Cranial Nerve VIII (The Vestibulocochlear Nerve) .En - Es

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VIII par craneal (nervio vestibulococlear)
Anatomía del VIII par craneal

El octavo par craneal consta de dos componentes funcionales separados: elnervio auditivo (coclear)
relacionado con la audición,y elNervio vestibular relacionado con el equilibrio.Filogenéticamente, el sistema
vestibular es anterior al sistema coclear.50]. El nervio auditivo recibe información de la cóclea, el órgano de
la audición, organizado tonotópicamente. El nervio vestibular recibe su entrada del sacularymáculas
utricularesque sentidolinealaceleración y las crestas de los canales semicirculares que detectanangular
aceleración de la cabeza.
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Vías auditivas
La vía auditiva (Figura 11-1) es una red neuronal de cuatro niveles: (a)nervio auditivo (coclear)
extendiéndose desde elórgano de Cortihacianúcleo coclear,(b) fibras de lanúcleo coclearcruzar al
contralateralcolículo inferior,(c) fibras de lacolículo inferiorextendiéndose a lacuerpo geniculado
medial,y (d) fibras de lacuerpo geniculado medialproyectando hacia elcorteza auditivaen el giro
temporal superior[29,85,148].
Neuronas de primer orden

Los receptores auditivos son las células ciliadas neuroepiteliales internas y externas del órgano de Corti. Las células ciliadas
ubicadas en el ápice coclear son estimuladas por tonos de baja frecuencia, mientras que las ubicadas en la base son
estimuladas por tonos de alta frecuencia. Las neuronas de primer orden de la vía auditiva tienen sus cuerpos celulares en la
ganglio espiral del nervio coclear,que se encuentra encanal de rosenthalen la base de la lámina espiral ósea. Los componentes
aferentes de estas células se conectan con las células ciliadas de la cóclea; la mayoría converge en las células ciliadas internas
y un número menor diverge para llegar a las células ciliadas externas. Cuando estas células ciliadas se activan, se
desencadena la transmisión de impulsos en fibras cuyo perikarya se encuentra en el ganglio espiral; Estas fibras luego
ingresan al tronco del encéfalo al nivel de los núcleos cocleares ventrales, como el nervio coclear.
Neuronas de segundo orden

Al llegar a la parte inferior del tronco encefálico en la unión medulopontina, las fibras aferentes del nervio
coclear se dividen e inervan elnúcleo coclear dorsaly elanteroventralynúcleos posteroventralesdel complejo
coclear. Siguiendo un patrón tonotópico, las caras más dorsales de estos núcleos reciben fibras que inervan
células ciliadas de “alta frecuencia” (basal), mientras que las caras ventrales reciben fibras de células ciliadas
de “baja frecuencia” (apical). Los núcleos cocleares dorsal y ventral contienen las neuronas de segundo
orden y dan lugar a varias proyecciones hacia el tronco encefálico contralateral, que ascienden a medida
que avanzan.lemnisco lateral,que se proyecta al núcleo central del colículo inferior. Estas proyecciones
incluyen la estrías acústicas dorsales(del núcleo coclear dorsal), elestrías acústicas intermedias(desde la
Copyright 2017. Wolters Kluwer Salud.
cara dorsal del núcleo coclear ventral), y laestrías acústicas ventrales(del núcleo coclear ventral), un
componente del cuerpo trapezoidal. Las fibras decusantes del cuerpo trapezoide y del complejo olivar
superior contralateral ascienden en el lemnisco lateral contralateral. El lemnisco lateral
EBSCO Publishing: Colección de libros electrónicos (EBSCOhost) - impreso el 27/02/2022 8:57 p. m. a través de UNIVERSIDAD MILITAR NUEVA GRANADA AN:
2017821; Brazis, Paul W, Masdeu, Joseph C., Biller, Jos.; Localización en Neurología Clínica
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Las fibras ascienden, y algunas fibras terminan en los núcleos del lemnisco lateral a lo largo del camino y terminan en
el inferiorcolículo. Las estrías acústicas ventrales también terminan en la formación reticular ipsilateral y contralateral,
los núcleos olivares superiores y los núcleos del cuerpo trapezoidal.
Neuronas de tercer orden

Elcolículo inferior,Contiene las neuronas de tercer orden y sirve como núcleo central de retransmisión de la vía
auditiva, recibiendo entradas ascendentes y descendentes. Básicamente, todas las vías auditivas ascendentes
terminan en el colículo inferior. Las fibras del lemnisco lateral terminan en el núcleo central prominente del
colículo inferior, que tiene una organización tonotópica. Las proyecciones del colículo inferior alcanzan elcuerpo
geniculado medial,con fibras de baja frecuencia que terminan en las áreas apical-laterales y fibras de alta
frecuencia que terminan en las áreas mediales.
Neuronas de cuarto orden

El cuerpo geniculado medial es el núcleo de relevo auditivo talámico y da lugar a las fibras geniculotemporales o
radiaciones auditivas. Las radiaciones auditivas discurren lateralmente en un tracto denso que penetra las porciones
ventral y lateral de la mitad posterior del putamen y también discurre por la sustancia blanca que se encuentra debajo.
186]. La mayoría de las fibras terminan en la lámina IV de la corteza auditiva primaria (AI, área 41 de Brodmann),
ubicada en las circunvoluciones temporales transversas de Heschl, pero algunas terminan en la corteza auditiva de
asociación (AII, área 42 de Brodmann). Las terminaciones de la corteza auditiva primaria se ajustan a un patrón
tonotópico, con los tonos de alta frecuencia terminando medialmente y los tonos de baja frecuencia terminando
lateralmente. El área de Brodmann 41 está conectada recíprocamente con la división ventral y el área de Brodmann 42
con la división dorsal del cuerpo geniculado medial. A través del cuerpo calloso, cada área cortical auditiva está
conectada con áreas recíprocas en el hemisferio cerebral contralateral.
EBSCOhost - impreso el 27/02/2022 8:57 p.m. vía UNIVERSIDAD MILITAR NUEVA GRANADA. Todo uso está sujeto a https://www.ebsco.com/terms-of-use 498
FIGURA 11-1Las vías auditivas. (Adaptado de Stockard JJ, Stockard JE, Sharbrough FW. Detección y localización de
lesiones ocultas con respuestas auditivas del tronco encefálico.Mayo Clin Proc.1977;52:761–769.)
Existen muchas conexiones comisurales a lo largo de la vía auditiva; sin embargo, no existe ninguno a nivel del
cuerpo geniculado medial. La bilateralidad de la representación tiene una relevancia clínica obvia cuando se consideran
lesiones unilaterales del tronco del encéfalo. Las neuronas del complejo olivar superior reciben información de
ambos oídos. Hay conexiones entre los dos núcleos cocleares, conexiones entre los dos núcleos
dorsales del lemnisco lateral a través delcomisura de Probst,conexiones entre el colículo inferior a
cada lado a través delcomisura del colículo inferior,y conexiones entre el núcleo central del colículo
inferior y el cuerpo geniculado medial contralateral a través del braquio del colículo inferior[137].
Además, desde el colículo inferior hacia arriba existen dos sistemas de proyección diferentes. El
sistema central(incluido el núcleo central del colículo inferior, partes del cuerpo geniculado medial y la
corteza auditiva primaria), una vía auditiva directa con una organización tonotópica; y elproyección del
cinturón(incluyendo la región pericentral del colículo inferior, las porciones no laminadas del cuerpo
geniculado medial y la corteza auditiva secundaria), con una organización menos tonotópica que actúa
como un sistema polimodal que recibe información tanto auditiva como no auditiva.
También hay varias vías auditivas descendentes que corren paralelas a las fibras ascendentes integradas en el
control de retroalimentación de la entrada auditiva, incluidas las fibras corticogeniculadas, corticocolliculares y
geniculo-colliculares, así como eferentes coliculares y un haz coclear eferente desde el complejo olivar superior
hasta el Células ciliadas del órgano espiral de Corti.
El suministro de sangre a la cóclea y a los núcleos auditivos del tronco encefálico surge de la arteria
auditiva interna (también conocida como arteria laberíntica), generalmente una rama de la arteria
cerebelosa anteroinferior (AICA). Dentro del canal auditivo interno, la arteria auditiva interna irriga las
células ganglionares, los nervios, la duramadre y las membranas aracnoides, y se divide en la arteria
coclear común y la arteria vestibular anterior. El suministro de sangre al complejo olivar superior y al
lemnisco lateral surge de ramas circunferenciales de la arteria basilar, el colículo inferior de ramas de las
arterias cerebelosa superior y cuadrigeminal, y los cuerpos geniculados mediales de las arterias
talamogeniculadas. Las ramas de la arteria cerebral media irrigan la corteza auditiva primaria y asociada.
El sistema vestibular
El sistema vestibular monitorea las aceleraciones angulares y lineales de la cabeza y proporciona información sobre los
movimientos de la cabeza, los cambios en la posición de la cabeza y el sentido del equilibrio. Estas aceleraciones se
transducen en señales neuronales dentro dellaberinto membranoso.El laberinto consta deotolitoórgano (utrículo y
sáculo) y los tres canales semicirculares [3,30,51]. La aceleración lineal es monitoreada por el máculasdel utrículo y
sáculo. La aceleración angular es monitoreada por elcrestasen las ampollas de los canales semicirculares. Estos
receptores especializados constan de numerosas células ciliadas que sirven como transductores, transformando los
movimientos mecánicos de los pelos sensoriales en cambios de los potenciales receptores en las células ciliadas y en
sus neuronas aferentes.
El trescanales semicircularesorientados aproximadamente en ángulo recto entre sí, detectan movimientos
angulares de aceleración de la cabeza. Incluyen ellateralocanal horizontal(convexidad hacia afuera), laanterioro
canal superior(convexidad ascendente) y laposteriorocanal inferior(convexidad hacia atrás). Cuando la cabeza
está en posición erguida, el canal horizontal es casi horizontal (hay una ligera inclinación hacia abajo y hacia
atrás, formando un ángulo de 30 grados con la horizontal), y los canales superior y posterior se disponen en dos
planos verticales formando un Ángulo de 45 grados, con los planos frontal y sagital. Así, los canales horizontales
de ambos laberintos están en el mismo plano, mientras que el canal superior de un laberinto está en el mismo
plano que el canal posterior del laberinto opuesto.
Asimismo, el utrículo y el sáculo están dispuestos en ángulo recto, con el utrículo paralelo a la base del cráneo y el
sáculo paralelo al plano sagital.74]. Por tanto, los movimientos horizontales de la cabeza estimulan el utrículo de forma
lineal, mientras que la inclinación de la cabeza activa el sáculo.
Cuando se estimulan las crestas o máculas, surgen potenciales en susnervio aferenteterminaciones, en
cuerpos celulares dentro delganglio vestibular de Scarpa.Estos impulsos luego se transmiten a través de fibras
nerviosas que forman elnervio vestibular.
La información del laberinto membranoso es conducida de manera diferente por los dos componentes del
nervio vestibular. La cara superior del nervio vestibular transporta información de los canales semicirculares
anterior y horizontal y del utrículo, mientras que la cara inferior del nervio vestibular conduce
información del canal semicircular posterior y del sáculo. El nervio vestibular ingresa al tronco del encéfalo a nivel
pontomedular y se bifurca en ascendente y descendente.fascículos, que terminan en los núcleos vestibulares;
núcleo superior de Bechterew, núcleo lateral de Deiters, núcleo medial de Schwalbe,ynúcleo inferior o
descendente de Roller,extendiéndose desde la médula rostral hasta la protuberancia caudal. Al iniciar respuestas
vestíbulo-oculares contralaterales y reflejos vestibuloespinales ipsilaterales, estos núcleos vestibulares
contribuyen al mantenimiento de una visión estable durante los movimientos de la cabeza y una postura estable
durante los movimientos del cuerpo.95,164]. Los canales semicirculares se relacionan preferentemente con los
núcleos vestibulares superior y medial, mientras que las fibras maculares se proyectan principalmente hacia los
núcleos vestibulares medial e inferior. Otras aferencias del nervio vestibular llegan al cerebelo a través del
pedúnculo cerebeloso inferior que termina en el vestibulocerebelo.
La mayor parte de la producción de los núcleos vestibulares está relacionada con la integración de la retroalimentación con el
cerebelo, la médula espinal y el tronco del encéfalo. Las principales conexiones vestibulares incluyen las siguientes estructuras
neuroanatómicas.
Fascículo longitudinal medial

