Memorias 1er Curso de Interpretación de Pruebas de Laborario Perros y Gatos 2021

Memorias
Primer Curso Virtual de

Interpretación de Pruebas de
Laboratorio en la Clínica de
Perros y Gatos
2021
Autores:
MVZ MMVZ. Tania Pantoja Hermosillo
MVZ MMVZ. Daniela B. Vázquez Briones
MVZ MMVZ. Marina Guadarrama Olhovich
MVZ MMVZ. Elisa Ma. García Morales
MVZ MMVZ. Juan Miguel Pérez Enriquez
Dr. Luis Enrique García Ortuño
MVZ MMVZ. Alejandro D. Rojas Silva
MVZ MMVZ. Luis Javier Ortega Hernández
MVZ MMVZ. Adriana Isabel Muñoz Duarte
MVZ EPCV M en C Karla Mollinedo Beltrán
MVZ MMVZ. Víctor Daniel Torres Alarcón
MVZ MMVZ. Selina Mejía Chávez

Introducción a la interpretación de pruebas en
patología clínica
MVZ MMVZ. Tania Pantoja Hermosillo
INTRODUCCIÓN
El laboratorio clínico a menudo complementa la información de una paciente obtenida

mediante el examen físico general y la anamnesis recabada a partir de una serie de
preguntas al tutor. Los parámetros clinicopatológicos normales y anormales rinden
información objetiva en el proceso de diagnóstico diferencial, elección de algún tratamiento
o formulación de un pronóstico. Los valores anormales hacen referencia a analitos que no
se encuentran dentro de los parámetros de referencia de la especie, los cuales son
obtenidos mediante el muestreo de una población representativa, con la eliminación
estadística de valores extremos. Los resultantes limites definen los valores “normales”
equivalentes a la salud. Sin embargo, lo normal es más complejo de lo que aparenta, en
principio porque todo clínico ha experimentado la frustración de tratar de deducir si un valor
que está ligeramente afuera del rango de referencia es indicativo de enfermedad o una
variación fisiológica. Parte de esta indecisión sería solucionada utilizando un rango de
referencia que sea específico no solo de la especie, sino también de la edad, raza,
disposición física (estrés), localidad geográfica, prácticas de manejo, estado reproductivo y
metodologías utilizadas por el laboratorio, sin embargo, tener tantos valores de referencia
resulta una tarea difícil para los laboratorios de patología clínica y son los patólogos clínicos
o incluso en ocasiones el mismo clínico responsable del paciente, los que deben darse a la
tarea de tomar en cuenta todos estos determinantes a la hora de interpretar los resultados
de laboratorio de un paciente.
Las muestras colectadas adecuadamente facilitan la confianza en los datos generados y

minimizan errores en su interpretación. La presencia de artefactos (hemólisis, ictericia y/o
lipemia) puede inducir valores erróneos que conducen hacia un camino equivocado en las
posibilidades del diagnóstico diferencial, de manera especial, si se ignora su presencia. Es
trabajo del patólogo clínico conocer cuáles son estas alteraciones y considerar su
implicación en cada una de las anomalías observadas en las pruebas de laboratorio.
Es importante remarcar que un abordaje diagnóstico apropiado depende no solo de la
práctica del clínico y el buen uso de las pruebas de laboratorio, sino también de las bases
en los conocimientos teóricos (anatomía, fisiología, farmacología).
Como ya lo hemos mencionado antes, la correcta interpretación de una prueba depende de

varios factores, desde la toma de muestra, la elección del tubo correcto, conservación
adecuada hasta, la información que se tiene y se brinda al patólogo clínico sobre el paciente
en cuestión; estos factores pueden interferir en los resultados de los diferentes estudios
clínicos. De aquí la importancia para el médico veterinario de conocer las distintas técnicas
de recolección de muestras, así como las ventajas y desventajas de cada método de
conservación.
En conclusión, la interpretación de los resultados del laboratorio clínico no solo consiste en
observar los números que vienen en el reporte y ver si estos están fuera o dentro del
parámetro establecido, sino hacer una correcta correlación con la información del paciente
con la que se cuenta, las posibles implicaciones preanalíticas y analíticas y saber reconocer
cuando “normal” también significa anormal.
REFERENCIAS
1.- McCullough S. (2003). Immune-mediated hemolytic anemia: Understanding the nemesis.
Vet Clin Small Anim 33, 1295 – 1315.
2.- Stainer J.M., (2003). Diagnosis of pancreatitis. Vet Clin Small Anim 33, 1181, 1195.
3.- Washabau J.R., (2013). Capítulo titulado Páncreas en el libro de Canine & Feline
Gastroenterology. Elsevier Sounder, 803-811.
4.- Guadarrama M., García L.E., Ruiz J.A., López G., Ramírez J., Bouda J., (2013). Acute
pancreatitis, azotemia, cholestasis, and haemolytic anemia in a dog: a case report.
Veterinari Medicina 58, 44-49.
5.- Mansfield C., (2012). Pancreatitis in dogs: Advances in understandig, diagnostic and
treatment. Topic in Company and Med 27, 123-132
6.- Suruc M., Yucevar H., Turkel n., Ozutemiz O,(2007). The role of heme in hemolysis-
induced acute pancreatitis. Med Sci Monit, 13(3).
CASO 1
Reseña: Perro doméstico, mestizo, 3 años, macho
Anamnesis: Calendario de vacunación y desparasitación vigentes, depresión, hiporexia,

