-700-

CUADRO No. 108-1

SINTOMAS Y SIGNOS DEPENDIENTES DEL TIROIDES

SINTOMAS
Qué preguntar Cómo preguntar:
1.— Psiquismo: 1.— Psiquismo:
1.1: Nerviosismo 1.1: Se siente intranquila, an­
gustiada?
1.2: Irritabilidad 1.2: Se enoja fácilmente?
1.3: Inestabilidad emocional 1.3: Cambia frecuentemente de
carácter? Llora con facilidad?
1.4: Apatía 1.4: Se siente indiferente, no le
interesa nada?
1.5: Depresión 1.5: Prefiere estar sola o solo?
1.6: Letargia 1.6: Duerme mucho?
2 .- Cambios en piel y fáneras: 2.— Cambios en piel fáneras:
2.1: Sudoración profusa 2.1: Suda usted mucho?
2.2: Temperatura de la piel 2.2: Su piel es fría o caliente?
2.3: Piel seca, descamativa 2,3: Ha notado que su piel se ha
tomado muy seca, escamosa?
2.4: Edema 2.4: Se han hinchado sus ma­
nos, párpados, cara?
2.5: Cabellos 2.5: Ha notado cambios en su
pelo. Se han hecho gruesos, seco
o fino? Se le cae con facilidad el
pelo?
2.6: Uñas frágiles 2.6: Se le parte fácilmente sus
uñas?
3.— Intolerancia del calor o al frío: 3.— Intolerancia al calor o al frío:
3.1: Al calor 3.1: Cómo se siente en un am­
biente caliente?
3.2: Al frío 3.2: Cómo se siente en un am­
biente frío?
4.— Síntomas cardio-vasculares: 4 .- Síntomas cardio-vasculares:
continúa

4.1: Palpitaciones
4.2: Disnea
5.- Cambios en el peso:
5.1: Baja de peso
5.2: Aumento de peso
6- Trastornos digestivos:
6.1: Diarrea
6.2: Estreñimiento
7.— Astenia
¡ Manifestaciones de oligofrenia con apatía, de-
| presión y letargía.
i Debido a que las hormonas tiroideas
aumentan el consumo de oxígeno de las célu­
las de los tejidos periféricos, se explican las
manifestaciones a nivel de piel y fañeras ta­
les como la piel caliente con dermografismo
iojo, la sudoración profusa, la intolerancia
||l calor en el caso del hipertiroidismo (1,2)
Ijr. todas las características contrarias en ca­
lo de hipotiroidismo; en este último un
¡signo y síntoma llamativo es la infiltración
jjnixedematosa de los tejidos, especialmente
fin cara y párpados que le da la facies ca-
gracterística del hipotiroideo, Fig. 22-5.
K2> 3). Los síntomas cardiovasculares, me-
Secen especial mención puesto que la taqui-
pirdia, las palpitaciones, los soplos funciona­
les y los trastornos del ritmo (fibrilación
puricular), caracterizan al hipertiroidismo.
el hipotiroideo aparecen coronariopatías..
pánalmente. los cambios en el peso y los
glastom os digestivos son síntomas que siem­
-701 -
4.1: Ha sentido el latido fuerte
de su corazón?
4.2: Ha tenido sed de aire?
5.— Cambios en el pesó:
5.1: Ha enflaquecido últimamen
te?
5.2: Ha engordado últimamente?
6. - Trastornos digestivos:
6.1: Hace deposiciones líquidas
con frecuencia?
6.2: Cada cuántos días hace la
deposición?
7.— Se cansa fácilmente?
pre hay que investigarlos ya que orientan en
cuanto al grado de hiper o hipofunción de
la glándula: baja de peso y diarrea en el
hipertiroidismo y aumento de peso y es­
treñimiento en el hipotiroidismo.
El cuadro 108-2 dá a conocer los prin­
cipales signos dependientes de la patología
tiroidea. No consta el como examinar de ca­
da uno de ellos por cuanto ya han sido ex­
puesto en otros capítulos.
CONSIDERACIONES -AL CUADRO No.
108-2
En casos de hiperfúnción de la glán­
dula tiroides, la taquicardia, la taquisfigmia,
la hipertensión arterial, la piel caliente y la
baja de peso, son debidas al aumento del
metabolismo basal y al estado de hipersim-
paticotomía; observándose el fenómeno con­
trario en casos de hipofunción de la glándula.
En relación a los signos oculares, todos ellos
corresponden al estado de hipertiroidismo
y se explican por el estado de astenia de los
músculos del ojo.
 2.— Cabera: 3
I
2 CUADRO No. 108-2 2.1: Cabello - i
i
IMPLORACION DE LA GLANDULA 2.1.1: Cabello fino ' *
TIROIDES 2.1.2: Cabello seco, grueso
2.1.3: Caída del cabello.
SIGNOS

Qué Examinar 2.2: Frente

I D a t o s Generales: 2.2.1: Incapacidad de arrugar
la frente al mirar hacia arriba
1.1: Pulso
(Signo de Joffroy).
1.1.1: Taquisfigmia
1.1.2: Bradisfigmia 2.3: Cejas:
2.3.1: Alopecia.
1.2: Tensión arterial:
1.2.1: Hipertensión 2.4: Párpados:
1.2.2: Hipotensión
2.4.1: Edema.
1.3: Temperatura: 2.4.2: Temblor.
1.3.1: Tendencia a la hiperter- 2.5: Ojos:
mia.
2.5.1: Exoftalmos.
1.3.2: Tendencia a la hipoter­
mia. 2.5.2: Signo de Dalrymple.
2.5.3: Signo de Stellwag.
1.4: Peso: 2.5.4: Signo de Graefe
1.4,1: Aumento
2.5.5: Signo de Moebius.
1.4.2: Baja de peso.
2.6: Boca:
1.5: Facies: 2.6.1: Lengua de aspecto fino,
1.5.1: Del hipertiroideo acompañada de temblor.
1.5.2. Del hipotiroideo, mixe- 2.6.2: Lengua voluminosa o
dematoso. macroglosia.

1.6: Piel y fáneras: 3.— Cuello:

1.6.1: Piel caliente 3.1: Tiroides.
1.6.2: Piel seca, descamativa La técnica de su examen fí­
1.6.3: Piel edematosa. sico está descrita en los capítulos
correspondientes a examen de
1.6.4: Dermograílsmo rojo
Cuello, razón por la cual lo remi­
1.6.5: Uñas frágiles. timos a ello). continúa...

V;viene 3 .2 : Cuello largado o asténico.
3 .3 : Cuello corto, ancho.
• 3.4: Latido arterial.
4 _ Tórax: región precordial:
4.1: Taquicardia.
4.2: Bradicardia.
4.3: Soplos funcionales.
4.4: Trastornos del ritmo.
5 — Extremidades:
5.1: Reflejos osteotendinosos:
5.1.1: Normales.
5.1.2: Aumentados.
5.1.3: Disminuidos.
5.2: Mixedema pretibial.
5.3: Tremor de manos.
Su técnica es la siguiente:
Con el paciente de pie, se
invita a que levante los brazos
hacia adelante y mantenga exten­
didos los dedos de sus manos ¡de­
be cerrar los párpados y el exa­
minador observará la presencia o
no de un temblor fino de los de­
dos. Para ser más objetivos se co­
loca una hoja de papel sobre las
manos, observando los movimien­
tos que se producen en este.
Fig. 108-4
A continuación, damos el significado
de alguno de ellos:(Ver examen físico de ojos). GLANDULA TIROIDES:
Exoftalmos: proyección de los glóbulos
oculares hacia adelante.
-7 0 3 -
Fig. 108-4 Tremor de manos. Técnica utili­
zada.
Signo de Dalrymple: la hendidura palpebral
se observa agrandada, permitiendo ver una
banda de esclerótica alrededor de la córnea.
Signo de Stellwag: es la rareza del parpadeo,
(disminución de frecuencia).
Signo de Graefe: el párpado no acompaña
al ojo cuando se invita al paciente a que mire
hacia abajo.
Signo de Moebius: Es la dificultad de la con­
vergencia ocular.
En lo relacionado a los síntomas
cardio-vasculares, la taquicardia, los soplos
funcionales, son debidos al aumento de la
velocidad sanguínea y los trastornos del
ritmo obedecen al estado de hipermetabolis-
mo, debidos al exceso de hormona tiroidea.
La hiperreflexia tendinosa y el tremor de
manos, tiene la misma explicación físiopato-
lógica.
<A continuación presentamos en los
Cuadros 108-3 y 108-4, la clasificación ac­
tualmente aceptada de los Grados de Bocio
y las características más sobresalientes de los
distintos tipos de bocio.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
PRUEBAS FUNCIONALES DE LA
1.- Pruebas de Laboratorio.
2 .- Pruebas de Gabinete.
- 704 -
CUADRO No. 108-3
CLASIFICACION DEL BOCIO
Grado OA No visible, ni pal­
pable.
Normal:
Grado OB: No visible, ligera­
mente palpable.
Grado I : Visible y palpable
en extensión for­
zada de cuello.
Grado II : Visible y palpable
en posición nor­
mal de cuello.
Grado III: Grandes bocios.
Grado IV: Bocios monstruo­
sos.
J.— Pruebas de Laboratorio:
1.1: Dosificación del yodo proteico del
suero. El yodo se encuentra presente en el
plasma bajo dos formas: a) yodo inorgánico,
cuya tasa es variable de acuerdo al régimen-
b) el yodo ligado a las proteínas o Pgj
(“Protein Bound Iodine”) que en sus dos
terceras partes corresponde a la tiroxina sé-i
rica o T4. Sus valores normales oscilan entre!
4 y 8 ug por 100 mi. de suero (5).
i
La dosificación del yodo plasmático®
extraída por el butanol (BEI), dá valores li-:
geramente más bajos, pero más específicos, i
1.2: Dosificación de la Triyodotironina sé­
rica o T3. Su concentración es más baja que
la T4 y sus valores normales son de 140 ng.
por 100 mi. (medido por métodos radioin-
munológicos) (7). Su valor aumentado es
muy sensible en el hipertiroidismo.
1.3: Dosificación del colesterol total. Está
aumentado en el hipotiroidismo y bajo en el
hipertiroidismo. Sus valores normales oscilan
entre 150 y 250 mgs. o/o.
2 — Pruebas de Gabinete:
2.1: Captación de yodo radioactivo (1^1 )_
Consiste en medir o cuantificar la
capacidad de la glándula para acumular yo­
do. Se acostumbra a medir a las 2 y 24 ho­
ras. Sus valores normales: a las dos horas,
hasta el 12°/o; a las 24 horas del 20°/o
—50°/o. Estos valores estarán aumentados
en el hipertiroidismo y muy bajos en el

CUADRO No. 108-4

CARACTERISTICAS DE LOS BOCIOS

Tipo: Volumen: Consistencia: Superficie: Movilidad: Sensibilidad:

Bocio simple: + Normal Regular Conservada Indolora
Bocio difuso: -H-+ Normal o t Regular Disminuida Indolora
Bocio nodular: + + + Aumentada Uno o va­ Normal o ^ Indolora
rios nodu­
los
Tiroiditis: + Normal Regular Conservada Aumentada
Ca. tiroideo: ++ Leñosa Irregular Fija Indolora o
dolorosa
 705 -

SINDROME DE HIPERFUNCION: SINDROME DE HIPOFUNCION:

1.— Psiquismo: 1.— Psiquismo:

1.1: Nerviosidad 1.1: Apatía
1:2: Irritabilidad 1.2: Depresión.
1.3: Inestabilidad emocional 1.3: Letargía.

2.— Piel y fáneras: 2 — Piel y fáneras:

2.1: Diaforesis 2.1: Piel seca
2.2: Piel caliente 2.2: Piel fría
2.3: Cabello fino 2.3: Cabello grueso, seco.

3.— Síntomas cardiovasculares: 3 — Síntomas cardiovasculares:

3.1: Taquicardia 3.1: Bradicardia.
3.2: Palpitaciones l-H- 3.2: Palpitaciones +
3.3: Disnea ++ 3.3: Disnea+
3.4: Hipertensión arterial 3.4: Hipotensión arterial

4.— Síntomas metabólicos: 4.— Síntomas-metabólicos:

4.1: Baja de peso 4-1: Aumento de peso
4.2: Intolerancia al calor 4.2: Intolerancia al frío

5.— Síntomas digestivos: 5.- Síntomas digestivos:

5.1: Diarrea 5.1: Estreñimiento.

6.- Signos óculo-palpebrales: 6 — Signos óculo-palpebrales:

6.1: Exoftalmos, signos de Dal- 6.1: Ausencia de exoftalmos y
rymple, Stellwag, Graefe, Jelli- éstos signos.
nek, positivos. Presencia de edema palpebral.

7.— Laboratorio: 7.- Laboratorio:

7.1: Determinación de T3 alto. 7.1 Determinación de T4 yT3
bajos.
7.2: Colesterol bajo, o normal. 7.2: Colesterol total, alto.

8.— Gabinete: 8.— Gabinete:

8.1: Captación de 1^1 mayor 8.1: Captación del 1^1 menor
del 50°/o en las 24 horas. del 20°/o en las 24 horas.
8.2: Gammagrafía hipercaptan- 8.2: Gammagrafía hipocaptan—
te. te.
-7 0 8 -
La vitamina D, desempeña un papel
muy importante en la absorción del calcio
a nivel del intestino y en menor grado en la
absorción del fósforo y magnesio. Tiene mu­
cho que ver en el transporte de calcio en
el intestino delgado y grueso. A nivel del
hueso, la Vitamina D tiene una acción anti­
raquítica por incremento de la calcificación
osteoide.
La calcitonina es un poiipéptido hor­
monal, producido por las células parafolicu-
lares de la glándula tiroides, de allí que se
le ha denominado tirocalcitonina. Está
CUADRO No. 109-1
SINTOMAS DE LA GLANDULA PARATIROIDES
Qué Preguntar
1.- Síntomas urinarios:
1.1: Cólico nefrítico
(calculosis renal)
1.2: Poliurea
2 .- Síntomas gastrointestinales:
2.1: Anorexia
2.2: Meteorismo
2.3: Polidipsia
2.4: Dolor intestinal intermiten­
te.
2.5: Intolerancia a los alcalinos
2.6: Síndrome ulceroso refrac­
tario al tratamiento
2.7: Pancreatitis recurrente
constituida por 32 aminoácidos y cump»
con dos acciones opuestas a la hormona pa.'
ratiroidea: inhibir la reabsorción de calcio a
partir del hueso, con la consiguiente reduc­
ción del calcio sérico y la disminución de la
reabsorción de calcio por parte del rifión
con aumento de la secreción urinaria de
sodio, fosfato, magnesio y bicarbonato.
La glándula paratiroides, se examiné
al igual que las otras a través de la anam-
nesis y exámenes complementarios. El
Cuadro 109-1, indica el qué y como pregun­
tar de los síntomas.
Cómo Preguntar
1.— Síntomas urinarios:
1.1: Ver cólico nefrítico.
(Aparato genito-urinario).
1.2: Orina abundantemente?
2 .- Síntomas gastrointestinales:
2.1: Ha perdido el apetito?
2.2: Padece de muchos gases
intestinales?
2.3: Tiene mucha sed?
Bebe abundantes líquidos?
2.4: Ver dolor colónico.
(Aparato digestivo).
2.5: Cuando toma leche o al­
gún antiácido, le hace daño?
2.6: Ha padecido de úlcera del
estómago? Ha mejorado con el
tratamiento?
2.7: Ha padecido Ud. de pan­
creatitis: una o varias veces?
continúa..

viene
j 3.— Síntomas músculo-esqueléticos:
3.1: Debilidad muscular
3.2: Fracturas espontáneas
3.3: Dolores articulares
4 .- Síntomas siquiátricos y neuroló­
gicos:
4.1: Depresión:
4.2: Irritabilidad
4.3: Apatía
4.4: Alucinaciones
4.5: Somnolencia
4.6: Convulsiones o ataques
CONSIDERACIONES AL CUADRO 109-1
Los síntomas clínicos de los trastornos
de la función paratiroidea, son consecuencia
de las variaciones de calcemia. Los aparatos
y sistemas afectados en orden de importancia
son: renal, gastrointestinal, miísculo esque­
lético y sistema nervioso central. Las mani­
festaciones clínicas en muchas ocasiones son
fácilmente detectables y permiten sospechar
el diagnóstico, pero en otras ocasiones, el
diagnóstico depende del laboratorio, de ahí
que obliga a considerar a la calcemia y fos-
fatemia como exámenes de rutina.
Más adelante al hablar de los síndromes
de hiper y de hipofunción, haremos hincapié
-7 0 9 -
3.— Síntomas músculo-esqueléticos:
3.1: Siente mucho cansancio
muscular.
3.2: Alguna vez se ha fractura­
do algún hueso, sin haber recibi­
do ningún traumatismo?
3.3: Alguna vez ha tenido dolor
en las coyunturas?
4.— Síntomas siquiátricos y neuroló­
gicos:
4.1: Prefiere estar solo?
Le disgusta estar acompañado?
4.2: Se enoja fácilmente?
4.3: Se siente indiferente?
No le interesa nada?
4.4: En ocasiones vé u oye co­
sas irreales?
4.5: Tiene mucho sueño?
4.6: Ha tenido alguna vez ata­
ques con pérdida de la conciencia?
en los síntomas y signos más característicos
del hiperparatiroidismo y del hipoparatiroi-
dismo, respectivamente. Ahora de una ma­
nera general diremos que lo más llamativo
en el hiperparatiroidismo son los anteceden­
tes de cólicos renales, intolerancia a los al­
calinos, síndrome ulceroso, pancreatitis, etc.;
mientras que la tetania, los trastornos trófi­
cos de la piel y fáneras, hacen pensar en
hipofunción paratiroidea. Referente a la
sintomatoiogía renal, diremos que exis­
te litiasis renal en las dos terceras partes de
los casos de hiperparatiroidismo que se ma­
nifiestan por presentar cólicos renales o
hematurias. Es más sugestivo, cuando el
cuadro es recidivante. Generalmente los
— 710 —
cálculos son a base de fosfato u oxalato Examen regional:
de calcio, fácilmente detectables a los Rx. 3 .- Cabeza:
La nefrocalcinosis, o sea, la presencia de
calcificaciones difusas en el parénquima renal, 3.1: Hiperostosis huesos de crá­
se observan en el 10°/o de los casos (6). Se neo.
debe a la acción osteoclástica que extrae el 3.2: Tumores maxilares (épulis)
calcio de los huesos. Se acompaña la nefro­ 3.3: Signos de Trousseau y Che-
calcinosis en la mayor parte de los casos, vosteck positivos.
de insuficiencia renal. En cuanto a los sín­
tomas digestivos, la anorexia nunca falta y 3.4: Ojos:
la intolerancia a, la leche y a los alcalinos, 3.4.1: Queratitis
es significativa. Muchos de ellos son pacien­ 3.4.2: Calcificaciones subcon-
tes con úlceras pépticas, refractarios al tra­ juntivales
tamiento. Pueden aparecer episodios de
pancreatitis, observándose depósitos de cal­ 3.4.3: Catarata
cio en el páncreas. 3.5: Boca:
La astenia muscular, se explica por 3.5.1: Hipoplasia de raíces den­
la hipoexcitabilidad de la fibra; las fracturas tales.
espontáneas y dolores articulares, por la des­
calcificación. 4 .- Cuello:
El Cuadro 109-2, resume los signos 4.1: Palpación de tumores para-
dependientes de la patología de las glándulas tiroideos
paratiroides.
5 .- Tórax:
5.1: Columna dorsal: cifosis

CUADRO No. 109-2 6.— Extremidades:

6.1: Dedos hipocráticos y defor
SIGNOS DE LA GLANDULA mados.
PARATIROIDES
Datos Generales:
1.- Tensión arterial:
1.1: Hipertensión CONSIDERACIONES AL CUADRO 109-2
Entre los signos, los trastornos de la
2 .- Piel y fáneras:
piel y fáneras tales como la piel seca y rugo­
2.1: Piel seca, escamosa sa, los cabellos finos, acompañados de alope­
2.2: Piel pigmentada cia y las uñas frágiles y estriadas, caracte­
rizan la hipofunción paratiroidea (1, 3,4).
2.3: Uñas frágiles
Los signos óseos, como dolores locali­
2.4: Infección de uñas por hon­
zados en huesos largos, las fracturas y tumo-
gos (monilias)
raciones óseas y la desmineralización difusa
2.5: Caída del cabello observable a los Rayos X, son características
de la hiperfunción paratiroidea (1,3,4).
 -7 1 1 -
Dentro del síndrome de hipofunción o
de hipoparatiroidismo, la llamada hiperexcita-
CUADRO No. 109-3
bilidad neuromuscular, traducido por crisis
de tetania, constituye el signo guión para EXAMENES COMPLEMENTARIOS
el diagnóstico y depende directamente de la
hipocalcemia iónica (1, 3, 4). La tetania, es 1.— Sangre:
un acceso paroxístico sensitivo-motor que 1.1: Determinación de calcio sé­
interesa la extremidad distal de los miembros rico.
y sobre todo de las manos, dando el aspec­
1.2: Determinación de fósforo
to de la denominada “mano de comadrón
inorgánico sérico.
de Trousseau” Fig. 109-2 . Las crisis motri­
ces van precedidas de disestesias, hormigueo 1.3: Determinación de fosfatasa
raramente doloroso en el mismo territorio alcalina.
distal; va también acompañado de hipoeste-
2.— Orina.
sia táctil y de trastornos de la sensibilidad
profunda. 3 .- Rayos X
En los intervalos de los accesos paroxís-
4 .- Electromiografía.
ticos, se ponen de manifiesto signos de hi-
perexcitabilidad: Signo de Chvostek, que se 5 .- Electroencefalografl»
lo investiga por la percusión con el dedo o
con martillo de reflejos sobre la rama témpo- 6.— Electrocardiografía.
rofacial del nervio facial, en el punto medio
de la línea que va de la comisura labial al
lóbulo de la oreja. Consiste en una contrac­
ción muscular breve del fascículo superior
del orbicular de los labios y del bucinador;
no se observa en sujetos normales y si en ios
enfermos afectos de tetania hipoparatiroidea Fig. 109-2 Mano con tetania.
(1,3,4). Fig. 109-3.

Signo de Trousseau: es el desencadenamien­

to del acceso tetánico por la colocación de
un torniquete en la raíz del brazo. Es pre­
ferible utilizar el manguito de un tensióme-
tro, Fig. 109-4 .insuflando hasta colocar la
columna de mercurio unos 5 mm por encima
de la tensión máxima y mantenerla por 10
minutos. Las parestesias y el acceso apare­
cen durante los minutos que siguen después Fig. 109-3 Signo de Chvosteck.
de haber quitado el manguito (6).
CONSIDERACIONES AL CUADRO 109-3 males van de 9 a 11 mgs. o de 4.5 a 5.5
1.- Sangre: La determinación de la calce- mEq./L (2). Una hipercalcemia sostenida
mia es el principal tiempo de la exploración hace pensar siempre en un hiperparatiroidis­
funcional de la paratiroides. Las cifras nor- mo primario. Existen otros estudios adido-
 -7 1 2 -
Fig. 109-4 Signo de Trousseau.
nales que permiten evaluar las acciones de la
•"hormona paratiroidea, como por ejemplo
aquella que produce un aumento del aclara-
miento de fosfato y disminución de la resor­
ción tubular de fosfato,
1.2: La determinación del fósforo sérico
inorgánico o fosfatemia, tiene importancia
diagnóstica y se lo solicita conjuntamente
con la calcemia. Es característico la hipo-
fosfatemia con hipercalcemia en el hiper-
paratiroidismo primario. Los valores norma­
les del fósforo inorgánico van de 3 a 4.5 mgs.
por 100 en el adulto, siendo más elevados
en el niño, cuyos valores van de 4 a 5 mgs.
por 100 (2).
1.3: La determinación de la fosfatasa alca­
lina alta tiene valor diagnóstico en el hiper-
paratiroidismo primario con complicación
ósea (osteítis fibrosa quística).
2.— Examen de orina.— Debido a la hiper­
calcemia, en el hiperparatiroidismo, la elimi­
nación de calcio en la orina de las 24 horas
del día está aumentada. Esta hipercalciuria
es la causante de la nefrolitiasis al eliminar
por la orina grandes cantidades de oxalato
y fosfato cálcicos.
3.— Rayos X.— Constituyen un examen
importante, para observar las lesiones óseas.
Así en el hiperparatiroidismo es posible obser­
var los tumores maxilares o épulis ; las malfor­
maciones de columna, fracturas espontáneas
las calcinosis, etc. En el hipoparatiroidisnio,
en cambio, se observan las hiperostosis
generalizadas o localizadas.
4 - La electromiografía, tiene particular
importancia en el síndrome neuromuscular
delhipoparatiroidismo. El electrodiagnóstico
de estimulación demuestra una disminución
del umbral de excitación de los nervios mo­
tores (6) (Signo de Erb).
5 .- La electroencefalografía dá signos que
son inconstantes y poco específicos; apare­
cen cuando existen crisis convulsivas de teta-
nia, que van desapareciendo al corregir la hi-
pocalcemia.
6.— Los signos electrocardiográficos hacen
referencia al grado de hipocalcemia, es decir,
alargamiento de QT y Onda T anormalmente
simétrica, puntiaguda negativa o positiva.
SINDROMES
Hiperparatiroidismo:
— Cólico renal, calculosis renal.
— Ulcera péptica, refractaria tratamiento.
— Mala tolerancia ai los alcalinos.
— Pancreatitis recurrente.
— Hipertensión arterial.
— Depresión, irritabilidad, alucinaciones.
— Somnolencia, apatía.
— Polidipsia, poliurea.
— Anorexia, meteorismo.
— Fracturas espontáneas.
— Tumores óseos (épulis).
— Xifosis torácica.
Exámenes complementarios:
— Hipercalcemia con hipofosfatemia.