A través del fascículo longitudinal medial (MLF), los núcleos vestibulares influyen en los movimientos oculares
conjugados y la postura de la cabeza. Aunque todos los núcleos vestibulares contribuyen al FML, sólo el núcleo
vestibular superior se proyecta al FML ipsilateral; otros núcleos vestibulares envían fibras sólo al FML
contralateral.
Tracto vestibuloespinal medial

El tracto vestíbuloespinal medial (TVM) surge principalmente del núcleo vestibular medial y, en menor
medida, de los núcleos vestibulares inferior y lateral. A través del MVT, el núcleo vestibular medial ejerce
efectos excitadores e inhibidores sobre la médula espinal cervical contralateral y torácica superior.
Tracto vestibuloespinal lateral

El tracto vestibuloespinal lateral (LVT) se origina principalmente en los núcleos vestibulares lateral e inferior y se
proyecta hacia la médula espinal ipsilateral. Las fibras destinadas a la médula cervical surgen de la porción rostral y
ventral del núcleo vestibular lateral, mientras que las fibras lumbosacras se originan en la porción dorsal y caudal. El
LVT facilita el tono extensor del tronco y la acción de los músculos extensores axiales antigravedad, reflejando la
información que los núcleos vestibulares reciben del “detector de gravedad” utricular.
Cerebelo
El vestibulocerebelo recibe fibras aferentes del ganglio vestibular y de los núcleos vestibulares ipsilaterales. Los
núcleos vestibulares, principalmente los núcleos inferior y medial, se proyectan hacia el lóbulo floculonodular
ipsilateral y la úvula, y hacia el núcleo fastigial. También hay conexiones recíprocas con los núcleos vestibulares,
incluidas las fibras corticovestibulares cerebelosas del nódulo, la úvula, el flóculo, otras áreas vermianas y las
fibras fastigio-vestibulares. Estas conexiones viajan en el cuerpo yuxtarestiforme.
Formación reticular
Los núcleos vestibulares influyen en la formación reticular, en particular en el núcleo reticular lateral y en el núcleo
reticular pontis caudalis, y también envían fibras de regreso a las células ciliadas del laberinto membranoso.
Las neuronas de los núcleos vestibular superior lateral e inferior se proyectan bilateralmente al grupo nuclear
ventral posterolateral y posterior del tálamo. La representación cortical de la función vestibular se encuentra en la
circunvolución poscentral, cerca de las áreas 2 y 5 de Brodmann de la corteza cerebral, el área 6 del lóbulo frontal y la
circunvolución temporal superior.
El suministro de sangre al laberinto membranoso proviene de la arteria laberíntica (también conocida como arteria interna).
arteria auditiva) generalmente una rama de AICA, o menos comúnmente la arteria basilar. Después de
dar una rama al octavo par craneal en el ángulo pontocerebeloso, la arteria laberíntica atraviesa el
conducto auditivo interno y se ramifica en (a)arteria vestibular anteriora los canales semicirculares
anterior y lateral y a la mácula utricular, (b)arteria vestibular posterioral canal semicircular posterior,
mácula sacular (o mácula de sáculo) y parte de la cóclea, y (c)arteria coclear.Así, las arterias
vestibulares anterior y posterior irrigan estructuras inervadas por las ramas superior e inferior del
nervio vestibular, respectivamente.132].
Evaluación clínica de la función del VIII par craneal