vómito e ictericia. EFG: Alerta, dolor a la palpación transabdominal, ictericia, taquipnea (70/min).
Hemograma Perro
Analito Resultado Unidades Referencia Morfología eritrocitaria
Hematocrito 0.05 L/L 0.37-0.55
Hemoglobina 17 g/L 120-180
Eritrocitos 0.7 x 1012/L 5.5-8.5 Anisocitosis 3+
VGM (calculado) 71 fL 60-77 Policromasia 2+
CGMH (Calculado) 340 g/L 320-360 Esferocitos 2+
Reticulocitos 85 x 109/L <60 Eritrocitos fantasma 2+
Plaquetas 280 x 109/L 200-600 Aglutinación (+)
Sólidos Totales 75 g/L 60-75
Leucocitos 58.8 x 109/L 6.0-17.0 Otros Hallazgos

corregido
Neutrófilos 44.0 x 109/L 3.0-11.5
Bandas 9.4 x 109/L 0-0.3
Metamielocitos 1.2 x 109/L 0 Eritrocitos nucleados 61/100 Leucocitos
Ictericia y hemólisis 3+
Mielocitos 0 x 109/L 0
Linfocitos 0.6 x 109/L 1.0-4.8
Monocitos 1.8 x 109/L 0-1.4
Eosinófilos 1.8 x 109/L 0-0.9
Basófilos 0 x 109/L 0
Imagen 1. Eritocitos
fantasmas (flecha),
policromasia y esferocito
(punta de flecha).
Imagen 2. Aglutinación
positiva
Bioquímica Clínica Perro

Analito Resultado Unidad Referencia
Glucosa 5.80 mmol/L 3.88-6.88
Urea 38.13 mmol/L 2.1-7.9
Creatinina 180 µmol/L 60-130
Colesterol 8.02 mmol/L 2.85-7.76
Trigliceridos 0.88 mmol/L 0.6-1.2
Bilirrubina Total 375.54 µmol/L 1.7-5.6
B. Conjugada 69.21 µmol/L <4.2
B. No conjugada 306.33 µmol/L <2.5
ALT 1160 U/L <70
AST 1445 U/L <55
FA 421 U/L <189
Amilasa 4937 U/L <1110
CK 1231 U/L <213
Proteínas totales 72 g/L 56-75
Albúmina 38 g/L 29-40
Globulinas 34 g/L 23-39
Relación A/G 1.10 g/L 0.78-1.46
Calcio total 2.88 mmol/L 2.17-2.94
Fósforo 3.60 mmol/L 0.80-1.80
Potasio 2.03 mmol/L 3.8-5.4
Sodio 152 mmol/L 144-160
Cloro 108 mmol/L 109-122
Bicarbonato 14 mmol/L 17-25
Anion GAP 32 mmol/L 12-24
DIF 44 mmol/L 30-40
Osmolalidad 336 mOsm/kg 285-320
Otros hallazgos: Ictericia y hemólisis 3+
NOTAS
Anemia
MVZ MMVZ. Daniela B. Vázquez Briones
INTRODUCCIÓN
Comenzaremos definiendo a la anemia como la disminución del hematocrito, los eritrocitos

y la hemoglobina. Clínicamente, la sospecha de un paciente anémico inicia en la
exploración física al detectar mucosas pálidas (gingival, conjuntival, vulvar), otros signos
que acompañan al cuadro clínico y que van directamente relacionados con incapacidad de
transporte de oxígeno son debilidad, taquipnea, fatiga, depresión.
Los 3 mecanismos fisiopatológicos principales por los que puede ocurrir la anemia son:
• Pérdidas sanguíneas.
• Incremento en la destrucción (hemólisis).
• Disminución en su producción o producción inefectiva.
Existen muchos sistemas de clasificación de la anemia, pero para términos diagnósticos,

podemos utilizar los siguientes: severidad, respuesta medular, es decir si es regenerativa o
no regenerativa y por los índices eritrocitarios. Esta clasificación es útil para ayudar a
determinar el mecanismo y la causa de la anemia.
1. Severidad: Está determinada por el grado de disminución del hematocrito y varía

entre especies, dependiendo del límite inferior del intervalo de referencia. Se
debe considerar al momento de la interpretación ya que dependiendo de esta
serán las causas probables de la anemia. Por ejemplo, la anemia ligera
usualmente es secundaria a otra patología (hipotiroidismo, inflamación crónica,
entre otras). Las anemias moderadas a severas requieren de más atención para
su diagnóstico y tratamiento. En la siguiente tabla, se muestran los valores para
clasificar a la anemia en el perro y el gato.
Perro Gato
Ligera 0.30 – 0.37 0.20 – 0.26
Moderada 0.20 – 0.29 0.14 – 0.19
Severa 0.13 – 0.19 0.10 – 0.13
Muy severa <0.13 <0.10
Tabla 1. Referencia para clasificar a la anemia por su severidad. Tomada de Weiss DJ, Tvedten H. Small
Animal Clinical Diagnosis by Laboratory Methods, 5th edition.
2. Respuesta medular: Esta clasificación se basa en la presencia o ausencia de