Fosfatasa alcalina alta.
Hipoexcitabilidad muscular al estí­
mulo.
_ Nefrocalcinosis.
- Calcificación del páncreas.
- Orina: hipercalciurea.
Hipoparatiroidismo:
. Tetania o sus equivalentes.
- Hiperostosis generalizada o localizada.
- Piel seca, pigmentada, quebradiza.
- Uñas frágiles, con surcos transversales
- Alopecia parcial o universal.
- Infecciones moniliásicas en uñas y
comisuras labiales.
- Hipoplasia de raíces dentales.
- Catarata.
- Dolores articulares.
- Labilidad emocional, irritabilidad.
ixámenes complementarios:
- Hipocalcemiacon hiperfosfatemia.
- E.M.G.: hiperexcitabilidad muscular
- E.E.G.: alterado en las crisis
convulsivas.
- E.C.G.: Signos de hipocalcemia.
- Orina: Hipocalciurea.
BIBLIOGRAFIA
.— Aurbach C. D., Marx S. J., Spiegel A. M.
Homeostasis del calcio. Horm ona paratiroi-
des, calcitonina y calciferóles. Endocrinolo­
gía de Williams, 7ma edición. Sección VIII,
Cap. 29, p. 1621-1672, Buenos Aires,
1989.
.— Hahn T. J.: Calcium, phosphate, magnesium
and bone. Physiology and disorders. Normal
mineral m etabolism . Endocrine Phatophy-
siology de Hershman J. M., 3era edición,
p. 266-272, Philadelphia, 1988.
-7 1 3 -
3.— Burm T. W.: Hiperparatiroidismo primario,
Fisiopatología Clínica de Sodeman y So-
deman, 6ta edición. Sección IV, Cap. 32,
p. 1115, México 1984.
4.— Dellig G.: Bone morphology In ’pnmary
hyperparathyroidism. A qualitative and
quantitative study in 391 cases. Appl
Phathology 1987; 5:147-159.
5.— Major, Delp M. N. Manning R. T.: Glín-
dula para tiroides. Propedéutica Médica, 8 va
edición. Cap. 15, p. 323-324, México 1977.
6.— Rozman C., García San Miguel J.: Hipopara-
tixoidismo. Medicina Interna de Farreras,
lOma edición. Tomo II, p. 636-640, Barce­
lona, 1985.
CAPITULO 110
LAS SUPRARRENALES
RESUMEN ANATOMICO Y FISIOLOGICO.-
J-as suprarrenales son pequeñas glándulas de
5 a 7 gms. de peso y cuyas dimensiones
varían de 2 a 5 cmt de altura por 3 a 5 de
anchoase hallan colocadas a nivel del polo su­
perior de cada riñón, Fig. 110-1, enlaparte
alta e interna del abdomen, en .situación re-
troperitoneal1. Debido a su poco volumen
y el estar profundamente situadas, no son ac­
cesibles a la palpación clínica.
Cada suprarrenal está formada por dos
glándulas independientes: la corteza supra­
rrenal y la médula suprarrenal. (1, 2, 4).
Fig. 110-2 . La corteza periférica, de origen
mesodérmico, envuelve como una cápsula a la
médula; está constituida por grandes células
que contienen inclusiones lipídicas dispues­
tas en trabéculas irregulares, en las que se
distinguen tres capas: a) Zona glomerulosa,
delgada subcapsular, cuyas células se dispo­
nen en cordones apelotonados; b) Zona
fasciculada, dispuesta en cordones radiales, ri-
 -7 1 4 -
cas en inclusiones lipídicas y c) Zona reticu-
lada, interna, con trabéculas que se anasto-
mosan formando un sistema de red laxo.
Fig. 110-3.
La médula suprarrenal está constituida
por trabéculas de células poliédricas anas-
tomosadas en amplias mallas, que contienen
finas granulaciones citoplasmáticas que se
colorean de color pardo por el bicromato, de
ahí el nombre de “células cromafines” que
se le han dado.
Estas células cromafines se hallan rodea­
das de vasos sinusoides y de escasas células
ganglionares simpáticas, que en la mayoría de
las veces se agrupan en islotes. Fig. 110-4. Fig. 110-1 Glándulas suprarrenales y sus reía»!
ciones anatómicas. f
El principal regulador de la actividad de
las glándulas suprarrenales; es la hipófisis ante­
rior, por medio de la hormona adrenocortico-
tropa o ACTH, que a su vez se encuentra con­
trolada por el hipotálamo a través de la hor­
mona liberadora de corticotrofina o CRH.
La corteza suprarrenal secreta dos ti­
pos principales de hormonas ( 1, 2,4 ) los mi-
neralocorticoides (capa glomerularj y los
glucocorticoides (capa fascicular); además se
producen pequeñas cantidades de andróge-
nos (capa reticular) cuyos efectos son simila­
res a los de la hormona sexual masculina, la
testosterona. El nombre de mineralocorticoi-
des se debe a que estas hormonas actúan prin­
cipalmente sobre los electrolitos de los líqui­
dos extracelulares, en particular del sodio,
potasio y cloruros. Los glucocorticoides, fue­
ron llamados así porque una de sus principa­ Fig. 110-2 Suprarrenaléfe: Corteza y médula.;
les acciones es el de elevar la concentración de
glucosa sanguínea. Sin embargo, tienen otras contribuyen también en este tipo de acti­
acciones sobre el metabolismo de las grasas y vidad: la corticosterona, que posee además
proteínas, pero sin lugar a duda que el más efectos glucocorticoides y la desoxicorticos-
importante de todos es su efecto sobre el me­ terona, cuya acción es muy semejante a la
tabolismo de los hidratos de carbono. Se han aldosterona, pero con una potencia 30 veces
aislado más de 30 esteroides de la corteza su­ menor (3). Los efectos fundamentales de
prarrenal. pero sólo dos de ellas, la aldostero- los mineralocorticoides son: 1) Aumento de
na y el cortisol, tiene importancia en las fun­ la resorción de sodio en el túbulo renal y
ciones endocrinas del organismos (3). 2) aumento de la excreción renal de potasio.
La aldosterona es responsable del 95°/o Estos dos hechos, traen una serie de conse­
de la actividad mineralocorticoide de la cuencias fisiopatológicas, que se explican en
corteza suprarrenal; pero otras dos hormonas el cuadro 110-1. (3).
 •‘5?. • Fig. 110-4 Médula suprarrenal
jng. 110-3 Corteza suprarrenal: tees capas.

CUADRO No. 1X0-1

EFECTOS DE LA ALDOSTERONA
Aldosterona
Resorció^ renal de ■ •Aumenta la eliminación
sodio aumentada renal de potasio

Resorción
/
Hiponatremia
\
Resorción Secreción de
i
Hipopotasemia
de agua ligera de anión hidrógeno
^ ^
Polidipsia
i
Alcalosis
I
Parálisis muscular
I
Aumento del volumen de líquido
extracelular

Aumento del volumen sanguíneo

Aumento del Jísto cardíaco

1
Aumento de la resistencia vascular
l
Aumento de la presión arterial

Poliurea
—716 —
Los glucocorticoides, como hemos se­
ñalado, intervienen en el metabolismo de los
hidratos de carbono, grasas y proteínas. El
95°/o de esta actividad lo tiene el cortisol
plasmático, denominado también hidrocor-
tisona; intervienen en menor proporción la
corticosterona y también la cortisona. Su
efecto sobre el metabolismo de los hidratos
de carbono, se sintetizan en lo siguiente: (3)
a) aumento de la gluconeogénesis; b) aumen­
to del glucógeno hepático; c) disminución de
la utilización de glucosa por las células y d)
aumento de la concentración de la glucemia
(diabetes suprarrenal).
El efecto del cortisol sobre el meta­
bolismo de las proteínas, es el siguiente: (3)
a) disminución del contenido celular de
proteínas; b) aumento de las proteínas
hepáticas y plasmáticas; c) aumento de los
aminoácidos sanguíneos y d) disminución del
transporte de aminoácidos a través de mem­
branas celulares extrahepáticas y aumento
del transporte en el hígado.
Efecto del cortisol sobre el metabolis­
mo graso: movilización de aminoácidos, con
aumento de la concentración de ácidos gra­
sos no esterificados en el plasma.
Finalmente, diremos que la médula su­
prarrenal está en relación funcional directa
con el sistema nervioso simpático y secreta
dos hormonas: la adrenalina y la norodre-
nalina en respuesta al estímulo simpático.
La Fig. 110-5, sintetiza en forma gráfica la
secreción de hormonas de corteza y de mé­
dula suprarrenal, en relación a las diversas
zonas anatomo-histológicas de producción.
De sus relaciones fisiológicas con la
hipófisis, hablaremos en el capítulo corres­
pondiente.
ANOMALIAS DE LA SECRECION
CORTICOSUPRARRENAL
Vamos a estudiar en forma sucesiva
CAPAS s
i) Glomerulor =
m ineralocortj
coides
2) Fasciculor y
3) Reticular =
glucocorticoides
y androgenos
4) Medula =
adrenalina y
noradrenalina
Fig. 1 1 0 -5 R e la c ió n e n tre c a p a s histológicas
d e s u p ra rre n a le s y p ro d u c c ió n hor­
m o n a l.
la disminución de hormonas corticosuprarre-
nales o hiposuprarrenalismo y el aumento o
hipersuprarrenalismo. La primera tiene su
expresión en la Enfermedad de Addison y
la segunda en la Enfermedad de Cushing.
ENFERMEDAD DE ADDISON
Síntomas y signos - La mayor parte de los
síntomas y signos dependen del déficit de
aldosterona, cortisol y androgenos y son
los siguientes:
Déficit de aldosterona: astenia, fatigabilidad,
taquicardia, hipotensión, disrritmias, calam­
bres musculares, paresias, hiperventilación,
trastornos de la conciencia, coma.
Déficit de cortisol: Hipoglucemia, astenia,
pérdida de peso, irritabilidad, nerviosismo,
depresión, angustia, insomnio.
Déficit de androgenos: disminución de! vello
corporal, impotencia, amenorrea.
CONSIDERACIONES A LOS SINTOMAS Y
SIGNOS DE LA ENF. DE ADDISON.-
Como señalamos en el resumen fisioló-
 -7 1 7 -
conservar el sodio y 2) la excreción renal
CUADRO No. 110-2 alterada de potasio y iones H. (1,2,4).
La incapacidad para conservar el sodio,
ENFERMEDAD DE ADDISON
produce en forma sucesiva los siguientes he­
Signos: chos fisiopatológicos: Disminución del líqui­
do extracelular, hipovolemia, hipotensión
1- Datos Generales: arterial, síncope postural, estado de shock;
1.1 Enflaquecimiento por otra parte, produce disminución del flujo
sanguíneo renal con azoemia prerrenal; todo
1.2: Pigmentación generalizada de la lo cual lleva a pérdida de peso y a una marca­
piel. da astenia.
1.3. Hipotensión arterial. La excreción renal alterada de potasio,
1.4 Pulso débil. lleva a la hiperkalemia, asistolia cardíaca y
acidosis metabólica, debido a la suspensión
2 .- Cabeza: de intercambio de iones H por iones Na. (3).
2.1 Facies de rasgos perfilados, pig­ El déficit de cortisol, trae como conse­
mentados . cuencia la incapacidad de conservar una gli-
2.2 Boca: hiperpigmentación de mu­ cemia normal en el intervalo de las comidas
cosas orales: labios, encías, len­ porque ya no se sintetiza la glucosa suficien­
gua, carrillos. te por gluconeogénesis. Además la falta de
cortisol disminuye la liberación de proteí­
3.- Tórax: nas y grasas de los tejidos, con lo cual se
deprimen muchas otras funciones metabóli-
3.1: Tórax asténico. cas del organismo. Este entorpecimiento de
3.2: Ruidos cardíacos disminuidos de liberación de energía en ausencia de cortisol
intensidad. es talvéz uno de los efectos más peijudiciales
3.3: Hiperpigmentación de pezón y de la ausencia de los glucocorticoides. El
aréola. déficit de cortisol hace que el addisoniano
tenga menor respuesta a los estados de “stress”
4 .- Abdomen: y se tome muy lábil ante los traumas y
estados de alarma (3).
4.1: Pigmentación de la piel en sitios
de roce: cintura, ombligo, línea Especial mención merece el considerar
alba. que el signo básico del paciente addisoniano,
sea la pigmentación que presenta en tQda su
5.- Extremidades: piel. Este depósito de melanina no siempre
es uniforme y muchas veces aparece en los si­
5.1: Pigmentación en sitio de roce de
tios de roce: cintura, codos, labios y muco­
articulaciones.
sas orales, pezón y aréola, etc. Fig. 14-6 (lá­
5.2: Hiporeflexia osteo-tendinosa. minas a color). A este fenómeno se le ha
dado la siguiente explicación fisiopatológica;
es conocido que la adenohipófisis al ser
gico, el déficit de aldosterona, produce dos estimulada en forma apropiada, produce
hechos importantes: 1) la incapacidad para gran cantidad de hormona estimulante de
—718 —
melanocitos, que a su vez aumenta la activi­
dad de los melanocitos de la piel. Se cree que CUADRO No. 110-3 !
la falta de producción de los glucocorticoides
haría que la hipófisis anterior produjera can­ SIGNOS DE LA ENFERMEDAD
tidades excesivas de hormona estimulante de DE CUSHING
los melanocitos lo que explicaría la hiperpig-
mentación (1, 2, 3, 6). Además la falta de 1.- Datos Generales:
secreción del cortisol por la corteza suprarre­ 1.1: Obesidad.
nal significa enorme producción de hormona 1.2: Rubicundez difusa de tegumentos.
adrenocorticotropa (ACTH) por la adenohi-
pófisis que tiene efecto estimulante de los 1.3: Hipertensión arterial. •
melanocitos.
. 2 .- Cabeza: Cara:
2.1: Facies de luna llena (pletórica,
ENFERMEDAD DE CUSHING
rubicunda).
Es un estado de hipersuprarrenalismo,
debido a un exceso de cortisol. Las causas 2.2: Presencia de vello fino y barba
que llevan a este estado de superproducción en mujeres (hirsutismo).
de cortisol, son las siguientes: (1, 2, 3, 5, 7).
3 .- Cuello:
1.— Neoplasias suprarrenales que secreten
3.1: Gran aumento de adiposidad en
cortisol en forma autónoma.
cuello (cuello de toro).
2 .- Producción exagerada de ACTH por la
hipófisis. 4 .- Tórax:
3 .- Secreción ectópica de ACTH por neo­ 4.1: Tórax grueso, adiposo.
plasias de diversos órganos como tumores de
pulmón, por ejemplo. 4.2: Giba de búfalo.

4 .- Cushing yatrogénico (administración 5 .- Abdomen:

crónica de corticoesteroides).
5.1: Globoso, con presencia de estrías
Se producen además aumento impor­ purpúricas.
tante de aldosterona y de hormonas sexuales
suprarrenales, especialmente andrógenos. 6 .- Genitales:
SINTOMAS Y SIGNOS.- Con excepción de 6.1: En la mujer: crecimiento del
ciertos transtomos psíquicos (estados de clítoris.
excitación, confusión, delirio) los síntomas
son escasos y más bien son los signos los que 7.- Extremidades:
predominan.
7.1: Miembros inferiores adelgazados
El Cuadro 110-3 nos resume los sig­ con presencia de vello aumenta­
nos importantes de la Enfermedad de do en las mujeres (hirsutismo).
Cushing:
CONSIDERACIONES AL CUADRO 110-3
En la enfermedad de Cüshing se produ­ aldosterona que lleva a un aumento de líqui­
ce retención de sodio por exceso de secreción do extracelular y por consiguiente al edema,

iflerialmente de la cara, cuello y tronco
K j 22-6 . Las alteraciones de equilibrio de
jjléctrolitos lleva a un aumento del gasto
Kdíaco y posteriormente a la hipertensión
Cterial. Por otra parte, el aumento en la pro-
iucción de glucocorticoides, eleva la tasa de
i[ucemia en cifras que pueden ir de 140 a
¡|qo mgs. °lo produciéndose la denominada
;‘diabetes suprarrenal” (3, 5).
En la enfermedad de Cushing, los efec-
os de los glucocorticoides sobre la catabolia
In las proteínas suele ser intenso, con lo que
¡!e disminuye considerablemente las proteínas
celulares; las fibras colágenas del tejido
celular subcutáneo disminuyen y dicho teji­
do se desgarra fácilmente, dando lugar a las
denominadas estrías purpúricas (3, 5)
Otra expresión del catabolismo au­
mentado es la presencia de osteoporosis ge­
neralizada que ocurre al no depositarse la
sustancia protéica en los huesos (3, 5).
Finalmente diremos que, debido al
aumento de las hormonas sexuales suprarre­
nales, sobre todo de androgenos (capa reticu­
lar), aparece un efecto masculinizante típico
en la mujer, con desarrollo de barba, voz
gruesa, desarrollo de vellos en cara y miem­
bros inferiores (hirsutismo), crecimiento del
clítoris, etc.
HIPERSECRECION DE HORMONAS
AISLADAS.
En determinadas circunstancias, puede
ocurrir la hiperproducción de una sola hor-
noma corticosuprarrenal: un mineralocorti—
coide, un glucocorticoide y androgenos,
dando lugar a entidades como el Aldostero­
nismo Primario, la Diabetes Suprarrenal y el
Síndrome Suprarrenogenital, respectivamen­
te.
- 719 -
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO O SIN­
DROME DE CONN.-
Se presentan todos los síntomas, debi­
dos al exceso de producción de aldosterona.
La secuencia »fisiopatológica, es la si­
guiente: aumento del líquido extracelular,
hipertensión arterial, hipopotasemia, alcalosis
ligera y cierta tendencia a la hipematremia.
(7).
De tal manera que los signos clínicos
que identifican al Aldosteronismo Primario
son los señalados en el Cuadro 110-4.
CUADRO No. 110-4
SIGNOS DEL ALDOSTERONISMO
PRIMARIO
1.— Hipertensión arterial,
2.— Paresias musculares paroxísticas.
3 Calambres musculares.
4.— Poliurea.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 110-4
La hipertensión arterial es habitual­
mente franca, aunque bien tolerada por el
paciente, explicable por el aumento del vo­
lumen extracelular y la hipematremia.
Las paresias musculares paroxísticas y
los calambres musculares, tienen su origen en
la hipopotasemia y que en ocasiones llegan
a presentar verdaderas crisis tetánicas.
La poliurea de 3 a 6 litros va acompa­
ñada de polidipsia, La hipopotasemia es a
menudo inferior a 3 mEq/L y va acompaña­
da de una alcalosis plasmática, ligera hipema­
tremia e intensa potasiurea.
- 720 -
HIPERSECRECION PRIMARIA DE GLU-
COCORTICOIDES.—
En ocasiones pueden producirse canti­
dades excesivas de glucocorticoides sin que
estén aumentadas la producción del resto de
hormonas corticosuprarrenales. Cuando así
ocurre, se produce: 1) Diabetes suprarrenal,
2) Signos de deficiencia de proteínas y osteo-
porosis y 3) Aumento de la lipogenesis con
aparición de obesidad troncular.
SINDROME SUPRARRENOGENITAL.—
En algunos casos de tumores de la cor­
teza suprarrenal, se secretan hormonas sexua­
les de tipo androgénico, con efectos masculi-
nizantes muy importantes, en la mujer, y que
ya han sido descritos. En el hombre impú­
ber, causan las mismas características que en
la mujer, más un desarrollo rápido de los
órganos sexuales masculinos con aparición
precoz del apetito sexual. (3) En el varón
adulto, los efectos virilizantes, están enmas­
carados por la producción de testosterona
normal del testículo, razón por la cual, el
diagnóstico de este síndrome es muy difícil
MEDULA SUPRARRENAL
La patología de la médula suprarrenal,
resulta siempre de una hiperfúnción. Va liga­
da a un tumor secretante efe células croma-
fines diferenciadas o feocromocitomas (7).
Muchas veces el tumor es muy pequeño y
solo es posible detectarlo mediante estudios
radiológicos especiales como angiografías re­
nales y la tomografía computarizada muy
preconizada en la actualidad.
SINTOMAS Y SIGNOS.—
Con excepción de la cefalea, lo que
hace sospechar en feocromocitoma, son los
signos, que sintetizan en el Cuadro 110-5.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 110-5
El signo semiológico más importante
de los feocromocitomas, es la hipertensión
CUADRO No. 110-5 ¡
SIGNOS DEL FEOCROMOCITOMA;
1.- Hipertensión arterial paroxística.
2 .- Palidez.
3 .- Taquicardia.
4.— Midriasis.
5 .- Dolor torácico.
arterial, que tiene la particularidad de pre-
sentarse en crisis paroxísticas. (1, 2, 4, 7).
La hipertensión es sistólica y diastólica y es­
ta última muchas veces rebasa los 150 mm1
de Hg. La crisis dura varios minutos, a veces
horas para cesar bruscamente, y repetirse
a un ritmo variable. La acción intensa de
las catecolaminas hace que se presente pali­
dez, taquicardia y midriasis (1,2,4, 7). f-
La exploración funcional y las pruebas
farmacológicas constan en el Cuadro 110-6.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 110-6
1.1: En la exploración funcional de la cor­
teza suprarrenal, tenemos en primer término'
la dosificación del cortisol plasmático, que
constituye una prueba de muy difícil conse­
cución, por cuanto se necesita de un labora1
torio hormonal bien dotado y que en pocas
instituciones lo tienen. El cortisol circula en
el plasma a una tasa promedio de 10 a
12 ug/100 mi. en su mayor parte combinado
a una proteina especial la transcortina (7)1
El cortisol libre, único que es activo, repre­
senta solamente el 10°/o del cortisol total.
Está disminuido en la Enfermedad de Addi-
son y aumentado en el Cushing.
1.2: La dosificación de electrolitos séricos;
traduce la actividad de la aldosterona, por
cuanto es la hormona que reduce la pérdida-:
urinaria de sodio y favorece la eliminación.

í CUADRO No. 110-6
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Exploración funcional de la corteza
suprarrenal:
Laboratorio:
1 _ En sangre:
1.1: Dosificación del cortisol
plasmático.
1.2: Dosificación de ACTH.
1.3: Dosificación de electrolitos
séricos: Na—Cl—K
2- En orina:
2.1: Dosificación de los 17 ce-
tosteroides y 17 hidroxi-
corticoesteroides.
3.- Pruebas dinámicas: estimulación
y bloqueo de la corteza suprarre­
nal.
Gabinete:
4.- Rx: placas simples de abdomen.
4.1: Arteriografía renal y supra­
rrenal.
4.2: Tomografía computarizada.
i se efectúa por inyección intravenosa de 25
5- Gammagrafía de suprarrenales.
6.- Ecografía de suprarrenales.
Exploración de médula suprarrenal:
1.- Dosificación de catecolaminas y
sus metabolitos en sangre y orina
2.- Pruebas farmacológicas: prueba
de la histamina y regitina.
{ potasio. Por tanto, la dosificación tanto
i sangre como en orina, de los iones Na y K
m datos de valor diagnóstico.
721 -
2.1: La dosificación en orina de los 17 cetos
y 17 hidroxicorticoesteroides son pruebas
muy útiles, por cuanto miden la eliminación
urinaria de los productos dé degradación
biológica de los esferoides suprarrenales.
La eliminación hormonal en 24 horas de los
17 Cetos es de 12 a 20 mgs. en el hombre y
de 6 a 10 mg. en la mujer (7). Su eliminación
es inferior a los 2 mg. hasta los 9 años y au­
menta progresivamente hasta alcanzar a los
16 años, los valores normales del adulto.
En la insuficiencia suprarrenal prima­
ria, existe una disminución considerable de
los 17 hidroxicorticoides y 17 cetosteroides
urinarios. En el Cushing, existe un aumento
moderado de la eliminación urinaria de los
17 cetosteroides.
3 .- Pruebas dinámicas: Estudian y tienen
por objeto observar las variaciones de la eli­
minación urinaria de las hormonas bajo el
efecto de agentes que ejercen una acción fi­
siológica de estimulación o frenado.
Normalmente la ACTH estimula la se­
creción de andrógenos y glucocorticoides
de la corteza suprarrenal; ciertos corticoides
sintéticos y en particular la dexametasona,
tiene uin poder frenador poderoso aún en
dosis pequeñas (7).
La prueba de estimulación por ACTH
mg de ACTH disuelto en suero glucosado
para 8 horas o en inyección diaria de 40 uni­
dades de ACTH prolongada. Un aumento de
los 17 hidroxicorticoides constituye el tes­
timonio de la más fiel respuesta secretoria de
la corteza en una tasa que va de 10 a 15 mgs.
cuando se emplea la vía I.V: y de 15 a 40 mgs.
tras la inyección de ACTH retardada I.M. (7).
La prueba de frenado se realiza con la
dexametasona: una dosis diaria de 3 mgs.
por 5 días consecutivos, hace descender al­
rededor de 1 mg. la eliminación urinaria
diaria de los 17 hidroxicorticoides; la elimi­
- 722 -
nación de los 17 cetosteroides permanece se realiza con la regitina o fentolamina qül
igual en el hombre, pero en la mujer descien-. cuando se inyecta endovenosamente a |
de hasta 1 mg. paciente hipertenso sospechoso de feoct^
4.— Dentro de los estudios radiológicos, el mocitoma, produce una disminución ünpoj
retroneumoperitoneo, es una técnica ya aban­ tante deT.A., que puede ser mayor de 35rn¿
de Hg.; la dosis administrada de este bloqueg
donada, por el aparecimiento de mejores
medios diagnósticos tales como la gamma- dor alfa es de 5 mgs. (4). I
grafía y ecografía y últimamente la tomo-
grafía axial computarizada. Además cabe
mencionar la Arteriografía Renal, para iden­
tificar especialmente tumores. S I N D R O M E S !
Exploración funcional de médula suprarrenal:
El método ideal para confirmar el
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRA-
diagnóstico de feocromocitoma, consiste en
RRENAL: (ENFERMEDAD DE i
observar la excreción urinaria excesiva de las ADDISON)
catecolaminas y sus metabolitos, en orina de
24 horas (1, 2, 4). Así es posible dosificar Síntomas: :j
la noradrenalina, adrenalina, las metanefrinas
(normetanefrinas y metanefrinas combinadas) — Astenia, pérdida d^peso. I
t!
y el ácido vanililmandélico (A.V.M.). Se — Anorexia, náusea, vómito, dolor
establecen los siguientes valores normales: abdominal. *
catecolaminas libres <0.1 mgs en 24 horas
Metanefrinas: <1.3 mgs en 24 horas; Acidc i|
Signos;
Vanililmandélico: <6.8 mgs. en 24 horas.
— Síncope postural, estado de shocks
La dosificación de concentraciones
plasmáticas de las catecolaminas, son pruebas — Hipotensión arterial, pulso débil
de difícil realización y no tiene mayor valor Hiperpigmentación de la piel y
por cuanto pueden dar valores altos en suje­ mucosas en sitios expuestos y de
tos excitados o con trastornos emocionales, roce.
de tal forma que no se usa sistemáticamente. É
En lo referente a las pruebas farmaco­ Laboratorio:
lógicas, éstas se utilizan cada vez menos ■a
— Disminución del cortisol plasmá- -
debido a los adelantos conseguidos a través
tico.
de los estudios bioquímicos de las catecola­
minas y sus metabolitos. De los estudios de — Disminución de los 17 cetos e ,
estimulación se ha utilizado la prueba de la hidroxi.
Histamina en inyección I.V. en dosis de 20 — Ninguna respuesta a la estimula­
a 25 ug., que produce en el paciente rubor, ción con ACTH.
cefalea, taquicardia y aumento de T.A.; suele
aceptarse que un aumento de 40 mm. de _ Calcificaciones de las suprarrenales 1
Hg. por encima del que se produce con la
— Hiponatremia e hiperpotasemia J
prueba presora al frío, se considera positivo
(4). El estudio de supresión o vasodepresor, — Hipoglucemia. >1
i
 — /¿o —
r 1 HIPERSUPRARREÑALISMO: Eaboratorid!------------ --------------
(ENFERMEDAD DE CUSHING) . A « „ d, u 0 B M pIasmá,k
0
1
Síntomas y Signos: - Aumento de los 17 OHCs y 17 K
_ Obesidad troncuiar.
_ Facies de luna llena. ~ Pruebas de estimulación y frena -

, do, variable, de acuerdo al oriae n

_ Hipertensión arterial, del hipercorticismo.
- Hirsutismo.
_ Trastornos genitales. - Hipopotasemia y alcalosis.
— Trastornos psíquicos. — Hiperglucemia.

SINDROME SUPRARRENOGENITAL: (Tumor corticosuprarrenal):

Hipercorticismo virilizante: Hipercorticismo feminizante:
En la mujer adulta: En el hombre adulto
- Hirsutismo. _ Ginecomastia bilateral.
- Hipertrofia muscular. _ Musculatura feminoide.
- Voz varonil. _ Voz fina, feminoide,
- Hipertrofia de clítoris y grandes — Atrofia de testículos, disminu—
l labios- Fig- 11 ° '6 . ción de la libido.
“ Aumento urinario de los 17 cetos. - Aumento de la eliminación uri­
naria de los 17 cetos.
K
*s En el niño:
— Pseudopubertad precoz.
— Hirsutismo.
— Hipertrofia clítoris en la niña.
1 — Aceleración del crecimiento pondo-estatura!.
K-
p Las de origen congénito son debidas a defi-
P ciencia de 21 hidroxilasa y de 1IB hidroxilasa.