El reconocimiento temprano de la sordera es fundamental, ya que puede provocar problemas de aprendizaje y
alteraciones del lenguaje. La pérdida auditiva se clasifica en leve (20 a 39 dB), moderada (40 a 69 dB), grave (70 a 89 dB)
o profunda (>90 dB). Según la edad de inicio, la pérdida auditiva se clasifica en prelocutiva o poslocutiva.162,176].
Sordera neurosensorial
sordera neurosensorialse refiere a un déficit en la percepción de los tonos o del habla, debido a una lesión central de la
ventana oval. La sordera neurosensorial puede afectar la cóclea (sensorial), el nervio y los núcleos cocleares (neural) o
las vías auditivas centrales. La sordera neurosensorial puede ser bilateral y progresiva (p. ej., presbiacusia, fármacos
ototóxicos), unilateral y progresiva (p. ej., enfermedad de Ménière, neuroma acústico), unilateral y repentina (p. ej.,
idiopática, alteración del flujo sanguíneo coclear, infección viral, fístula perilinfática, enfermedad interna autoinmune).
enfermedad del oído o, raramente, neuroma acústico) [123,148], o con menos frecuencia bilateral y repentino (p. ej.,
tóxico, vascular neoplásico, autoinmune, infeccioso o iatrogénico) [ 174].
Las personas con pérdida auditiva neurosensorial experimentan dificultades para oír vocales y sonidos agudos ( miyi
en mayor medida queun, o,otu). Las pruebas audiométricas formales generalmente demuestran una pérdida de
discriminación del habla desproporcionada con la sordera tonal pura asociada.56]. Los pacientes a menudo tienen
tinnitusde tono e intensidad variables.
La evaluación de la pérdida auditiva comienza con un examen otoscópico exhaustivo del conducto auditivo externo y
la inspección de las membranas timpánicas. También debe incluir un examen físico y neurológico general detallado,
incluida una búsqueda exhaustiva de cualquier anomalía craneofacial, musculoesquelética, ocular, capilar o
pigmentaria de la piel. A continuación se debe establecer si la pérdida auditiva es neurosensorial, conductivo(es decir,
lesión entre el ambiente y el órgano de Corti), o mixta. La pérdida de audición puede ser el resultado de un grupo
heterogéneo de trastornos genéticos (sindrómicos y no sindrómicos), condiciones ambientales, infecciosas,
inflamatorias, autoinmunes, vasculíticas, metabólicas, traumáticas y estructurales, así como de neurotoxicidad coclear
selectiva. Aproximadamente el 25% de los casos de discapacidad auditiva infantil en los Estados Unidos son atribuibles
a factores como prematuridad, hiperbilirrubinemia congénita, hipoxia neonatal, meningitis bacteriana, infecciones
virales (rubéola, sarampión, herpes, citomegalovirus (CMV), traumatismos y medicamentos ototóxicos).176]. Las causas
genéticas de la pérdida auditiva pueden deberse a una variedad de trastornos autosómicos recesivos, ligados al
cromosoma X o mitocondriales. La mayoría de estos trastornos genéticos no son sindrómicos y son autosómicos
recesivos.57]. La toxicidad coclear inducida por fármacos puede ser una complicación de los antibióticos
aminoglucósidos, los diuréticos de asa, los antiinflamatorios no esteroides, la quinina y los salicilatos. La aspirina en
dosis más altas puede provocar tinnitus, mareos y pérdida de audición. La pérdida de audición puede resultar de altas
dosis de propoxifeno y una combinación de hidrocodona/acetaminofén (Vicodin) [63, 78,86,155]; La pérdida auditiva
reversible con gabapentina puede ocurrir con disfunción renal preexistente.163]. La pérdida auditiva neurosensorial
progresiva bilateral y simétrica es una característica cardinal (ataxia, signos piramidales e hipoacusia neurosensorial)
de la siderosis superficial del sistema nervioso central debido a hemorragia recurrente en los espacios subaracnoideo y
subpial.89,108,169], y también puede ser el resultado de una carcinomatosis leptomeníngea [145,156]. La pérdida de
audición puede resultar de la radiación craneal, el uso de alcaloides de Vinka,
cisplatino; La radiación previa o concomitante del canal auditivo puede provocar una mayor ototoxicidad del cisplatino.
También se ha informado pérdida de audición con el uso de interferón alfa [99,127,141,175]. La pérdida auditiva
progresiva unilateral o bilateral puede estar asociada con la enfermedad de Fabry, un trastorno hereditario del
metabolismo de los glucoesfingolípidos debido a una deficiencia de la actividad de la alfa-galactosidasa.193], y el
síndrome de anticuerpos antifosfolípidos [143].
Las causas comunes de pérdida auditiva conductiva incluyen obstrucciones del conducto auditivo externo por cera,
otosclerosis, timpanoesclerosis y diversas enfermedades del oído externo y medio (otitis externa, otitis media serosa,
traumatismo de la cadena de huesecillos y colesteatoma).
La evaluación cualitativa de la pérdida auditiva a pie de cama requiere un diapasón (256 o preferiblemente 512 Hz)
para distinguir entre estos dos tipos de pérdida auditiva. A menudo se utilizan las siguientes pruebas de diapasón:
Weber, Rinne y Schwabach.
Prueba Weber
En casos de pérdida auditiva unilateral, la prueba de Weber ayuda a diferenciar la pérdida auditiva conductiva de
la neurosensorial. El examinador coloca el diapasón vibratorio sobre la línea media del cráneo o la frente del
paciente, los huesos nasales o los incisivos superiores anteriores. Normalmente, el paciente percibe las
vibraciones de forma simétrica en ambos oídos (sin lateralización). En los casos de pérdida auditiva conductiva,
las vibraciones se perciben más fuertes en el oído sordo (lateralización hacia el oído afectado). En los casos de
pérdida auditiva neurosensorial, las vibraciones se perciben más fuertes en el oído normal (lateralización al oído
normal).
Prueba de enjuague
La prueba de Rinne compara la conducción aérea y ósea. El examinador aplica el vástago del diapasón vibratorio contra
la apófisis mastoides del paciente. Una vez que el paciente ya no percibe la vibración, se coloca el tenedor junto a la
oreja (aproximadamente a 1 cm del meato auditivo externo) con las púas paralelas al plano sagital del cráneo, a 1 o 2
pulgadas del meato auditivo externo. En personas normales, debido a que la conducción aérea se transmite mejor que
la conducción ósea, las vibraciones se perciben en el oído y ya no se perciben en la mastoides. Se informa que la
prueba es normal o positiva cuando las vibraciones del diapasón se escuchan aproximadamente el doble de tiempo por
conducción aérea que por conducción ósea. En los casos de sordera por conducción, la conducción ósea es mejor que
la conducción aérea y, por lo tanto, las vibraciones del diapasón no se pueden percibir más cuando el diapasón se
coloca junto a la oreja. Con la pérdida auditiva neurosensorial, tanto la conducción aérea como la ósea disminuyen por
igual, y la conducción aérea sigue siendo mayor que la conducción ósea.
Prueba de Schwabach
El diapasón se mantiene contra la apófisis mastoides hasta que el paciente no puede percibir ningún sonido.
Luego, el examinador coloca el diapasón sobre el hueso mastoideo y compara su conducción ósea con la del
paciente. Si el examinador percibe las vibraciones del diapasón después de que el paciente ya no las percibe, se
debe sospechar una pérdida auditiva neurosensorial.
En resumen, en casos depérdida auditiva neurosensorial:
1. La prueba de Weber se lateraliza al oído normal.

2. El resultado de la prueba de Rinne es positivo (la conducción aérea es mejor que la conducción ósea).
3. La prueba de Schwabach demuestra una peor conducción ósea en el paciente que en el examinador.
En casos depérdida de audición conductiva:
1. La prueba de Weber se lateraliza hacia el oído afectado.

2. El resultado de la prueba de Rinne es negativo (la conducción ósea es mejor que la aérea).
3. La prueba de Schwabach es normal o prolongada (el paciente puede oír el diapasón durante más tiempo que el
examinador).
Vértigo y función vestibular

La evaluación clínica del paciente con mareos o vértigo debe centrarse en las siguientes cuatro áreas.28,76, 189]:
Definición de características de los síntomas.

Mareoes un término profano impreciso utilizado tanto por pacientes como por médicos, que a menudo significa
vértigo, casi síncope, desequilibrio,o mal definidoaturdimiento(151,173). El vértigo es una ilusión o alucinación de
movimiento debido a un trastorno del sistema vestibular. El desmayo presincopal es causado por una
disminución del flujo sanguíneo cerebral. El desequilibrio se caracteriza por desequilibrio o inestabilidad al estar
de pie o caminar, debido a una alteración de la integración vestibuloespinal, propioceptiva, visual o motora. El
aturdimiento inespecífico se refiere a síntomas vagos de flotar, nadar, marearse, balancearse, caerse y “dar
vueltas dentro de la cabeza”, debido atrastornos psicógenos o psiquiátricos comotrastornos de ansiedad,
trastornos somatomorfos y depresión.
Síntomas auditivos asociados

Cuando el vértigo se asocia con pérdida auditiva unilateral, se debe sospechar una enfermedad primaria del oído. La
plenitud auditiva puede ocurrir con patología del oído externo, medio o interno.autofonía,o la reverberación de la
propia voz del paciente en el oído afectado, ocurre en trastornos del oído externo o medio.
Tinnitus,una sensación de ruido en uno o ambos oídos en ausencia de cualquier estímulo significativo, a menudo se
describe como silbido, zumbido, silbido o zumbido. El tinnitus puede ser pulsátil o no pulsátil; subjetivo (solo percibido
por el paciente), u objetivo (percibido por otros) [82,124,154]. El tinnitus puede estar asociado con una variedad de
infecciones otológicas (otitis media, mastoiditis, laberintitis), neoplásicas (schwannomas vestibulares, meningiomas),
otros trastornos otológicos (presbiacusia, otosclerosis, cerumen impactado, exposición al ruido), traumatismo del
hueso temporal, cirugía del hueso temporal, Síndrome de Ménière, ototoxicidad/vestibulotoxicidad (antibióticos,
analgésicos, agentes quimioterapéuticos, corticosteroides, diuréticos, agentes inmunosupresores y antiinflamatorios
no esteroides), aparición repentina de pérdida auditiva neurosensorial, lesión en la cabeza o el cuello, artritis
reumatoide, hipertensión arterial, diabetes mellitus, hipotiroidismo, cambios hormonales durante el embarazo y una
variedad de trastornos psicológicos [5,49,124 ]. El tinnitus puede ser paroxístico o continuo y se presenta con mayor
frecuencia con lesiones periféricas. Los pacientes con tinnitus unilateral, tinnitus pulsátil, tinnitus fluctuante o tinnitus
asociado con vértigo deben ser evaluados minuciosamente para detectar patologías subyacentes potencialmente
graves.128]. El tinnitus grave y rugiente sugiere enfermedad de Ménière, mientras que el tinnitus agudo sugiere
presbiacusia o un schwannoma vestibular. El tinnitus pulsátil puede deberse a diversos trastornos arteriales o venosos
neoplásicos y congénitos o adquiridos, incluidos tumores glómicos (paragangliomas), hemangiomas, meningiomas,
tortuosidad arterial, asas vasculares, arteria estapedial persistente, arteria carótida "aberrante" (arteria timpánica
inferior hipertrófica), arterias estenosis de la arteria carótida de grado, disecciones arteriales cervicocefálicas, displasia
fibromuscular de la arteria carótida interna, aneurismas intracraneales o malformaciones arteriovenosas, fístulas
arteriovenosas durales intracraneales o extracraneales, bulbo yugular alto, divertículo yugular, bulbo yugular
dehiscente, vena yugular agrandada y estenosis venosas intracraneales. El tinnitus pulsátil puede ser una característica
de presentación de los tumores del glomus yugular, del glomus timpánico y del glomus yugulotimpánico.202].
Hipertensión intracraneal debido a estenosis del acueducto [179] e hipertensión intracraneal idiopática [94,135,161,203
] puede estar asociado con tinnitus pulsátil. El tinnitus venoso unilateral puede ser secundario a un flujo turbulento en
la vena yugular interna.153].
Evocado por la miradaEl tinnitus puede desarrollarse después de la extirpación de tumores del ángulo pontocerebeloso (p.
ej., neuroma acústico, meningioma, metástasis, epidermoide) [201]. Este tipo de tinnitus puede estar asociado con
movimientos sacádicos, persecución y movimientos oculares vestíbulo-oculares. Se postula que se debe a una anomalía
interacción entre los núcleos vestibular y coclear, posiblemente debido al brote neural después de la sección del
nervio auditivo.201]. Otras causas de tinnitus incluyen enfermedad de la articulación temporomandibular,
enfermedad de Paget del hueso, tirotoxicosis, anemia, anemia de células falciformes, tumores del saco
endolinfático, gasto cardíaco elevado, soplos cardíacos fuertes, laberintitis, fístulas perilinfáticas, hidrocefalia,
neurosífilis congénita, temblor palatino, patulous eustaquio. tubo, mioclono del oído medio y espasmo del
músculo tensor del tímpano [62,83,121,135]. Pueden ocurrir episodios estereotipados inusuales de oscilopsia y
tinnitus bilateral “chispeante” cada 100 ± 10 segundos (oscilaciones sacádicas periódicas y tinnitus), durante los
cuales ciclos de opsoclono desconjugado, sacudidas de onda cuadrada y exceso dinámico sacádico interrumpen
la fijación estable (verCapítulo 8) [190].
Síntomas asociados que sugieren disfunción neurológica central

La disfunción del tronco encefálico, del cerebelo o de los nervios craneales (p. ej., diplopía, disartria, entumecimiento perioral,
ataques de caída y ataxia) localiza la lesión en las vías centrales; las alucinaciones auditivas asociadas sugieren una
enfermedad del lóbulo temporal.
Búsqueda etiológica
Una anamnesis exhaustiva debe buscar infecciones virales asociadas, traumatismos en la cabeza o el cuello, barotrauma, exposición a
toxinas o drogas, abuso de alcohol, enfermedades endocrinas y metabólicas, enfermedades cardiovasculares o infección luética
previa.
Una evaluación otológica y audiológica completa y una evaluación neurológica detallada deben enfatizar lo
siguiente:
1. Mediciones de la presión arterial en ambos brazos, incluidas pruebas de ortostasis.

