mayoría se
deben a fibrilación ventricular (FV), a menudo precedida de una TV. Por ello, es crucial el
diagnóstico diferencial de las TV (potencialmente malignas) frente a otras taquicardias de QRS
ancho benignas (TSV con conducción aberrante)

Clasificación de las taquicardias ventriculares: Las TV pueden ser monomorficas o

polimórficas. Las primeras tienen una morfología constante mientras que en las segundas la
morfología del QRS es cambiante y son más inestables con mayor riesgo de degenerar en FV.

Taquicardia ventricular monomorfa sostenida (TVMS): su etiologia más frecuente es la

cardiopatía isquémica crónica. Es infrecuente en el seno del infarto agudo de miocardio (IAM), ya
que en su mecanismo interviene un fenómeno de macroreentrada cuyo sustrato es el tejido fibroso
miocárdico (canales de tejido viable que discurren en el interior o los bordes de una cicatriz de un
IAM previo). Las formas sostenidas constituyen arritmias malignas, habitualmente recurrentes,
capaces de degenerar en FV y provocar muerte súbita. Generalmente pueden ser inducibles
mediante estimulación eléctrica programada. El tratamiento del episodio agudo es el descrito en.
Tras un episodio de TV en pacientes con cardiopatía isquémica crónica, es importante valorar la
función ventricular del paciente así como la tolerancia clínica a los episodios. Se puede plantear
desde la realización de un estudio electrofisiológico de inducción (aunque no siempre se inducen) y
eventual ablación del foco arritmogenico, al tratamiento crónico con fármacos antiarrítmicos. Los
betabloqueantes son los únicos fármacos que han demostrado disminuir la muerte súbita tras un
IAM. Junto a ellos, se valorara la indicación de implante de un desfibrilador automático
implantable (DAI). El uso de otros antiarrítmicos se planteara para reducir los choques en
pacientes con un DAI, o junto con betabloqueo en pacientes con TV no candidatos a un DAI. Se
emplearan amiodarona (de elección si disfunción ventricular) o sotalol, dado su menor efecto
proarritmogeno, comparado con los fármacos de clase I (el uso crónico de estos últimos se ha
asociado con un incremento en la mortalidad).

Taquicardia ventricular polimorfa: es una TV rápida, irregular, con complejos QRS de morfología
cambiante, cuya frecuencia suele oscilar entre 200 y 250 lpm, y que, con frecuencia, degenera en
FV. Suele aparecer en el contexto de isquemia aguda o alteraciones hidroelectrolíticas. También
pueden observarse asociadas a la miocardiopatía hipertrófica o al síndrome de Brugada. La TV en
torsade de pointes generalmente se observa asociada a un síndrome de QT largo congénito o
adquirido (este último secundario a antiarrítmicos de clase I y III, drogas psicótropas, consumo de
cocaína, intoxicación etílica, alteraciones metabólicas, bradicardia, isquemia). En el tratamiento del
episodio agudo en los casos adquiridos puede utilizarse sulfato de magnesio (1-2 gr iv en al menos
10 minutos, seguido de 200-300 mg por hora durante 4-8 horas), pero no se recomienda la
administración de antiarrítmicos. A veces puede verse favorecida por la bradicardia, por lo que en
estos casos puede ser útil la infusión de isoproterenol o el implante de un marcapasos transitorio.
Estos pacientes deben ser remitidos a una unidad de Arritmias puesto que en muchos casos debe
implantarse un DAI.

Taquicardias ventriculares en situaciones especiales.

– Taquicardias ventriculares en pacientes con miocardiopatía: tanto la miocardiopatía dilatada

como la hipertrófica pueden originar TV no sostenidas y sostenidas. En las dilatadas
aproximadamente el 50% de las muertes ocurren de forma súbita, posiblemente como
consecuencia de arritmias ventriculares. Una variedad presente en pacientes con dilatación de
ventrículo izquierdo y trastornos de la conducción intraventricular es la denominada reentrada rama
a rama (macrocircuito formado por ambas ramas del haz de His). La terapia de elección curativa es
la ablación por radiofrecuencia de la rama derecha.

– Taquicardias ventriculares idiopáticas: se presentan en personas sin cardiopatía estructural.