¡GO: 21
-7 2 4 -

i. ■ f 'S ii .':'1 SINDROME DE HIPERFUNCION

'f ‘J t.
MEDULA SUPRARRENAL:
FEOCROMOCITOMA:

Fig. 110-6 Hipertrofia de clítoris
SINDROME DE HIPERALDOSTERO-
NISMO PRIMARIO (SIND. DE CONN)
— Paresias musculares paroxísticas.
— Calambres musculares.
— Poliurea, polidipsia.
— Hipertensión arterial.
Laboratorio:
— Hipopotasemia.
— Ligera hiponatremia. 3.—
— Alcalosis metabólica.
— Hiperaldosterinuria.
4 .—
BIBLIOGRAFIA
5 _
1 — Bledsoe T.: Glándula suprarrenal. De Tra­
tado de Medicina In terna de Harvey, Johns,
Owens, Ross, 19 edición. Sección 11, Cap. 81,
6 .—
p. 843—864. E ditorial Interam ericana, Mé­
xico, 1978.
2.— Cahill G.F., Jenkins D., T hom G.W.: Enfer­
medades de la corteza suprarrenal. De
Tratado de Medicina Intern a de Harrison
T.R., 3era- edición. Parte IV, Sección 2,
Cap. 6 8 , p. 606—632. Prensa Médica Mexi­
cana, México, 1969.
— Cefalea.
— D olor torácico. !
— H ipertensión arterial paroxística.
— Taquicardia.
— P alid ez.
— M idriasis. >
Laboratorio:
— A um ento de la excreción urinaria ¡
de las catecolaminas y sus metabolitos:
Catecolaminas libres: > 0 .1 mgs. en
24 horas.
Metanefrinas: > 1.3 mgs. en 24 hs.
Acido vanililmandélico: >6.8 mgs.
en 24 horas.
— Pruebas de estimulación (Hista-
mina) y supresión (Fentolamina) positi-
vas. ■
G uyton A.C.: Horm onas suprarrenales. De
Tratado de Fisiología Médica, 5ta. edición.
Parte XIII, Cap. 77, P. 1 0 1 3 -1 0 2 8 , Edito­
rial Interam ericana, México, 1977.
Grant W., Liddle.: Corteza suprarrenal. Es-
teroides suprarrenales y sus funciones. To­
m ado de T ratado de Medicina Interna de
Cécil—Loeb, Beeson, M cDermott, Tomo II
Parte XVIII, Cap. 844, p. 2054-2075.
E d ito rial In teram erican a, México, 1978.
Krieger D.: El sistema nervioso central y
la Enferm edad de Cushing. En Clínicas De
Norteam érica, Vol. 2, 1978, p. 269.
Major, Delp M.N., Manning R.T.: Corteza
suprarrenal. De Propedéutica Médica, 8 edi­
ción, Cap. 15, p. 324—326. Editorial Inte-
ramericana, México, 1977.
7.— M athe G. R ic h e t G.: L as suprarrenales. De
Semiología Médica y Propedéutica Clínica,
lera, edición. Parte V, Cap. III, P- 3 3 3 —34&
Editorial JIMS, Barcelona 1969.
 -7 2 5 -

jA p i t u l o 111
W
]&? A%T-:<W9g .
HIPOFISIS

¿¿cuento Anatomo-Físológico.- La hipó-

ísis Fig- 111-1, es una glándula pequeña de
¿i centímetro de diámetro, situada en la tí-IN O ID E S
tfla turca, en la base del cerebro; se halla PO STE
HIP ÍF iS fS
¿ida al hipotálamo por el tallo hipofísario. ! C 3 f'O S T
t la hipófisis se le conoce también con el SMJM
iofflbre de glándula pituitaria.
Fig. 111-1 Hipófisis y sus relaciones anató­
Desde los puntos de vista anatómico y micas.
¡uncional, la hipófisis se divide en dos porcio-
ies diferentes: la adenohipófisis o hipófisis células: A L F A - - P R IN C IP A L E S - B E T A
ulterior y la neurohipófisis o hipófisis poste­
rior (1, 2, 6,7).
i* Embriológicamente, las dos porciones
tienen diferente origen: la adeno-hipófisis
proviene de la “bolsa de Ratke”, invagina­
ción embrionaria del epitelio faríngeo; y la
neurohipófisis, proviene de un crecimiento
hip'otalámico. Esto explica el caracter epite-
lioide de las células de la adenohipófisis y la
presencia de gran número de células de tipo
Fig. 111-2 Hipófisis y su estructura ana tom o-
¿lial de la neurohipófisis (6). funcional-histológica.

Desde el punto de vista de sus relacio­
nes, la hipófisis se relaciona: por arriba, con
él suelo del tercer ventrículo del cual está
separada por un techo fibroso, la' tienda
Júpofisaria perforada por el tallo pituitario;
el quiasma óptico se encuentra situado in­
mediatamente por delante del tallo pituitario.
Por abajo, con el seño esfenoidal y late­
ralmente, con el seno cavernoso. Fig. 111-1.
Histológicamente considerado, Fig.
No. 111-2, en la adenohipófisis se han descri­
to tres tipos principales de células: las
cromófobas, las acidófilas y las basófilas.
Estudios actualizados demuestran que existen
cinco tipos diferentes de las denominadas
células cromófilas (3) que mediante técnicas
de tinción inmunológicas, producen las seis
hormonas prehipofisarias que ya señalaremos
más adelante; de estas cinco clases de células,
dos corresponden a las acidófilas y tres a las
basófilas. Estudios demostrados con micros­
copía electrónica han señalado que la mayor
parte de las células clasificadas como cromó­
fobas contienen gránulos secretorios y otras
características estructurales finas que permi­
ten identificarse como tipos celulares espe­
cíficos (3).
La parte más anterior de la adenohi­
pófisis qué se extiende hacia arriba y hacia
adelante, rodeando el tallo hipofisario y la
superficie inferior del hipotálamo, se deno­
mina parts tuberalis.
 El tallo, es la porción que conecta la
hipófisis con el hipotálamo y contiene tres
componentes funcionales: glandular, vascu­
lar y neural. El glandular, está constituido
por la porción tuberal de la hipófisis anterior,
que rodea al tallo así como a la base del
hipotálamo. Sus secreciones no tienen ma­
yor importancia. El componente vascular,
tiene importancia crítica para la transferen­
cia de las hormonas hipotalámicas hacia la
adenohipófisis. Las arterias del tallo, así
como las de la base del hipotálamo, nacen
de las ramas de la carótida en el sifón esfenoi-
dal. Dentro del tallo superior y la eminencia
media hipotalámica, las arterias se dividen en
penachos capilares que establecen contactos
con terminaciones nerviosas de las neuronas
hipotalámicas peptidérgicas a las cuales in­
cumbe la síntesis de las hormonas de li­
beración. El componente neural, está consti­
tuido por las fibras amielínicas de los haces
supraóptico—hipofisario y paraventrículo—
hipofisario que nacen en los correspondientes
núcleos hipotalámicos y terminan en el lóbu­
lo neural.
La eminencia inedia, es una estructura
anatómica que constituye la proyección cen­
tral del tuber cinereum. Histológicamente
es similar a la región alta del tallo, encon­
trándose en su espacio intersticial las termi­
naciones nerviosas ae las neuronas tubero-
hipofisarias y algunas neurohipofisarias. La
eminencia media es la vía final para el con­
trol neurohumoral de la hipófisis anterior.
Recientes estudios inmunohistoquímicos han
demostrado que muchos nervios que contie­
nen neurofisina (la proteína portadora de la
neurohipófisis) terminan en capilares del
plexo portal primario y que sangre obtenida
del tallo hipofisario contienen cantidades
importantes de vasopresina. En la eminencia
media se han identificado, además,, iermina-
ciones neuronales que contienen: unas
dopamina, otras noradrenalina y también
serotonina. Estas neuronas aminérgicas in.,|
tervienen en la regulación de las neuronas
tuberohipofisarias y también están relaciona,
ÍS * É
das con el control neurohormonal de secre. -
ción de prolactina. Finalmente, en la enu.
nencia media se encuentran ciertas célula*
ependimarias especializadas, que se llaman.'
tanicitos, que se extienden desde la luz del'
3er. ventrículo hasta la parte más externa de ■
la eminencia media. Su significado funcional
es poco claro, pero parece que intervienen en
el transporte de hormonas hipotalámicas
desde el tercer ventrículos hasta la hipófisis.
La neurohipófisis, está casi totalmente
constituida por células de tipo neurológico,
denominados “pituicitos”, que actúan co­
mo elementos de sosten para gran número de
fibras nerviosas terminales que nacen en los
núcleos supraópticos y paraventriculares del
hipotálamo. Estos haces, pasan a la neuro­
hipófisis siguiendo el tallo hipofisario.
Desde el punto de vista fisiológico, la
adenohipófisis, produce seis tipos de hormo­
nas diferentes: (3)
1 La hormona del Crecimiento o Soma—
totropina (STH) que estimula el crecimiento
y también tiene intensos efectos metabólicos.
2 — La Prolactina, estimulante principal de
la lactancia.
3 .- La Adrenocorticotropina (ACTH), hor­
mona trófica para las células de la corteza
suprarrenal productoras de glucocorticoides.
4.— La hormona Tirotropina (TSH) o esti­
mulante del tiroides, hormona trófica para la
glándula tiroides.
5.— La hormona estimulante de los Folícu­
los (FSH) que estimula el crecimiento folicu­
lar en el ovario y la espermatogénesis en el
testículo.
6. - La hormona Luteinizante (LH) o esti­
mulante de las células intersticiales que
tienen a su cargo la ovulación y la produo-

¥'■
e0 n de hormona por el cuerpo amarillo del
■¿vario, así como la estimulación de las
células intersticiales o de Leydig en el tes­
tículo.
Al conjunto de LH y FSH, se les deno­
mina gonodotropinas.
T La neurohipófisis, produce dos hormo-
nas: 1) la hormona antidiurética (ADH)
qUe controla la eliminación de agua por la
oóna y ayuda a modificar la concentración
de agua en todos los tejidos de la economía;
2) La Oxitocina, que tiene un efecto sobre
la fertilización del huevo, ayuda en el trans­
porte de la leche materna y en el proceso del
parto.
Casi toda la secreción de la hipófisis es
controlada por señales nerviosas trasmitidas
desde el hipotálamo, siguiendo el tallo hipo-
flsario. La secreción de la adenohipófisis está
regulada por sustancias neurosecretorias pro­
ducidas en el propio hipotálamo y que pasan
a la glándula por vasos sanguíneos pequeños
denominados vasos hipotalamohipofisarios;
estas sustancias neurosecretorias actúan so­
bre las células glandulares y modifican su
secreción, es decir, controlan la liberación de
hormonas adenohipofisarias. A estas hormo­
nas de origen hipotalámico, se les ha dado el
nombre de “factores de liberación” (3).
Ultimamente se han descrito diez fac­
tores de liberación e inhibición hipofisotró-
ficos y son los siguientes:
1.— Factor liberador de ACTH (factor
liberador de corticotrofina) C.R.F.
2.- Factor liberador de TSH (factor libera­
dor de tirotrofina) T.R.F.
3.- Factor liberador de STH (factor libera­
dor de somatotrofina) S.R.F.
4.- Factor liberador de LH (factor libera­
dor de hormona luteinizante) LRH.
5.- Factor liberador de FSH (factor libera­
- 727 -
dor de hormona estimulante de los folículos)
LRH.
6.— Factor liberador de prolactina (P.R.F.)
7.— Factor liberador de MSH. (M.R.F.)
Contra estos factores liberadores, se
describen los siguientes inhibidores:
1.— Factor inhibidor de prolactina (P.I.F.)
2.— Factor inhibidor de la hormona de
crecimiento o somatostatina
3.— Factor inhibidor de la liberación de
MSH. (M.S.H.I.F.)
Con esta revisión anatomo-fisiológica
vamos a estudiar los síndromes de insuficien­
cia antehipofisaria y el de hiperfunción ante-
hipofisaria.
INSUFICIENCIA DE HIPOFISIS
ANTERIOR
Es diferente según se establezca en el
sujeto adulto o en el sujeto en crecimiento
y en maduración sexual.
INSUFICIENCIA ANTEHIPOFISARIA DEL
ADULTO, INSUFICIENCIA GLOBAL O
PANHEPOPITUITARISMO.
La insuficiencia prehipofisaria del adul­
to, puede ser bien tolerada durante mucho
tiempo y pasar desapercibida (6), sus sínto­
mas y signos son menos característicos que
los del mixedema o la Enfermedad de
Addison, por ejemplo.
Vamos a revisar sus síntomas y signos
importantes. El Cuadro 111-1 recoge los
síntomas y signos, cuya técnica de interro­
gatorio ya ha sido visto en otra parte del tex­
to.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 111-1
El hipopituitarismo es el resultado de
la destrucción de la hipófisis anterior; se ha
- 728 -
CUADRO No. 111-1
INSUFICIENCIA ANTEHIPOFISARIA
DEL ADULTO:
Síntomas:
1 Astenia física y psíquica marca­
das.
2.— Sensación de frío intenso.
3.— Disminución o desaparición de la
libido.
4.— En la mujer: amenorrea total.
Signos:
I — Datos Generales:
1.1: Adelgazamiento, a veces caquexia
1.2: Disminución de la pigmentación
de la piel.
1.3: Disminución de la vascularización
de la piel: palidez acentuada.
1.4: Tensión arterial normal o ligera
hipotensión.
1.5: Pulso normal o ligeramente débil.
2.— Cabeza:
2.1: Facies con rasgos perfilados.
2.2: Cabello, normal; caída de cejas
(parte externa)
3.— Cuello:
3.1: Tiroides, atrófico.
4.— Tórax:
4.1: Glándulas mamarias: normales.
4.2: Ausencia de vello axilar.
4.3: Despigmentación de pezones y
aréolas.
4.4: Ruidos cardíacos, normales, lige­
ra disminución de la intensidad.
5.— Abdomen: Normal.
6.— Genitales:
6.1: Ausencia de vello pubiano
6.2: Atrofia de vulva y vagina y úteroji
i
utilizado el término de panhipopituitarisu,
para indicar ia ausencia total de todas k
hormonas hipofisarias conocidas. ;
Se le conoce también con el nombre 4
Enfermedad de Simmonds en honor al pj
mer investigador que lo describió. El tén¿
no Enfermedad de Sheehan, se lo empl¿¡
cuando el hipopituitarismo es causado p®
necrosis puerperal de la glándula.
Los síntomas y los signos no son siiío
la consecuencia del déficit de hormona
hipofisotropas hacia las gonadas, tiroides,y
corteza suprarrenal (2, 5 ,6).
Por el déficit de estímulo hacia las
gonadas aparece: caída del vello pubiano y
axilar, reglas irregulares y luego amenorrea,
disminución de la libido y atrofia de vulva,
vagina y útero. Aparecen luego síntomas
y signos de insuficiencia tiroidea y coré:
cosuprarrenal: gran astenia, fatiga fácil,
cambios en la personalidad, estados de dep»
sión y a veces de franca psicosis, la intoleran­
cia al frío puede llegar a situaciones extre­
mas; la crisis suprarrenal puede presentáis?
con náusea, vómito, fiebre e hipotensión, la
anorexia suele ser muy marcada.
En cuanto a los signos, se observa que
el paciente portador de panhipopituitarismo,
mantiene un regular estado general, la ca­
quexia es rara. La piel es delgada, fría, lisa
y pálida, escamosa y en ocasiones se des­
cubre mixedema (hipotiroidismo). El vello
pubiano y axilar no existe o está muy dis­
minuido, las glándulas mamarias suelen ser
normales o algo atróficas (hipogonadismo).
El pulso es lento y débil y la T.A. baja.

jíSUFICIENCIA PREHIPOFISARIA EN LA
fíFANCLA
Las lesiones que afectan a la prehi-
sófisis durante la infancia dan lugar al Ena-
jjsflio Hipofisario. La secreción de la hor-
nona del crecimiento o somatotropina(STH)
^rece ser la más fácil de sufrir trastornos
mtes que la tirotropa o adrenocorticotropa.
[ _ La insuficiencia del crecimiento esta-
mralno se manifiesta antes de los 2 o 3 años,
juesto que subsiste un crecimiento base,
ndependientemente de la hormona del creci-
niento de 1 a 4 cmt por año, pudiendo
legar hasta 1,40 mts. (6). Es un enanismo
umonioso, aunque puede ponerse en eviden-
áa algunos elementos disarmónicos.. como
i0n la macroquelia relativa o acromegalia
relativa que significa un aumento de longi-
;ud de los miembros en relación al tronco,
icompañado de hipotrofia muscular y el
prognatismo, que se refiere a la inmadura-
áón del macizo fácil anterior y del maxilar
taferior.
I.- Los signos debidos al déficit de secre-
áón tireotropa y corticotropa, son muy dis-
iretos; a veces se observa ligero mixedema e
hipotermia y en otras ocasiones episodios de
hipoglucemia, respectivamente.
3.- La insuficiencia gonadotropa es lo clá­
sico: ausencia del desarrollo puberal a los
18 años, que es considerada la mejor prueba
i favor del enanismo hipofisario.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS UTILES EN
ELSINDROME DE INSUFICIENCIA ANTEHIPO-
FISARIA (NIÑO Y ADULTO)
- Dosificación de la somatotropina.
- Hormonas gonadotropas urinarias bajas.
- Eliminación de estrógenos urinarios, nu­
la.
- Yodo protéico del suero bajo (2 ug.°/o o
, menos).
-7 2 9 -
— Captación tiroidea con 1^1 baja.
— Disminución de la eliminación urinaria de
los 17 cetos e hidroxi.
— Hipoglucemia en ayünas.
— RX de cráneo: presencia de adenoma
cromófobo o craneofaringeoma.
HIPERFUNCION ANTEHIPOFISARIA
ACROMEGALIA-
La acromegalia es el aspecto más sobre­
saliente de la hiperfunción antehipofisaria.
Se caracteriza por un crecimiento excesivo
de huesos, tejido conectivo y visceras como
respuesta a la hipersecreción de la hormona
somatotropa, debido a una hiperactividad de
las células eosinófilas de la hipófisis por la
presencia de un tumor, el adenoma (2,5,6,7).
Es un padecimiento que sobreviene en
el adulto después de la soldadura de los car­
tílagos de conjunción, por lo que no provoca
un crecimiento en longitud de los huesos lar­
gos; cuando el adenoma secretante se produ­
ce antes de dicha soldadura, dá lugar a la
acromegalia o gigantismo (2, 5, 6, 7).
La Acromegalia es un padecimiento ra­
ro, que suele iniciarse en la tercera o cuarta
década de la vida; en el 75°/o de los casos, es
debido a la presencia de un adenoma acidó-
filo o mixto (acidófilo y cromófobo).
Estos adenomas causan agrandamiento
de la silla turca que se observan muy bien en
placas radiográficas de cráneo, Fig. 111-3-
Cuando el tumor crece hacia arriba pueden
aparecer signos de participación hipotalámica
como diabetes insípida (6); puede también
invadir las cintillas y quiasma óptico, produ­
ciendo cambios en el campo visual y atrofia
óptica.
Los síntomas y signos de la acromega­
lia, obedecen a la secreción excesiva de lai
hormona del crecimiento que afectan a todos,
los órganos y tejidos, pero particularmente
-730

Fig» 111-3 Adenom a hipoñsario. R x.de crá­
neo.
existe un aumento de la condrogénesis y de
la osteogénesis (6). La condrogénesis se
manifiesta especialmente por la hipertrofia
de los cartílagos costales y la artritis acrome-
gálica; y la osteogénesis por engrasamiento
de ciertas porciones del esqueleto tales como
el macizo facial y las extremidades.
El Cuadro i i 1-2 resume los síntomas
y signos de la acromegalia:
v. " 1
CUADRO No. 111-2
SINTOMAS DE LA ACROMEGALIA
1 Dolor generalizado de miembros
2 .- Artralgias
3.— Parestesias de manos y pies
4.— Cefalea
5.— Astenia
6.— Pérdida de la libido y amenorrea
(en la mujer)
SIGNOS DE LA ACROMEGALIA
1.— Datos Generales:
1.1: Aspecto: persona voluminosa y
fornida
1.2: Piel gruesa, grisácea, surcada dé
arrugas
2.— Cabeza:
2.1: Cabello: grueso, de implantación *
baja. \
2.2: Cara: Fig. 111-4 -j
2.2.1: Aumento del relieve de los arcos '
superciliares pómulos y mentón,
(prognatismo)
2.2.2: Cejas espesas, pobladas.
2.2.3:Hipertrofia de la nariz aplastada ;
en su base, ensanchada en su ex­
tremidad inferior, con ventanas .
abiertas.
2.2.4: Hipertrofia de párpados, orejas y
labios.
2.2.5: Lengua engrosada y ensanchada.
2.2.6: Articulación dentaria modificada:
dientes inferiores separados con
los incisivos en un plano más an­
terior que los superiores.
3.— Cuello: grueso. En ocasiones
bocio difuso o nodular.
4.— Tórax: Voluminoso, con xifosis.
5.— Abdomen: Voluminoso y promi­
nente.
Visceromegalia: hígado y bazo
aumentados de tamaño.
6.— Columna lumbar: lordosis exa­
gerada.
7 .- Extremidades:
7.1: Manos: grandes, cuadradas, de­
dos gordos; uñas surcadas de es­
trías. Fig. 111-5.
7.2: Pies: hipertróficos, dedos gor­
dos, voluminosos, planta engro­
sada, Fig. 111-6 .
 -731 -
les en quienes se les administra la hormona;
2) Se ha comprobado concentraciones ele­
vadas de somatotropina en el plasma de
pacientes acromegálicos; 3) Comprobación
de adenoma de células eosinófilas en estudie»
de necropsia de acromegálicos y 4) mejoría
clínica que suele seguir al destruir el tumor.
Aparte de la osteogénesis y condrogé­
nesis aumentada, ya explicada, por lo general
se encuentra en el acromegálico esplacnome-
galia general difusa: corazón, pulmones;
hígado, bazo e intestinos están aumentados
Fig. 111-4 Acromegalia. Facies.
al doble o al quíntuple (2), pero como el
continente también crece, no es posible su
detección clínica (hepatomegalia, espleno­
megalia, por ejemplo); los riñones también
están aumentados de tamaño y los estudios
de función renal han demostrado un aumen­
to de la filtración glomerular y de la actividad
tubular proximal (2). Las glándula* endócri-
nas, también participan de la esjáacnomega-
tia, aunque no se ha demostrado una secre­
Fig. 111-5 Acromegalia. Manos. ción aumentada de hormonas trópicas (2).
Aunque hay un agrandamiento genera­
lizado de órganos y tejidos, con aumento
. considerable de peso, la obesidad no se pre­
senta en el acromegálico; los músculos au­
mentan algo de volumen, pero sin hipertrofia
manifiesta. Todo esto se explica por la
propiedad adipocinética de la hormona del
crecimiento y por el depósito de mucopoli-
sacáridos en los músculos, respectivamente.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS UTILES EN

Fig. 111-6 Acromegalia. Pies.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 111-2
La secreción aumentada de la hormona
el crecimiento, responsable de todos los sín-
omas y signos del acromegálico, se ha de-
lostrado por los siguientes hechos: 1) cam-
ios anatomopatológicos similares en anima­
EL SINDROME DE HIPERFUNCION ANTEH1PO-
FISARIA (ACROMEGALIA):
— Aumento de la hormona somatotropa.
— Hiperfosfatemia.
— Curva de tolerancia a la glucosa tipo dia-
betógeno.
— Rx: Cabeza y macizo máxüo-facial:
prognatismo característieo.
- 7 3 2 -
— Pico acromegálico, o relieve de las cli-
noides del tubérculo esfenoidal.
— Extremidades distales de las falanges hi­
pertrofiadas. Imagen en “copa de árbol” .
— Columna: xifosis y descalcificación; sig­
nos de espondilo-artrosis
POSTHIPOFISIS
La hipófisis posterior, no es sino un
lugar de reserva de secreción hormonal pro­
ducida por los núcleos suprao'pticos y para
ventriculares del hipotálamo anterior, y trans­
portada por un proceso de secreción neuro-
nal. Como anteriormente expusimos, son dos
octopéptidos los que se han aislado del lóbu­
lo posterior y que por otra parte, han podido
ser obtenidos por síntesis: la vasopresina y
la occitocina (1,4, 6).
A la primera, se le conoce con el nom­
bre de vasopresina de la arginina u hormona
antidiurética (ADH), que es liberada en res­
puesta a estímulos osmóticos: un aumento
en la concentración de solutos, especialmente
de CINa en el plasma o en el líquido extra-
celular, sirve de estímulo para liberación de
la ADH por la neurohipófisis (1, 4, 6). La
hormona al circular hacia el riñón, ejerce su
acción sobre el epitelio de los túbulos vol­
viéndola más permeable al agua, aumentado
su reabsorción, y por tanto disminuyendo el
volumen de orina. Existen además factores
que pueden alterar la liberación de ADH ta­
les como agentes farmacológicos; acetilcoli-
na, nicotina, morfina, etc. (1, 4, 6).
El otro octapéptido, la occitocina, pre­
senta en cambio una acción sobre las fibras
musculares lisas uterinas e intestinales.
INSUFICIENCIA POSTHIPOFISARIA
DIABETES INSIPIDA
La diabetes insípida, es un trastorno
raro resultante de cualquier proceso q||9
lesione el sistema neurohipofísario, q u e|9
como resultado una disminución de la hnll
mona antidiurética (ADH). Los casos idjjft
páticos constituyen la mayoría, aunque pujÉ
den tener caracter familiar; otras causas sojÉ
los traumatismos de cabeza (accidentales j
neuroquirúrgicos) y las neoplasias primarias of,
metastásicas, (granulona eosinófilos, cáncepí
de mama, etc.) (1,4,6). 4,
i\
SINTOMAS.- Fundamentalmente en la dia­
betes insípida, se encuentran dos síntomas!
la poliurea y la polidipsia. i
La poliurea, es siempre superior a lor
3 litros y por término medio de 4 a 8 litros’
en las 24 horas. La densidad de la orina es
baja (1.001-1.005) lo mismo que su o3nto-:
laridad (100- 200 mOsm/ L). Las pruebas de
función renal, son siempre normales. ;1
La polidipsia es irresistible y la cantt'
dad de agua que ingiere el sujeto es igual o-
comparable a la cantidad de orina en laf
24 horas, de tal manera que en ningún mo-'
mentó se produce deshidratación. La químk
ca sanguínea es normal y los electrolitos séri­
cos, especialmente Cl y Na son normales ó
ligeramente elevados. >
Aparte de la poliurea y polidipsia, no
encuentra ningún otro síntoma o signo;
siendo su estado general bueno. í
EXAMENES COMPLEMENTARIOS UTILES EH
EL SINDROME DE INSUFICIENCIA POSTHIPO-
FISARIA (DIABETES INSIPIDA):
Orina: —Osmolaridad inferior a la del plas­
ma.
— Volumen de orina en 24 horas aumentada
(4.000 - 6.000 mi.)
— Prueba de la supresión de agua: Negatiyj
(prueba de sed).
— Prueba de infusión de solución hip^r
tónica de CLNa: Negativa. ijl