2. Auscultación de soplos cervicales y arritmias cardíacas.
3. Examen detallado de los nervios craneales, incluida la repetición de palabras y números susurrados, evaluación del
diapasón y examen de los movimientos oculares, incluida la persecución suave, las sacudidas y la supresión de la
fijación, con investigación especial para detectar nistagmo espontáneo o evocado por la mirada y presencia o
ausencia de sesgo. desviación [25,31,101,194].
4. Pruebas cerebelosas, con especial atención a las anomalías de la marcha y la posición.
5. Evaluación de la prueba de Romberg (de pie con los ojos cerrados y los pies juntos), los pacientes tienden a caer hacia el
lado de la hipofunción vestibular. Al caminar unos pocos pasos con ambos ojos cerrados, los pacientes con trastornos
vestibulares unilaterales se desvían hacia el lado afectado. Al pedir al paciente que dé tres pasos hacia adelante y tres hacia
atrás varias veces con ambos ojos cerrados, la tendencia a desviarse hacia un lado resultará en una desviación progresiva
hacia el lado afectado. En lugar de caminar en línea recta hacia adelante y hacia atrás, los pasos pueden parecerse a una
estrella (“marcha de estrella”). Para examinar los efectos de la función vestibular en los movimientos distales, se pide a los
pacientes que coloquen el dedo índice puntiagudo del brazo extendido encima del dedo del examinador. Los pacientes
mueven el brazo formando un amplio arco desde arriba de la cabeza para encontrarse con el dedo del examinador
colocado al frente. Coherenteapuntar al pasadose encuentra con ambas manos ipsilaterales al lado del sistema vestibular
hipofuncional.
6. Las pruebas de provocación están diseñadas para inducir síntomas o nistagmo posicional: cambios posturales, test
de empuje de cabeza (head-impulse test [HIT]), giro de cabeza, giro brusco al caminar, hiperventilación, maniobras
de posicionamiento provocativas (Nylén-Bárány o Dix- Prueba de Hallpike), maniobra de Valsalva y prueba calórica.
Localización de lesiones que causan sordera y vértigo.
Localización de lesiones que causan sordera neurosensorial

Lesiones Cerebrales
La corteza auditiva humana ubicada en la circunvolución temporal superior (áreas 41, 42 y 22 de Brodmann) se
subdivide en una región audito-sensorial (área 41 de Brodmann) y una región audito-psíquica (áreas 42 y 22 de
Brodmann).
Incluso cuando son bilaterales, las lesiones de la corteza auditiva no causan sordera completa. Se puede observar una
alteración auditiva sutil en las lesiones unilaterales, pero con mayor frecuencia estas lesiones alteran la localización de los
sonidos. Las lesiones temporales posteriores dominantes unilaterales o las lesiones temporales bilaterales que afectan los
giros de Heschl pueden provocarpura sordera de palabra,también conocido comoagnosia verbal auditiva,y se caracteriza por
la incapacidad de comprender el lenguaje hablado a pesar de una agudeza auditiva normal. Con sordera pura a palabras, se
conservan la lectura, la escritura, la denominación y la comprensión de sonidos no lingüísticos.70,125]. Las lesiones bilaterales
de las regiones corticales auditivas pueden provocar sordera cortical, agnosia auditiva generalizada o selectiva, sordera pura
de palabras, amusia o alteraciones más leves en el análisis temporal de los sonidos.136].
La pérdida auditiva grave puede seguir a lesiones temporales o temporoparietales bilaterales.6,73,92,186,206] o lesiones
subcorticales bilaterales [186]. En la mayoría de los casos, sin embargo, la pérdida auditiva grave finalmente se resuelve, con
sólo déficits audiométricos residuales menores asociados con un deterioro variable en la capacidad de interpretar sonidos
verbales y no verbales (sordera a palabras o agnosia auditiva).186]. Con las tareas de escucha dicóticas, hay un peor
rendimiento ante los estímulos presentados en el oído contralateral al giro de Heschl dañado. En las lesiones del hemisferio
izquierdo, la discriminación del habla se ve predominantemente alterada, mientras que las lesiones del hemisferio derecho
alteran principalmente la discriminación de tonos complejos. Las lesiones prenatales producen déficits similares, pero en
menor grado que los que ocurren en la edad adulta.150].
Las alucinaciones auditivas resultantes de lesiones irritativas de la corteza temporal pueden ser simples (p. ej., tinnitus) o
complejas (p. ej., voces, música). La mayoría de las veces, las alucinaciones se refieren al oído contralateral y se observan más
comúnmente con lesiones irritativas de las áreas 42 y 22 de Brodmann que con lesiones del área 41 de Brodmann. Asimismo,
las convulsiones parciales complejas con origen en el lóbulo temporal pueden comenzar con auras auditivas o vertiginosas.84,
126].
Lesiones del tronco encefálico
Debido a la representación binaural de las vías auditivas ascendentes por encima de los núcleos cocleares, las lesiones
del tronco encefálico que afectan las vías auditivas rara vez causan discapacidad auditiva. La pérdida auditiva bilateral
puede aparecer después de lesiones destructivas bilaterales graves del tronco encefálico (p. ej., hemorragia, infarto),
incluidas lesiones del colículo inferior, cuerpos trapezoidales, puente, tegmento del mesencéfalo, cuerpos geniculados
mediales y núcleos cocleares. Las lesiones coliculares inferiores rara vez causan sordera central.88,181,196]. La ilusión
auditiva repentina de paracusia (distorsión de la percepción auditiva) y palinacusia (perseveración de los sonidos)
puede resultar de lesiones hemorrágicas discretas del cuerpo geniculado medial.66]. Siete de 503 pacientes con
enfermedad oclusiva vertebrobasilar, cuatro en estado de encierro, tuvieron una aparición repentina de discapacidad
auditiva bilateral, asociada con tinnitus y vértigo ocasionales.90].
Los tumores pineales y del mesencéfalo pueden provocar sordera bilateral repentina y completa (sordera del tallo central
de Brunner[182]) presumiblemente como resultado de la afectación de los colículos inferiores [180]. Las lesiones del
mesencéfalo inferior o del tegmento pontino rostral también pueden provocar alucinaciones auditivas y pérdida de audición,
probablemente debido a la interrupción de las vías auditivas centrales que producen alucinaciones de “tipo liberación”.36]. Las
hemorragias tegmentales pontinas inferiores pueden provocar alucinosis auditiva.106,110].
Lesiones de los nervios periféricos y síndrome del ángulo pontocerebeloso