En general son bien toleradas, pero tienden a recurrir y alteran la calidad de vida del paciente. Las
más frecuentes se originan en el tracto de salida, sobre todo del ventrículo derecho, aunque
también pueden aparecer en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (VI) (ambas tienen un
patrón electrocardiográfico de bloqueo de rama izquierda y eje inferior) y, menos frecuentemente,
en la región septoapical del VI (llamadas taquicardias fasciculares, con patrón de rama derecha y
eje superior). El tratamiento habitual son los betabloqueantes. En los casos muy sintomáticos y
refractarios al tratamiento médico, se puede realizar un estudio electrofisiológico y ablación.

– Displasia arritmogénica de ventrículo derecho: es más frecuente en varones. El ECG típico se

caracteriza por bloqueo de rama derecha (BRD) con una ≪muesca≫ al final del QRS en
precordiales derechas, denominada ≪onda Épsilon≫, bajos voltajes y T negativas en precordiales.
El tratamiento de elección es el sotalol o la amiodarona. La ablación por radiofrecuencia y la
implantación de un DAI pueden ser necesarios.

– Síndrome de Brugada: es una enfermedad genética, en ausencia de cardiopatía estructural,

que se debe a una alteración de los canales de sodio de la membrana celular. Existen tres
patrones clásicos electrocardiográficos siendo diagnostico solo el primero que consiste en imagen
de BRD y elevación del segmento ST (generalmente con T negativa) en las derivaciones V1 a V3.
Se asocia a un riesgo aumentado de TV polimorfas y muerte súbita. Dichos episodios son más
frecuentes durante el sueño, episodios febriles, con el empleo de antiarrítmicos del grupo I, así
como con el consumo de cocaína y alcohol. El único tratamiento eficaz para la prevención de
recurrencias en estos pacientes es el implante de un DAI.

– Ritmo idioventricular acelerado: es un ritmo ventricular (no taquicardia) con una frecuencia
entre 60 y 100 lpm. Se produce como signo de reperfusion coronaria en los IAM. Es especialmente
común en los IAM inferoposteriores, asociándose frecuentemente con bradicardia sinusal. No se
asocia a mal pronóstico y no requiere tratamiento específico. En caso de deterioro hemodinámico
se puede utilizar la atropina iv.

– Fibrilación ventricular: es un ritmo ventricular ineficaz, con una frecuencia superior a 250 lpm,
irregular y de morfología caótica, sin pulso, que debe tratarse con choque eléctrico no sincronizado.

Clasificación de las taquicardias ventriculares.

Taquicardia ventricular monomorfa

Con cardiopatía estructural (origen miocárdico o reentrada rama a rama).

Cardiopatía isquémica crónica.

Miocardiopatía dilatada idiopática o secundaria (alcohol, Chagas).

Displasia arritmogenica de ventrículo derecho.

Con corazón aparentemente sano

Taquicardia de tracto de salida.

Taquicardias fasciculares.

Displasia arritmogenica de ventrículo derecho.

Otras (Chagas).

Taquicardia ventricular polimorfa

Intervalo QT prolongado (Torsade de pointes).

Congénito.

Adquirido (antiarrítmicos clase I y III, antidepresivos tricíclicos, cisapride, eritromicina,

Quinolonas, cocaína, intoxicación etílica, alteraciones metabólicas, bradicardia, isquemia).

Intervalo QT normal

Cardiopatía estructural (miocardiopatía hipertrófica).

Isquemia aguda.

Síndrome de Brugada.

Indicaciones para el implante de un DAI

Prevención secundaria: Pacientes que hayan sufrido un episodio previo de FV/TV resucitada o de
TV sostenida hemodinamicamente inestable en los que no se haya identificado causa reversible.
Pacientes que hayan presentado episodios espontáneos de TV sostenida en presencia de
cardiopatía (valvular, isquémica, hipertrófica, dilatada, infiltrativa) u otra situación patológica
(canalopatias).

Prevención primaria: Pacientes en riesgo de muerte súbita secundaria a TV/FV que estén
recibiendo un tratamiento médico óptimo, incluyendo: Pacientes que hayan sufrido un IAM previo (y
hayan transcurrido al menos 40 días) y que presenten una FEVI menor o igual al 30%. Pacientes
con cardiopatía no isquémica, clase funcional NYHA II-III y FEVI menor o igual al 35%. Pacientes
que hayan presentado episodios sincopales y presenten cardiopatía estructural y una TV/FV
inducible en el estudio electrofisiológico. Pacientes con síndrome QT largo congénito que
presenten TV polimorfas (torsade de pointes) recurrentes a pesar de tratamiento betabloqueante.
Pacientes con miocardiopatía hipertrófica de alto riesgo (historia familiar de MS, sincope, TV no
sostenida asintomática, respuesta anormal de la TA al ejercicio, hipertrofia ventricular izquierda
>30 mm). Pacientes con síndrome de Brugada de alto riesgo (sincope). Pacientes con displasia
arritmogenica del VD de alto riesgo (afectación extensa de VD, afectación de VI, historia familiar de
MS, sincope).