í p ru eb a d e in y e c c ió n d e e x tr a c to p o sh ip o -
^ P o sitiv a.
|r,!Rx: C rá n e o e n b ú s q u e d a de t u m o r in tra -
*\ b ib lio g ra fía
$ dratos de carbono, lípidos y proteínas.
Thomás W.B.: Hipófisis anterior. Fisiología
y Fisiopatología. De Fisiopatología Clínica
<|e William Sodem an Jr. y William S odem an.
Cap. 32, Sección IV, p. 826—831. Editorial
-v interamericana, México 1978.
C écil—Loeb, Besson, M cDermott.: Evalua­
t.- ción de la función de la hipófisis anterior.
De tratado de Medicina Interna de Cécil—
Loeb, 14 edición. Tomo II, Parte XVIII,
Cap. 829, p. 1994^-2013. Editorial Intera-
mericana, México 1977.
Calvin E., Kilman Kovacs, Horvath E.: Ana­
tom ía funcional del hipotálam o endócrino y
la hipófisis. De Clínicas de N orteam érica,
VoL 2, 1978, p. 237—257.
4.- Leaf Alexander.: Hipófisis posterior. De
Tratado de Medicina Interna de Cécil—Loeb,
14 edición, Tom o II, Parte XVIII, Cap. 833,
■ p. 2023—2016, Editorial Interam ericana
^ México, 1977.
5 .— Major, Delp M.N., Manning R.T.: Hipófisis.
Propedéutica Médica, 8 edición, Cap. 15,
* p. 328—330. E ditorial Interamericana, Mé-
xico, 1977.
Mathe G., R ichet G.: La hipófisis. De Se­
miología Médica y Propedéutica Clínica.
— 1®edición parte V. Cap. IV, p. 349—366 .
:■ Editorial JIMS, Barcelona, 1969.
»' ■
fr*- Nelson H., T hom G.W.: Padecimientos de los
lóbulos anterior e interm edio de la hipófisis.
De tratado de Medicina Interna de Harrison
^ T.R., 3era. edición, Parte IV, Sección 2, Cap.
. 64, p. 561—570. Prensa Médica Mexicana 69.
B»— Reichlin S.: Regulación del hipotálam o
¡ endócrino. De Clínicas de Norteamérica.
" VoL 2, 1978. p. 243.
CAPITULO 112
PANCREAS ENDOCRINO
« Como por todos es conocido, el pán-
|eas es una glándula mixta: secreción exó-
■nna que cumple esencialmente funciones di­
- 733 -
gestivas y que fueron ya analizadas en el ca­
pítulo correspondiente y secreción endocrina
que es al momento lo que nos interesa. Des­
de este punto de vista, el páncreas produce
dos hormonas: la insulina y el glucagon que
tiene que ver con el metabolismo de los hi­
RECUENTO ANATOMICO-FISIOLOGICO.- El
páncreas endócrino está constituido funda­
mentalmente por los islotes de Langerhans,
que contiene dos tipos principales de células:
las alfa y las beta que se distinguen por su
morfología y características tintóreas Fig.
112-1—, Las células beta son las producto­
ras de insulina y las alfa del glucagon (1,2,3).
células: ^ALFA BETA
Fig. 112-1 Páncreas endócrino. Estructura
histológica.
La insulina es una pro teína pequeña,
con un peso molecular de 5.734, formada
por dos cadenas de aminoácidos unidas entre
sí por puentes de disulfuro Fig. 112-2 . An­
tes que la insulina ejerza su acción, debe
“fijarse” a los tejidos, probablemente a las
membranas celulares, mediante enlaces entre
la estructura de anillo de disulfuro de la ca­
dena superior y los radicales sulfhidrilos de
los tejidos (1,5).
Una de las propiedades de la insulina
ampliamente demostrada, es que aumenta el
transporte de la glucosa a través de las mem­
branas de casi todas las células del organis­
mo. Así, en ausencia de insulina, el trans­
porte de glucosa al interior de las células de
- 734 -
Fig. 112*2 Insulina. Composicion molecular.
los tejidos, disminuyen hasta la cuarta parte
del valor normal y por otra parte, cuando se
secretan grandes cantidades de insulina, el
transporte de la glucosa al interior de las
células es hasta 5 veces mayor que en con­
diciones normáles (5). Los tejidos don­
de actúa principalmente la insulina son: te­
jido músculo-esquelético, tejido adiposo, co­
razón. La aceleración del transporte de
glucosa a través de la membrana celular no
se cumple a nivel de células del cerebro, de
la mucosa intestinal ni en el epitelio tubular
del riñón (5); en el cerebro, el transporte de
la glucosa se hace por difusión a través de la
barrera hematocerebral.
Otro efecto importante de la insulina
es aumentar el almacenamiento de glucóge­
no eu el tejido músculo-esquelético y en
menor grado en la piel.
Finalmente, diremos que, la concentra­
ción de glucosa del plásma tiene efecto di­
recto sobre los islotes de Langerhans para
controlar la producción de insulina: secreta
poca hormona cuando la concentración de
glucosa en sangre disminuye; por lo tanto, la
secreción de insulina por el páncreas consti­
tuye un mecanismo muy importante de
retroalimentación para el control continuo,
de la tasa de glucemia (5).
El glucagon, al igual que la insulina, es
una proteína pequeña de peso molecular de
3.482, conformado por 29 aminoácidos (5, 6).
El efecto más notable del glucagon es
su capacidad de provocar glucogenolisis en éü
hígado, lo cual hace aumentar la glucernjgll
razón por la cual se conoce con el nombriP
de factor hiperglucemiante. No provoca estaH
acción en los tejidos extrahepáticos. Se h j |
demostrado que la perfusión de glucagon d®§¡
rante unas horas puede producir una gluco-í’
genolisis tan severa que agote las reservas -
hepáticas de glucógeno (5, 6). ,;
El glucagon por otra parte, protege j
contra las hipoglicemias, así cuando la glice-
mia cae a 70 mg. °/o o menos, las células -
alfa de los islotes de Langerhans del páncreas
secretan grandes cantidades de glucagon, que
rápidamente moviliza la glucosa del hígado,
Los trastornos del metabolismo de los
hidratos de carbono más comunmente obser­
vados, se refieren a las anomalías en la re­
gulación de la glucemia. Así, tendremos
hiperglucemia cuando la producción de in­
sulina baja y tendremos hipoglucemia en el
caso contrario.
La expresión nosológica de la hiper­
glucemia, constituye la denominada Diabetes
Sacarina o Diabetes Mellitus, cuya sintoma­
tología lo sintetiza el cuadro 112-1.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 112-1
Cuando el déficit de producción de in­
sulina es severo, en algunos diabéticos las
cifras de glicemia pueden subir a 1.500 y:
hasta 2.000 mgs. °/o; en estas circunstan­
cias, el efecto fisiopatológico importante, es
la deshidratación de las células de los tejidos,
pues la glucosa no difunde con facilidad
a través de la membrana celular y el aumen­
to de la presión osmótica en el líquido extra-
celular causa salida de agua de las células;
así, una glicemia de 400 mgs °/o aumenta
la presión osmótica del líquido extracelular
en un 6°/o, aproximadamente (5, 8). Por
otra parte, sobreviene un hecho importante:
 - 735-

CUADRO 112-1

DIABETES SACARINA
SINTOMAS:
Qué preguntar Cómo preguntar

1.- Polidipsia 1.— Tiene sed intensa? Qué cantidad

de agua bebe en las 24 horas?

2 .- Poliurea 2.— Orina mucho: Indique aproxima

damente que cantidad orina ai las
24 horas.

3 .- Polifagia 3 .- Tiene mucha hambre?

cu an d o la filtración glomerular rebasa la

capacidad de reabsorción tubular de la glu­ C U A D R O No. 112-2
cosa, ésta pasa a la orina, determinando
*“"ío que se denomina ghicosuria que a su vez SINTOMAS Y SIGNOS DEL SINDROME
produce un aumento de la diuresis por efec­ HIPOGLUCEMICO:
to osmótico de la glucosa en los túbulos re­ 1 .- Cefalea
nales, que significa pérdida obligada de algu­
nos electrolitos del líquido extracelular. Por 2 .- Palpitaciones
tanto, el efecto global es pérdida del líquido 3 .- Sensación de hambre (a veces
extracelular, que a su vez causa deshidrata- dolorosa)
ción de los líquidos intracelulares; es decir, 4 .- Estado de confusión mental
deshidratación intra y extracelular (5, 8).
5 .- Amnesia transitoria
La polifagia del diabético, es muy rela­
tiva y muchas veces se observa más bien lo 6 .- Estado de coma
contrario: hiporéxia, adelgazamiento, aste­ 7 .- Palidez cutánea
nia, y es explicable por la mala utilización de 8 .- Sudoradón profusa (diaforesis)
la glucosa, por el organismo.
9 .- Hormigueo de extremidades
Las fases agudas de la diabetes (cetoa-
cidosís y coma diabético) así como las com­ 10.- Crisis convulsivas: generalizadas
plicaciones crónicas de la diabetes (microan- o localizadas.
giopatía, neuritis, retinopatía, etc.), son ca­ 11.- Trastornos oculares: diplopia
pítulos que corresponden a la Clínica y reba­ 12.- Trastornos en el lenguaje
san los propósitos de nuestro texto.
13.- Parálisis: monoplejia, hemiplejia
SINDROME HIPOGLICEMICO.— Se deno­
mina síndrome hipoglicémico a las manifes-
- 736 -
taciones provocadas por el excesivo deseen-
do de la tasa de glucosa y que fundamental­
mente son producidas por dos causas:
1.— Hipoglucémicas insulínicas, debido a
tratamientos mal llevados.
2.— Hipoglucemias debidas a insuficiencia
hormonal antehipofisaria: insuficiencia cor-
tico suprarrenal; insuficiencia hepática; insu-
linoma secretante de insulina, etc.
El cuadro 112-2 sintetizan los síntomas
y signos del síndrome hipoglucémico:
CONSIDERACIONES AL CUADRO 112-2
La mayor parte de las manifestaciones
descritas se suceden cuando la cifra de gluce­
mia plasmática es menor de 50 mgs. °/o; sin
embargo, no hay relación o paralelismo
entre las cifras de hipoglucemia y la inten­
sidad de los síntomas y signos.
Casi siempre una hipoglicemia se inicia
Con trastornos vasomotores tales como pali­
extremidades, palpitaciones, eretismo cari
díaco y sensación de hambre, dolorosaf
angustiosa. |
Las manifestaciones neurológicas y ps¡.‘
quiátricas de la hipoglicemia, son debidas j
la repercusión electiva de la caída de glucosa"
sanguínea sobre el metabolismo del tejido
nervioso central.
En el Cuadro 112-3, tratamos de resu-
mir las diferencias semiológicas entre los
síndromes de hiperglucemia e hipoglucemia,
teniendo en cuenta también los exámenes
complementarios más útiles.
30 60 30 HO 150 180 210 2 4 0 ¿70 50o

dez, diaforesis, sensación de hormigueo en Fig. 112-3 Curva de tolerancia a la glueos

tipo diabético.

CUADRO No. 112-3

SINDROME HIPERGLUCEMIA: SINDROME HIPOGLUCEMIA:

1.— Traduce diabetes. 1.- Significa hiperinsulinismo.
2.— Síntomas de las tres poli: poli­ 2 .- Predominancia de síntomas neu-
dipsia, poliurea, polifagia. rológicos.
3.— Signos importantes de deshidra- 3 .- Diaforesis que no llega a deshi-
tación. dratación.
4.— Glucemia elevada. 4 .- Glucemia menor de 50 mgs °/o.
5.— Glucosuria siempre presente. 5 .- No glucosuria.
6.— Curva de tolerancia a la glucosa, 6 .- Curva de tolerancia a la glucosa
tipo diabético. Fig. 112-3. plana (tipo hiperinsulinismo)
Fig. 112-4.
7.— Puede agravarse con la adminis­ 7 .- Mejoría inmediata con la admi­
tración de glucosa. nistración de glucosa.
 737-
CAPITULO 113
300
250
200 GONADAS
150
¿esn? Vamos a estudiar en forma sucesiva los
|00
testículos y los ovarios, pero desde el punto
50 de vista glandular, es decir, como organos
mlm V
3t M ll" '* 0
■hi
Igs fflO 24C * 7 5 5 0 * . de secreción interna. Las alteraciones de tipo
¡rig^ 112-4 Curva dé tolerancia a la glucosa, orgánico fueron conocidas en el estudio de
tipo hiperinsulinismo. los genitales.
TESTICULOS
Recuento Anatomo-Fisiológfco.— Los tes­
BIBLIOGRAFIA tículos constituye los órganos más impor­
tantes del aparato reproductor en el hombre.
Durante la vida fetal, sufre migración (6) :
1 _ Davidson M.B.: Diagnosis and dassifi catión
hacia el final -del tercer mes, abandona la re­
oí Diabetes Mellrtus. Diagnosis and treat- gión lumbar; hacia el séptimo mes, se sitúa
ment. Davidson M.B., 3 era edición, Churohil
Livingstone, New Y ork, 1991.
en el aniHo inguinal interno para situarse en
la bolsa escrotal hacia el octavo mes. Cual­
2— Faja ns St. S.: Classiíicatíon and diagnods oí quier alteración que interfiera esta migración,
diabetes. EUengerg and Rikin's. Diabetes
MieUitus. Theory and práctice, 4ta edición, dá lugar a la ausencia del testículo en el es­
N. Y. 1990: 346-356. croto, fenómeno que se denomina criptorqui-
3- Muir A., Schatz D. A., Maelaren N.K. The dea.
pathogenesis, prediction and prevention of El testículo (1, 5, 6), Fig. 113-1 .es­
insuHno-dependent diabetes. Clin. E ndocri­
nology and M etab. 1992; 21: 199-214. tá formado por un gran número de tubos
seminíferos, en los cuales se produce el
4- Caprio S., Sacca L„ Tam borlane W. V
Retetionship betw een change m glucosa pro- esperma. Este tejido seminal o glandular
duction and gluc oneogenesis during mild seminal, constituye el 90°/o de la masa testi-
hypogly cernía in humana. Metabolism 1988;
37, 707-710. cular. Los tubos seminíferos constan de:
a) un delgado tabique o membrana propia,
5- David M.R., Shamvon H. Déficit countene-
gulatory horm one responses during hypo­ b) las células seminales dispuestas en varias
glycemia in a patien with insulinemia. capas que rellenan la luz tubular y c) las
J. Clin. Endocrinolg. Metab. 1991, 72
788-792. células de Sértoli que forman un sincitio en
los espacios que deja el tejido seminal.
6 .— Raskin P. Unger R. M.: Glucagon y diabetes.
Clínicas de Norteam érica, Vol. 4, 1978 La glándula intersticial, es la glándula
p. 733.
endocrina propiamente dicha y está forma­
7— Bauinan W. A., Yalow R.S. HyperinsuH- da por las células de Leydig, que son células
nemia hypoglicemfa. Differencial diag­
nosis by determ ination of the species of voluminosas que contienen inclusiones cris­
circulatory insulina. JAMA, 1984; 252- taloides, que se piensa son los precursores
273.
de los androgenos (1,2, 5).
8 .— Sherwin R., Felig P.: Fisiopatología de la
diabetes sacarina. Clínicas de Norteam érica, Los testículos secreta hormonas dota­
Vol. 4, 1978 p. 715. das de actividad androgénica y en pequeña
— J3 0 —
células d e S E R T O L I ^ d e L E Y O IG -
'•r
Testículo: estructura histológica.
cantidad estrógenos. Los andrógenos poseen
acción virilizante y son los determinantes en
la aparición de los caracteres sexuales mascu­
linos. Los andrógenos no son solo secreta­
dos por el testículo; sino también' por el
ovario, la corteza suprarrenal y probable­
mente por la placenta (1,2, 5, 6),
Los andrógenos secretados por las cé­
lulas intersticiales de Leydig son dos: la
testosteronayla M-androsterona-3-17 diona,
sin embargo la primera es tan elevada en
comparación con la - segunda, que puede.
considerarse a la testósterona como la única
hormona importante, responsable de los
efectos hormonales masculinos. La secreción
diaria de testosterona es de 20 mgs. (6), y va
ligada a las proteínas plasmáticas; es inactiva-
da en forma rápida en el hígado y transfor­
mada en metabolitos de actividad androgéni-
ca nula o débil que son eliminados por la bi­
lis y sobre todo por la orina.
Es importante añadir que los andró-
genos no solamente poseen una acción so­
bre la morfología de los órganos genitales y
de los caracteres sexuales secundarios, sino
que también ejercen acciones metabólicas,
favoreciendo en anabolismo protéico, in­
crementando la síntesis de las proteínas tisu­
lares, en particular de las proteínas muscu
res (2, 5, 6).
Dada la influencia de la secreción end
crina del testículo en el mantenimiento,
la espermatogénesis, ésta se halla siemp!
alterada e incluso suprimida cuando existí
una insuficiencia gonodal masculina, ¿j?
ésto se habló con mayor detalle en
capítulo correspondiente a genitales.
Como hemos venido haciendo con et
resto de glándulas, vamos a enfocar los
síndromes de hipo e hiperfunción gonodal
masculino.
HIPOGONADISMO
El hipogonadismo se refiere a la dismi­
nución de la función testicular endocrina.
Puede ser primario o secundario, según se
refiera a enfermedades testiculares o a con­
secuencia de enfermedades hipotalámico-
hipofisarias.
Cuando la desaparición total de la
función androgénica testicular se sucede
en la etapa prepuberal, se tiene por resultado
el denominado Eunucoidismo que dá una flo­
rida signología que la resuminos en el Cua­
dro 113-1
CONSIDERACIONES AL CUADRO 113-1
La apariencia física del eunuco es muy
característica: la gran estatura con las ex­
tremidades largas (la braza es mayor que la
estatura), los depósitos de grasa en tórax,
abdomen y cadera que le dan un aspecto
feminoide. En el eunucoidismo se produce
un crecimiento desproporcionado de los
huesos largos por retraso en el cierre de las
epífisis; el desarrollo muscular es deficiente
y tiene poca fuerza; por lo general los carac­
teres sexuales secundarios tiene poca aparien­
cia; la libido y la potencia sexual están muy
disminuidos (2, 5, 6).
En los hombres que han alcanzado la

lí '
j/. CUADRO No. 113-1
SIGNOS DEL EUNUCOIDISMO:
if
!, i__ Datos Generales:
j i ; Paciente de gran estatura.
1.2: Voz juvenil.
i 1.3: Escaso desarrollo muscular, gene­
ral.
2.- Cabeza:
2.1: Cara: crecimiento mínimo de ve­
llo facial, ausencia de barba.
3 .- Tórax:
3.1: Depósito de grasas a nivel de
región pectoral con ginecomastia.
4.— Abdomen: Depósito de grasas en
parte baja, dando aspecto femi—
noide.
5.- Pubis: Pelo pubiano disminui­
do, de distribución feminoide.
6 .- Extremidades: Largas.
madurez sexual, la hipofunción gonadal no
ocasiona regresión completa de los caracteres
sexuales: hay disminución del volumen de
la próstata, reducción del crecimiento de la
barba; la potencia y la libido están disminui­
dos y el volumen del semen también (2,5,6).
Dentro del hipogonadismo, se describe
el Síndrome de Klinefelter, (5) que se carac­
teriza por: 1) Testículos pequeños y duros;
2) Azoospermia; 3) Ginecomastia y 4) Au­
mento de la concentración de las gonado-
tropinas urinarias. Este síndrome se mani­
fiesta en la pubertad temprana e incluye ade­
más eunucoidismo.
-7 3 9 -
El hipogonadismo secundario, es con­
secuencia de lesiones inflamatorias, neoplá-
sicas o vasculares de la hipófisis o hipotála­
mo, que producen una disminución de las
gonadotropinas. Un ejemplo de esto consti­
tuye el denominado Síndrome adiposogeni-
tal de Frohlich o eunucoidismo hipofisario,
en el que además se observa gran obesidad.
(2, 5, 6).
HIPERGONADISMO Y TUMORES TES-
T1CULARES
La hiperfunción testicular va ligada
siempre con la-presencia de tumores. Los
tumores de células intersticiales, que son
muy raros, pueden aumentar hasta 100 veces
las cantidades normales de testosterona(2, 5)
originando en sujetos jóvenes un desarrollo
muy rápido de la musculatura y de los hue­
sos, así como también un desarrollo excesivo
de los órganos sexuales y de sus caracteres
secundarios. En el adulto, se presenta en un
10 por 100 de los casos, ginecomastia.
Los tumores de epitelio germinativo,
son mucho más .frecuentes y tenemos prin­
cipalmente a los seminomas y a los teratomas
que en ocasiones elaboran cantidades mayo­
res de gonadotropinas (2, 5). Disgerminoma,
es el correspondiente en la mujer.
OVARIOS
Recuento anatomo-fisiológico.— Los ova­
rios son dos glándulas alargadas de 3 a 4 cms.
de longitud por 2 de ancho y por 5 a 10 mm.
de espesor, situadas a cada lado del útero,
cerca de la pared lateral de la pelvis, Fig.
113-2 .Su extremidad superior está cerca
de la Trompa de Falopio, su extremidad in­
ferior está próxima al origen uterino de las
trompas.
El ovario comprende: una corteza, en
la que se hallan diseminados los folículos en
sus diversos estadios de maduración; en el
ovario adulto, la mayoría de los folículos, se
-742- 1

CAPITULÓ 114 tológico transitorio, o mas o menos perrna?:

EXAMEN DE LOS SISTEMAS
HEMATOPOYETICO Y LINFATICO
Antes de proceder al análisis de los
síntomas y signos dependientes de estos sis­
temas, es indispensable realizar un recorda­
torio de los elementos circulantes, de los si­
tios de producción ,y del mecanismo fisioló­
gico de la hematopoyesis de los sistemas:
hemático, linfático y del denominado reti-
culoendotelial.
El Cuadro 114-1, sintetiza lo expuesto.
Normalmente existe un estado de equi­
librio entre la formación y destrucción de los
elementos figurados de la sangre, lo que se re­
fleja en su composición celular, que es prác­
ticamente constante; Si la producción de
células es insuficiente, o su destrucción ex­
cesiva, ello se traducirá en un cuadro hema-
nente. ^
HEMATOPOYESIS MEDULAR.- Las p^j
meras células hemáticas, se dan lugar en los!
islotes sanguíneos del saco vitelino y del me!
sodermo. (1?9) Durante este período que se
conoce con el nombre de mesoblástico, sé'
producen fundamentalmente ios elementos-
que contiene hemoglobina o eritroblastos.
El siguiente período de la hematopoyesis es
el hepato-esplénico, que abarca hasta el 5to.
mes de vida intrauterina en el que se for­
man ya los leucocitos con granulaciones y los'
megacariocitos, que finalmente es reempla­
zada progresivamente por la médula que ha­
cia la época del nacimiento, es la única. (3-9)
Sin embargo de esto, el hígado, el bazo y los
ganglios linfáticos conservan la facultad de,
ser órganos hematopoyéticos, tal como suce­
den en determinadas condiciones patológicas.
A medida que el niño va creciendo, la médu­
la ósea, que durante la vida fetal y en los pri­
meros años es hematopoyética en su totali--
dad, es sustituida en las porciones periféri-

CUADRO 114-1

SISTEMAS HEMATICO, LINFATICO Y RETICULOENDOTELIAL

Sistemas: Elementos circulantes: Sitios de producción:
Sistema hemático —Eritrocitos Médula ósea hema­
topoyética.
—Leucocitos con granula­
ciones: neutrófilos, eosi-
nófilos y basófilos.
—Plaquetas.
—Monocitos.
Sistema linfático —Linfocitos Médula óseahemato-
poyético, bazo, gan­
glios linfáticos.
Sistema reticulo- Hígado, bazo, médula
endotelial - Macrófagos ósea, ganglios linfáticos
y otros.
 CUADRO No. 114-2
HEMATOPOYESIS MEDULAR
CELULA MADRE
MULTIPOTENCIAL
Proeritroblasto Mieloblasto »Megacarioblasto
i
i ■Promielocito
Eritroblasto 4-
basófilo Mielocito Mielocito Mielocito
Eosinófilo Neutro filo Basófilo
Eritroblasto I i
Policromático Metamielocito Metamieloc. Metamieloc. Megacariocito
Ir Eosinófilo. Neutrófilo Basófilo
Eritroblasto i
Ortocromático No s^ment. No segment. No segment.
* Eosinófilo Neutrófilo Basófilo
Reticulocito l
Segmentado Segmentado Segmentado
Eritrocito Eosinófilo Neutrófilo Basófilo Plaquetas

tas del esqueleto por grasa (médula ósea
Amarilla). En la vida adulta, una vez que se
ha completado el desarrollo físico, la médula
¿sea hematopoyética queda localizada en
los huesos del cráneo, en las vértebras, costi­
llas, esternón e ilíacos, tercios próximos del
'húmero y del fémur. A pesar de esta reduc­
ción, su peso equivale entre 3.5°/o y 6°/o
¡leí peso corporal. (9)
ORIGEN DE LOS ELEMENTOS SANGUINEOS :
Existen numerosos criterios y opiniones so­
bre el origen y desarrolle de las células san­
guíneas que se forman en la médula ósea, pe­
ro es razonable aceptar que todas provienen
de una célula retículo-endotelial especializa­
da, hematopoyética multipotencial en el sen­
tido de que puede dar lugar a elementos de
la serie eritrocítica, como a los de la granu -
locítica y a los megacariocitos. (7-5). El
Cuadro 114-2 resume las etapas de madura­
ción sucesiva y la Fig. 114-1 las expresa en
forma gráfica.
La existencia de sustancias regulado­
ras de la eritropoyesis sostenida desde prin­
cipios de siglo, ha sido ampliamente demos­
trada en los últimos afíos, aceptándose en 1
actualidad que esta regulación depende d
una hormona, la eritropoyetina que estimul
la médula hematopoyética en forma cons
tante. (6-7)
Sobre la eritropoyetina, los siguiente
hechos han sido probados (1):
1.— Es elaborada aunque no exclusivame
te por el riñón y necesita siempre ser acti
vada por una globulina proveniente d
hígado.
2.— Su producción es desencadenada o re­
gida en cierta forma, por la hipoxia.
3.— Su estructura química corresponde a
una glicoproteína.
Factores que intervienen en la eritro­
poyesis: La eritropoyesis, tiene como finali­
dad la síntesis de la hemoglobina, que por
sus propiedades químicas es capaz de trans­
portar cíen veces más oxígeno que el que pu­
diera ir disuelto en el plasma. (1) La hemo­
globina está constituida por la globina (es
una histona constituida por dos cadenas de
polipéptidos) y el heme que es una protopor-
firina ferrosa. La primera equivale al 960/o y
 P r o e r itr o b lo s to

E r it r o b la s t o
B a s o filo

ír itr o b la s to
P o lic r o m á t ic o

E r itr o tlü s to M e to m ie lo c ito M e fa m ie lo c ifo M e ta m ie lo c ito

D rt a c ro m á tic o E o s in o filo N e u tro filo B a s o filo .