Las lesiones del nervio coclear periférico pueden causar pérdida auditiva parcial o completa, a menudo asociada con
tinnitus ipsilateral. La pérdida de audición es más prominente para los tonos de alta frecuencia y puede ser el resultado
de traumatismos (p. ej., fracturas de la base del cráneo), infecciones (p. ej., sífilis, infecciones bacterianas),
medicamentos (p. ej., estreptomicina, neomicina), aneurismas AICA o ángulo pontocerebeloso. tumores (p. ej.,
schwannomas vestibulares, epidermoides, meningiomas, quistes aracnoideos).
Elsíndrome del ángulo pontocerebelosoSe observa comúnmente con schwannomas vestibulares (neuromas
acústicos) [79], meningiomas, colesteatomas, quistes aracnoideos, epidermoides, lipomas, asas vasculares
(AICA, arteria cerebelosa posteroinferior [PICA]), dolicoectasia vertebrobasilar, aneurismas, malformaciones
arteriovenosas y tumores vasculares. Los schwannomas vestibulares se originan a partir de las células vestibulares de
Schwann del octavo par craneal en el canal auditivo interno. Se cree que los schwannomas vestibulares surgen en la
unión glial-Schwann (zona Obersteiner-Redlich). Los schwannomas vestibulares, que representan aproximadamente
del 2% al 8% de todos los tumores intracraneales y con una incidencia de 1:100.000, pueden crecer a un ritmo de 1 a 3
mm por año. Por lo general, se presentan con una pérdida auditiva neurosensorial unilateral insidiosa y progresiva
asociada con una mala discriminación del habla y tinnitus. Un porcentaje muy pequeño de pacientes (6% a 10%) puede
tener pérdida auditiva neurosensorial repentina, muy probablemente como resultado de una hemorragia intratumoral
u oclusión de la arteria auditiva interna. Una sensación de desequilibrio, marcha inestable o desequilibrio es más
común que el vértigo. Los pacientes pueden quejarse de tinnitus, dolores de cabeza y parestesias faciales.64]. A medida
que el tumor crece, el conducto auditivo interno se ensancha progresivamente, sobreviene una sordera completa del
nervio ipsilateral y el tinnitus disminuye a medida que avanza la sordera. Con el crecimiento tumoral medial, los nervios
craneales vecinos pueden verse afectados, lo que eventualmente resulta en compromiso del tronco encefálico y del
cerebelo ipsilateral. El agrandamiento tumoral progresivo también puede provocar hidrocefalia o aumento de la
presión intracraneal.
La extensión tumoral anterior puede causar entumecimiento facial ipsilateral, dolor facial paroxístico y depresión del
reflejo corneal ipsilateral debido a la afectación del nervio trigémino. La debilidad ipsolateral de la abducción ocular y la
diplopía horizontal se deben al compromiso del sexto par craneal. La extensión tumoral posteroinferior puede provocar
disfagia, ausencia de reflejos faríngeos y parálisis de las cuerdas vocales debido a la afectación del CN X, y paresia del
esternocleidomastoideo y del trapecio ipsilaterales debido al compromiso del CN XI. La afectación del nervio facial
produce paresia facial periférica ipsilateral, pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua y disminución
del lagrimeo ipsilateral. En raras ocasiones, puede haber hiperestesia de la cara posterior del pabellón auricular (signo
de Hitselberg) o espasmo hemifacial.79,80,129,131,152]. Cuando se asocia con neurofibromatosis tipo 2, el tumor suele
ser bilateral.130,204].
La pérdida de audición (generalmente bilateral y asociada con tinnitus) puede ocurrir en asociación con
oclusiones de múltiples ramas de la arteria retiniana y encefalopatía (síndrome de susac) [185]. El síndrome de
Susac (también llamado síndrome SICRET: pequeño infarto de retina coclear y tejido encefálico), caracterizado
por la tríada de microangiopatía del cerebro y la retina con pérdida auditiva, es más común entre mujeres
jóvenes. La pérdida auditiva neurosensorial puede deberse a una enfermedad oclusiva vertebrobasilar.104,117,
208], meningitis bacteriana, sífilis y varias infecciones virales, como herpes zoster ótico, sarampión, paperas, VIH,
laberintitis autoinmune [120,133,172] y enfermedad de Refsum. Se han descrito pérdida auditiva neurosensorial
progresiva y ataques recurrentes de vértigo en pacientes con meningitis craneal hipertrófica.205].
Localización de lesiones que causan vértigo

Los síndromes vertiginosos a menudo combinan manifestaciones perceptivas, motoras oculares, posturales y
vegetativas: vértigo, nistagmo, ataxia o desequilibrio postural y náuseas.26]. El vértigo resulta de una información
errónea sobre la orientación corticoespacial; nistagmo por un desequilibrio de dirección específica del reflejo vestíbulo-
ocular (VOR); ataxia o desequilibrio postural, resulta de la activación anormal de las vías vestibuloespinales; Las
náuseas y los vómitos son el resultado de la activación química de los centros eméticos medulares.26].
Las lesiones que producen vértigo pueden serperiférico(trastornos vestibulares laberínticos),central(trastornos de
las conexiones vestibulares), osistémico(ej., trastornos endocrinos, hematopoyéticos o metabólicos) [54,60,74, 189].
Causas periféricas de vértigo

Las lesiones de los canales semicirculares a menudo inducen sensaciones de rotación, mientras que los trastornos
otolíticos (utrículo y sáculo) pueden provocar sensaciones de inclinación o levitación. En el vértigo agudo debido a una
enfermedad laberíntica, el lado afectado puede ser transitoriamente el más activo de los dos (fase irritativa), pero
pronto se vuelve menos activo (fase parética). Con ambos ojos cerrados, puede haber una sensación de rotación hacia
el lado opuesto al laberinto parético. Por el contrario, en la fase parética, los ojos tienden a desviarse lentamente hacia el lado
afectado, y hacia ese lado, los pacientes tienden a sobrepasarse y caer si están de pie con los ojos cerrados. Los pacientes que
experimentan enfermedad periférica grave a menudo se sienten más cómodos acostados de lado, generalmente con el oído
afectado hacia arriba. En los trastornos laberínticos, los estímulos acústicos pueden inducir paroxismos de vértigo, oscilopsia,
desequilibrio postural, reacción de inclinación ocular y nistagmo.fenómeno tulio), quizás debido a la estimulación utricular [53
].
Los síndromes vestibulares periféricos suelen ser breves y a menudo se caracterizan por vértigo paroxístico
grave, tinnitus y pérdida de audición. El nistagmo suele ser unidireccional (fase rápida “alejándose” del lado
afectado), rotatorio horizontal (nunca vertical o exclusivamente rotatorio) y inhibido por la fijación visual. El giro
ambiental subjetivo, el apuntar al pasado, la desviación de las manos extendidas y las caídas asociadas con la
maniobra de Romberg se relacionan con la fase lenta del nistagmo (hacia el lado afectado). Por lo tanto, el
síndrome vestibular periférico puede describirse comocompletoycongruente(todas las “desviaciones lentas” son
ipsilaterales a la lesión).
La pérdida completa unilateral de la función del canal semicircular horizontal (es decir, paresia del canal) puede detectarse
haciendo que los pacientes se fijen en un objetivo estacionario, mientras el examinador gira la cabeza del paciente de lado a
lado.77]. En individuos normales, no se observan movimientos sacádicos. Los pacientes con paresia unilateral del canal
exhiben una sacádica de refijación compensatoria, grande o varias pequeñas, de dirección opuesta, cuando la cabeza se rota
hacia el lado afectado.77].
Oscilopsia se refiere a la ilusión de oscilación del entorno visual; La arreflexia vestibular adquirida, especialmente
cuando es bilateral, puede provocar una oscilopsia dependiente del movimiento de la cabeza (o de todo el cuerpo).33,
192].
Vértigo de posicionamiento paroxístico benigno