Bradiarritmias: Para el mantenimiento de una frecuencia cardiaca adecuada se precisa de la

integridad de todo el sistema de conducción. Se considera bradicardia toda frecuencia inferior a 60
lpm.

Causas de bradicardia sinusal

No farmacológicas: Cirugía ocular, arteriografía coronaria, meningitis, tumores intracraneales,

hipertensión intracraneal, tumores cervicales y mediastinicos, hipoxia grave, enfermedad de
Chagas, mixedema, hipotermia, cambios fibrodegenerativos, depresión.

Farmacológicas: Litio, betabloqueantes, amiodarona, calcioantagonistas no dihidropiridinicos,

clonidina, propafenona, ivabradina.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA INICIAL

Al igual que en las Taquiarritmias, lo principal es valorar de inmediato la situación hemodinámica

del paciente y actuar en consecuencia.

Aproximación diagnóstica: La historia clínica es útil para valorar la repercusión hemodinámica,

así como la presencia de cardiopatía o factores causales (es importante registrar los fármacos que
toma el paciente). Los síntomas clásicamente asociados a las bradicardias son mareo, sincope o
presincope, astenia, intolerancia al esfuerzo, insuficiencia cardiaca o letargia. En el caso del
síndrome bradicardia- taquicardia hay que añadir los síntomas producidos por la Taquiarritmias y
los fenómenos embolicos. El ECG es la herramienta fundamental para el diagnóstico. Es también
necesario realizar una analítica completa para detectar potenciales alteraciones hidroelectrolíticas
que justifiquen la clínica (hipo e hiperpotasemia, hipocalcemia, insuficiencia renal que pueda
facilitar una intoxicación digitalica, entre otros). Fuera de la fase aguda se pueden emplear otras
pruebas complementarias como el registro Holter-24 horas (objetivar la coincidencia de los
síntomas y la arritmia, poco sensible); la prueba de esfuerzo (útil si sospecha de cardiopatía
isquémica o para valorar la insuficiencia cronotropica insuficiente taquicardizacion con el esfuerzo);
el estudio electrofisiológico (se reserva normalmente para los casos en que existe fuerte sospecha
clínica de que los síntomas se deben a bradicardias que no han podido ser demostradas o se
desea localizar el nivel del trastorno de conducción); masaje del seno carotideo; tilt-test (sospecha
de episodios neurovegetativos); bloqueo farmacológico autonómico (valorar la respuesta intrínseca
del sistema de conducción), y el Holter subcutáneo implantable (valoración durante periodos de
tiempo mayores) Siempre hay que considerar que, en ausencia de síntomas, determinadas
bradicardias pueden ser fisiológicas (bradicardia sinusal a 30-35 lpm, pausas inferiores a 3
segundos en ritmo sinusal, bloqueo sinoauricular, ritmos de la unión, bloqueo AV de primer grado y
bloqueo AV de segundo grado Mobitz I).

Tratamiento inicial: El tratamiento en la fase aguda en cualquier tipo de bloqueo asociado a

inestabilidad hemodinámica, en ausencia de una causa tratable. En caso de que las medidas
farmacológicas descritas no sean eficaces y exista alto riesgo de asistolia (escapes infrahisianos –
QRS ancho– de baja frecuencia) se debe plantear la colocación de un marcapasos transitorio. Este
puede ser:

– Transcutaneo: la estimulación puede generar un artefacto en el ECG similar al QRS sin que se
produzca captura ventricular. A diferencia del QRS, este artefacto no se sigue de una
repolarización (onda T). Por eso es preciso ajustar la energía de descarga hasta conseguir en el
ECG un QRS y una onda T. La descarga eléctrica del marcapasos transcutaneo es dolorosa,
requiriendo una sedoanalgesia suave, lo que limita el uso de este dispositivo.