I I

O
R e tic u lo c ito No Segmentado No Segmentado No Segm entado
E osinofilo N eutrofilo B asofilo

I iH p
O % s% »
p $
E ritro c ito Segm entado S e g m e n ta d o S eg m en ta d o s Plaquetas
Eosinofilo N eu tro filo B a s o filo

Fig. 114-1

]a segunda al 4°/o. (1) El peso molecular de
% hemoglobina normal del adulto es de
<58.000- Para que la síntesis de la hemoglo­
bina se realice correctamente, es indispensa­
ble la existencia de diversas sustancias, tales
¿orno: aminoácidos, hierro, principios antia-
tténücos (cianocobalamina, ácido fólico), ád-
■¿o ascórbico y otras, sustancias como el co­
bre, cobalto, etc.
Catabolismo de la hemoglobina: La
sobrevida del eritrocito es de 120 días como
promedio. (9) Al cabo de ese tiempo se des­
truye bajo la acción del sistema reticuloendo-
telial, por fragmentación, hemolisis o fago­
citosis. La Hb se transforma en verdihemo-
globina (biliverdína-globina); posteriormente
se separa el hierro y la globina de la biliverdi-
na y esta se transforma en bilirrubina, que es
tomada por la celdilla hepática y excretada
por la bilis. El hierro y la globina son utili­
zados nuevamente en el metabolismo de una
nueva hemoglobina. (1-9)
LEUCOPOYESIS.- Es un proceso que se lleva
a cabo con gran actividad. Se estima que la
sobrevida de los neutrófilos no excede de
cinco días, de los cuales sólo pasa 10 horas
en la sangre circulante. (2)
No se conocen todavía cuáles son los
mecanismos de regulación de la leucopoyesis;
pero se estima que son indispensables sus­
tancias como los aminoácidos, ácido fólico,
cianocobalamina, vitaminas como la ribofla­
vina. La destrucción de los leucocitos se
piensa también que se realiza en el sistema
reticuloendotelial del bazo, ganglios linfáti­
cos y pulmones; se excreta por la saliva, ori­
na y exudados inflamatorios. (8)
LOS LINFOCITOS.- En los últimos afios se
han dado mucha importancia a las funcio­
nes inmunitarias del sistema linfático. La
célula que da origen también es de estirpe re­
ticuloendotelial y se encuentra en la médula
ósea. Se los ha clasificado en dos grupos:
-745-
1) Aquellos linfocitos que reciben al final de
la vida fetal y durante los primeros años de
vida la influencia del timo, razón por la cual
se les denomina “Linfocitos T” y que se en­
cuentran en la sangre circulante, linfa, pul­
pa blanca del bazo y áreas paracorticales de
los ganglios linfáticos. De ellos depende el
fenómeno de la hipersensibilidad retardada
o inmunidad celular. (1) 2) Los linfocitos
que caen bajo la influencia del tejido linfáti­
co que tapiza el intestino y que se conocen
con el nombre de “Linfocitos B”, por esti­
marse que este tejido es el equivalente de la
Bolsa de Fabricio de las aves. Estos son me­
nos móviles que los Linfocitos T y se locali­
zan principalmente en los ganglios linfáticos
y en la pulpa roja del bazo. De ellos derivan
las células plasmáticas que tiene a su cargo
la síntesis de los anticuerpos, considerándo­
se por este motivo, que los Linfocitos B dan
origen a la inmunidad humoral. (1)
EL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL- Los
elementos principales de este sistema son:
los macrófagos, las células reticulares del ba­
zo, de los ganglios y de la médula ósea, las
células de Kuffer del hígado, las células ad­
venticias de los vasos, las células intersticia­
les del útero, la microglia, etc. Esta multipli­
cidad de localizaciones de los elementos del
sistema reticuloendotelial, ha hecho que no
se tenga una imagen clara sobre él.
Las propiedades fundamentales de es­
tos elementos reticuloendoteliales son las
siguientes (4): a) Pueden ser fijos o móviles;
b) Fagocitan partículas extrañas de tamaño
relativamente grandes; c) Almacenan sustan­
cias coloidales, lípidos, colorantes, etc. d)
Participan en los procesos inflamatorios:
producción de células gigantes, formación
de granulomas, e) Elaboran anticuerpos y
f) Toman parte en el metabolismo de las
protemas, de los lípidos y de los glúcidos.
El elemento celular representativo de
-746-
este sistema constituye el monocito, siendo
sus etapas previas las de monoblasto, pro-
monocito y monocito. Fig. L14-2.
En suma podemos expresar que, las cé­
lulas que dan origen a las series eritrocítica,
granulocítica, de megacariocitos de la médu­
la ósea, asi como de los linfocitos, no son
sino células reticuloendoteliales especializa­
das y que la hematopoyesis en general, pue­
de ser tomada como otra actividad de este
gran sistema del reticuloendotelio. Participa
también como ya hemos visto en la destruc­
ción de estos elementos, ya sea por fagoci­
tosis, por sensibilización o por acción de
anticuerpos. > endoteliaL Leucocitos. Infirm ación. Parte
M O N O B L A S T ’O
1 CAPITULO 115
PRO MONOCI TO
I
MONOC I T O
Fig. 114*2.'— M aduración de M onocitos.—
BIBLIOGRAFIA
1..— Báez Villaseñor J. Hem atología Clínica.
6 ta. Edición.— La Hematopoyesis* Cap. I.
Pág. 5—20. Editorial Méndez Oteo.— Mé­
xico.— 1978.
2.— Boggs, D.R. “White cell m anual” . R utgers
Medical SchooL New Brunswick, N.J. 1968.
3.— Castle W.B. “ Erythropoiesis: norm al and
abnorm al” . Bulletin of the New Y ork Acá-
dem y of Medicine. Vol 30, Pag. 8 2 7 ,1 9 5 4 .
4.— Doan C. A. "T he retículo endotheliM
system ” . A Sym posium of th e blood, W
167. University of Wisconsin Press.' M.
dison. 1941.
5.— Erslev A.J. “ Physiologic co ntro l of red celi
p roduction”. Blood. The Journal of He-
matology. VoL 10. Pág. 9 5 4 ,1 9 5 5 ,—
6 .— “E rythropoietin” . Leading articles. British
Medical Journal. VoL I, Pag. 263 ,197 2.—
7.— Guyton A rthur C. T ratado de Fisiología
Médica. 5ta. Edición.— Sangre: glóbulos
rojos, anem ia y policitem ia. Parte II, Cap. 5
Pág. 56—63. Editorial Interamericana,
xico 1977.
8 .— G uyton A rthur C. T ratado de Fisiología
Médica. ñta. Edición.— Resistencia del
Cuerpo a la infección. Sistema Retículo
II, Cap. 6 . Pág. 66—69.— E ditorial Intera-
mericana, México. 1977
9.— Mathe G„ R ichet G. Semiología Médica y
Propedéutica Clínica, le ra . Edición. Parte
Primera, Cap. I, Pág. 3—22. Editorial JIMS,
Barcelona, 1969.—
i
i
SEMIOLOGIA DE LOS ELEMENTOS
CELULARES
Una vez hecho este recordatorio, va­
mos a proceder con la Semiotecnia propia­
mente. de los sistemas hematopoyético y lin­
fático, para lo cual-vamos a estudiar en forma
sucesiva las alteraciones de los elementos ce­
lulares correspondientes a: 1) Serie Roja;
2) Serie Blanca; 3) Serie de Plaquetas y
4) Hemostasia y Coagulación.
L - SERIE ROJA O ERITROCITICA
En el capitulo anterior, habíamos ex­
presado que normalmente existe un equili­
brio entre la formación y la destrucción de
los elementos sanguíneos, que permite una
composición celular siempre constante.

En el caso de los eritrocitos o glóbulos
ojos, este equilibrio puede romperse ya sea
>orque su producción es menor, o porque
ú destrucción es mayor o bien por una pér-
[ida anormal de ellos. En cualquiera de es­
os casos, se produce una disminución de los
iritrocitos que lleva al establecimiento del
¡indrome Anémico. Sin embargo, no es
inveniente concluir que existe anemia, ba-
ándose exclusivamente en la cifra de glóbu-
os rojos, por cuanto la función de éstos
llevar 02 y C02) depende principalmente de
a hemoglobina, la cual no siempre guarda
jaralelismo con el número de hematies.
Por esta razón, definimos como Ane-
nia a aquel estado por el cual la hemoglobi-
ia y los eritrocitos de la sangre circulante
ie encuentran en cantidades inferiores a los
^alores aceptados como normales. (1) (Ver
Tabla de Valores). Sin embargo, es necesario
ecordar que la cuenta de hematies y la cifra
Je hemoglobina, en la forma como se deter­
mina, corresponden a un volumen arbitrario
de sangre: un milímetro cúbico para los he­
maties y 100 cc para la hemoglobina, sin
que forzosamente indiquen aumento o dis­
minución reales del número total de eritro-
trocitos ni de la cantidad global de hemoglo­
bina. De allí que cuando hay hemodilución
o hemoconcentración importantes, la anemia
o policitemia que aparecen, son relativas o
falsas. Por otra parte, existe siempre un
margen de error que de acuerdo a los auto­
res es de 7.8°/o para las determinaciones de
número de eritrocitos y de 2.3°/o para la ci­
fra de hemoglobina (5).
Por todo esto, es que el procedimiento
más exacto para el descubrimiento de anemia
es la determinación del Volumen Globu­
lar Porcentual por medio del Hematocri-
to, cuyo fundamento es el centrifugado de la
sangre en un tubo (3.000 revoluciones por
minuto) con lo cual se observa el depósito en
el fondo del tubo de los elementos figurados
— /<*/ —
y el sobrenadante que corresponde al plasma,
obteniendo la relación entre los dos elemen­
tos. Este procedimiento del hematrocito tie­
ne apenas un índice de error del 0.5°/o (3).
GRADOS DE ANEMIA.- Existen muchas cla­
sificaciones y prácticamente cada autor pre­
senta su propia; sin embargo, existe una, que
se estima muy didáctica que clasifica en cua­
tro grados, de acuerdo a la reducción por­
centual de hemoglobina y hematocrito y
que expone el cuadro: 115-1
CUADRO 115-1
GRADOS DE ANEMIA:
Grado: Reducción
deHb y Hto:
Primer Grado: 20°/o
Segundo Grado: 20°/o - 40°/o
Tercer Grado: 40°/o - 60°/o
Cuarto Grado: > >60°/o
SINTOMAS Y SIGNOS DE LAS ANEMIAS-
El Cuadro 115-2 sintetízalos principa­
les síntomas y signos de las anemias en ge­
neral. Como la mayor parte de ellos han sido
estudiados en capítulos anteriores, no cons­
ta en este Cuadro el cómo interrogar de los
síntomas y el cómo examinar de los signos.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 115-2
Como se observa los síntomas son más
numerosos que los signos y la mayor parte
de estos últimos, son cardiovasculares, ya
que son los que mejor traducen el grado de
adaptación que ha alcanzado el sujeto al
grado de la anemia. A fin de compensar la
disminución de la capacidad de oxigenación
de la sangre, y de mantener un suministro
adecuado de oxígeno a los tejidos, se au­
menta el rendimiento cardíaco y la veloci-
-7 4 8 -

CUADRO 115-2

SINTOMAS Y SIGNOS DE LAS ANEMIAS

Síntomas: , Signos:
1.— Manifestaciones generales: 1 .- Palidez generalizada
1.1 Astenia
2 .- Cardiovasculares: 2 .- Cardiovasculares:
2.1 Disnea 2.1 Taquicardia
2.2 Palpitaciones 2.2 Hipotensión arterial
2.3 Pulso débil
2.4 Soplos cardíacos anor-
gánieos
2.5 Cardiomegalia
3 .- Gastrointestinales:
3.1 Anorexia
3.2 Dispepsia
3.3 Constipaciones mente de grandes y medianos esfuerzos; ra­
3.4 Meteorismo ra vez se presenta en reposo y nunca adopta
4 .- Neurológicas: la forma paroxística o de ortopnea. Coexis­
4.1 Cefalea te con respiración frecuente y superficial. La
4.2 Lipotimia taquicardia y palpitaciones están ligadas al
4.3 Vértigo esfuerzo. Los soplos cardíacos tiene los ca­
4.4 Irritabilidad, inquietud racteres de ser anorgánicos (ver auscultación
5.— Endocrinas: de corazón).
5.1 Amenorrea en la mujer Los trastornos gastrointestinales son
5.2 Pérdida de la libido en el explicables por la hipoxia tisular a nivel del
hombre epitelio intestinal que conducen a la apari­
ción del síndrome dispéptico. (4-2)
Las manifestaciones neurológicas y sen­
dad de circulación de la sangre; se observa soriales se observan con mucha frecuencia y
asimismo, mayor liberación de oxígeno al se traducen por: cefalea (siempre constante),
pasar los eritrocitos por los capilares y dis­ tendencia a las lipotimias, vértigos y tras­
minución de la viscosidad de la sangre. (4r2) tornos de la esfera psíquica como: depresión,
Se ■
, registran además fenómenos com­ irritabilidad e inquietud, todo ello explica­
pensatorios selectivos: mayor irrigación de ble por la hipoxia cerebral y la hipoten­
órganos como el cerebro y tejidos como el sión arterial. (4-2)
muscular, que tienen altas exigencias de oxí­ Finalmente, las anemias pueden coexis­
geno, a expensas de menor flujo de sangre tir con trastornos nutricionales y endocri­
donde los requerimientos son bajos, como la nos. En anemias severas puede aparecer
piel. amenorrea en la mujer y pérdida de la libido
La disnea del anémico es ordinaria- en el hombre. (4-2)

BIBLIOGRAFIA
j _ B á e z Villaseñor J. Temas para el Exam en
Profesional del Médico Cirujano. Tomo I.
Las anemias. Cap. I, Pag. 1-27. E ditorial
M e n d e z Oteo, México 1975.
2 — Báez Villaseñor J. Hem atología Clínica.
6 ta. Edición. Clasificación y Caracteres ge­
nerales de las anemias. Cap. III, Pág. 31-48.
Editorial Mendez Oteo, México 1978.
3 _ C a r t w r i g h t G. E. “ The m a n a g e m e n t of
anemias”. Medical Clinics of N orth America
VoL 37, Pág. 1 1 9 1 ,1 9 5 3 .
4 __ Guyton A rthur C. Tratado de Fisiología
Médica. 5ta. Edición. Las anemias. Parte
II, Cap. 5, Pág. 63-64. Editorial Inter-
americana México 1977.
5 __ W introbe M. N. “Principies in the manage­
m ent of anem ias” . Bulletin o f the New
York Academ y of Medicine. VoL 30, Pag. 6 ,
1954.
CAPITULO 116
CLASIFICACION ETIOLOGICA Y
MORFOLOGICA DE LAS ANEMIAS
Las anemias como tales, deben ser es­
tudiadas en la Clínica Hematológica, pero
desde el punto de vista semiotécnico, nos
interesa conocer su clasificación etiológica y
morfológica para que el estudiante y el mé­
dico general, tengan una orientación cabal
frente a un paciente con anemia. Los Cua­
dros 116-1 y 116-2, sintetizan lo dicho.
CONSIDERACIONES A LOS CUADROS
116-1 y 116-2
Como habíamos señalado anteriormen­
te, la anemia no constituye una entidad no-
sológica, sino más bien es un síndrome en el
que confluyen muchas condiciones y cir­
cunstancias. De allí, que parecería que la
clasificación ideal de las anemias sería la
etiológica, la que indicaría en forma automá­
tica cual debería ser la conducta a seguir.
- 749 -
Sin embargo, en la práctica médica se pre­
sentan muchos casos de anemia cuya causa
no es identificable y en estas circunstancias
ia catalogación de la anemia sería posterior a
su investigación. Por este motivo, y sin ne­
gar el valor didáctico y académico que tiene
la clasificación etiológica de las anemias, es
mejor regirnos por la clasificación morfoló­
gica que fundamentalmente divide en tres
tipos: Anemias Macrocíticas, Anemias Nor-
mocíticas Normocrómicas y Anemias Hipo-
crómicas, (2) cuyos grupos y variedades es­
tán establecidos en el Cuadro 116-2. Para
una mejor comprensión del estudiante ex­
plicamos a continuación qué elementos se
toman en cuenta para clasificar a las ane­
mias, de acuerdo a la morfología de los
hematíes.
1.- Es necesario conocer o calcular el de­
nominado Volumen Globular Medio (V.
G.M.). que se obtiene dividiendo el valor del
hematocrito entre el número de eritrocitos.
Con el fin de no obtener decimales, las can­
tidades se igualan, multiplicando el hemato­
crito por 1.000 y dividiéndolo entre las tres
primeras cifras del número de eritrocitos por
milímetro cúbico. Ejemplo: Supongamos
que un paciente tenga 48°/ode Hto y el con­
taje de hematíes sea de 5’000.000, la fórmu­
la se expresaría de la siguiente manera:
Hematocrito = 48 x 1.000
--------------------------------------------------------------------------- = 9 6
Eritrocitos = 5’000.000
Este resultado se expresa en mieras cú­
bicas (u3) y sus valores normales oscilan en­
tre 84 y 103(normocítosis)(l). Por encima
de estos valores, indicarían macrodtosis y
por debajo, microcitosis.
2.— La Concentración Media de Hemoglo­
bina Globular (C. M. Hb. G.), se obtiene
dividiendo la cantidad de Hemoglobina en
gramos °/o entre el Hematocrito. También
para evitar decimales se multiplica la hemo­
globina por 100. Ejemplo: Un paciente tie-
-750-

CTJADRO No. 116-1

CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS ANEMIAS

Etiología: Variedad de la anemia:

1. - Pérdida de sangre: 1.—Pérdida de sangre:
1.1. Aguda 1.1 Anemia post—hemorrágica
aguda.
1.2 Crónica 1.2 Anemia post—hemorrágica
crónica.
2. - Destrucción excesiva de 2.— Destrucción excesiva de
Eritrocitos: Eritrocitos:
2.1 Trastornos hemolíticos 2.1 Trastornos hemolíticos
congénitos: congénitos:
— Defectos de membrana — Esferocitosis hereditaria
— Defectos enzimáticos — Deficiencia de G6PD
— Defectos de la hemo­ — Hemoglobinopatías y
globina talasemia
2.2 Trastornos hemolíticos 2.2 Trastornos hemolíticos
adquiridos: adquiridos:
— Por secuestro — Hiperesplenismo
— Inmunitarios — Alo y autoinmunitarios
— Lesión de membrana me­ — Hemoglobinuria paro-
diana por el complemento xística nocturna.
— Tóxicos: — Por arsénico, cobre, clo­
ramina
— Parásitos eritrocíticos — Paludismo
3 .- Deficiencias de sustancias 3.— Deficiencias de sustancias
Eritropoyéticas: Eritropoyéticas:
3.1 Principio antianémico 3.1 Anemias macrocíticas
y ácido fólico. megaloblásticas.
3.2 Hierro 3.2 Anemias ferropénicas
4 . - Disminución de la 4 .- Disminución de la
Eritropoyesis: Eritropoyesis:
4.1 Adquiridas: agentes 4.1 Anemias aplásicas
físicos, químicos, fármacos.
4.2 Constitucionales 4.2 Anemia de Fanconi, familiar
o congénita.
4.3 Por defecto en la utili­ 4.3 Anemias de las infecciones
zación del hierro. crónicas.
5 .- Causas diversas: 5.—Causas diversas:
5.1 Anemia secundaria al cáncer
5.2 Anemia de las hepatopatías
5.3 Anemia de la I.R.C.
5.4. Anemia de los linfomas,
leucemia.
 -7 5 1 -

CUADRO 116-2

CLASIFICAC1[ON MORFOLOGICA DE LAS ANEMIAS

Tipo morfológico: Grupo y variedades principales:
1.— Macrocíticas: 1 Anemias macrocíticas megaloblásticas
1.1 Anemia macrocítica nutricional
1.2 Anemia perniciosa
1.3 Sprue
1.4 Anemia macrocítica del embarazo
2.— Anemias macrocíticas por reticulosis altas
2.1 Anemias por hemolisis intensas

2 .- Normocíticas, 2.1 Anemias posthemorrágicas agudas

Normocrómicas: 2.2 Anemias hemolíticas:
2.2.1. Congénitas: _ Esferocítica
— De las hemoglo-
binopatías
2.2.2 Adquiridas: — Idiopáticas
— Sintomáticas
— Eritroblastosis F.
— Agentes físicos,
químicos, infec­
ciosos
2.3 Anemias o pancitopenias aplásticas:
2.3.1 Idiopática
2.3.2 Secundaria
2.4 Anemias diversas:
2.4.1 De las infecciones
2.4.2 De la Insuficiencia renal
2.4.3 De la desnutrición
2.4.4 Del cáncer
2.4.5 De las hepatopatías
2.4.6 De la leucemia, linfomas, mieloma
2.4.7 De las colagenosis
2.4.8 De las endocrinopatías
2.5 Anemias mieloptísicas

3 .- Hipocrómicas; 3.1 Por deficiencia de hierro

3.2 ' Talasemia
3.3 Anemia sideroblástica
 CUADRO 116-3
VALORES DE V.G.M. y C.M.Hb.G. EN VARIED,\DES DE ANEMIA:
Variedad de Anemia:
Normocítica normocrómica
Normocítica hipocrómica
Macrocítica normocrómica
Macrocítica hipocrómica
Microcítica normocrómica
Microcítica hipocrómica
ne 15 gms de Hb por ciento, con un Hema-
tocrito de 50 por ciento. La fórmula sería:
Hemoglobina en gms°/o = 15 x 100 _ 3Q
Hematocrito = 50
Este resultado se expresa en porcenta­
je, por corresponder a una concentración.
Los valores normales varían entre 30°/o —
37°/o (normocromía) (1). Cuando los valo­
res se encuentran por debajo de 30°/o, signi­
fica hipocromía.
El Cuadro 116-3 resume los valores del
V.G.M. y de la C.M.Hb.G. en las distintas-
variedades de anemia:
FRECUENCIA DE LAS ANEMIAS EN NUESTRO
MEDIO.- La anemia es un cuadro hemato-
lógico muy frecuente que puede aparecer
como padecimiento único o asociado a otras
entidades. En nuestro medio está ligado
siempre a los estados de desnutrición y para-
sitosis. Por este motivo, vamos a realizar una
breve revisión de las anemias: macrocíticas,
normocíticas normocrómicas y las hipo-
crómicas.
ANEMIAS MACROCITICAS.- Se
denominan anemias macrocíticas, aquellas-
en las cuales el eritrocito tiene un volumen
medio mayor que el normal ( > 103 u^).
Este tipo de anemia corresponde siempre a
una médula megaloblástica y se deben en la
V.G.M. C.M.HB.G.
Normal Normal
Normal Baja
Alto Normal
Alto Baja
Bajo Normal
Bajo Baja
inmensa mayoría de casos a deficiencias del
principio antianémico o ácido fóiico. (6)
Dentro de este grupo de anemias ma­
crocíticas, se describen dos variedades: la
Anemia Perniciosa y la Anemia por defi­
ciencia de Folatos.
El Cuadro 1164 resume la patogenia,
los síntomas —signos y principales datos de
laboratorio, de estos dos tipos de anemia.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 116-4
La semiotécnica de los síntomas y los
signos anotados, es ya conocida razón por la
cual pasamos por alto.
En lo que se relaciona con la patoge­
nia, la hipótesis original de Castle implicaba
la existencia de dos sustancias, llamados fac-
res extrínsico e intrínsico, que al combi­
narse originarían el principio antianémico. -
El primero de ellos se . encontraba presente
en alimentos como las carnes rojas, hígado,
leche, huevo, es decir, relacionado con las
proteínas animales y al complejo vitamínico
B. El factor intrínsico, sería secretado por el
estómago. El principio antianémico, decía
Castle se constituiría al combinarse los dos
factores, el mismo que se absorbería por el
intestino y se almacenaría en el hígado, de
donde pasaría a la médula ósea para ser utili­
zado en la producción celular. (3)
 CUADRO 1164

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS ANEMIAS MACROCITICAS

DATOS: DEFICIENCIA VITAMINA DEFICIENCIA DE

B12 Anemia perniciosa FOLATOS

PATOGENIA: Deficiencia del factor - Disminución de ingesta

intrínsico por: - Trastorno absorción
- Disminución ingesta - Aumento necesidades
- Trastorno absorción - Trastorno utilización
- Aumento necesidades - Aumento de pérdidas
- Trastorno utilización
EDAD: 40 años Todas
SINTOMAS:
— Lengua lisa, + + + +
glositis
- Trastornos
neurológicos +++ __
- Aclorhidria ++ ---
- DHL elevada +++ +++
— Nivel sérico
de B12 Bajo Normal
- Nivel sérico
de folatos Normal Bajo
- Respuesta a
la Vit. B12 Excelente Escasa
- Respuesta a
los folatos Escasa Excelente

Investigaciones posteriores identifica­ importante la aclorhidria, la DHL elevada

ron exactamente al factor extrínsico como
la cianocobalamina o Vitamina B12 y al fac­
tor intrínsico como un compuesto químico,
una mucoproteína, que no se combinaba
con el factor extrínsico, sino mas bien que
actuaba como una proteína transportadora
en la absorción de la cianocobalamina a
, nivel del íleon (3). Resumiendo podemos
explicar que, cuando el estómago deja de
secretar el llamado factor intrínsico, se suce­
de la Anemia Perniciosa, siendo el dato más
y los trastornos neurológicos caracterizados
por: parestesias de miembros, pérdida de la
sensibilidad profunda, ausencia de reflejos,
falta de sensibilidad a las vibraciones, inver­
sión del reflejo plantar, etc. En cambio, en
la anemia por deficiencia de folatos, no exis­
ten cambios neurológicos, la acidez gástrica
es normal, pero si signos de carencia vitamí­
nica como lengua lisa, glositis y en el labora­
torio niveles séricos de folatos bajos, con
DHL también elevada.
- 754-
Cuando se producen trastornos en la
absorción como en el Síndrome de Mala
Absorción, Sprue o Enfermedad Celíaqa, da
lugar a la Anemia Megaloblástica Nutricio-
nal con. manifestaciones clínicas similares.
ANEMIAS HIPOCROMICAS.— De una manera
general, las anemias hipocrómicas son debi­
das a deficiencia de hierro, sustancia que co­
mo sabemos es indispensable para la forma­
ción de la hemoglobina. Por este motivo, se
denominan también anemias ferropénicas.
Para entender mejor el mecanismo de
producción, es indispensable describir aun­
que de una manera rápida el metabolismo
normal del hierro.
El hierro está siempre presente en una
dieta ordinaria; contienen cantidades apre-
ciables: la yema del huevo, carnes rojas, vis­
ceras como el hígado, riñón, verduras como
la espinaca, leguminosas como el fréjol y
gramíneas como la avena y trigo. El total en
una dieta diaria se calcula que puede ser de
10 a 20 mgs; la mayor parte se encuentra co­
mo compuestos orgánicos férricos. Para que
el hierro pueda ser absorbido es necesario
que se ionice y se reduzca, lo cual se consi­
gue bajo el efecto del medio ácido del estó­
mago y ciertas sustancias reductoras de la
misma dieta como el ácido ascórbico y la
cisterna. (8-5) La cantidad de hierro que se
absorbe, diariamente en condiciones norma­
les equivale aproximadamente al 10°/o del
que se ha ingerido, o sea, uno o dos mili­
gramos. (8-5) La absorción tiene lugar en el
duodeno y yeyuno y en ella interviene una
proteína llamada apoferritina, que se encuen­
tra en las células de la mucosa intestinal. La
apoferritina al ligarse al hierro, se convierte
en ferritina, que queda depositada en la mu­
cosa o que al descamarse se pierde y se eli­
mina. Al pasar la pared intestinal, se liga a
una globulina que recibe el nombre de tn»^
ferrina y que kr transporta a la médula ósea,
para ser utilizado en la síntesis de la hem0.
globina y a los sitios de reserva que son el hí­
gado y el bazo. (8-5)
Aproximadamente el 65°/o del hierro
almacenado está en forma de ferritina y el
resto en hemosiderina. La fuente inmediata
de la mayor parte de la reserva de hierro es
el de lá hemoglobina que se guarda después
de la destrucción de los eritrocitos al final
de su tiempo de sobrevida, tal como quedó
explicado ,en el Cap. 114 al hablar de la
hematopoyesis medular.
En el Cuadro 116-5, se resume la pato­
genia, sintomatología especial y los datos
hematológicos de las anemias hipocrómicas
por deficiencia de hierro.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 116-5
Referente a la patogenia, diremos que,
son 4 las causas más frecuentes que llevan a
la producción de anemia hipocrómica por
deficiencia de hierro (1-7):
1.— La deficiencia en la dieta: Teórica­
mente es posible llegar a la anemia hipocró­
mica en todos los sujetos y en todas las eda­
des, cuando la dieta es pobre en hierro; sin
embargo, cuando las reservas de hierro han
sido normales tardan mucho tiempo en apare­
cer signos de anemia ferropriva. En la mujer
este plazo puede ser menor, debido a la
menstruación.
2.— Aumento de las demandas de hierro,
sin la correspondiente compensación: esto
sucede en la época del crecimiento corporal,
en el embarazo y lactancia, cuando se produ­
ce un desbalance entre las demandas de hie­
rro y el aporte dietético.
3.— Absorción defectuosa: el caso típico
del sprue tropical.
4.— Hemorragias crónicas: Es la causa más
frecuente. Es necesario buscar minuciosa­
 CUADRO 116-5