reticulocitosis en sangre periférica. Los reticulocitos son la etapa previa al eritrocito
maduro y se encuentran almacenados en la médula ósea. En la mayoría de las
especies el pico de reticulocitosis ocurre 3-4 días posteriores a la estimulación de la
médula por parte de la eritropoyetina. En el laboratorio, el conteo se realiza mediante
tinciones supra vitales como azul de cresil brillante o nuevo azul de metileno. Un
conteo de reticulocitos por arriba de 60 x 109/L se considera anemia regenerativa y
un conteo menor a 60 x 109/L será anemia no regenerativa.
• Anemia regenerativa: La causa principal es la pérdida de eritrocitos ya
sea por hemorragia o por hemólisis. Refleja que la médula ósea está
generando un reemplazo de los eritrocitos perdidos.
• Anemia no regenerativa: Ocurre en enfermedades que directa o
indirectamente causan una producción deficiente o reducida por parte de
la médula ósea.
3. Índices eritrocitarios: Esta clasificación está basada en el VGM (volumen globular

medio) y el CGMH (concentración globular media de hemoglobina), es decir el
tamaño y la cantidad de hemoglobina que contiene el eritrocito. Sin embargo, esta
clasificación no siempre es objetiva por lo que suele no tomarse mucho en
consideración al momento de interpretar. Las 4 clasificaciones y algunos ejemplos
de estas son:
• Normocítica – normocrómica: Anemia no regenerativa, ERC,
hipotiroidismo.
• Macrocítica – hipocrómica: Anemia regenerativa
• Macrocítica – normocrómica: Leucemia Viral Felina, deficiencia de folato.
• Microcítica – hipocrómica: Deficiencia de hierro, puentes portosistémicos.
Encontrar eritrocitos hipercrómicos se considera un error analítico ya que en la

médula ósea no se producen eritrocitos con mayor cantidad de hemoglobina de la
que permite su citoplasma.
Esta clasificación puede darnos pistas a cerca del origen de la anemia, por ejemplo,
la anemia macrocítica – hipocrómica, indica que la médula ósea está liberando
eritrocitos de mayor tamaño, pero con poca hemoglobina, lo que es sugerente de
anemia regenerativa.
Por último, es importante mencionar que otro elemento clave en la interpretación de las
anemias es prestar atención a la morfología eritrocitaria, existen diferentes formas y
tamaños de eritrocitos, arreglos en el color y en su disposición que se presentan en ciertas
patologías, si bien no llegan a ser definitivas, encaminan el proceso diagnóstico.
Tamaño Color Forma Arreglo Inclusiones

Anisocitosis, Policromasia Esferocitos, Rouleaux Distemper
Macrocitosis, acantocitos, Aglutinación Hemoparásitos
microcitosis equinocitos, Cuerpos de
esquistocitos, Howell-Jolly
queratocitos,
excentrocitos,
codocitos
Tabla 2. Morfología eritrocitaria. Tomado de Stockham, S. L., & Scott, M. A. (2013). Fundamentals of Veterinary
Clinical Pathology (2nd ed.).
Además, siempre se deberá realizar la correlación con la historia clínica, anamnesis,
alteraciones en el examen físico general, resultados de bioquímica, para tomar decisiones
a cerca de las pruebas complementarias para definir el diagnóstico final de un paciente,
dentro de las que se encuentran evaluación endocrinológica, abordaje a enfermedades
infecciosas, neoplásicas que dañen la producción medular, anormalidades nutricionales,
entro otras.
A continuación, se muestra un algoritmo de diagnóstico a la anemia, que se reforzará con
los casos clínicos.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de anemia.
REFERENCIAS
1. Villiers, E., & Ristic, J. (2016). BSAVA Manual of Canine and Feline Clinical
Pathology, 3rd Edition (3rd ed.). Wiley.
2. Stockham, S. L., & Scott, M. A. (2013). Fundamentals of Veterinary Clinical
Pathology (2nd ed.). Wiley.
3. Willard MD & Tvedten H (2012). Small Animal Clinical Diagnosis by Laboratory
Methods, (5.a ed.). Saunders.
4. eClinpath. (2019). Anemia | eClinpath. [en línea] Disponible en
http://eclinpath.com/hematology/ [Consultado 20 jun. 2021].
CASO 1
Reseña: perro, Schnauzer miniatura, 13 años, hembra entera.
Anamnesis: Depresión, postración, mucosas pálidas.
Tratamiento: No se sabe
Hemograma Perro
Eritrocitos 1.6 x 1012/L 5.5-8.5
VGM (calculado) 88 fL 60-77 Anisocitosis 2+
CGMH (Calculado) 314 g/L 320-360 Policromasia 2+
Reticulocitos 234 x 109/L <60 Esferocitos 1+
Plaquetas 193 x 109/L 200-600 Aglutinación (+)