– Transvenoso: indicado si no se consigue la captura ventricular a Alta energía con el transcutaneo

o el paciente no lo tolera. La vía de implantación habitual es por vía yugular derecha según la
técnica de Seldinger. El cable se dispone en ápex de ventrículo derecho, ya sea guiado con
escopia o, si no se dispone de ella, progresando el cable hasta conseguir una estimulación
ventricular con imagen de bloqueo de rama izquierda, que es la que se produce desde el ventrículo
derecho. Posteriormente se deberá plantear la necesidad de un marcapasos definitivo en función
de la enfermedad de base.

CLASIFICACIÓN DE LAS BRADIARRITMIAS

Bradicardia sinusal: enfermedad del nodo sinusal: Puede producirse por una reducción del
automatismo (la despolarización de las células del NS es más lenta de lo habitual –menos de 60
lpm– por causas no patológicas: sueno, atletas; o patológicas); o deberse a la existencia de un
bloqueo sinoauricular (el estímulo no se trasmite adecuadamente desde el NS a las aurículas).
Existen tres tipos de bloqueo sinoauricular.

Bradicardia sinusal.

Bloqueo sinoauricular de primer grado.

El estímulo se conduce a la aurícula de forma lenta, pero todas las despolarizaciones provocan una
onda p. No es posible el diagnostico en el ECG de superficie, ya que la despolarización del NS no
se registra en este.

Bloqueo sinoauricular de segundo grado.

Mobitz I o Wenckebach: la conducción hacia las aurículas se retrasa progresivamente hasta que
se produce una pausa sinusal. En el ECG de superficie encontraremos de forma periódica la
ausencia de una onda p. Característicamente, en este tipo de bloqueo, el intervalo pp se acorta
progresivamente hasta la pausa.

Mobitz II: ausencia de onda p de forma aleatoria. El intervalo sin onda p es 2, 3 o 4 veces el ciclo
pp normal. En este caso los pp no se acortan.
Bloqueo sinoauricular de tercer grado: Ningún estimulo del NS se trasmite a las aurículas. En
ECG de superficie encontraremos silencio auricular o ritmos auriculares de rescate no sinusales.

Bloqueo auriculoventricular (BAV): El estímulo eléctrico se genera normalmente en el NS pero

su transmisión hasta el ventrículo está retrasada o bloqueada. Dado que el segmento PR incluye la
conducción auricular nodal y del sistema específico de conducción ventricular muchas veces es
difícil saber por el ECG de superficie la localización del bloqueo. No obstante, hay ciertos datos que
ayudan al diagnóstico como son el tipo de bloqueo, la anchura del escape y la frecuencia. Así, la
presencia de BAV de primer grado o de segundo grado Mobitz I con un ritmo de escape con QRS
estrecho sugiere que el trastorno de conducción se encuentra a nivel nodal. Por el contrario BAV
avanzados (2o grado Mobitz II, 3o grado o con escape de QRS ancho) indican, con mayor
probabilidad, un trastorno infrahisiano y un mayor riesgo de asistolia. Las causas se recogen en la
tabla X. Existen tres tipos de BAV.

BAV de primer grado.

Prolongación constante del intervalo PR por encima de 0,20 seg. Todas las ondas p se siguen de
un QRS.

BAV de segundo grado.

Mobitz I o Wenckebach: alargamiento progresivo del PR hasta que una p no se conduce al

ventrículo. Como el alargamiento del PR es de menor cuantía con cada ciclo cardiaco, se puede
observar un acortamiento progresivo de los RR. Puede ser fisiológico durante el sueño, en
personas jóvenes o con hipertonía vagal.

Mobitz II: se produce de forma repentina el bloqueo de una onda p sin variaciones en el PR de los
latidos previos. Se denominan según la relación de p generadas y bloqueadas (se habla de
bloqueo 3:1 si de cada 3 ondas p, una se bloquea)

Causas de bloqueo auriculoventricular.

Farmacológicas: Digoxina, morfina, betabloqueo, piridostigmina, reserpina, amiodarona,

calcioantagonistas no dihidropiridinicos.

No farmacológicas: Cardiopatía isquémica, hipokaliemia, valvulopatias, vagotonia o maniobras

vagales, cardiopatías congénitas, miocarditis, endocarditis, degeneración del esqueleto fibroso
(enfermedad de Lev), afección primaria del sistema His-Purkinje (enfermedad de Lenegre).