ANEMIA HIPOCROMICA FERROPRIVA

Patogenia: Sintomatoiogía: Datos Hematológicos:
1.- Deficiencia en la 1 .- Piel pálida, seca, 1 Hipocromia: C.M Hb.
dieta queilosis G: < 30
2 .- Aumento de las 2.— Pelo quebradizo 2 .- Microcitosis: V.G.M.:
demandas <84
3.— Absorción defectuo­ 3.— Lengua: atrofia 3.— Determinación de hie­
sa de papilas, fisu­ rro sérico, baja
ras de bordes N =(75-175 gammas)
4.— Hemorragias cróni­ 4.— Disfagia (Sind. 4.— Capacidad de fijación
cas de Plummer- del suero, altas
Vinson) N =(250-410 micro-
gms)
5.— Platoniquia y 5 .- Médula ósea:
coiloniquia - Hiperplásica
- Eritroblastos poli­
• cromáticos.

mente causas de sangrado en tubo digestivo

en el hombre y en genitales en la mujer.
En lo referente a la sintomatoiogía, a
parte de las que caracterizan a todas las ane­
mias y que están descritas en el Cuadro
115-2 las anemias hipocrómicas presentan
sintomatoiogía especial del aparato digestivo
y de la piel y anexos. En la lengua: atrofia Fig. 116-l-A.— Atrofia de papilas y fisuras de
bordes de lengua.
de papilas, fisuras de bordes, Fig. 116-1-A ,
disfagia, debido a la falta de hierro en las
células epiteliales del esófago. (La anemia
hipocrómica y disfagia, se conoce con el
nombre de Síndrome de Plummer Vinson);
en estómago puede haber aclorhidria. La
piel es seca, pálida y suele haber queilosis.
Son muy características las alteraciones de
las uñas: la platoniquia o uñas aplanadas o Fig. 116-1-B.— Platoniquia o uñas en esfera
en esfera de reloj; la coiloniquia o uñas en de reloj.

cuchara. Fig. 116-1-B . En cuanto a los datos tro de laboratorio es la determinación de

hematológicos, la hipocromia está dada por hierro sérico, cuyos valores normales son de
una C.M.Hb.G. menor del 30°/o; es frecuen­ 75 a 175 gammas. (4) La capacidad de fija­
te la microcitosis y lo más importante den­ ción del suero para el hierro que mide la

-7 5 6 -
transferrina libre cuyos valores oscilan nor­
malmente entre 250 y 410 microgramos. (4)
En este tipo de anemias, la capacidad de fi­
jación del suero para el hierro es alta.
ANEMIAS NORMOCITICAS NORMO-
CROMICAS
Como hemos explicado anteriormente,
las anemias macrocíticas megaloblásticas tie­
ne como origen la deficiencia o carencia del
principio antianémico o folatos, las anemias
hipocrómicas, obedecen ordinariamente a
deficiencia de hierro; no sucede así con las
anemias normocíticas normocrómicas que
obedecen a causas y mecanismos diversos:
unas veces hay destrucción de eritrocitos o
pérdida considerable de ellos, y en otras oca­
siones perturbaciones de la médula hemato-
poyética, pero con la particularidad de que
en ningún caso existen anormalidades en el
volumen del eritrocito o de la concentración
media de hemoglobina. Precisamente a esta
diversidad de causas, se explica que este tipo
de anemia sea una de las más frecuentes. En
el Cuadro 116-2 referente a la clasificación
morfológica de las anemias, se detallan las
variedades más importantes de este tipo de
anemia y no lo vamos a repetir por ahora.
BIBLIOGRAFIA
1.— Báez Villaseñor J. Clasificación y caracte­
rísticas generales de las anemias. Hem ato­
logía Clínica, 6 ta. edición. Cap. III, p. 31-52,
E ditorial Mendez O teo, México 1978.
2.— Brain M.C. Anemias.— De T ratado de Me­
dicina In terna de Cecil-Loeb-Beeson Mac
D erm ott, 14 Edición, T om o U, Parte XVI,
"!ap. 730, p. 1666-1671, E ditorial Inter-
americana, México 1978.
3.— Castle W.B. “Present status of th e etiology
of pernicious anemia”. Annals of Internal
Medicine, Vol. 34, p. 1 09 3,1 9 5 1 .
4.— C onn R.B. Valores norm ales de L aborato­
rio. Escuela de Medicina Jo h n s Hopkins
Baltimore. Apéndice de T ratado de Medici­
1
na Interna de Harvey, Johns, Owens, Ross,
p. 1603 - 1611. E ditorial Interamericana
México 1978.
5.— Elmer B. Brown. Anemias hipocrómicas.
De T ratado de Medicina Interna de Cecil-
Loeb Beeson-Mac D erm ott, 14 Edición, To­
m o II, Parte XVI, Cap. 737, p. 1696-1706,
Editorial Interam ericana, México, 1978.
6 .— H erbert Victor. Anemias megaloblásticas.
De T ratado de Medicina Intern a de Cecil-
L oeb, Beeson-M acDerm ott, 14 Edición, To­
m o II, Parte XVI, Cap. 731 p. 1671-1861.
E ditorial Interam ericana, México 1978.
7.— Moore C.V. “ T he im portance of nutritional
factors in th e pathogenesis of iron deficiency
anem ia”. Am erican Journ al o f Clínica
N utrition. Vol. 3, p. 3 ,1 9 5 5 .
8 .— Saks M.S. “Some aspects of iron metabolism”,
Annals of In te m a l Medicine. VoL 42,
p. 4 5 8 ,1 9 5 5 .
CAPITULO 117
ANEMIAS HEMOLITICAS
Al describir la hematopoyesis, quedó
señalado que en condiciones normales la vida
media del eritrocito es de 120 días. Como es¡
natural, la destrucción diaria de hematíes es
equivalente en magnitud a su producción enj
la médula ósea. Cálculos realizados han de­
mostrado que ésta cantidad es de 100 mili­
gramos por kilo de peso corporal, lo que sig­
nifica 0.14 gramos por 100 centímetros cú­
bicos de sangre. (2) Cuando la destrucción
diaria del eritrocito es mayor, entonces se di­
ce que hay hiperhemólisis o un estado he-
molítico. La existencia de hiperhemólisis no
siempre entraña que exista anemia, porque
si la capacidad de reacción o compensación
de la médula está intacta, la producción de
eritrocitos puede aumentar hasta 8 veces, (4)
lo que quiere decir que mientras la hemolisis
no tenga un incremento que sea superior a
esa capacidad funcional de la eritropoyesis,
no habrá anemia. En este caso se dice que el
estado hem olítlco está compensado. Si por

el contrario, la hemólisis es 8 veces superior
a lo normal (la vida inedia del eritrocito dis­
minuye a 15 días), aparece anemia y se con­
sidera un estado hemolítico descompensa­
do. (4)
También se dijo en páginas anteriores,
que al destruirse el eritrocito la hemoglobina
se transforma primeramente en verdihemo-
globina (biliverdinaglobina) de la cual se sepa­
ra el hierro que asociándose a la transferrina
llega a la médula ósea o a los sitios de alma­
cenamiento. Por su parte, la globina también
se desliga para ser utilizada de nueva cuenta,
al igual que el hierro, en la síntesis de la he­
moglobina. Al quedar aislada la biliverdina
se reduce a bilirrubina, que asociada a las al­
búminas del plasma llegan al hígado. Esta bi­
lirrubina que no es hidrosoluble, recibe el ca­
lificativo de no conjugada y dá una respuesta
indirecta con la reacción de Van den Bergh.
(1) En el hígado es conjugada con el ácido
glucorónico, con sulfatos y otras sustancias,
para lo cual es necesario el concurso de cier­
Fig. 117-1.- E tapas de la transform ación de la hemoglobina en la destrucción fisiológica del
eritrocito.
—757 —
tas enzimas denominadas transferasas. La
bilirrubina así conjugada, es hidrosoluble y
dá una reacción directa con la reacción de
Van den Bergh. (1) Esta bilirrubina es eli­
minada en la bilis, hacia el intestino y al lle­
gar al colon la flora la reduce, transformán­
dola en urobilinógeno. De éste, una parte es
excretado por las heces fecales y otra se ab­
sorbe y por la circulación porta regresa al
hígado, para ser nuevamente excretada por
la bilis, estableciéndose asi un ciclo. Una
porción mínima del urobilinógeno que se
absorbe en el colon permanece en la circula­
ción y es excretada por el riñón. La cantidad
de bilirrubina no conjugada que normal­
mente se encuentra en la sangre no debe
sobrepasar a 1 miligramo por 100 cc (1) y
la del urobilinógeno fecal varía entre 40 y
280 miligramos diarios y la del urinario, es
inferior a 3.5 miligramos diarios. (1)
Toda esta secuencia fisiológica está
graficado en la Fig. 117-1.
- 758 -

CAUSAS DE LOS ESTADOS HEMOLITI-
COS— El trastorno hemolítico se define
como la destrucción prematura de los eritro­
citos que puede ser debido a defectos inhe­
rentes a ellos o a la existencia de factores
nocivos en el medio intravascular. Las ano­
malías intrínsicas pueden ocurrir en la mem­
brana del eritrocito, en la hemoglobina o
en las enzimas que contiene y son de ori­
gen genético; en cambio, las anomalías am­
bientales son casi todas adquiridas.
En el Cuadro 117-1 se establecen las
causas de la anemia hemolítica, pero solo
nos circunscribimos a nombrar las respecti­
vas entidades, porque hablar de cada una de
ellas, rebasa los propósitos de nuestro texto.
SINTOMATOLOGIA DE LOS ESTADOS
HEMOLITICOS.- El Cuadro 117-2 resume
los síntomas, signos y datos de laboratorio
más importantes de los estados hemolíticos.
En cuanto a los primeros, la técnica de la
anamnesis es la misma del Cuadro 3-1 y
otros.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 117-2
La sintomatoiogía dé los estados he­
molíticos dependen de su intensidad y de su
cronicidad. Se considera que cuando la he­
mólisis sobrepasa cuatro veces lo normal,
aparece ictericia, (2) la cual no es sincróni­
ca con la anemia, por eso es que muchas ve­
ces se les observa a los pacientes más ictéri­
cos que anémicos. Cuando la hiperhemólisis

CUADRO No. 117-1

CAUSAS DE LA ANEMIA HEMOLITICA

1 .- TRASTORNOS HEMOLITICOS CONGENITOS:
a) Defectos de membrana
b) Defectos enzimáticos
- Vía de E m bden-M eyerhof
— Derivación de hexosa monofosfato
c) Defectos de la hemoglobina
— Estructurales (hemoglobinopatías)
— Sintéticos (talasemia)
d) Otros
2- TRASTORNOS HEMOLITICOS ADQUIRIDOS:
a) Hemólisis por secuestro (hiperesplenismo)
b) Trastornos hem olíticos inmunitarios
— Aloinmunitarios
— Autoinm unitarios
— Por fármacos
c) Hemoglobinuria paroxística nocturna
d) Debidos a tóxicos y anomalías metabólicas
e) Debidos a parásitos eritrocíticos (paludismo)
f) Debidos a traum atismos de eritrocitos
 CUADRO 117-2
SINTOMATXJLOGIA DE LOS ESTAD»OS HEMOLITICOS
Síntomas: Signos:
- Dolor en H. derecho - Palidez ++
- Calofrío, fiebre — Ictericia + + +
- Náusea, vómito
- Cefalea
- Malestar general
es de consideración y sobrepasa la capacidad
de compensación de la médula ósea, sobre­
viene la anemia, cuyo grado y cortejo sin­
tomático estarán de acuerdo a la magnitud
del estado hemolítico.
En cuanto al dolor, puede presentarse
en el hipocondrio derecho y a veces en re­
gión lumbar; otras veces aparece en el hipo­
condrio izquierdo y en el mesogastrio; pos­
teriormente aparece fiebre, calofrío, náusea,
vómito, cefalea y malestar general y final­
mente ictericia y palidez. En ocasiones el es­
tado de postración es marcado. Esta descrip­
ción corresponde, desde luego, al estado he-
molx'tico en su fase aguda.
BIBLIOGRAFIA
Báez Villaseñor J. Clínica Hematológica,
6 ta. edición. Anemias hem olíticas. Cap. VII
p. 113-134. E ditorial Mendez Oteo, México
1978.
Crosby W. H. “ The hem olytic states"
Bulletin of the New York Academy of
Medicine, VoL 30, p. 2 7 ,1 9 5 4 .
Young L.E. Transtom os hemolíticos.' To­
m ado de Medicina Interna de Cecil-Loeb,
Beeson-McDermott, 14 edición. Tom o n .
Parte XVI, Cap. 739, p. 1706-1738. E dito­
rial Interam ericana, México 1978.
Laboratorio:
- Anemia
— Aumento de la bili-
rrubina indirecta
- Excreción elevada de
urobilinógeno fecal.
— Indice ictérico elevado
4.— Zieve P. D „ W aterbury L. Anemia por
hemólisís. Tomado de Tratado de Medicina
Interna de Harvey, Johns, Owens, Rots,
19 edición, Sección 7, Cap. 57, p. 556-371.
E ditorial Interamericana. México 1978.
CAPITULO 118
ANEMIAS APLASTICAS O PAN-
CITOPENIAS
A la Anemia Aplástica, denominada
también Pancitopenia, no se le conceptúa
actualmente como una entidad nosológica,
sino que corresponde a varias enfermedades
resultantes de la alteración de las células
hematopoyéticas primordiales de la médula
ósea por distintos factores ambientales, cuya
acción tal vez es propiciada por susceptibili­
dad genética o por daño previo no identi­
ficado. (4)
En la práctica esta depresión medular
se traduce por: anemia, leucopenia y trom-
bocitopenia, es decir una depresión de las
tres series: roja, blanca y de las plaquetas.
Causas.—Se las ha clasificado en tres grupos:
1) Debidas al uso o contacto con agentes
-7 6 0 -
físicos o químicos; 2) Idiopáticas; 3) En
relación con las infecciones.
En lo que se refiere a los agentes físi­
cos y químicos, es necesario hacer las si­
guientes consideraciones:
1.— Pueden ser sistemáticamente lesivo pa­
ra las células sanguíneas y para los órganos
hematopoyéticos, sí se usan en cantidades su­
ficientes. Ejemplo: antimetabolitos, agentes
alquilantes, metilhidrazina, irradiación, etc.
2 — Determinadas sustancias o agentes son
tóxicos para la médula ósea en general, o
sólo para una de las series celulares (eritro-
cítica, granulocítica o trombocítica) en aque­
llos sujetos que son susceptibles. Ejemplo:
agentes que producen pancitopenia (4); ben­
zol, arsenicales orgánicos, sales de oro, clo-
ranfenicol; agentes que producen leucopenia
o agranulocitosis (4): pirazolonas, tiuracilos,
clorpromazina, etc. Agentes que pueden
producir trombocitopenia: quinidina, aceto-
zolamida, sulfonamidas, clorotiazida, col°-
chicina, etc. (4)
3 .- En algunos individuos la sensibilidad
para ciertas sustancias obedecen a procesos
inmunológicos, que implica una reacción
antígeno-anticuerpo, cuyo resultado puede
ser la aglutinación de granulocitos (agranu­
locitosis) o de plaquetas (púrpura trombo-
citopénica. (4) En lo que se relaciona a la
variedad idiopática, se registra su mayor in­
cidencia de la tercera a la quinta década
de la vida.
Se describen anemias aplásticas secun­
darias a procesos infecciosos tales como la
tuberculosis miliar (1), la hepatitis por vi­
rus (5) y la brucelosis (3).
SINTOMATOLOGIA.- El Cuadro 118-1
traduce los principales síntomas, signos y
datos de laboratorio correspondientes a la
depresión de las tres series: roja, blanca y
de plaquetas; es decir, anemia, leucopenia
y trombocitopenia:
CONSIDERACIONES AL CUADRO l j f j
En la anemia aplástica idiopáticajSl!
anemia puede pasar desapercibida por i jj i
cho tiempo hasta que alcanza cierta inte¿¿^
dad y se hace sintomática. La sintomatóÍ<Jf
gía es la descrita en el Cuadro 115-2 quj
hace referencia a los síntomas y signos déla*
anemias en general. Es importante señalar;
que en este tipo de anemia no se observad
manifestaciones de desnutrición, ni signos-
carenciales, alteraciones neurológicas, ni tam-
poco datos de deficiencia de hierro.
La leucopenia muchas veces es muy
acentuada (< 2.000/mm3) con linfocitos ba­
jos. Esta situación hace que estos pacientes
sean muy susceptibles a las infecciones,
especialmente por gérmenes agresivos como
el estafilococo dorado, pseudomonas, pro-
teus, etc.
La trombocitopenia da lugar a púrpura
y a hemorragia de la piel, de mucosas, tama
bién hemorragias retinianas y cerebrales;
Se considera como límite crítico a <70.000
plaquetas/mm3 (2). En este tipo de anemia
es importante realizar estudio de médula
ósea, la misma que es hipoplásica, llena de
grasa y con estroma vacío. Su grado de hipo-
celularidad no se correlaciona con el pro­
nóstico.
BIBLIOGRAFIA
1.— Evans T.S., Deluca V.A., Waters L.L. “The
associatíon of millary tuberculosis of the
bone m arrow and pancytopenia” .— Annala
of Internal Medicine.— VoL 37, p. 1044,
1952.
2.— K arpatkin S. “ Drugs induced thrombocyto-
penia” . Am erican Jo u rn al of Medical Scien­
ces. VoL 262, p. 6 9 ,1 9 7 1 .
 -7 6 1 -

K CUADRO 118-1

SINTOMATOLOGIA ANEMIA APLASTICA:

Síntomas -signos: Laboratorio: Médula ósea:
*i
t* Disnea, astenia, pa­ — Anemia nor­ — Hipoplásica, con
r lidez, taquicardia, mocítica, nor- grandes espacios
£ hipotensión, soplos mocromica de grasa;
ANEMIA: funcionales
— Reticulocitos — Raramente mé- -
bajos dula normal o
hiperplásica
— Ausencia de e-
lementos inma­
i
duros en sangre
periférica

Tendencia a las — Leucopenia con — Hipoplásica

infecciones linfocitosis Raramente mé­
relativa dula normal o
LEUCOPENIA:
hiperplásica
— Ausencia de ele­
mentos inmadu­
ros en sangre
periférica

— Hemorragias de - Plaquetas — Hipoplásica

piel y mucosas <70.000 — Megacariocitos
TROMBOCITO — Púrpura — Prolongación escasos
PENIA: — Prueba del tor­ del T. de san­
niquete positiva grado
— T. de retracción
del coágulo au­
mentado.

3.— Lynch E.C., Mckenchme J.C., Alfrey C.P. Academy of Sciences. Series II, VoL 18,
“BruceUosis w ith pancytopenia” . Annals p. 233, 1956.
of In tem al Medicine VoL 69, p. 319,1968. 5.— R ubín E., Gottlieb C., VogelP. “ Syndrome
t— Reznikoff P„ Wells M. “Toxic effects of hepatitis and aplastic anemia”. American
therapeutics agents upon the hem atopoyectic Journal of Medicine. VoL 45, p. 319,
system ”. Transactions of the New York 1968.
-764-
ticial difusa, etc. La causa: hematosis inco­
rrecta. 3.— Policitemia secundaria a proce­
sos cardíacos que pueden ser congénitos y
adquiridos; su. causa: saturación arterial in­
suficiente de oxígeno, es decir, hipoxemia.
4.— Eritrocitosis asociada con obesidad: es
frecuente, debido a que son pacientes con
hipoventilación. 5.— Eritrocitosis en rela­
ción con agentes químicos, como por ejem­
plo las anilinas y ciertos medicamentos co­
mo las sulfonamidas, que transforman la he­
moglobina en metahemoglobina con pérdida
de la capacidad de combinarse con el oxí­
geno.
En cuanto a las manifestaciones clí­
nicas y los datos de laboratorio, el Cuadro
119-1 es harto explicativo y no volveremos
a insistir.
BIBLIOGRAFIA
1 .— Báez Villaseñor J. Clínica Hematológica,
6ta. edición. Las Poücitemias, Cap. XI,
p. 167-177; Editorial Mendez Oteo, México
1978.
2 .— Huff R.L.; Lawrence J.H .; Siri W.E. ;
Wasserman L.R.; Henness T.G. “ E ffect of
cbange in altitude on hem atopoyetic activity”
Medicine. VoL 30, p. 1 9 7 ,1 9 5 1 .
3 .— Jones N.F.; Payne R.W.; H yde R.D .; Price
T.M. “Renal polycythem ia” . Lancet.,
VoL I, p. 299. 1960.
4 .— Lawrence J.H. “ Polycythemia. Physiology,
diagnosis and treatm ent based on 303 cases”.
Grume and Stratton, New York and London,
1955.
CAPITULO 120
SERIE BLANCA O LEUCOCITARIA
Vamos a revisar de una manera rápida
las funciones de cada uno de los elementos
que comporten la fórmula leucocitaria:
1.- Granulocitos neutrófilos: Se conside­
ran micrófagos porque tienen la propiedad
de fagocitar y digerir partículas muy peque.
fias y aún bacterias. Tienen que ver en la
desaparición de la fibrina de los procesos in.
flamatorios y de los productos de destruc,
ción de tejidos, cuando se producen necrosis.
Para estos fines, las células cuentan con en-
zimas.
2.— Granulocitos eosinófilos: Se considera
que son capaces de desintegrar y destruir a
sustancias como las toxinas endógenas y
exógenas. (5) r
3.— Basófilos: se admiten que estas células
transportan heparina, histamina y plasmi-
na.(6) :
4 .- Monocitos: Su actividad principal es de
tipo macrofágico, ya que son capaces de"fa-
gocitar partículas de cierto tamaño, como
protozoarios, por ejemplo. Participan activa­
mente en la formación de células gigantes
(5)
5 .- Linfocitos: dan lugar a la liberación de
anticuerpos, al igual que sucede con las cé­
lulas plasmáticas. (Ver Cap. 114)
De todo esto, podemos deducir que
los leucocitos tienen funciones de defensa
contra todo lo que es extraño al organismo.
Los neutrófilos, eosinófilos y basófilos las
ejercen a través de fagocitosis; los linfocitos
y las células plasmáticas, produciendo anti­
cuerpos. Por estas fazones, se dice que los
primeros integran el sistema fagocítico y
los segundos, el sistema inmunocítico.
Contaje y fórmula leucocitaria.-^- La mayor
parte de autores señalan como cifras norma­
les de leucocitos a cifras variables que van
de 5.000 a 10.000 por mm,3. Por debajo de
5.000 se considera leucopenia y por arriba
de 10.000, leucocitosis. Es necesario recor­
dar que en condiciones fisiológicas, como
por ejemplo después del ejercicio, puede
aparecer leucocitosis importante; por otra
parte, se ha visto que el ll° /o de sujetos
aparentemente normales, cursan con leuco-

citosis relativa. (1)
Por esto es que se recontíenda frente
a una leucocitosis o leucopenia, repetir la
cuenta y hacerlo en condiciones lo más cer­
cana posible a las basales.
FORMULA LEU C O CITA RIA .- Se dividen en
dos grupos: granulocitos y agranulocitos,
siendo los porcentajes y cifras medias las
siguientes (1):
a) Granulocitos:
- yeutrófílos: 50 - 70°/o (60°/o)
- Eosinófilos:
1 - 4°/o ( 2°/o)
- Basófilos: 0 r 10/0 ( 1 % )
b) Agranulocitos:
- Linfocitos: 18 - 45°/o * (28°o)
- Monocitos: 3 - 10°/o ( 70/o)
Es necesario también señalar dentro
del grupo de los granulocitos el grado de
maduración, así se deberá indicar los seg­
mentados (45°/o—65°/o), los no segmenta­
dos o en cayado (2°/o - 7o/o) y los meta-
mielocitos (0°/o - 3°/o). A propósito de és­
to, indicaremos que existe una expresión
muy familiarizada entre médicos y estudian­
tes relacionada con la “desviación hacia la
izquierda o hacia la derecha en el hemogra-
r.r-jle Schilling”, que actualmente se utiliza
Elementos Inmaduros
-7 6 5 -
menos y que se refiere al grado de madura­
ción de los granulocitos en uta fórmula
leucocitaria.
La Fig. 120-1 esquematiza en forma
didáctica cuales son las condiciones norma­
les en un hemograma y en qué casos se con­
sidera una desviación a la izquierda o hacia
la derecha. De una manera general se expre­
sa que en condiciones normales aparecen en
sangre periférica elementos inmaduros, como
los no segmentados o en cayado y entre los
elementos maduros, los segmentados de 2,3
y 4 núcleos. Cuando la fórmula está “des­
viada hacia la izquierda”, aparecen en la cir­
culación formas jóvenes como los mieloci-
tos y metamielocitos y la “desviación hacia
la derecha” significa la presencia de elemen­
tos viejos, con mayor lobulación del núcleo.
Es importante hacer notar que, de or­
dinario, tanto las leucocitosis como las leu-
copenias, son el resultado del aumento o dis­
minución de los elementos que se encuentran
en mayor proporción. Así, siempre que hay
leucocitosis, hay neutrofilia y siempre que
existe leucopenia, ésta se debe a disminu­
ción de los granulocitos. Esta regla, sin
embargo, tiene sus excepciones como por
ejemplo en la Mononucleosis Infecciosa, en
la que aparece leucocitosis sin neutrofilia.
El ement os Maduros

i ) D i©
tnielocito m e ta m ie lo c ! no segm ent. :-s E G 'N I E N T A - D 0 S—
— U N N U C L E O — ; 2 N ú c le o s 3 N úcleos 4 N u c le o s | 5 N úcleos

condicione s n o r m a l e s
.desviación a la izquierda
N ---------------- ----------- --------
desviación a la derecha.
........ 1^
Fig. 120-1.— Condiciones norm ales de u n hemograma y las desviaciones de la fórm ula leuco-
citaiia.
- 766-
E1 Cuadro 120-1 A, expone a manera AGRANULOCITOSIS.— El Cuadro 120-lJ ¡|
ie ejemplos, las entidades más frecuentes resume en forma didáctica la etiología, pato?*
jue dan lugar a neutrofilia, leucopenia, genia, síntomas y signos, datos de laborato­
linfocitosis, monocitosis, eosinofilia y ba­ rio en sangre periférica y en médula df'
sofilia. las agranulocitosis. y
De la misma manera como se procedió. CONSIDERACIONES AL CUADRO 120-1-í
con la serie roja, vamos a realizar una revi­ La agranulocitosis es un cuadro ctíni-
sión semioiógica de las anormalidades cuan­ co inespecífico, grave, caracterizado por poj.
titativas de la serie blanca, es decir, de la tración profunda, fiebre elevada, faringo.
disminución o leucopenia-agranulocitosis y amigdalitis, leucopenia y agranulocitosis se­
del aumento: reacciones leucemoides y leu­ veras, con ausencia de otras manifestaciones
cemias. hematológicas como anemia y trombocito.