Neutrófilos 19.2 x 109/L 3.0-11.5
Bandas 0 x 109/L 0-0.3
Metamielocitos 0 x 109/L 0 Ictericia 2+
Eosinófilos 0 x 109/L 0-0.9
NOTAS
CASO 2
Reseña: perro, antiguo pastor inglés, 8 años, hembra.
Anamnesis: Inapetencia, depresión, dolor abdominal, aparente hematuria. US: Masa en

abdomen medio y derrame, cambios en la ecogenicidad hepática.
Hemograma Perro
VGM (calculado) 72 fL 60-77 Anisocitosis 1+, policromasia
CGMH (Calculado) 304 g/L 320-360 escasa
Reticulocitos 4 x 109/L <60 Acantocitos 1+
Plaquetas 96 x 109/L 200-600 Esquistocitos 1+

Neutrófilos 18.6 x 109/L 3.0-11.5
Bandas 0.2 x 109/L 0-0.3
NOTAS
CASO 3
Reseña: perro, poodle, macho, 9 años
Anamnesis: Paciente diabético. EFG: Ataxia, nistagmos, debilidad en miembros pélvicos,

dolor abdominal marcado, distrés respiratorio.
Tratamiento: Insulina
Hemograma Perro
VGM (calculado) 63 fL 60-77 Rouleaux 2+
CGMH (Calculado) 305 g/L 320-360
Reticulocitos 15 x 109/L <60
Plaquetas 145 x 109/L 200-600
Sólidos Totales >110 g/L 60-75

Neutrófilos 16.6 x 109/L 3.0-11.5
Bandas 0.4 x 109/L 0-0.3
Metamielocitos 0 x 109/L 0 -
NOTAS
CASO 4
Reseña: gato, mexicano doméstico, 3 años, macho
Anamnesis: Diagnosticado con leucemia viral felina en abril. Antecedente de cistitis

idiopática recurrente, poliaquiuria, dolor, inflamación del meato urinario. Linfadenomegalia
de retromandibulares, inguinales y poplíteos.
Hemograma Gato
Eritrocitos 4.1 x 1012/L 5.0-10.0
VGM (calculado) 51 fL 39-55 -
Plaquetas 40 x 109/L 300-700

Neutrófilos 0 x 109/L 2.5-12.5
Bandas 0 x 109/L 0-0.3
Linfocitos 14.2 x 109/L 1.5-7.0
Monocitos 0 x 109/L <0.8
Eosinófilos 0 x 109/L <0.8
NOTAS
CASO 5
Reseña: perro, pug, hembra, 6 años.
Anamnesis: Se realizó OVH por piometra hace 3 días, complicaciones en la herida de

incisión, secreción sanguinolenta. Es obesa.
Hemograma Perro
CGMH (Calculado) 350 g/L 320-360 Policromasia 2+
Plaquetas 712 x 109/L 200-600

corregido
Neutrófilos 12.5 x 109/L 3.0-11.5
Bandas 0 x 109/L 0-0.3
Metamielocitos 0 x 109/L 0 Eritrocitos nucleados 14/100 Leucocitos
Eosinofilos 0.3 x 109/L 0-0.9
NOTAS
Eritrocitosis y relación hematocrito – sólidos totales
MVZ MMVZ. Julio César Blas Pastrana
INTRODUCCIÓN
Actualmente la determinación de las líneas celulares sanguíneas (eritrocitos, leucocitos y

plaquetas) así como otros mesurandos hematológicos se realiza mediante la utilización de
equipos automatizados que emplean métodos como: impedancia eléctrica,
espectrofotometría y algoritmos matemáticos con los cuales se logra la cuantificación y
clasificación de los principales analitos hematológicos, de esta manera, podemos apreciar
en un hemograma el valor de cada estirpe celular en muestras de perros y gatos así como
de la mayoría de los mamíferos de uso convencional. En un resultado de laboratorio la serie
roja está representada por el hematocrito (HT) expresado en (L/L), hemoglobina en (g/L) y
eritrocitos en (x1012/L) (2, 4).
La revisión de estos elementos en un hemograma es generalmente uno de los primeros

pasos a seguir y deberá realizarse siempre tomando en cuenta el resultado de sólidos
totales (ST); estos son un grupo de sustancias con pesos moleculares diferentes (albúmina,
globulinas, lípidos, urea, glucosa, fibrinógeno, etc.) disueltas en el plasma y son
determinadas en conjunto en un único resultado mediante refractometría y expresándolos
en g/L (3, 7). Debido a que son sustancias en disolución su concentración varía dependiendo
del estado de hidratación del paciente o bien de la patología en cuestión (p. ej. insuficiencia
hepática, gastroenteritis hemorrágica, sarcoma de plasmocitos, hipotiroidismo). Con base
en lo anterior, la comparación del HT y ST darán siguientes combinaciones y los posibles
diagnósticos diferenciales para cada caso:
• HT ↑, ST↑: Hemoconcentration
• HT ↑, ST normal: Neumonía, cardiopatía, eritrocitosis transitoria o verdadera.
• HT ↑, ST↓: Insuficiencia cardiaca congestiva, pérdida a terceros espacios.
• HT normal, ST↑: Inflamación crónica, plasmocitoma.
• HT normal, ST normal: Animal sano o joven, hemorragia aguda.
• HT normal, ST↓: Insuficiencia hepática, dieta hipoproteica, hiporexia.
• HT ↓, ST↑: Anemia hemolítica inmunomediada, insuficiencia renal crónica.
• HT ↓, ST normal: Hemoabdomen, babesiosis, anaplasmosis.
• HT ↓, ST↓: Úlcera gástrica/duodenal, cachorros, sobre hidratación (4).
La eritrocitosis es una anormalidad en la serie roja y se define como el aumento porcentual