Vértigo postural paroxístico benigno,o más apropiadamente el vértigo de posicionamiento paroxístico benigno (VPPB), es un
trastorno común del oído interno caracterizado por ataques breves de vértigo agudo y severo asociados con nistagmo y
síntomas autonómicos, desencadenados por ciertos movimientos bruscos de la cabeza.9]. Los síntomas cocleares suelen estar
ausentes. Los síntomas suelen desaparecer después de 3 a 6 meses. Casi todos los pacientes tienen al menos una
exacerbación después de una remisión inicial.9]. Por lo demás, los pacientes son asintomáticos entre los episodios [24]. El
VPPB clásico afecta el canal semicircular posterior. La afectación del canal semicircular superior es rara. El VPPB puede
aparecer después de un traumatismo craneoencefálico, laberintitis viral, enfermedad de Ménière, migrañas o cirugía del oído
interno. En la mayoría de los casos (50% a 70%) el VPPB es primario o idiopático y se explica mejor por lacanalitiasis("rocas de
canal”, desechos otoconiales flotantes) ocupulolitiasis("rocas de cúpula”, teoría de desechos otoconiales fijos) [177]. La mayoría
de los casos de la variante BPPV del canal posterior resultan de canalitiasis.4,159]. Las partículas otoconiales perdidas (cristales
de carbonato de calcio) desprendidas de la capa otoconial (por degeneración o traumatismo) gravitan y se depositan en la
cúpula del canal posterior (PC-BPPV), lo que hace que se vuelva más pesada que la endolinfa circundante y, por lo tanto,
sensible a los cambios en la dirección de la gravedad [24,177]. Después de una rápida inclinación de la cabeza hacia el oído
afectado o después de la extensión de la cabeza, cuando el canal semicircular posterior se mueve en el plano específico de
estimulación, se produce una desviación ampulófuga de la cúpula, con inicio de vértigo rotacional después de una breve
latencia de unos pocos segundos. Lo más común es que haya un nistagmo geotrópico optimista con el oído problemático
hacia abajo. El nistagmo típicamente se adapta y posteriormente se fatiga después de provocaciones repetitivas.24].
Con la variante BPPV del canal lateral u horizontal (HC-BPPV), hay un fuerte nistagmo horizontal
lineal que late hacia el oído más bajo inducido por el giro rápido de la cabeza de un lado a otro
alrededor del eje longitudinal. El nistagmo muestra una latencia corta sin fatigabilidad y a menudo
invierte su dirección en el lado patológico. El vértigo puede inducirse girando la cabeza hacia cualquier
lado en posición supina y siempre es más prominente en el lado patológico. El HC-BPPV se resuelve
más rápido que el PC-BPPV. Se han descrito dos variantes del VPPB-HC: canalitiasis y cupulolitiasis.197
]. La mayoría de los casos de VPPB-HC se deben a cupulolitiasis [93]. Algunos pacientes tienen una
combinación de PC-BPPV y HC-BPPV [11,134,158,183].
El vértigo posicional también puede deberse a traumatismos, infecciones o isquemia.72], enfermedad desmielinizante,
neurosarcoidosis [198], malformaciones de Chiari, tumores de fosa posterior, enfermedad de descompresión [48],
implantes dentales maxilares [160], uso de una placa de entrenamiento con vibración para todo el cuerpo [2], actividad
física intensa, incluido el ciclismo de montaña [68,82,195], implantes cocleares [122] y fístulas perilinfáticas. La
provocativa maniobra de posicionamiento (Dix–Hallpike o Nylén–Bárány) (Figura 11-2) ayuda a diferenciar el vértigo
posicional periférico del central.
En sujetos normales, estas maniobras no provocan nistagmo. Conlesiones periféricas,El vértigo, las náuseas,
los vómitos y el nistagmo ocurren después de una latencia de aproximadamente 1 a 15 segundos después de
cambios en la posición de la cabeza. El nistagmo suele ser torsional, geotrópico y de fatiga, y disminuye a los 10
segundos de su aparición. Cuando el paciente vuelve rápidamente a sentarse, el nistagmo latirá al máximo en la
dirección opuesta (rebote) y, con la repetición de la maniobra provocadora, el nistagmo se habitúa y se vuelve
progresivamente menos intenso.
Se deben sospechar lesiones centrales y se deben iniciar investigaciones adicionales cuando (a) la maniobra de
prueba de posicionamiento es positiva con la cabeza girada hacia cualquier lado, (b) un nistagmo posicional
ageotrópico que no cambia a geotrópico, (c) el nistagmo cambia de dirección inmediatamente después del cambio de
dirección. posición y permanece mientras la cabeza está hacia abajo, (d) el nistagmo no se asocia con náuseas o
vómitos y, si está presente, el vértigo es de corta duración (<60 segundos), y (d) el nistagmo carece de características de
adaptabilidad o fatigabilidad [17].
Vértigo matutinoPuede deberse a lesiones centrales o periféricas y se puede prevenir haciendo que los pacientes
duerman en una posición semivertical.15].
Vestibulopatía periférica
La vestibulopatía periférica abarca la neuronitis vestibular aguda, la laberintitis aguda, el vértigo epidémico y la
laberintitis viral.
Neuronitis vestibular aguda,también conocido comoneuritis vestibular aguda,La neurolaberintitis, o vestibulopatía
unilateral de causa desconocida, se caracteriza por ataques repentinos de vértigo intenso y prolongado, desequilibrio
con caídas hacia el oído afectado, nistagmo de rotación horizontal espontáneo hacia el oído no afectado, náuseas,
vómitos y función vestibular anormal en las pruebas calóricas en pacientes por lo demás sanos. El vértigo, típicamente
rotatorio y que se desarrolla en unas pocas horas, no está relacionado con cambios posicionales de la cabeza y puede
ser recurrente. Puede haber mareos residuales y desequilibrio que duren meses después de un ataque [8]. No hay
pérdida de audición. La neuronitis vestibular se ha atribuido a infecciones virales de las vías respiratorias superiores,
pero la evidencia que respalda esa idea es escasa. Por lo tanto, algunos autores favorecen el término “vestibulopatía
periférica unilateral aguda” [22]. La neuronitis vestibular afecta parcialmente el tronco del nervio vestibular,
generalmente la división superior (paresia del canal sacular horizontal), que viaja por separado y tiene su propio
ganglio, mientras que la parte inferior (el canal semicircular posterior) está intacta.24,35]. Algunos pacientes tienen una
neuronitis vestibular superior e inferior combinada.
FIGURA 11-2La maniobra Dix-Hallpike o Nylén-Bárány.
laberintitis agudaSe parece a la neuronitis vestibular excepto por el tinnitus y la pérdida de audición asociados. La
laberintitis aguda puede deberse a infecciones sistémicas, agudas o crónicas del oído medio (es decir, laberintitis viral o
bacteriana), o a la exposición a fármacos ototóxicos como aminoglucósidos y diuréticos (es decir, laberintitis tóxica). La
laberintitis viral se ha asociado con el sarampión, las paperas y la rubéola.
Desactivar el vértigo posicionaloparoxismia vestibularEs un trastorno vestibular periférico episódico poco frecuente que
provoca ataques cortos de vértigo o desequilibrio (frecuentemente provocados por giros de la cabeza o del cuerpo), con o sin
síntomas auditivos atribuidos a la despolarización efáptica secundaria a la compresión cruzada neurovascular del nervio
vestibular por vasos sanguíneos aberrantes (principalmente AICA). ) [18,91,96].
El vértigo episódico seguido de desequilibrio de la marcha y oscilopsia puede ser familiar (autosómico
dominante) [ 10]. Pacientes convestibulopatía familiarTiene una pérdida vestibular bilateral profunda a pesar de
una audición normal, a veces en combinación con una ataxia espinocerebelosa.171]. También se han descrito
paroxismos de vértigo y visión borrosa asociados con nistagmo torsional, horizontal y vertical complejo
combinado en asociación con malformaciones arteriovenosas en estrecha proximidad a los núcleos vestibulares.
111]. Estos paroxismos repetitivos ocurrían regularmente a intervalos de 2 minutos y cada ataque duraba 15
segundos. El trastorno se ha atribuido a breves estallidos patológicos de hiperactividad de los núcleos
vestibulares. 111].
Vértigo episódico secundario a una respuesta oculovestibular anormalTambién puede desarrollarse en relación con
diversos estímulos optocinéticos, como caminar por el pasillo de una tienda de comestibles o conducir un automóvil.87
]. La exploración neurológica, incluidas las respuestas optocinéticas, es normal. Los pacientes suelen recibir ayuda con
la administración de acetazolamida. También se ha descrito un síndrome vestibulocerebeloso familiar que responde a
la acetazolamida en pacientes con antecedentes prolongados de vértigo episódico, náuseas y vómitos seguidos de una
ataxia troncal lentamente progresiva.13]. Los signos motores oculares entre ataques incluyeron nistagmo de rebote y
descendente. Los ataques disminuyeron o disminuyeron después de la administración de acetazolamida.
Enfermedad de Ménière
La enfermedad de Ménière es un trastorno crónico poco común del oído interno caracterizado por ataques episódicos
agudos e incapacitantes de vértigo, pérdida auditiva neurosensorial fluctuante y tinnitus. En 1995, la Academia
Americana de Otorrinolaringología-Cirugía de Cabeza y Cuello (AAO-HNS) clasificó la enfermedad de Ménière en cuatro
grados: cierta, definitiva, probable y posible según los síntomas clínicos y la exclusión de otras causas identificables.47].
Normalmente, en las primeras etapas, la pérdida auditiva afecta sólo a las bajas frecuencias, fluctúa y aumenta.
durante ataques agudos. La audición vuelve a la normalidad después de cada ataque al comienzo de la enfermedad, pero a medida que
avanza, la pérdida auditiva residual después de cada ataque se acumula y la pérdida auditiva se extiende a frecuencias más altas. También
puede producirse una distorsión subjetiva de los sonidos. A menudo hay una sensación de plenitud auditiva en el oído afectado.
Fenotípicamente diversa, la enfermedad de Ménière es más a menudo unilateral, aunque puede ser bilateral en
aproximadamente el 20% al 45% de los casos. Cuando es bilateral, la enfermedad suele ser asincrónica y puede parecerse a
una enfermedad autoinmune del oído interno.170]. La autoinmunidad ha sido implicada en el 6% de las formas unilaterales y
el 6% de las bilaterales de la enfermedad de Ménière.23]. La enfermedad de Ménière suele ser esporádica, pero en
aproximadamente entre el 5% y el 13% de los casos hay antecedentes familiares positivos de la enfermedad. La herencia en
casos familiares sugiere un patrón autosómico dominante, aunque en la actualidad no existe evidencia convincente de una
asociación con ningún gen.40,sesenta y cinco,107].
La fisiopatología precisa de la enfermedad de Ménière no se conoce bien.112]. Los mecanismos propuestos
incluyen trauma, predisposición genética, anomalías del desarrollo del hueso temporal, isquemia del oído
interno o saco endolinfático, autoinmunidad e infecciones virales.19]. Patológicamente, hay un aumento del
volumen de líquido endolinfático que conduce a la distensión de los canales semicirculares:hidropesía
endolinfática.Otras afecciones con manifestaciones similares (síndrome de Ménière) incluyen sífilis congénita,
laberintitis viral y bacteriana, displasia de Mondini, fenestración de la cápsula ótica, enfermedad ósea de Paget,
hipotiroidismo, dislipidemia, diabetes mellitus, otosclerosis laberíntica, disproteinemia, infiltrados leucémicos,
conmoción cerebral laberíntica, trauma acústico, traumatismo del hueso temporal, síndrome de Cogan,
policondritis recidivante, enfermedad de Eales, síndrome otorrenal y schwannoma vestibular [146,165,166, 200].
Más de la mitad de todos los pacientes con enfermedad de Ménière tienen migraña concomitante.167].
Los pacientes con enfermedad de Ménière inicialmente se quejan de vértigo angustiante, fluctuante y episódico de
duración e intensidad variables. La mayoría de los pacientes presentan náuseas y vómitos asociados. El tinnitus no pulsátil, de
tono bajo y continuo “rugiente” y la pérdida auditiva neurosensorial pueden preceder al inicio del vértigo en meses o años. Los
ataques individuales duran desde varios minutos hasta varias horas. Entre los ataques, los pacientes inicialmente no
presentan síntomas, pero pueden quejarse de cierto desequilibrio. Con el tiempo, se produce un deterioro progresivo de la
audición, típicamente para los tonos de baja frecuencia (por debajo de 3 kHz), que puede culminar en una pérdida auditiva
completa. Se reconocen dos variantes principales:coclear menière,en el que el vértigo y el desequilibrio están ausentes, y
vestibular Ménière,en el que el vértigo es prominente, pero la pérdida de audición, el tinnitus y la sensación de plenitud o
presión en el oído están ausentes en las primeras etapas [1].
Una condición rara, conocida comoLa catástrofe otolítica de Tumarkino crisis otolítica, se caracteriza por episodios
agudos de vértigo durante los cuales se pierde el tono y la potencia muscular sin pérdida del conocimiento. 118,139].
En raras ocasiones, los pacientes con síndrome de Ménière pueden tenerlanzar ataques,Se describe como una
sensación de ser empujado, arrojado o golpeado contra el suelo, o una ilusión repentina de movimiento ambiental que
los hace caer sin pérdida del conocimiento.12]. Los ataques probablemente resultan de una repentina deformación
mecánica de la membrana otolítica del utrículo o sáculo debido a gradientes de presión dentro del oído interno.12].
Vértigo secundario a enfermedad del oído medio