CUADRO 120—1 —A

EJEMPLOS DE ALTERACIONES DE LA FORMULA LEUCOCITARIA

Fórmula leucocitaria: Entidades:
Neutrofilia: Infecciones bacterianas agudas generalizadas o localiza­
das; padecimientos reumáticos como la fiebre reumática,
la artritis reumatoide’ artritis gotosa, etc.; neoplasias
malignas primarias o secundarías, etc. etc.
Leucopenia: Infecciones por virus, salmonelosis, brucelosis, estados
de depresión medular, anemias megaloblásticas y ferro-
pénicas intensas, etc.
Linfocitosis: Padecimientos crónicos como la Tuberculosis, “Sífilis;
padecimientos agudos como la Tosferina, Sarampión,
Rubéola, Enf. de Adisson, Hipertiroidismo, etc.
Monocitosis: Etapas de actividad de la Tuberculosis y Lepra; en el
Paludismo y Kala-azar; en algunos Linfomas de Hodgkin;
ocasionalmente en la Endocarditis Bacteriana Subaguda,
en el Tifus Exantemático y en la Brucelosis.
Eosinofilia: Padecimientos de tipo alérgico, parasitosis intestinal
(uncinariasis, ascaridiasis, paragonimiasis, císte cercosis,
etc); Dermatosis de origen infecciosos o parasitario; en
las colagenopatías (periarteritis nodosa, dermatoangio-
miositis); en el Sind. de Loefler, en carcinomas avanza­
dos, etc. etc.
Basofilia: Aunque rara, puede encontrarse en la Leucemia Mielo-
cítica Crónica, en la Policitemia Vera en la Mielofibrosis,
etc.
 CUADRO No. 120-1-B

GRANULOCITOPENIA.-AGRANULOC1TOSIS

Etiopatogenia: Síntomas-Signos: Laboratorio:

Descenso de la pro­ — Grave estado de pos­ Sangre periférica:
ducción: tración. — Leucocitos < 1.000
— Congénitas - Escalofrío—fiebre mm3
— Por fármacos (cito- — Disfagia—odinofagia. — Eritrocitos y plaque­
tóxicos, clorproma­ — Ulceración de mucosas tas, normales.
cina, amídopirina) orales. Médula ósea:
— Asociadas a enfer­ — Adenopatía cervical. — Ausencia de granulo­
medades (leuce-,, — Septicemia. citos a partir de mielo-
mias agudas). citos y metamielocitos.
Aumento de la des­ — Serie eritrocítica y
trucción: megacariocítica, nor­
— Mediada por fenó­ mal.
menos inmunitarios.
— Infección piógena
grave.

penia, provocada por sustancias químicas
empleadas como medicamentos y también
por causas físicas, como los Rx.
Las reacciones neutropénicas por idio­
sincrasia a los medicamentos pueden deberse
a descenso de la producción o aumento de
destrucción. La clorpromacina y compues­
tos afines, constituye el ejemplo clásico de
granulocitopenia por descenso de produc­
ción y la aminopirina, ejemplo de aumento
de destrucción de los neutrófilos, pues pue­
de actuar como hapteno y conducir a la for­
mación de anticuerpos contra neutrófilos.
Las granulocitopenias asociadas a en­
fermedades, son observables en las leuce­
mias agudas, infecciones, artritis reuma-
toidea, entre otras.
El contaje de leucocitos puede ser me­
nor de 1.000/mm3 con disminución de los
neutrófilos más allá del lOo/o. Los eritro­
citos y las plaquetas son normales en sangre
periférica, diferenciándose en ésto de las
aplasias ya estudiadas.
Referente a los síntomas y signos, lo
primero que impresiona en el paciente es
su grave estado de postración, fiebre alta,
disfagia, odinofagia; el dolor alcanza hasta
el cuello y toda la cavidad bucal, en la que
se observa ulceraciones de mucosas y amíg­
dalas, cubiertas de un exudado grisáceo.
-7 6 8 -
Existe además adenopatía cervical doloro­
sa; los gérmenes responsables del proceso
séptico faringo-amigdalino son por lo ge­
neral el estafilococo dorado, el proteus y el
colibadlo (3). Abandonado el padecimiento
a su curso natural, los síntomas se acen­
túan rápidamente, la postracción se vuelve
extrema, hay desorientación psíquica y la
muerte puede sobrevenir en 8 días o menos.
REACCIONES LEUCEMOIDES •— Algunas
veces, aunque no muy frecuentemente, la
magnitud de la respuesta leucocitaria alcanza
tales proporciones, que las cifras se asemejan
a las observadas en las leucemias.
Este fenómeno, es observable en cier­
tas infecciones (1) como: Tuberculosis miliar,
meningitis por meningococo, difteria, septi­
cemias; en lésiones óseas como: fracturas,
,osteomielitis, metástasis,cardnamotosas, mie-
lomas, etc.
Es importante para el estudiante y
para el médico general, el análisis diferencial
entre una reacción leucemoide y una verda­
dera leucemia, que lo sintetizamos en lo si­
guiente: A favor de una reacción leucemoide:
1.- Siempre existe el antecedente de un
proceso infeccioso causal.
2.— El grado de inmadurez de los leucoci­
tos circulantes no es importante y no se ob­
servan blastos en cantidad significativa.
3 .- Por lo general, no hay anemia.
4.— No existe trombocitopenia.
5 .- Los granulocitos presentan granula­
ción tóxica.
6.— No hay por lo general, adenopatía,
o esplenomegalia.
7 .- En la médula ósea no hay signos de
leucemia, sino solo hiperplasia de la serie
granulocítica. (ver más adelante).
BIBLIOGRAFIA
1.— Báez Vlllaseflor J. Clínica Hematotógi,*.
6ta. Edición. Semiología de la cuenta
de la fórm ula leucocitaria. Cap. XII
p. 179-190. Editorial Mendez Oteo, Méxt
co, 1978.
2.— Dameshek W. “ Agranulocytosis” . Oxfom
University Press. New York. 1944.
3.— F inch S. C. “ Granulocytopenia”.
Hematology. McGraw HUI Book Company
New York. p. 6 2 8 ,1 9 7 2 .
4.— Moeschlin S. Year Book of Medicine'
1955-1956. Series p. 307. The Year Book'
Publis hers. Chicago 1955.
5.— W introbe M.M. “Oiagnostic significante
o f changes In leukocytes” . Bulletin of the
New Y ork Academ y of Medicine. VoL 1 5
p. 2 2 9 ,1 9 3 9 .
6 .— “ A New Look at Basophie”. Editorial
Jou rnal of Am erican Medical Associatlon.
VoL 177, p. 1 8 9 ,1 9 6 1 .
CAPITULO 121
LEUCEMIAS
CONCEPTO.— Las leucemias, son padeci­
mientos de curso maligno, caracterizados
por proliferación anormal de las distintas
variedades de leucocitos, generalmente con
paso de formas inmaduras a la circulación
periférica. (2)
Aunque en nuestro medio no posee­
mos cifras estadísticas que señalen los índi­
ces de morbi-mortalidad de las leucemias,
todos los autores están de acuerdo, en que
existe un incremento constante y algunas
estadísticas demuestran una duplicación de
casos en un período de 14 años. (3)
Clasificación.— Existen un gran número de
clasificaciones de las leucemias, que general­
mente toman como base la estirpe de célu­
las predominantes y el curso clínico del pa­
decimiento. De acuerdo con esto, la clasifi-

ilciófl más aceptada de la FAB (Franco—
Rriiericana—Brítanica), divide en: Agudas,
fónicas y Subagudas oSind.Mielodisplásicos.
Igf 'Cuadro 121-1, resume esta clasificación.
CUADRO No. 121-1
PLASIFICACION DE LAS LEUCEMIAS
(F.A.B.)
1.- AGUDAS:
1 . 1 . Mieloblásticas:
Mieloblástica propiamente
dicha: (MI - M2 - M3)
—Mielomonoblástica (M4)
- Monoblástica (M5)
—Eritroleucemia (M6) .
- Megacarioblástica (M7)
1.2.— Linfoblástica (L1 - L2 - L3)
1.3.- Indiferenciada
CRONICAS:
2.1.— Mielocítica
2.2.- Linfocítica
3 _ SUBAGUDAS O SINDROMES
MIELODISPLASICOS
-7 6 9 -
Refiriéndonos ya a la parte semiológi-
ca y semiotécnica, el Cuadro 121-2 expone
la Etiopatogenia, Síntomas y Signos, Cua­
dro Hematológico y hallazgos en Médula
Osea, de las leucemias agudas y subagudas:
CONSIDERACIONES AL CUADRO 121-2
En cuanto a la etiopatogenia, diremos
que la causa de las leucemias no se conoce
con certeza (2) y se han especulado con al­
gunas hipótesis, entre las cuales señalaremos
las siguientes:
1.— Mecanismos genéticos: los autores se­
ñalan la aparición de leucemias agudas en los
miembros de una misma familia y que esta
posibilidad es 17 veces mayor, lo cual im­
plica la existencia de mecanismos genéticos,
demostrada por la observación de anorma­
lidades de los cromosomas con aberracio­
nes del número o de la morfología. (8)
Esto es más observable, como veremos más
adelante, en la leucemia mielocítica crónica

CUADRO No. 121-2

LEUCEMIAS AGUDAS

Etiopatogenia: Síntomas— ^ Laboratorio: Médula ósea:

Signos:

— Mecanismos — Mal estado gral. — Anemia normo- — Disminución

genéticos. — Fiebre cítica de los pre­
- Radiación - Dolor óseo — Aumento seve­ cursores de
ionizante — Palidez ro de leucocitos los eritro­
— Sustancias — Adenopatía citos y pla­
químicas — Esplenome- — Blastos en san­ quetas.
- Virus (HTLV) galia gre periférica — Células blás-
— Trastornos — Trombocito­ ticas.
hemorrágicos penia
— Retículo citos
bajos o normales
-770-
en la que se observa un cromosoma acroce'n-
trico en el par 21 o 22 y que ha recibido
el nombre de cromosoma Filadelphia (Phl).
(4 )
2.— La irradiación: A este respecto baste
señalar que en los radiólogos la frecuencia
de leucemias es de 5 a 9 veces mayor que en
el médico que no tiene esta especialidad.(6)
Pero han sido quizá los supervivientes de las
explosiones atómicas, quienes constituyen
la prueba. más palmaria del efecto leucemo-
génico de la irradiación (Hiroshima y Naga-
saki(l).
3 — Otros mecanismos como el contacto
frecuente y prolongado con sustancias quí­
micas, industriales o medicamentosas como
el benzol y sus derivados, se describen como
agentes etiológicos de las leucemias. (2)
4 .- En el Sur del Japón, donde hay mayor
prevalencia de casos de leucemia de linfoci­
tos T de adultos, la mayoría de los pacientes
y el lOo/o de los sujetos sanos, muestran
anticuerpos naturales contra HTLV, lo que
sugiere que es una infección común.
En cuanto a los síntomas y signos, (su
anamnesis y examen físico ya han sido estu­
diados en otros capítulos), se asemejan en
cierta forma a los de un padecimiento in­
feccioso: principio brusco, fiebre alta, severo
ataque al estado general. La anemia es
constante, temprana, progresiva, que sólo es
mejorada con transfusiones. Las hemorra­
gias, causadas por la disminución de las pla­
quetas, corresponden a las observadas en las
púrpuras trombocitopénicas: petequias nu-
merosasy-equimosis espontáneas, epistaxis,
gingivorragias y en ocasiones sangrado vis­
ceral.
La adenopatía y la esplenomegalia,
habitualmente moderadas, no son constantes.
Las infecciones son frecuentes, especialmen­
te faríngeas. Es común observar dolores
óseos y articulares, sobre todo en niftos y
Fig. 121-1 y 2: Lám. X IX .
jóvenes.
En el cuadro hematológico, se en-
cuentra: a) Anemia normocítica, intensa-
b) Trombocitopenia; c) Aumento del nún¿
ro de leucocitos que nunca es tan alto,
tan constante como en las formas crónica!
Se ha observado que del ll° /o al 17o/o
los casos, los leucocitos están normales ¿
bajos (7) (“leucemias aleucémicas”). De lo¿
leucocitos circulantes, la mayoría son formas
inmaduras, es decir, blastos (Fig. 121-1) qué
son los que establecen el diagnóstico; Sú
distinción entre mieloblastos y linfoblastos
es muy difícil.
En la médula ósea, la célula prevale­
ciente es la misma de la circulación perifé­
rica, con disminución de los precursores
del eritrocito y de las plaquetas.
En relación a la leucemia monocítica
subaguda, existen algunas diferencias con las
agudas propiamente dichas, que hacen rela­
ción a un curso clínico menos grave, con
adenopatías y esplenomegalias más constan­
te, presencia de lesiones dermatológicas y
en sangre circulante: monocitos jóvenes en
gran cantidad. (Fig. 121-2)
LEUCEMIAS CRONICAS.- Se describen
dos tipos principales: la Mielocítica y la
Linfocítica. La primera es la más frecuente
y ocurre entre los 35 y 45 años, tiene cierta
predilección por el sexo masculino. (5)
La Linfocítica ocurre en edades más
avanzadas (después de los 50 años) tiene una
curso lento relativamente poco maligno;
asimismo se observa con mayor frecuencia
en el sexo masculino. (5)
El Cuadro 121-3 sintetiza la sintoma­
tología, el cuadro hematológico y los da­
tos en médula ósea de estos dos tipos de
Leucemia Crónica:
 -771 -

CUADRO No. 121-3

LEUCEMIAS CRONICAS
DATOS: MIELOCITICA: LINFOCITICA:
Frecuencia: Más frecuente Menos frecuente
Edad: 30 - 45 años > de 50 años
Sexo: Masculino + Masculino 4- +
SINTOMATOLOGIA:
— Esplenomegalia H—h+ +
— Adenopatías + H—b+
— Hepatomegalia + +
— Púrpura + +
— Afección de la piel No Si
LABORATORIO:
— Aumento leucocitos' > 50.000/mm3 > 12.000/mm3
(mielocitos, meta- (Linfocitos maduros)
mielocitos, segmen­
tados).
— Plaquetas Trombocitosis y Trombocitopenia oca­
luego trombocito­ sional
penia.
— Acido úrico elevado elevado o normal
MEDULA OSEA: Intensa hiperpla- Intensa hiperplasia serie
sia granulocítica linfocítica
Presencia de cromo­
soma Phl

CONSIDERACIONES AL CUADRO 121-3 frecuente es axilar y cervical.

Las leucemias crónicas tienen una evo­
lución siempre lenta y en muchas ocasiones
su descubrimiento es casual. El tiempo que
transcurre hasta completar el cuadro clínico
es muy variable, en ocasiones semanas y
en otras meses.
Los signos más llamativos y que esta­
blecen el carácter diferencial entre las dos
leucemias, son la esplenomegalia y las adeno­
patías. La primera caracteriza a la mielo­
cítica, llegando muchas veces a grandes pro­
porciones; las segundas caracterizan a la lin­
focítica y tiene la característica de no
ser flogótica, son ganglios indoloros de con­
sistencia firme, no adheridos ni a la piel ni
a planos profundos. Su localización más
El proceso leucémico no queda circunscrito
a los sitios de proliferación: médula ósea
para la variedad mielocítica y tejido linfático
para la linfocítica, sino que da lugar a infil­
traciones a diversos órganos y regiones de
la economía como: estómago, intestino, pul­
mones, riñones, esqueleto y piel. (2)
El enflaquecimiento, la astenia, la
anorexia y el deterioro del estado general,
son la regla en etapas avanzadas.
En lo que se relaciona a las manifesta­
ciones hematológicas, el aumento de leuco­
citos es más significativa en la leucemia mie­
locítica, que puede llegar hasta óOO.OOO/'mrrP,
pertenecientes a la serie granulocítica (2)
y correspondientes a los últimos estadios
- 772 -
de maduración: mielocitos, meta-mielocitos
y segmentados; además pueden encontrarse,,
aunque en menor número, células más primi­
tivas como mieloblastos y promielocitos. (2)
En la leucemia linfocítica-,. el número de leu­
cocitos circulantes es menor y la mayor par­
te de ellos son linfocitos maduros.
La trombocitopenia da lugar a púr­
puras y hemorfagias. El ácido úrico es siem­
pre alto, de allí la indicación de los uricosú-
ricos dentro del tratamiento de las leuce­
mias crónicas.
Finalmente el estudio de la médula
ósea, establece la diferencia fundamental:
intensa hiperplasia de la serie granulocítica
en la Leucemia Mielocítica e hiperplasia de
la serie linfocítica en la Leucemia Linfo­
cítica.
BIBLIOGRAFIA
1.— Amano S. “ R adiation injury and leukemia
in japanese. Cases observed in Hiroshima”.
International Congress o í Hematology. Mar
del Plata, Argentina. Sbre. 1952.
2.— Báez ViHaseñor J. Clínica Hematológica,
6 ta. edición. Leucemias. Cap. XIV
p. 199-218. Editorial Mendez Oteo, México
1978.
3.— Gaul W.R.; Infles J.; R obson H .N .;‘*A survey
o f 647 cases of leukem ia” . British Medical
Journal, VoL i, p. 5 8 5 ,1 9 5 3 .
4.— Goh K.; Swisher S.N. “Specificity of the
Philadepbia Cbrom osom e” . Annals of
Internal Medicine. VoL 61, p. 609, 1964.
5.— Huguley C.M. Jr. Las Leucemias crónicas.
De Tratado de Medicina Interna de Cecil-
Loeb, Beeson-McDermott, 14va. edición.
Tomo II, Parte XVI, Sección 6 , Cap. 764,
p. 1774-1780. E ditorial Interamericana,
México, 1978.
6 .— March H.C. “ Leukem ia in radiologist 10
year later, w ith reviwe of pertinent evidence
for radiation leukem ia” . American Journal
of the Medical Sciences. VoL 242, p. 137,
1961.
7.— Southam C.M,¿ Craver L .F .; Dargoon H.W..
Burchenal J.H. “ A study of the natura]
history of acute leukemia with especia]
reference to duration of the disease and
the ocurrence of remissions”. Cáncer,
VoL 4, p. 3 9 .1 9 5 1 .
8 .— Videback A. “ H eredity in hum an leuketnj,
and its relation to cáncer!’. Lewis an<j
Co. L ondon 1947. p. 280.
9 .— “ The virus etiology of hum an leukemia»
Editorial. Jo u rn al of th e American Medica]
Association. VoL 186, p. 1 4 3 ,1 9 6 3.
CAPITULO 122
NEOPLASIAS DEL SISTEMA
INMUNITARIO
Las neoplasias del sistema inmunitaric
constituyen un grupo heterogéneo de tumo
res cuyas células de origen pueden ser linfa
citos, histiocitos u otros componentes de:
sistema inmunitario. Se denominan de uns
manera general Linfomas, y son de ma
pronóstico.
CLASIFICACION.— Estos trastornos inmu
nológicos malignos, se los ha clasificado se
gún su célula de origen. Así tenemos los de
rivados del Linfocito B (Linfocito B medu
lar, Linfocito B folicular y Linfocito B inmu-
noblástico); los del Linfocito T (Linfocito 1
tímico, Linfocito T maduro y Linfocito 1
inmunoblástico), el Histiocístico y el de ori
gen desconocido o Enfermedad de Hodgkin.
A las neoplasias de la línea linfocíti-
ca B o T, se les denomina Linfomas nc
Hodgkin y constituyen un grupo diverso di
padecimientos de presentación clínica y pro­
nóstico variables.
 -773-

CUADRO 122-1

CLASIFICACION DE LOS LINFOMAS NO HODGKIN

CLASIFICACION DE N.C.I.: CLASIFICACION DE RAPPAPORT:
Grado Bajo:
Célulajinfocítica pequeña Linfocítico difuso, bien diferenciado.
Folicular, célula pequeña dividida Linfocítico nodular, mal diferenciado
Folicular, células pequeñas Linfocítico-histiocítico nodular y mixto.
divididas y grandes mixtas.
Grado Intermedio:
Folicular, célula grande Histiocítico nodular
Difuso, célula pequeña dividida Linfocítico difuso, mal diferenciado
Difuso, células pequeñas Linfocítico—histiocítico difuso y mixto.
divididas y grandes mixtas.
Difuso, de células grandes. Histiocítico difuso.
Grado Alto:
Difuso, célula grande (inmunoblástico). Histiocítico difuso.
Células pequeñas no divididas
(Burkitt y no Burkitt). Difuso no diferenciado
Linfoblástieo (contorneado y no
contorneado).

El cuadro 122-1 recoge una clasifica­

ción actualizada de la National Cáncer
ínstitute (N. C. I.) y la antigua de Rappaport,
sobre los Linfomas no Hodgkin.
SINTOMAS Y SIGNOS.- Cualquiera que
sea la estirpe histopatológica del linfoma
la mayor parte de síntomas y signos son
comunes a todos ellos y que lo sintetiza­
mos en el Cuadro 122-2;
CONSIDERACIONES AL CUADRO 122-2 Fig. 122*2.— Adenopatía cervical d« un Lin­
terna.
1.— Dentro de las manifestaciones linfoma-
tosas propiamente dichas, la adenopatía, es masas (Fig. 122-2). La esplenomegalia apa­
la más constante (hasta el 95°/o de fre­ rece en el 55°/o de casos, habitualmente
cuencia (1)) y aparecen en cadenas cervica­ de proporciones moderadas. (1)
les, en región axilar y mediastínica., en 2.— Entre los síntomas generales, la fiebre
orden de frecuencia. Tiene dos caracte­ es constante, puede presentarse como una
rísticas importantes: son indoloras y no pre­ febrícula, periódica, irregular u ondulante
sentan signos de flogosis, la consistencia que en ocasiones puede llegar a 40°C. La
está aumentada y tienen la tendencia a unir­ diaforesis que sigue a la fiebre es copiosa,
se entre varios ganglios, originando grandes generalizada y de predominio nocturno.
 4.2.- Cambios leucocitarioS) ';
CUADRO No. 122-2 inconstantes, variables, -
(neutrofilia, leucocito­
sis, leucopenia, monoci­
SINTOMAS Y SIGNOS DE LOS tosis, eosinofilia).
4.3.— Trombocitosis variable.
LINFOMAS:
El enflaquecimiento casi nunca falta y en
1 .- Sintomatoiogía linfomatosa: etapas finales puede llegar a la caquexia.
1.1.— Adenopatía: cervical,
axilar, mediastínica. 3 .- Sintomatoiogía de otros aparatos: en
digestivo, son constantes la náusea, vómito
1.2.— Esplenomegalia. diarrea, hepatomegalia, ictericia, absorción
2.— Sintomatoiogía general: intestinal deficiente. Su mecanismo de
2.1.— Fiebre producción es diverso: unas veces se debe
a infiltración linfomatosa a nivel del sistema
2.2.— Diaforesis digestivo y en otras ocasiones a perturba­
2.3.— Anorexia ciones funcionales, condicionadas por com­
2.4.— Astenia presión por masas linfoides o espleno­
megalia.
2.5.— Enflaquecimiento.
En el A. Respiratorio son dos los sín­
3.— Sintomatoiogía en diferentes tomas constantes: la tos y la disnea, debi­
aparatos y sistemas: das a infiltraciones en el parenquima pul­
3.1.— A: Digestivo: monar, crecimiento de ganglios mediastíni-
3.1.1.Náusea, vómito cos y derrames pleurales.
3.1.2. Diarrea Los síntomas y alteraciones de la piel
3.1.3.Hepatomegalia se presentan con cierta frecuencia. El más
3.1.4. Ictericia. característico es el prurito, intenso y perti­
3:2:— A: Respiratorio: naz. Además aparecen: erupciones papu­
3.2.1.Tos losas, zonas de eritema, eczema, herpes
3,.2.2.Disnea zoster. La micosis fungoide (5) que se ca­
3 .3 .- Piel: racteriza por la presencia simultánea de no­
3.3.1. Prurito dulos, placas, ulceraciones y eczema, actual­
3.3.2. Eritema mente se lo ha relacionado con la aparición
3.3.3. Erupciones de linfomas, especialmente el denominado
papulosas Linfoma Reticular.
3.3.4. Eczema 4.— En lo que se refiere al cuadro hemato­
3.3.5.Herpes Zoster lógico, en contraste con lo que ocurre en las
3.3.6.Micosis leucemias, de ninguna manera es característi­
fungoide co en los linfomas. (2) El dato más relevante
es la anemia que presentan 4 de cada 5 casos,
4.— Cuadro hematológico:
es normocítica, normocrómica y su origen es
4.1.— Anemia normocítica,
complejo, de manera semejante al de la ane­
normocrómica
mia de las leucemias. Los cambios leucoci-

barios son inconstantes, variables: leucocito­
sis, neutrofilia, linfopenia, monocitosis y
feosinofilia. Es raro encontrar casos en los
j^que presenten todos estos datos.
• clasificación por fases: Después de estable­
cer el diagnóstico de un linfoma no Hodgkin,
. es necesario evaluar la extensión de la enfer­
medad. Desde 1971, la mayoría de autores
han adoptado, la clasificación por fases de
Ann Arbor (2) que divide en 4 etapas se­
gún la afectación ganglionar sea unilateral o
bilateral, en relación al diafragma.
ENFERMEDAD DE HODGKIN.— Es un
trastorno maligno peculiar, que se origina en
los ganglios linfáticos con un aspecto histo-
patológico característico. La presencia de la
célula gigante de Reed—Stemberg, es patog-
nomónica de la enfermedad. La causa de este
padecimiento no se conoce y la naturaleza
de estas células sigue siendo un enigma.
Sintomatología.— La mayoría de pacientes
presentan adenopatías en forma de masas
indoloras, situadas en el cuello, axila o re­
gión inguinal, que pueden pasar desapercibi­
das por algún tiempo; posteriormente apare­
ce fiebre inexplicable, persistente, sudora-
ción, astenia, pérdida de peso. Otro síntoma
muy frecuente es el prurito que al comien­
zo es leve y localizado, para hacerse genera­
lizado. Puede ocurrir afectación pulmonar
en un lOo/o — 20o/o de casos, por disemi­
nación linfática a través de los ganglios hilia-
res ipsilaterales, así como también derrames
pleurales que pueden ser exudados o de tipo
quiloso por obstrucción linfática y venosa.
Las grandes masas mediastinales, pueden
producir el síndrome de obstrucción de ca­
va superior; puede ocurrir compresión de
médula espinal por extensión epidural del
tumor a partir de ganglios linfáticos para-
- 775 -
vertebrales. En -un pequeño '.porcentaje
de casos, se afecta el hígado, que casi siem­
pre se asocia con lesión esplénica. El pa­
ciente presenta hepatomegalia é ictericia.
Dentro de los Trastornos Mieioproli-
ferativos, mencionaremos a la mielofibro-
sis con metaplasia mieloide, que es un sín­
drome caracterizado por proliferación de
fibroblastos y depósito excesivo de coláge­
no en la médula ósea, acompañada de
metaplasia mieloidea de órganos como
hígado, bazo y ganglios .linfáticos, órganos
que se convierten en sitios activos de hema­
topoyesis extramedular. Aparece en la edad
adulta o senil, el comienzo es insidioso y
se caracteriza por presentar hepatoespleno-
megalia progresiva con un cuadro sanguíneo
periférico leucoeritroblástico.
El Mieloma Múltiple, es una enferme­
dad maligna diseminada, en la cual un clono
de células plasmáticas transformadas proli-
fera en la médula ósea e invade el hueso
adyacente, produciendo destrucción esquelé­
tica extensa, hipercalcemia, anemia, inmu-
nodeficiencia y aumento de susceptibilidad a
las infecciones, además de lesión renal. El
diagnóstico se establece por estudio de pro-
teinograma en suero o en orina (inmuno-
globulina de componente M). Fig. 142-7.
Finalmente mencionaremos a la Mono-
nucleosis Infecciosa que es un padecimiento
causado por un virus filtrante (Virus Epstein
Barr) (6) y caracterizado por adenopatía,
esplenomegalia, faringitis, fiebre, y linfo-
citosis (mononucleosis).

correspondiente al examen físico de abdo­
men, razón por la cual no insistiremos en
ello.
BIBLIOGRAFIA
1.— BAEZ VILLASEÑOR J. Clínica Hemato-
Iógica. 6 ta. edición. Linfomas, Cap. XV,
p. 219-244, E ditorial Mendez Oteo, México
1 9 7 8 .-
2.— BAEZ VILLASEÑOR J. “ Estudios sobre
Linfomas, Manifestaciones hematológicas” .
Revista de Investigación Clínica. VoL 20,
p. 283, 1968.—
3.— BERARD C. W. “L ym phoreticular disor-
ders; maügm ant proliferative responses; lym-
phom a: histopatology of the lym phom as” .
In Williams W. J. Hem atology New York,
McGraw Hill Book Com pany 1972, p. 901.—
4.— BOURONCLE B. A.; DOON C. A. “ Myelo-
fibrosis: clinical, hem atologic and patho-
logic study of 110 patients”. American
Journ al of Medicine Sciences. VoL 243,
p. 697, 1 9 6 2 .-
5.— CRAVER L. F. “ Lym phom as and leuke-
mias” . Bulletin of the New Y ork Academy
of Medicine. VoL 23, p. 7 9 ,1 9 4 7 .—
6 .— HENLE W.; HENLE G. “Epstein—Barr
virus and infections m ononucleosis”. New
England Journal o f Medicine. VoL 288,
p. 263, 1973.—
7.— PARREIRA R. da S.; SALVIDIO E. “ Ob-
servations on peripheral blood in reticulo
sarcom a”. Hem atology. VoL 37, p. 705,
1 9 5 2 .-
8 .— SHAPIRO M. D.; WATSON R. J. “ Splenic
aspirations in m últiple m yelom a blood”.
The Journal of Hematology. Vol. 8 , p. 753,
1953.—
CAPITULO 123
TRASTORNOS HEMORRAGICOS
Las enfermedades hemorrágicas, obede­
cen a la perturbación de los mecanismos de
hemostasiay se asocian con disfunción de tres;
mecanismos fisiológicos en forma aislada o
ia a , A llU llliH If lá UW iU O T < U V i) J O U R W m iC U X ^ J
3) Anomalías de los factores plasmática
de la coagulación. Los dos primeros mecal
nismos, es decir, las anomalías cuantitativas
y cualitativas de las plaquetas y las anomalías
de la pared de los vasos sanguíneos, consti­
tuye lo que se ha denominado el Síndrome
Purpúrico, con claras diferencias como poj."
teriormente hemos de ver con los trastornos",
causados por alteración de los factores pías?
máticos de la coagulación. _;
Referente a la sintomatoiogía de los
trastornos hemorrágicos, el Cuadro 123-1
señala el qué examinar y el cómo examinar:?
CONSIDERACIONES AL CUADRO i 23-1
Las hemorragias en sus diferentes va­
riedades semiológicas y clínicas, constitu -
yen por sí solas la sintomatoiogía sobresa­
liente de las enfermedades hemorrágicas. ¡
Estas hemorragias son fácilmente de-
tectables cuando son externas, es decir,
cuando aparecen en piel, mucosas, tejid®
celular, articulaciones, etc.; en cambio, una¡
hemorragia de una viscera interna es detec-’
table únicamente por las manifestaciones a
que da lugar o por su consecuencia inme­
diata que es la anemia aguda. ,
En piel y mucosas, la presencia de los
puntos hemorrágicos o petequias, constitu­
yen el signo básico para el establecimiento
del sindrome purpúrico del que ya hemos ha-s
blado.- Dentro del examen físico es indis­
pensable su diferenciación con procesos in­
flamatorios, vasculares o alérgicos de la
piel, la cual consiste en que la púrpura no
desaparece a la presión sobre la piel, rea­
lizado con el dedo o con una laminilla,
Fig. 14-13 • Ver semiotecnica de la piel.
La equimosis no es sino una hemorra­
gia subcutánea, cuyo color depende de la
antigüedad de la lesión: azul, violeta, café,
 SINTOMATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS HEMORRAGICOS
Qué examinar Cómo examinar:
1.- Hemorragias: 1.— Hemorragias:
1.1.— Externas: piel y muco­ 1.1.— Simple observación.
sas; nasal .(epistaxis);
articulaciones (hemar-
trosis)
1.2.- Internas o viscerales: 1.2.— Ver Capítulos correspon­
Gastrointestinal (hema- dientes
temesis, melenas); Renal;
(hematuria), etc.
2 .- Púrpura: 2.— Presionando con un dedo y ob­
servando que la púrpura no desa­
parece.
Puede hacerse también utilizando
una laminilla.
3 .- Equimosis: 3.— Se utiliza el mismo procedimien­
to anterior. La mancha equimó-
% tica no cambia con la presión.