del volumen de eritrocitos y es representada por el incremento del hematocrito,
hemoglobina y eritrocitos. Dicha nomenclatura debe diferenciarse de “policitemia” dado que
en décadas pasadas se popularizó ampliamente este último término y en la actualidad se
utilizan ambos términos en forma indistinta, siendo que la eritrocitosis sólo involucra el
incremento de los
componentes de la línea roja y “policitemia” se usa para describir afecciones que generen
un incremento cuantitativo todas las líneas celulares (eritrocitos, leucocitos y plaquetas) ( 5,
7
).
Por otra parte, la eritrocitosis es una alteración que tiene como principal riesgo a la salud la
modificación del flujo sanguíneo normal y una deficiente oxigenación tisular secundaria a
cambios en la afinidad del oxígeno (6).
La clasificación de la eritrocitosis varía levemente entre diversos autores por lo que

tomaremos como base el origen fisiopatológico para dividirlas en dos categorías. La primera
de ellas es la eritrocitosis relativa o eritrocitosis falsa (no patológica) que involucra causas
como: deshidratación, adipsia, liberación esplénica (efecto transitorio), estado de choque,
quemaduras, entre otras. La segunda es la eritrocitosis absoluta o eritrocitosis verdadera
(patológica), esta presenta dos subdivisiones: La eritrocitosis absoluta primaria que
describe una proliferación incontrolada de precursores eritrocíticos desde médula ósea
(MO) como hiperplasia o neoplasia eritrocítica y la eritrocitosis absoluta secundaria
(EAS) en la cual, la producción exacerbada de eritrocitos se debe a la estimulación
hormonal por parte de la eritropoyetina (EPO) (1, 2, 6).
Normalmente la EPO incrementa su liberación en respuesta a la oxigenación tisular

deficiente, esto conduce a un aumento en la velocidad de diferenciación de los precursores
eritrocitarios en MO y aumentando el HT (EAS apropiada), como ejemplos tenemos la
enfermedad pulmonar crónica, mal de alturas y comunicación cardiovascular derecha-
izquierda. Sin embargo, existen casos en donde la liberación de EPO no depende la hipoxia
sistémica y es liberada por otros mecanismos en los que se pueden citar algunas causas:
hepatoblastoma, carcinoma renal, leiomiosarcoma, hipertiroidismo, hiperadrenocorticismo
entre otras (2, 7).
REFERENCIAS
1. Cervantes Et al. (2001). Policitemia vera en un perro. Su diagnóstico y tratamiento.

Clínica Veterinaria de Pequeños Animales Vol. 21. No 2. AVEPA.
2. Couto GC. (2010). Capítulo 84. Eritrocitosis. En Medicina Interna de Pequeños Animales.
4ta
Edición. (pag. 1225 - 1227). Barcelona España: Elsevier Saunders.
3. Mondragón VRL. y Jardón HSG. Capítulo 5. Determinación de proteínas plasmáticas

(Sólidos totales) y fibrinógeno por refractometría. En Manual de Prácticas de Patología
Clínica Veterinaria. (pag. 41 - 45) Ciudad de México: Universidad Nacional Autónoma de
México.
4. Núñez OL. (2005). Relación Hematocrito y las Proteínas Totales. En Patología Clínica
Veterinaria. (pag. 42 - 44) Ciudad de México: Universidad Nacional Autónoma de México.
5. Osorio CX Et al. (2018). Eritrocitosis absoluta primaria (Policitemia vera) en un gato.
Clínica Veterinaria: abordaje diagnóstico y terapéutico. 2018;4 (3).
6. Thrall MA. (2012). Chapter 9. Classification of and Diagnostic Approach to Polycitemia.