El vértigo periférico puede deberse a infecciones agudas o crónicas del oído, colesteatoma y sífilis
congénita o adquirida. Se debe sospechar sífilis congénita en pacientes que presentan síntomas del
síndrome de Ménière bilateral.
Vértigo secundario a infecciones virales

Los virus han sido implicados en muchos trastornos del oído interno [19]. La rubéola y el CMV son causas bien
establecidas de pérdida auditiva congénita relacionada con virus. La reactivación de la infección latente por el virus
varicela zóster (VZV) en el ganglio geniculado puede causar una erupción eritematosa vesicular en el canal auricular, o
en ocasiones en el paladar, dolor de oído y parálisis aguda del nervio facial periférico. La propagación de la infección al
nervio vestibulococlear puede provocar tinnitus, vértigo, hiperacusia y pérdida de audición (Síndrome de Ramsay Hunt).
Además de la afectación de los nervios facial y vestibulococlear, los pacientes con Ramsay Hunt
El síndrome también puede tener parálisis múltiple unilateral de los nervios craneales, así como afectación del dermatoma C2-
C4.dieciséis,20,69,81,142,184]. El síndrome de Ramsay Hunt puede complicarse aún más con encefalitis, hemiparesia y
accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior.58,157].
Vértigo secundario a trauma

Las lesiones cerradas en la cabeza o los traumatismos cervicales pueden provocar vértigo debido a una conmoción cerebral en el oído interno, una fractura del hueso temporal o
una lesión por “latigazo cervical”.
Causas centrales del vértigo

A diferencia del síndrome vestibular periférico, el síndrome vestibular central suele ser más prolongado. Suele
haber disfunción del tronco encefálico y del cerebelo. Los síntomas auditivos son poco frecuentes. El vértigo es
de naturaleza menos grave, mal definida y continua. El nistagmo es bidireccional o unidireccional, puede ser
exclusivamente horizontal, rotatorio o vertical y no se altera con la fijación visual. Las direcciones de rotación
ambiental subjetiva, señalar el pasado, desviación de las manos extendidas y rombergismo son variables y
apenas se alteran con los cambios en la posición de la cabeza. Por lo tanto, el síndrome vestibular central es
incompletooparcial,yincongruente(el nistagmo y las desviaciones tónicas son de dirección variable).
Brandt [24] clasificó los síndromes vestibulares centrales del tegmento del tronco encefálico en las tres categorías
siguientes:
1. Trastornos del VOR en el plano horizontal (guiñada) (p. ej., nistagmo horizontal y neuritis pseudovestibular
debido a un infarto parcial de AICA o PICA o una placa de esclerosis múltiple)
2. Trastornos del VOR en el plano sagital (tono) (p. ej., nistagmo descendente y vértigo o nistagmo
descendente y vértigo)
3. Trastornos del VOR en el plano frontal (giro) (p. ej., reacción de inclinación ocular)
Causas vasculares del síndrome vestibular central

El oído interno, los canales semicirculares, el sáculo, el utrículo y la cóclea reciben su riego sanguíneo de la circulación
vertebrobasilar. Aproximadamente el 20% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos ocurren en el territorio de la
circulación vertebrobasilar. No es infrecuente que la isquemia vertebrobasilar pueda presentarse con vértigo y mareos,
imitando así una vestibulopatía periférica aguda.104,114]. En una revisión retrospectiva de 907 pacientes que acudieron a un
departamento de urgencias académico por una queja primaria de clasificación de mareos, vértigo o desequilibrio, accidente
cerebrovascular isquémico o ataque isquémico transitorio (AIT) fue el diagnóstico final en sólo 32 pacientes (4%).151]. Los
síndromes de accidente cerebrovascular que imitan una vestibulopatía periférica aguda ocurren en el territorio de la rama
medial de PICA e ICA.114,119,187].
Un HIT normal es una herramienta útil para diferenciar el vértigo agudo del infarto de PICA del territorio medial de la
vestibulopatía periférica aguda.113,115]. El examen oculomotor de tres pasos junto a la cama (HINTS—Head Impulse/
Nystagmus/Test of Skew) se ha propuesto como una forma más sensible de reconocer el accidente cerebrovascular en
pacientes que presentan un síndrome vestibular agudo. La desviación oblicua también es un buen predictor de la afectación
del tronco encefálico en estos pacientes. pacientes y detectó de manera confiable un accidente cerebrovascular cuando un HIT
horizontal anormal sugirió falsamente una lesión periférica [100]. La desviación sesgada está bien descrita en lesiones del
tronco del encéfalo o del cerebelo.25,43,101]. Un HIT negativo, una desviación sesgada, un nistagmo evocado por mirada (un
signo de daño a la línea media y las estructuras cerebelosas inferiores), un nistagmo que cambia de dirección y una
inestabilidad troncal grave deberían generar preocupación por un posible accidente cerebrovascular del tronco encefálico/
cerebeloso incluso en el contexto de un cerebro inicial falso negativo. resonancia magnética [41]. Las lesiones
pontomesencefálicas rostrales suelen causar hipertropía ipsilesional, mientras que las lesiones pontomedulares caudales
suelen causar hipertropía contralateral. Sin embargo, la desviación sesgada también puede estar asociada con neurectomía
vestibular unilateral y laberintectomía, y con trastornos vestibulococleares periféricos agudos "idiopáticos".194].
Las causas vasculares del síndrome vestibular central incluyen los siguientes trastornos [59,61,71,72,188]:
Ataques isquémicos transitorios.El vértigo es una manifestación frecuente de la isquemia vertebrobasilar.102].
En general, el vértigo aislado, la diplopía, la disartria y la disfagia no deben considerarse causas
por un AIT vertebrobasilar a menos que ocurran en combinación entre sí, o con episodios de disfunción motora o
sensorial bilateral o cambiante, pérdida completa o parcial de la visión en ambos campos homónimos, o cualquier
combinación de estos síntomas.61,72]. Sin embargo, los pacientes mayores con síntomas vertebrobasilar aislados y
antecedentes significativos de factores de riesgo cardiovascular deben ser evaluados para detectar un posible AIT de
circulación vertebrobasilar o accidente cerebrovascular.44,144]. Los AIT vertebrobasilar también pueden estar
asociados con episodios de tinnitus, pérdida de audición e inversión visual.90]. El vértigo aislado de base vascular se
explica mejor por la isquemia transitoria del laberinto vestibular.71,72].
Trazo laberíntico.Un infarto laberíntico puede ocurrir secundario a trombosis, embolia arteria a arteria o
vasoespasmo de la arteria auditiva interna o una de sus ramas. Se produce vértigo, tinnitus, náuseas y vómitos
(que imitan otros trastornos laberínticos no vasculares) y, si la rama coclear también está afectada, también
puede producirse sordera.72,105]. Se puede desarrollar hemorragia laberíntica en pacientes con leucemia,
coagulopatías o tumores.
Pacientes conSíndrome de Wallenberg (infarto medular lateral)A menudo experimentamos vértigo y una
ilusión de inclinación ambiental de 90 a 180 grados. El síndrome de Wallenberg se debe con mayor frecuencia a
la oclusión del segmento intracraneal de la arteria vertebral y, con menos frecuencia, a la oclusión de la PICA. El
síndrome se caracteriza por una constelación de signos y síntomas que incluyen ataxia ipsilateral de las
extremidades, hipalgesia facial ipsilateral y termoanestesia, paresia ipsilateral de los músculos faríngeos,
síndrome de Horner ipsilateral e hipoalgesia y termoanestesia del tronco y las extremidades contralaterales. El
nistagmo, incluido el nistagmo por sacudidas de la cabeza, y una serie de síntomas oculomotores pueden ser
causados por el compromiso de los núcleos vestibulares ipsilaterales.42].
Otras causas vasculares de vértigo incluyen el infarto medular medial (síndrome de Dejerine).106], infarto territorio
AICA [113], migraña basilar [21], síndrome de robo de subclavia, disección de la arteria vertebral y accidentes
cerebrovasculares cerebelosos. Los síntomas principales del infarto cerebeloso incluyen vértigo, mareos, náuseas,
vómitos, inestabilidad al caminar, incapacidad para mantenerse de pie sin apoyo incluso con los ojos abiertos, torpeza
en las extremidades, dolor de cabeza, disartria, diplopía y alteración del nivel de alerta. Los signos más destacados son
ataxia de las extremidades y de la marcha, disartria, nistagmo no suprimido por la fijación visual y alteración del estado
mental. El vértigo aislado, una manifestación rara del infarto nodular cerebeloso, puede simular una neuritis vestibular
aguda.178,191]. Los infartos nodulares cerebelosos se asocian con un HIT normal y un nistagmo posicional central
ageotrópico.149]. Otros hallazgos incluyen nistagmo alternante periódico, nistagmo pervertido con sacudidas de la
cabeza, nistagmo posicional paroxístico y alteración de la supresión de la inclinación del nistagmo postrotatorio.98,138
]. Los infartos cerebelosos muy pequeños (zona fronteriza) también pueden parecerse a trastornos vestibulares
periféricos agudos, incluida la paresia del canal.103]. Rara vez se observa vértigo prolongado aislado que simula una
neuritis vestibular en los infartos en el territorio de la arteria cerebelosa superior.116].
El vértigo asociado a la migraña o vértigo migrañoso (migraña vestibular) probablemente sea la causa más
común de vértigo recurrente en los niños.168]. El vértigo espontáneo monosintomático recurrente o la
intolerancia al movimiento de la cabeza, que en ocasiones imita el VPPB, puede deberse al vértigo asociado a la
migraña.52,140, 199]. El vértigo asociado a la migraña es genéticamente heterogéneo y complejo, con expresión
variable de migrañas (con o sin aura), vértigo episódico y pérdida de audición.7,38,97].
Esclerosis múltiple
El vértigo agudo es una queja común durante el ataque inicial de esclerosis múltiple y durante las recaídas. También
puede haber nistagmo, que se exacerba con los movimientos de la cabeza.32].
Encefalopatía de Wernicke
La encefalopatía de Wernicke es un síndrome por deficiencia de tiamina que se caracteriza clínicamente por un estado
de confusión global, ataxia y parálisis de los músculos extraoculares con nistagmo. A pesar de la frecuente afectación
de los núcleos vestibulares, el vértigo es un síntoma poco común.
Tumores del ángulo pontocerebeloso