BAV de primer grado

Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I.

Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.

Bloqueo AV de tercer grado.

Ninguna p se conduce a los ventriculos, apareciendo una disociación entre las p y los complejos
QRS. La localización del bloqueo se puede conocer en función de la frecuencia y el tipo de escape.
Son signos de bloqueo suprahisiano un ritmo de escape con QRS estrecho y con una frecuencia
mayor de 40 lpm. Por el contrario, escapes de QRS ancho y frecuencias inferiores a 40 lpm indican
un posible bloqueo infrahisiano con mayor riesgo de asistolia. En pacientes con FA como ritmo de
base, la aparición de QRS rítmicos y lentos orienta hacia la existencia de un BAV completo con un
ritmo de escape secundario.

MARCAPASOS

Los marcapasos son dispositivos diseñados para la corrección de los defectos de conducción
cardiacos, supliendo la función eléctrica fisiológica del corazón. En general, el marcapasos está
compuesto por un generador que se coloca, en la mayoría de los casos, en la región prepectoral
izquierda, por debajo de la clavícula. Dicho generador se conecta a través de unas sondas a las
cavidades cardiacas siendo variable el número de sondas y la cavidad estimulada. Todos los
marcapasos se nombran con tres letras (AAI, VVI, DDD) dependiendo de su función según un
código establecido. Algunos marcapasos tienen la capacidad de variar su frecuencia adaptándose
al ejercicio físico con sensores de actividad. Estos sensores pueden medir la contracción muscular,
la frecuencia respiratoria o la temperatura sanguínea y sus variaciones con el ejercicio,
aumentando la frecuencia basal. Estos dispositivos añaden la letra R a su nomenclatura (DDD-R,
AAI-R).

Bloqueo AV de tercer grado, con QRS estrecho (suprahisiano).

Bloqueo AV de tercer grado, con QRS ancho (infrahisiano).

Indicaciones: A pesar de la variedad de situaciones clínicas en las que existe indicación para la
colocación de un marcapasos definitivo, existen dos factores generales que siempre hay que
considerar: la correlación de los síntomas y la bradiarritmias, y la localización de la alteración en la
conducción (en general se recomienda colocación de marcapasos si el nivel del bloqueo es
infrahisiano). Las indicaciones más frecuentes son la disfunción sinusal y el BAV. Determinados
pacientes pueden presentar bradiarritmias provocadas por fármacos. Siempre que no sea posible
la retirada del fármaco por no existir un tratamiento alternativo óptimo, se debe considerar la
colocación de un marcapasos (por ejemplo, paciente que requiere tratamiento betabloqueante por
angina y presenta una bradicardia sintomática).

Disfunción del marcapasos: La disfunción de marcapasos es un cuadro que puede ser grave en
función del grado de dependencia del ritmo del paciente a la estimulación por el marcapasos.
Globalmente, y de forma simplificada, la disfunción de marcapasos se puede dividir en:
– Defectos de sensado: el marcapasos no es capaz de detectar las despolarizaciones propias del
corazón no inhibiéndose ante un estímulo natural. Encontraremos estímulos del mismo no
coordinados con el ritmo basal. Si el estímulo del marcapasos coincide con la onda T puede
desencadenar una taquicardia helicoidal o torsade de pointes (fenómeno R sobre T).

– Defectos de estimulación: el marcapasos genera un estímulo eléctrico de forma correcta pero

dicho estimulo no se captura por el ventrículo (no genera un QRS). Estos defectos suelen
producirse por deterioro de las sondas o agotamiento de la batería. El diagnóstico y el tratamiento
muchas veces es complejo por lo que debe ser realizado en una unidad especializada.

Defecto de sensado, fenómeno R sobre T y TV.

Defecto de estimulación (espigas no conducidas).

Nomenclatura de marcapasos.

Cámara de estimulación Cámara de sensado Función

V: ventrículo V: ventrículo I: inhibido, el marcapasos

se encuentra inhibido

salvo que la frecuencia disminuya

por debajo del límite inferior fijado.

A: aurícula A: aurícula T: triggered (disparado),

el marcapasos se activa en

respuesta a un estímulo (trigger).

Ejemplo: tras la onda p el marcapasos

realiza una estimulación ventricular .

D: bicameral D: bicameral

(Aurícula y ventrículo) (Aurícula y ventrículo)

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