En Veterinary Hematology and Clinical Chemistry. 2nd Ed. (pp. 114 - 117). Iowa: Wiley-
Blackwell.
7. Stockham SL, Scot MA (2008). Chapter 3. Eritrocitos. En Fundamentals of Veterinary

Clinical Pathology 2nd Ed. (pp. 193 - 198). Iowa: Wiley-Blackwell.
CASO 1
Reseña: “Lucas” perro, Chihuahueño, 5 años, macho entero.
Anamnesis: Opacidad corneal bilateral, algesia en tórax, fractura de escápula.
Hemograma Perro
Reticulocitos - x 109/L <60
Plaquetas Suficientes x 109/L 200-600

Neutrófilos 2.9 x 109/L 3.0-11.5
Bandas 0 x 109/L 0-0.3
NOTAS
CASO 2
Reseña: Gato, Pelicorto doméstico, hembra, 12 años
Anamnesis: Debilidad, pérdida de peso, polifagia, taquicardia, disnea, efusión pleural,

masa cervical, pulicosis. EFG:
Hemograma Gato
Hematocrito 0.48 L/L 0.27 – 0.45
Hemoglobina 166 g/L 80 – 150
Eritrocitos 10.2 x 1012/L 5.0 – 10.0
VGM (calculado) 47 fL 39 – 55 -
CGMH (Calculado) 346 g/L 300 – 360
Reticulocitos - x 109/L < 60
Plaquetas Adecuadas x 109/L 160 – 700
Sólidos Totales - g/L 60 – 80
Leucocitos 21.9 x 109/L 5.5 – 19.5 Otros Hallazgos

Neutrófilos 19.0 x 109/L 2.5 – 12.5
Bandas 0 x 109/L < 0.3
Linfocitos 0.9 x 109/L 1.5 – 7.0
Monocitos 0.3 x 109/L < 0.8
Eosinófilos 1.7 x 109/L < 0.9
Basófilos 0 x 109/L Raros
URIANÁLISIS:
Color: Amarillo intenso
Apariencia: Transparente
D.U.: 1.060
pH: 6.5
Glucosa: Negativo
Bilirrubina: Negativo
Sangre: 2+
OTRAS PRUEBAS:
TT4: 23.4 mg/dL
Análisis de líquido: 200 mL, 34 g/L, 2.0 X109/L, linfocitos, macrófagos y c. mesoteliales.
NOTAS
CASO 3
Reseña: “HORCH”, perro, Dogo de Burdeos, macho no castrado, 4 años.
Anamnesis: Vómito, diarrea, consumo de raticida. EFG: Algesia abdominal, 7% DH, 39.5
°C.
Hemograma Perro
Plaquetas 148 x 109/L 200-600

Neutrófilos 30.3 x 109/L 3.0-11.5
Bandas 0 x 109/L 0-0.3
Metamielocitos 0 x 109/L 0 Agregados plaquetarios 1+
Mielocitos 0 x 109/L 0 Hemólisis ligera
NOTAS
Leucograma
MMVZ. Marina Guadarrama Olhovich
INTRODUCCIÓN
El leucograma consta de la evaluación cuantitativa, cualitativa y la secuencia de maduración

de los diferentes tipos de leucocitos: neutrófilos, linfocitos, monocitos, eosinófilos y
basófilos.
Será importante recordar la leucopoyesis (mieloblasto, promielocito, mielocito,

metamielocito, neutrófilo en banda y neutrófilo segmentado) para determinar la adecuada
secuencia de maduración y determinar cuestiones patológicas (inflamación, efecto de
catecolaminas y glucocorticoides, así como enfermedades infecciosas, metabólicas, daño
en médula ósea, etc.).
Según la cinética leucocitaria se describirán los leucogramas:

- De inflamación
o Activa: leucocitosis por neutrofilia y desviación a la izquierda
o Localizada: leucocitosis extrema por neutrofilia, desviación a la izquierda,
con o sin monocitosis.
o Crónica activa: leucocitosis por neutrofilia, con o sin desviación a la
izquierda y monocitosis.
o No controlada: desviación a la izquierda (con neutropenia o neutrófilos
segmentados dentro de valor de referencia), con o sin monocitosis.
- Por efecto de glucocorticoides endógenos: leucocitosis por neutrofilia, linfopenia

y eosinopenia. En caso de ser perro, aunado a estos cambios puede haber
monocitosis.
- Por efecto de catecolaminas: leucocitosis por neutrofilia, con o sin linfocitosis,
más eritrocitosis y/o trombocitosis transitorias.
- Daño medular: leucopenia por neutropenia, con o sin linfopenia, además de
anemia no regenerativa y trombocitopenia (pancitopenia).
- Incremento en su destrucción: leucopenia por neutropenia y/o linfopenia, en
donde generalmente, la línea roja y trombocítica suelen estar dentro de valores
de referencia.
A continuación, se describe con casos clínicos la manera de interpretar el leucograma y se

explican las alteraciones de esta línea celular.
CASO 1
Reseña: perro, Schnauzer miniatura, 2 años, hembra entera.
Anamnesis: hiporexia, depresión, secreción vulvar de 2 días de evolución.
Hemograma Perro
Plaquetas 558 x 109/L 200-600

Neutrófilos 29.8 x 109/L 3.0-11.5
Bandas 1.7 x 109/L 0-0.3
Metamielocitos 0.8 x 109/L 0 -
NOTAS
CASO 2
Reseña: perro, Cobrador de Labrador, 6 años, macho castrado.
Anamnesis: linfadenomegalia generalizada
Hemograma Perro
Plaquetas 98 x 109/L 200-600