El vértigo es poco común en los tumores del ángulo pontocerebeloso.
Epilepsia vestibular
El vértigo episódico puede representar el aura o la única manifestación de crisis parciales complejas con origen
en el lóbulo temporal.epilepsia tornadoA menudo se asocia con una sensación de dar vueltas, imitando una
vestibulopatía periférica.
Otros trastornos del sistema nervioso central

Muchos trastornos del SNC provocan mareos y desequilibrio, incluida la parálisis supranuclear progresiva (PSP),
otros parkinsonismos atípicos y ataxias espinocerebelosas.39]. En la población pediátrica, las anomalías
cerebelosas (es decir, ausencia congénita del cerebelo, hipoplasia del vermis cerebeloso, síndrome de Dandy-
Walker), tumores de la fosa posterior y malformaciones de Chiari se encuentran entre las afecciones implicadas
más comunes.
Ataxia periódica familiar.Los individuos con estos síndromes autosómicos dominantes tienen episodios de mareos,
desequilibrio e inestabilidad de la marcha.37].
Vértigo paroxístico benigno de la infancia.Los niños afectados por esta afección no epiléptica, que probablemente
sea un precursor de la migraña o equivalente, pueden presentar episodios breves, a veces en grupos, durante los
cuales a menudo parecen asustados, pálidos y sudorosos, sin deterioro de la conciencia. Se informa que las pruebas
calóricas son anormales en la mayoría de estos niños [14,55]. Elevación de la creatinina quinasa sérica: los valores de la
isoenzima MB se han utilizado como marcador de diagnóstico para este trastorno infantil.172].
Causas sistémicas de mareos y vértigo

Varias afecciones sistémicas que afectan las estructuras vestibulares periféricas o centrales pueden provocar
mareos o vértigo.207]:
Desordenes cardiovasculares.Arritmias cardíacas, estenosis aórtica u otras lesiones valvulares, congestivas.

insuficiencia cardíaca, miocardiopatías e hipersensibilidad del seno carotídeo.
Trastornos autoinmunes sistémicos y vasculitis.El vértigo es una manifestación común de Cogan.
síndrome, un raro trastorno autoinmune de adultos jóvenes caracterizado por ataques recurrentes de
vértigo, tinnitus, pérdida auditiva neurosensorial y brotes de queratitis intersticial no sifilítica.46]. El
vértigo y la pérdida auditiva neurosensorial pueden estar asociados con el síndrome de Behçet, el
síndrome de Vogt-Koyanagy-Harada, el lupus eritematoso sistémico, el síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos, la policondritis recurrente, la artritis reumatoide, la granulomatosis con poliangeítis, el
síndrome de Sjögren, la miastenia gravis, la sarcoidosis, la tiroiditis de Hashimoto y la hipoacusia
diseminada. vasculitis [23,67].
Trastornos hematológicos.Anemia, policitemia vera, macroglobulinemia de Waldenström y otras
Síndromes de hiperviscosidad.
Hipoglucemia.Los mareos o desmayos que ocurren unos minutos después de una comida pueden ser secundarios a
hipoglucemia reactiva; los pacientes también pueden presentar síntomas hiperadrenérgicos. Hipotiroidismo.El
hipotiroidismo puede estar asociado con vértigo episódico, audición neurosensorial
pérdida, tinnitus y disfunción cerebelosa.
Síndrome de hiperventilación.La hiperventilación puede explicar los episodios de aturdimiento que a menudo
asociado con parestesias circumorales y digitales. Bajada rápida de Pco2reduce cerebral
flujo sanguíneo y puede causar mareos, confusión y, en raras ocasiones, convulsiones, incluso en ausencia de
hipoxemia.
Múltiples déficits sensoriales.Los mareos en pacientes mayores pueden deberse a una combinación de alteraciones sensoriales.
déficits, incluyendo discapacidad visual, pérdida propioceptiva debido a una polineuropatía, disfunción
vestibular y espondilosis cervical. Los mareos son especialmente prominentes durante la deambulación,
particularmente al girar en las esquinas.
Drogas. La toxicidad vestibular puede ser transitoria o permanente y puede estar asociada con síntomas de
toxicidad coclear.El mareo es un efecto secundario común de muchos medicamentos, incluidos los analgésicos,
antiarrítmicos, fármacos citotóxicos, fármacos antiinflamatorios, antibióticos aminoglucósidos (especialmente
gentamicina), diuréticos de asa, aspirina, sedantes y fármacos antiepilépticos. La toxicidad de la fenitoína
puede provocar mareos y nistagmo. Los mareos también pueden ser causados por una intoxicación por
monóxido de carbono de bajo nivel.109].
Trastornos oculares.Pueden producirse vértigo y mareos en asociación con glaucoma,
paresia muscular, uso de lentes correctivos potentes y anomalías refractivas.
Mal de débarquement (mal de mer).Esta condición que literalmente significa enfermedad de desembarco,
Se refiere a sensaciones de movimiento, balanceo y balanceo que se experimentan comúnmente durante los viajes
por mar y que persisten en algunos individuos al regresar a tierra durante semanas, meses o incluso años.34,75, 147
].Mal de lanzamientoTambién puede seguir los viajes en avión y en coche. Pacientes conmal de embarqueEl síndrome
carece de vértigo, náuseas o vómitos y, por lo general, la sensación anormal disminuye por completo cuando viajan
en un automóvil u otro vehículo.
Misceláneas.Se han informado mareos y desequilibrio en asociación con un temporal oculto.
encefalocele que sobresale hacia el seno transverso izquierdo [45].
Trastornos psiquiátricos (mareos psicógenos).Pueden producirse mareos o vértigo subjetivos con
trastornos de ansiedad, ataques de pánico, trastornos del estado de ánimo, trastornos somatomorfos y
disociativos, claustrofobia, agorafobia y otros trastornos psiquiátricos, incluida la esquizofrenia. Los mareos o
desequilibrios puramente psicógenos deben ser un diagnóstico de exclusión. Una forma especial de vértigo
psicógeno, que se cree que no está relacionada con los ataques de pánico, es el vértigo postural fóbico
descrito principalmente entre pacientes con personalidad obsesivo-compulsiva.27,28]. El vértigo postural
fóbico tiene seis rasgos característicos.27].
1. Se producen mareos y una alteración subjetiva del equilibrio al estar de pie o caminando a pesar de las pruebas clínicas
de equilibrio normales (p. ej., caminar en tándem, mantener el equilibrio sobre un pie).
2. Se nota inestabilidad fluctuante en episodios que duran de segundos a minutos o percepción momentánea
de perturbaciones corporales ilusorias.
3. Aunque los ataques pueden ocurrir espontáneamente, generalmente hay un estímulo perceptivo (p. ej., un puente, una
escalera, una habitación vacía) o una situación social (p. ej., unos grandes almacenes, un restaurante, una multitud) del
cual los pacientes tienen dificultad para retirarse y que reconocen como un estímulo. factor provocador.
4. La ansiedad y los síntomas vegetativos angustiantes ocurren durante o después del vértigo.
5. Se notan personalidad de tipo obsesivo-compulsivo, afecto lábil y/o depresión leve.
6. La aparición de la enfermedad suele seguir a un período de especial estrés emocional, a una
enfermedad grave o a un trastorno vestibular orgánico.
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VIII par craneal (nervio vestibulococlear)

Anatomía del VIII par craneal

Neuronas de primer orden

Neuronas de segundo orden

Neuronas de tercer orden

Neuronas de cuarto orden

Fascículo longitudinal medial

Tracto vestibuloespinal medial

Tracto vestibuloespinal lateral

Evaluación clínica de la función del VIII par craneal

1. La prueba de Weber se lateraliza al oído normal.

En casos depérdida de audición conductiva:

1. La prueba de Weber se lateraliza hacia el oído afectado.

Vértigo y función vestibular

Definición de características de los síntomas.

Síntomas auditivos asociados

Síntomas asociados que sugieren disfunción neurológica central

1. Mediciones de la presión arterial en ambos brazos, incluidas pruebas de ortostasis.

Localización de lesiones que causan sordera y vértigo.

Localización de lesiones que causan sordera neurosensorial

Lesiones del tronco encefálico

Lesiones de los nervios periféricos y síndrome del ángulo pontocerebeloso

Localización de lesiones que causan vértigo

Causas periféricas de vértigo

Vértigo de posicionamiento paroxístico benigno

Vértigo secundario a enfermedad del oído medio

Vértigo secundario a infecciones virales

Vértigo secundario a trauma

una lesión por “latigazo cervical”.

Causas centrales del vértigo

Causas vasculares del síndrome vestibular central

Tumores del ángulo pontocerebeloso

Otros trastornos del sistema nervioso central

Causas sistémicas de mareos y vértigo

Desordenes cardiovasculares.Arritmias cardíacas, estenosis aórtica u otras lesiones valvulares, congestivas.

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