4 .- Hematoma: 4 .- Observando y palpando el carác­

ter renitente de la masa.

amarilla. El área afectada puede ser pe­

queña o extensa. Se lo» reconoce fácil­
mente a la inspección y se debe diferenciar
de la cianosis, porque no desaparece a la
presión. Fig. 14-12,Lámina a color No. III.
El hematoma es una colección de san­
gre que dá apariencia de tumor, de color
oscuro, localizado y renitente a la palpación.
La punción con aguja y el drenaje estable­
cen el diagnóstico..
A continuación vamos a realizar un
ligero recuento nosológico sobre las enfer­
medades de hemostasia primaria y aquellas
producidas por alteraciones en los factores
plasmáticos de la coagulación, porque cons­
tituye un complemento importante. Además
señalaremos los principales datos de labo­
ratorio tanto en sangre periférica como en
médula ósea, que son los que en definitiva
establecen el diagnóstico de los padecimien­
tos hematológicos.
El Cuadro 123-11, señala las diferencias
entre los trastornos purpúricos y los trans­
tornos de la coagulación:
CONSIDERACIONES AL CUADRO 123-1’
Los síndromes purpúricos, como se
puede observar, soti traitom os menos gra­
ves y por lo general transitorios. Así, la
hemorragia causada por dlflO tos de plaque­
- 778 -

CUADRO No. 123-1’

DIFERENCIAS ENTRE TRASTORNOS PURPURICOS Y TRASTORNOS DE LA j

COAGULACION (8)
Característica: Sindr. purpúrico: Trastorno coagulación :
- Antecedentes familiares: Negativo. Positivo.
- Sexo: Frecuente mujeres Frecuente varones.
- Tipo de hemorragia: Piel y mucosas Viscerales
Petequias, equimosis Hematomas profundos
espontáneas Traumáticas.
- Hemartrosis Raras Frecuentes
- Duración: Breve Toda la vida |
- T. de hemorragia: Prolongado Normal. ¡
- Fragilidad capilar: Positiva Negativa
(pueba del torniquete)
------------------------------- _ l

tas o vasos sanguíneos es inmediata y res­ CONSIDERACIONES AL CUADRO 123-2

ponde a la presión directa. Una historia
familiar muy clara de problemas hemorrá-
gicos graves, hace sospechar en un trastor­
no de la coagulación (hemofilia, por ejem­
plo). En los síndromes purpúricos, las he­
morragias son generalmente capilares y tiene
lugar en piel y en mucosas (petequias y
equimosis), en cambio en los trastornos
de la coagulación, los hematomas son pro­
fundos y las hemartrosis frecuentes. Prue­
bas con técnicas simples ayudan a diferen­
ciar; así, la prueba de la .fragilidad vascular
de Rumpel-Leede o prueba del torniquete,
es positiva en pacientes con síndrome pur-
púrico (1) y también el tiempo de hemo­
rragia de Duke (1) que siempre es prolon­
gado en el sihdrome purpúrico y normal
en los trastornos de la coagulación. (1)
Teniendo en cuenta estos mismos tres
mecanismos, el Cuadro 123-2 expone en de­
talle la clasificación de las enfermedades
hemorrágicas más frecuentes:
1 .- HEMORRAGIAS DE CAUSA VASCULAR:-
Tenemos en primer término las debidas a
las infecciones. Antes del advenimiento de
las sulfonamidas y de los antibióticos, más
del 5 0 % de los padecimientos infecciosos
cursaban con hemorragias. (9) Se explicaba
por la lesión directa que sobre las paredes
capilares producían infecciones tales como
la difteria, tifus exantemático, fiebre ti­
foidea, fiebre reumática, etc.; en otras oca­
siones ocurrían embolias sépticas que pro­
ducían necrosis de los capilares, como en la
endocarditis bacteriana subaguda, septice­
mias debidas a meningococo o a estafilococo
.dorado. Las hemorrágicas pueden ser cu­
táneas (purpúra) o visceral (riñones, pul­
món, cerebro, suprarrenales, etc.).
Los estados hemorrágicos consecutivos
a infecciones no tiene un curso propio, sino
que su evolución está ligada a la del pade­
cimiento causal.
 CUADRO 123-2

CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES HEMORRAGIAS

FRECUENTES:
1 .- Debid»* a perturbaciones de los mecanismos vasculares:
1.1 .- Por mayor fragilidad: 1.1 .- Intoxicaciones, procesos in­
t
fecciosos, hipertensión arte­
rial
1.2 .- Por mayor permeabilidad: 1.2 .- Escorbuto.
1 .3 .- Por hipersensibilidad: 1 .3 .- "Púrpura anafilactoide.
1 .4 .- Por iteraciones congé- 1 .4 .- Telangiectasia hereditaria he-
nitas: morrágica.

2.— Debidas a trombocitopenia:

2.1 .- De causa desconocida: 2.1 .- Púrpura trombocitopénica
idiopática.
Púrpura trombocitopénica
trombótica.
2.2 .- Secundaria a infeccio­ 2.2 .- Púrpura trombocitopénica
nes, intoxicaciones y causada por:
colagenosis: medicamentos, infecciones, es­
tados de uremia y colageno-
patías.
2 .3 .- Secundaria a otros cua­ 2 .3 .- Leucemias, anemias aplásticas,
dros hematotógicos: hiper-esplenismo .—

3 .- Debidas a alteraciones de la coagulación:

3 .1 .- Por alteraciones de la 3 .1 .- Hemofilia clásica (A)
formación de trombo- — Pseudohemofilia
plastina — Deficiencia del Factor IX
(Hemofilia B)
3 .2 .- Por alteraciones de la 3 .2 .- Hipoprotrombinemias
formación de trombina - Parahemofilia
3 .3 .- Por presencia- de inhibi­ 3 .3 .- Colagenosis, linfomas, carci­
dores de la coagulación: noma.
3 .4 .- Por destrucción de fi­ 3 .4 .- Fibrinolisis.
brina
3 .5 .- Por consumo anormal 3 .5 .- Desfibrinización.
de los factores de la coa­ — Coagulación Intra vascular di­
gulación: seminada o coagulopatía de
contumo.
 -780-
En los estados de intoxicación endó­
gena, tales como en la insuficiencia renal con
retención nitrogenada, aparecen epistaxis,
sangrado de tubo digestivo alto, hemorra­
gias subcutáneas, que son explicables por un
aumento de la fragilidad capilar debido al
efecto tóxico de las sustancias nitrogena­
das. (10) También se describe trombocito-
penia en uremias graves.
La deficiencia crónica de vitamina C o
escorbuto, produce hemorragias a nivel de
piel, riñón y tubo digestivo. Se explica por
una mayor permeabilidad capilar. (1)
La denominada púrpura anafilactoi-
de o púrpura de Henoch Scholein, es una
vasculitis alérgica muy frecuente en ni­
ños y en personas jóvenes, con anteceden­
tes de infecciones por estreptococo o la in­
gesta de ciertos alimentos o medicamentos,
que actúan como sensibilizante.
La púrpura generalmente se hace pre­
sente en miembros, abdomen y tórax, apare­
ce dolor abdominal tipo cólico, en ocasio­
nes aparece melena.
Casi siempre se acompaña de dolores
articulares especialmente de rodillas y tobi­
llos. En la mitad de los casos, cursan con
hematuria, albuminaria. Tiene por lo gene­
ral buen pronóstico.
Finalmente dentro de las causas vas­
culares citaremos a un padecimiento con-
génito, la Telangiectasia Hemorrágica He­
reditaria o Enfermedad de Osler —Weber —
Rendú, que se caracteriza por la apari­
ción de nodulos vasculares dilatados que de­
saparecen a la dígito—presión en cara, cuero
cabelludo, punta de dedos y también en mu-
QQIM como lengua, labios, nariz., conjuntivas,
llfi. El líntoma más común es la epistaxis
IttMtVUUl. Su patogenia: adelgazamiento
á» li MNd d«l vaio oon apariencia esférica y
■ fiM Ü l4 « iM u rU m u .(8 )
2. - ANOMALIAS CUANTITATIVAS DE p |9
QUETAS.- TROMBOCITOPENIA.'-- 1
La trombocitopenia es la causa mi
frecuente de enfermedad hemorrágica. I
lo determina observando en un frotis I
sangre periférica (tiene que haber de 3 a 1
plaquetas por campo de inmersión de aceitf
en condiciones normales). (7) Se considei
como cifras normales de 20Ó.000 a 400.0(1
por mm^. La relación entre el grado |
trombocitopenia y la hemorragia, no siempl
es consecuente; así, ciertas trombocitopenil
graves, pueden tener pocas hemorragias j
otras con una disminución moderada de
plaquetas, pueden sufrir hemorragias graves;
Las causas por las cuales la producciói
de plaquetas baja es conocida en algunos ca
sos y en otros totalmente desconocida. ¿
esta última se les ha denominado idiopáticas
Como el signo general en todas ellas consti
tuye la púrpura, se les designa con el nom
bre genérico de Púrpuras trombocitopénicas
El Cuadro 123-3 resume en forma es
quemática la etiopatogenia, los síntomas
signos y datos de laboratorio de la denontí
nada Púrpura Trombocitopénica Idiopátia
en sus dos formas: Aguda y Crónica:
Otra de las púrpuras trombocitopénica
de origen desconocido, constituye la deno
minada Púrpura Trombocitopénica Tromb6
tica (P.T.T.), que se caracteriza por ser uní
enfermedad aguda, que aparte de la púrpun
presenta anemia hemolítica microangiopáti
ca, síntomas neurológicos pasajeros fluctuan
tes, enfermedad renal y fiebre. El pronósti
co siempre en malo y un 80°/o de los pa
cientes mueren en un lapso de un mes. (8)
Las púrpuras trombocitopénicas sinto
máticas de otros padecimientos o secunda
rias al uso de sustancias químicas o medica
mentos, tienen mecanismos de producciói
bien claros. En la púrpura trombocitopénia
sintomática de las leucemias, se observa qut
 -781 -

^ CUADRO 123-3

i' PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA (P.T.I.)

DATOS: AGUDA: CRONICA:
Edad: - 2 - óafios — Adultos jóvenes
Sexo: - Igual — Predominio mujeres
Síntomas y signos: - Faringitis previa. — Petequias y equimosis
- Púrpura generalizada. — Sangrado genital.
— Gingivorragias — Hemorragias abundan­
— Melena tes después de peque­
— Hematuria ñas intervenciones (ex­
- Bazo no palpable. tracción dental, por ej.)
— Bazo no palpable.
Laboratorio: Plaquetas: <20.000 Plaquetas entre:
50.000 y 100.000
Médula ósea: Hiperplasia megacariocí- Hiperplasia megacariocí-
tica. tica.
Etiopatogenia: Trastornos producido por Idem.
un anticuerpo antiplaque­
tas.

isor una parte la formación de plaquetas está mico. (3).

perturbada, y que por otra, la proliferación
áéucémica desplaza y suplanta a los megaea-
‘ñocitos. (2)
d En la sintomática de la pancitopenia o
Janemia aplástica, los megacariocitos disminu­
yen en número, llegando a veces a desapare­
jar o bien la dinámica ’de la trombocitopo-
yesis es la que se altera profundamente.
j Los agentes químicos o medicamento­
sos capaces de producir trombocitopenia
obran de dos manejas: lesionando directa-
pente los megacariocitos o destruyendo las
plaquetas en sarigre periférica, como consé*
¡pencia de mecanismos inmunológicos (3)
fe: quinina, quinidina, etc.). Este último
Inecanismo es el que se- opera en las trom-
gjocitopenias asociadas con las colagenosis,
especial con el lupus eritematoso sisté-
En las infecciones, al mismo tiempo-
que hay disminución de las plaquetas, se re­
gistran alteraciones en los capilares, cuyo
grado es variable.
3 .- ENFERMEDADES HEMORRAGICAS DE­
BIDAS A ALTERACIONES DE LA COA­
GULACION
Antes de estudiar este tipo de pade­
cimientos, nos parece muy útil que hagamos
un recordatorio sobre los mecanismos fisio­
lógicos de la coagulación y los factores hasta
hoy conocidos que intervienen en estos me­
canismos. La Fig. 123-3 y el Cuadro 123-4
exponen en forma didáctica lo enunciado:
TRASTORNOS HEREDITARIOS DE LA
COAGULACION. -
Se describen una serie de trastornos de
-782-

Substancias plaquetarias
___ I
FACTORES PLASMATICOS ^PROTROMBIÑ a ]^
VIH IX XI X II.

FACTO RES IV V X ►TROMBOPLASTINA

TRO^IBINA

Substancias tromboplas [ f i b r in o g e ñ o

tínicas tisulares.
IFACTO R X ÍT Íl—» FIBRINAT SOLUBLE
l
__________________ FIBRINA INSOLUBL-í
Fig. 1 2 3 .3 .— E squem a abreviado de la coagulación. L as su stancias p resen tes norm alm ente-
en el plasm a se e n c u e n tra n encerrad as e n cu ad rilátero s. L os pasos mayores
se re p re se n ta n c o n a e c h a s gruesas. L a fo rm a c ió n d e tro m b o p lastin a en la;
q u e in terv ie n en sustancias plaq u etarias. (cu ad rilátero su p erio r) se considera
¡ntrínsica y aquella q u e d ep e n d e d e su stancias tisulares (cu ad rilátero inferior)
se llam a extrfnsica. i

CUADRO No. 123-4

NOMENCLATURA, ORIGEN Y NATURALEZA DE LOS FACTORES QUE

INTERVIENEN EN LA COAGULACION (6)
FACTOR: SINONIMO: NATURALEZA Y ORIGEN:

I Fibrinógeno - Proteína soluble, cir­

culante en el plasma,
elaborada en el híga­
do.
II Protrombina - Glucoproteína plas­
mática, cuyo metabo­
lismo en el hígado exi­
ge la presencia de Vi­
tamina K.
III Tromboplastina - Fosfolípidos y lipo—
proteínas provenien­
tes de los tejidos.
IV Calcio - Ion presente en el
plasma.
V Proacelerina. - Betaglobulina plas­
Factor lábil. mática, probablemen­
Globulina aceleradora. te formada en el hí­
gado y en el sistema
reticuloendotelial.
continúa...
 - 783 -

VI Acelerína. — Factor inexistente,

que se suponía co­
rrespondía a una for­
ma activada del fac­
tor V.
VII Proconvertina.
Factor estable. - Betaglobulina plas­
mática, de origen he­
pático.
VIII Globulina - Fracción globulíni-
antihemofílica. ca del plasma, proba­
Tromboplastinógeno. blemente - producida
por el reticuloendote-
lio.
IX Componente — Betalipoproteína sin­
% Plasmático tetizada en el hígado.
Tromboplastínico.
Factor Christmas.
X Factor de Stuart- — Fracción globulínica
Prower del plasma formada en
el hígado.
XI Antecedente - Fracción globulínica
plasmático del plasma formada ai
Tromboplastínico. el hígado.
(A.P.T.)
XII Factor Hageman. - Fracción globulíni­
Factor de “vidrio” ca del plasma forma­
da en el hígado.
XIII Factor estabilizador de — No es sintetizado ai el
; la fibrina. Fibrinasa.- hígado.
Factor de Laki—Lorand.

la coagulación que tienen su aparición en así como datos de laboratorio de la Hemo­

.familias en las que se han podido compro­
bar deficiencias de ciertos factores de la coa­
gulación o éstos funcionalmente son defec­
tuosos. La transmisión es siempre genética.
EMOFILIACLASICA.- El Cuadro 123-5 re­
P
Sí
me la etiopatogenia, síntomas y signos,
filia Clásica o Hemofilia A:
CONSIDERACIONES AL CUADRO 123-5
El padecimiento mejor conocido de
aquellos trastornos de la coagulación de
carácter familiar, es sin duda, la Hemofilia
Clásica.
-784-

CUADRO 123-5

HEMOFILIA CLASICA:
ETIOPATOGENIA: SINTOMAS-SIGNOS:
Deficiencia funcional del Hemorragias:
Factor VIII o Globulina — Subcutáneas (hemato­
Antihemofílica. mas)
i — Intraarticulares
Trastorno estrictamen- - (Hemartrosis).
te hereditario, atribuible — Epistaxis
a un gen recesivo unido — Hematürias
— Retroperitoneal
al cromosoma X
— Tubo digestivo.
LABORATORIOS:
- Anemia variable
- Tiempo de coagula­
ción prolongado.
— Tiempo parcial de
tromboplastina pro­
longado. i
— Deficiencia del Fac­
tor VIII en el plasma.

Se conceptúa como el resultante de especialmente'de rodillas; también se citan

una deficiencia funcional del factor añtihe- hemorragias de mucosas y hematürias; oca­
mofílico (Factor VIII), (8) pues el plasma sionalmente hemorragias intracraneanas y del
no es que carece de este factor, sino que tubo digestivo.'
contiene una varíente no funcional de este
El diagnóstico específico se llega solo
factor de la coagulación. La anomalía es
con pruebas de laboratorio, estudiándola
atribuible a un gen recesivo unido a X. Esto
coagulación de la sangre, aunque los ante­
significa que los genes patológicos se en­
cedentes familiares orientan enseguida. las
cuentran en los cromosomas X, de donde se pruebas que descubren las anomalías en la
deriva el hecho de que la mujer transmite la
vía intrínsica de la coagulación dan resulta­
enfermedad sin padecerla, y el hombre que
dos anormales, aunque la confirmación se
la sufre, es capaz de heredar a sus hijas, que
obtendrá con pruebas adecuadas para de­
se convierten en portadoras, pudiendo con­
mostrar la deficiencia del factor antihe*
tinuar indefinidamente el ciclo. (5)
mofílico.
Es un padecimiento que se observa so­
Otro trastorno hereditario, constituye
bre todo en sujetos de raza blanca, especial­
la denominada Enfermedad de Von Wilfe-
mente en ciertos pueblos como el israeli­ brand (4) o Hemofilia Vascular, con sín­
ta. (5) En nuestro medio, que aunque lo
tomas y signos muy semejantes, pero con
hemos venido repitiendo no existen estadís­
una diferencia fundamental desde el punto
ticas, sin embargo se considera que el padeci­
de vista de laboratorio, ya que se encuentra
miento no es muy frecuente.
un tiempo de sangría prolongado.
El síntoma capital, de la hemofilia clá­
Existe asimismo deficiencia del factof
sica, es hemorragias, que tienen ciertas carac­
VIII y se transmite por un gen mutante
terísticas: 1) Generalmente no son espon­
autosómico dominante, siendo más frecuen­
táneas, sino precipitadas por traumatismos
te en la mujer. Á
leves; 2) Su duración es prolongada (hasta
varios días); 3) Las hemorragias más fre­ Otro padecimiento un poco más raro
cuentes son: hematomas subcutáneas, in­ constituye la Enfermedad de Christmas-
tramusculares e intraarticulares (hemartrosis) debido a deficiencia funcional del Factoí
 -785 -

CUADRO 123-6
4_ . ...... _. _ . .
VALORES HEMATOLOGICOS NORMALES (ADULTOS)
CITOLOGIA HEMATICA:
Hemoglobina 13 —16 gr. por 100 cc de sangre.
Hematocrito 40°/o - 50°/o.
; Eritrocitos 5 —5.8 millones por mm-*.
Reticulocitos 0.1 - 1.5°/o.
V.G.M. 84 —103 mieras cúbicas.
C.M.Hb.G. > 30°/o.
Sedimentación globular 0 - 1 5 mm en la primera hora.
Leucocitos 5.000 a 10.000 mnP.
Neutrófilos 50°/o - 70°/o.
Metamielodtos 0°/o - 2 % .
No segmentados 2°/o — 7°/o.
Segmentados 45°/o - 65°/o.
o*

o"
Eosinófilos

0
1

Basófilos 0°/o — l°/o.

Linfocitos 18°/o —45°/o.
Monocitos 3°/o - 10°/o.
PRUEBAS QUE INVESTIGAN TENDENCIA HEMORRAGICA:
Tiempo de sangrado (Duke): 1 a 3 minutos.
Tiempo de coagulación (Lee White): 5 a 8 minutos.
Tiempo de protrombina (Quick): 11 al 5 segundos(70°/o-l00% )
Tiempo parcial de tromboplastina (TTP): 35 a 55 segundos.
Contaje de plaquetas: 200.000 a 400.000 por mm^.
HIERRO PLASMATICO:
Hierro sérico: 75 a 175 microgramos por 100 cc.
Capacidad de fijación del hierro: 250 a 410 microgramos por 100 cc.

Christmas o Factor IX o Componente Plas­ tervenciones. Las pruebas de laboratorio

mático de Tromboplastina. Es un trastorno
típicamente de varones y no se distingue en
nada de la Hemofilia Clásica. Algunos auto­
res lo denominan Hemofilia B.
Otro trastorno hemorrágico familiar
raro es la Deficiencia de Antecedente Plas­
mático Tromboplastínico (4) (A.P;T.) o fac­
tor XI, que suelen aparecer con hemorragias
peños intensas que la hemofilia y casi siem­
pre después de traumatismos o pequeñas in­
muestran un defecto en las primeras etapas
de la vida incrínsica de la coagulación.
Se describen también deficiencias here­
ditarias de otros factores tales como: Fac­
tor XII o Hageman; del Factor V o Proacele-
rina, transtorno que se lo ha denominado
Parahemofilia; deficiencia del Factor VII; de­
ficiencia del Factor X o Stuart; deficiencia
de Protrombina o Factor II y deficiencia de
Fibrinógeno o Factor I.— Todos estos tras-
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tornos sólo los mencionamos por cuanto son
raros en nuestro medio, la sintomatología es
igual a la Hemofilia Clásica y su estudio en
detalle corresponde a la Clínica Hematotó-
gica.—
BIBLIOGRAFIA
1.— ASTER R.H. ‘‘Thrombocy topenia due to
enhaced platelet desouction”. In Williams
W. Bentler E., Erlev H. and Ruadles R.
Hematology, New York, McGraw-Hill-Book
Company. 1972; Chap. 139, p. 1131.—
2.— BAEZ VILLASEROR J. Clínica Hematoló­
gica. Las enfermedades hemorrágicas fre­
cuentes. Cap. XVII, p. 319. Editorial Men-
dez Oteo, México 1978.—
3.— BALDINI M. “Idiopatic thrombocytope-
nlc purpura”. New England Journal of Me­
dicine. Vol. 274, p. 1245,1966.—
4.— BIGGS R.; MACFARLANE R. G. “T ra t-
ment of hemophilia and others coagulation
disorders”. Oxford. Black WeU Scientlfl||
Publications. 1966.— !^
HOUGIE C.; GLOVER H.M. “The hemLJ
5'— philioü su tes”. Archives of Intemal Me<u¿.;
ne. VoL 103, p. 239,1959.— J
6,— HJORT P.F.; HARKER L.A.! DAVIE E.Wi.;5
5
FICH C.A, “Hemostasis Manual”. ■
sity of Washington 1968.— I ?
MARCUS R.L. “Platelet functlon”. NeW
England Jorunal Medicine. VoL 280
p. 1213-1278. 1969.— „
g_ NACHMAN R.L. Transtomos hemonígic<¿: !
trastornos de la hemostasia primaria. En
Tratado de Medicina Interna de CeciHoeb, '
Beeson-McDermott, 14 edición. Tomo Q,.
Parte XVI, Sección 14, p. 1844-1854, Edt ; '
tonal Interamericana, México 1978. :
9.— PERLMAN L.¡ FOX T.A. “Hemorrhagic
diatheses”. An analysis of 355 autopsy
reports”. Archives of Intemal Medicine,
VoL 68, p. 112, 1941.—
10. STAFANNI M.¡ DAMESHEK W. “The he­
morrhagic disorders”. Gruñe and Strattos.
New York and London. 1955.—