Neutrófilos 15.7 x 109/L 3.0-11.5
Bandas 0.3 x 109/L 0-0.3
Metamielocitos 0 x 109/L 0 Blastos 1+
Linfocitos 35.3 x 109/L 1.0-4.8
NOTAS
CASO 3
Reseña: perro, Mestizo, 5 meses, macho entero.
Anamnesis: diarrea con sangre, vómito, dolor abdominal.
Hemograma Perro
Plaquetas 230 x 109/L 200-600

Bandas 0 x 109/L 0-0.3
Eosinofilos 0 x 109/L 0-0.9
NOTAS
CASO 4
Reseña: gato, Europeo Doméstico, 7 años, hembra entera
Anamnesis: Depresión, pérdida de peso.
Hemograma Gato
Eritrocitos 4.1 x 1012/L 5.0-10.0
Plaquetas 473 x 109/L 200-700

Bandas 0 x 109/L 0-0.3
Monocitos 0.1 x 109/L <0.8
Eosinófilos 0 x 109/L <0.8
NOTAS
CASO 5
Reseña: perro, Chihuahueño, macho, 2 años.
Anamnesis: revisión anual, sin alteraciones al EFG.
Hemograma Perro
Plaquetas 708 x 109/L 200-600

Neutrófilos 21.3 x 109/L 3.0-11.5
Bandas 0 x 109/L 0-0.3
Monocitos 0 x 109/L 0-1.4
NOTAS
CASO 6
Reseña: perro, Poodle, 4 años, hembra entera.
Anamnesis: PU/PD, ha aumentado de peso, alopecia bilateral simétrica.
Hemograma Perro
Plaquetas 523 x 109/L 200-600

Neutrófilos 16.4 x 109/L 3.0-11.5
Bandas 0 x 109/L 0-0.3
Metamielocitos 0 x 109/L 0
Mielocitos 0 x 109/L 0 -
NOTAS
CASO 7
Reseña: perro, Rottweiler, 8 años, hembra esterilizada.
Anamnesis: Tos de una semana de evolución, el día de hoy no quiso comer, tiene baja
actividad y hoy comenzó con secreción nasal.
Hemograma Perro
Plaquetas 507 x 109/L 200-600

Bandas 0.9 x 109/L 0-0.3
Metamielocitos 0 x 109/L 0
NOTAS
Hemostasia
MVZ MMVZ. Elisa Ma. García Morales
INTRODUCCIÓN
La hemostasia se refiere al conjunto de mecanismos que llevan a cabo células y proteínas

para formar el coágulo de fibrina, auto regular la formación y destrucción de este con el fin
de mantener la integridad del endotelio vascular1. Si bien, para un mejor entendimiento de
la hemostasia, puede separarse en tres diferentes procesos (hemostasia primaria,
secundaria y fibrinolisis), es importante considerar que actualmente, el modelo celular
plantea el desarrollo de la hemostasia como la interacción simultánea de factores de
coagulación y sus cofactores en la superficie celular, principalmente de plaquetas, células
endoteliales, fibroblastos y leucocitos (incluye tres fases iniciación, amplificación y
propagación)2
Hemostasia primaria: el resultado final de esta etapa es la formación del tapón plaquetario
y en ella participan componentes celulares (plaquetas y las células endoteliales), así como
componentes proteicos (colágeno), factor de von Willebrand (permite la adhesión entre
plaquetas y la matriz extracelular), y fibrinógeno (permite la unión entre plaquetas) 1.
Durante la evaluación de patologías que afectan hemostasia primaria, las alteraciones en
el número de plaquetas son las más comunes y entre ellas se encuentran la disminución
en el número de plaquetas (trombocitopenia) y el incremento en el número de plaquetas
(trombocitosis). Otra anomalía que puede afectar a las plaquetas es la alteración en la
función plaquetaria (trombopatías, poco frecuentes). En el caso de trombocitopenia, para
determinar la causa se debe considerar que esta puede ser hereditaria (poco frecuentes y
generalmente no causan alteraciones severas) o adquiridas (frecuentes)3; los cuatro
mecanismos generales involucrados en la trombocitopenia adquirida son:
• Disminución en la producción: las plaquetas se producen en médula ósea a partir

de la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos, por lo que alteraciones
que afecten médula ósea (necrosis, aplasia medular, mieloptisis, leucemias) pueden
afectar la producción plaquetaria normal; es frecuente que la trombocitopenia se vea
acompañada de disminución en otras líneas celulares (bi o pancitopenia) en sangre
periférica. De manera más específica, puede haber alteraciones selectivas que
solamente afecten la producción de plaquetas como destrucción inmunomediada de
megacariocitos o efecto de agentes infecciosos (Ehrlichia sp).
• Incremento en su uso o utilización: en este grupo se encuentran alteraciones que

causen activación plaquetaria y “consumo” de plaquetas como coagulación
intravascular diseminada, sepsis y hemorragia severa.
• Aumento en su destrucción: este proceso es llevado a cabo en macrófagos de
bazo e hígado, en menor grado los hepatocitos también pueden eliminar plaquetas,
el ejemplo más claro de este mecanismo es la trombocitopenia inmunomediada
(primaria o secundaria).
• Secuestro: la trombocitopenia por esta causa será ligera y el bazo es el órgano

principalmente involucrado en este mecanismo.
El aumento en el número de plaquetas se llama trombocitosis y entre las causas se

encuentran trombocitosis reactiva (frecuente) que es resultado de incremento en la
producción de trombopoyetina por efecto de citocinas que estimulan la trombopoyesis; otras
causas de trombocitosis son fármacos (esteroides, vincristina), efecto transitorio por
liberación de catecolaminas o neoplasias (trombocitemia esencial, poco frecuente)3. La
trombocitosis reactiva y la causada por fármacos son de poco valor diagnóstico.
Las trombopatías son poco frecuentes y pueden ser también hereditarias o adquiridas. El
grupo de las trombopatías hereditarias incluye trombastenia de Glanzmann, síndrome de
Chediak-Higashi. El grupo de las trombopatías adquiridas incluye condiciones que
disminuyen o alteran la función plaquetaria como neoplasias (trombocitemia esencial),
gammapatías monoclonales (las globulinas pueden cubrir plaquetas y alterar la agregación
y adhesión plaquetaria), agentes infecciosos (Ehrlichia canis y Ehrlichia platys afectan
agregación y adhesión plaquetaria) y efecto de fármacos (algunos AINE’s, heparina). Otra
alteración que también se considera poco frecuente, es la enfermedad de Von Willebrand
que es una anomalía hereditaria (como recordatorio, el factor de Von Willebrand actúa como
“puente” entre las plaquetas, el endotelio y la fibrina, por lo que la deficiencia o alteración
en su estructura traerá como consecuencia predisposición a sangrado). El diagnóstico de
las trombopatías requiere la integración de la anamnesis e historia clínica del paciente con
pruebas diagnósticas básicas (hemograma, perfil bioquímico) y generalmente con pruebas
específicas que no se realizan de manera rutinaria en los laboratorios veterinarios del país.
Hemostasia secundaria: El resultado final es la formación del coágulo de fibrina, en ella

participan componentes celulares (fibroblastos, plaquetas activadas), proteínas (factores de
la coagulación), cofactores (calcio principalmente) e inhibidores (antitrombina, proteína C,
proteína Z). Para fines académicos y para facilitar la interpretación de las pruebas que
evalúan la hemostasia secundaria, puede organizarse en vía extrínseca, vía intrínseca y
común.
Factores de coagulación: son trece, se identifican con números romanos y el orden se

determinó según fueron aislados e identificados (el orden no corresponde al momento de
aparición en la cascada de la coagulación), la mayoría son sintetizados en hígado (excepto
el factor IV calcio y el factor III factor tisular o tromboplastina tisular), para su activación y
funcionamiento requieren de enzimas o cofactores, en específico el FVII tiene la vida más
corta (4 h) y hay 4 que son dependientes de la vitamina K (Factor II-protrombina, F VII pro
convertina, F IX-Christmas, F X-Stuart Prower), es decir para su activación requieren
vitamina K1.
Esquematización simplificada de la cascada de la coagulación.
Las alteraciones en hemostasia secundaria también pueden ser hereditarias o adquiridas.

Las hereditarias son causadas por anomalías genéticas que impiden la síntesis de factores
de la coagulación; en animales incluyen las deficiencias de factores involucradas en la vía
intrínseca: deficiencia del factor II, factor VII, factor VIII (hemofilia A), factor IX (hemofilia B),
factor X, factor XI (hemofilia C) y factor XII. Las alteraciones adquiridas impiden la activación
o síntesis de factores de coagulación, se presentan con mayor frecuencia e incluyen
alteración en la vitamina K, enfermedades (insuficiencia hepática/gammapatías) o efecto
de fármacos3.
Alteración en la vitamina K: la vitamina K es una vitamina liposoluble que se absorbe vía
intestinal con ayuda de los ácidos biliares y actúa como cofactor (activación) en reacciones
de carboxilación de los factores II, VII, IX y X. Entre las causas que afectan su función se
encuentran el consumo de rodenticidas como warfarina, bromadiolona, etc., que inhiben a
la enzima epóxido reductasa; esta enzima interviene en el proceso de “reciclaje” de la
vitamina K que es un paso necesario para la modificación y activación de los factores K
dependientes3.
Enfermedad hepática: al ser el sitio de producción de factores de la coagulación, pacientes
con enfermedad hepática pueden tener incremento en los tiempos de coagulación.
Fibrinolisis: El sistema fibrinolítico se compone por el plasminógeno y todos sus

activadores que lo convierten a su forma activa (plasmina); la plasmina es la responsable
de disolver el coágulo de fibrina actuando sobre la fibrina y en el fibrinógeno lo que conlleva
a la formación de pequeños fragmentos conocidos como productos de la degradación de la
fibrina PDF (algunas funciones de los PDF’s son inhibir la acción de la trombina e interferir
con la función plaquetaria). Entre los PDF’s formados, hay uno en particular que es de
utilidad diagnóstica, el Dímero D. Las patologías que incrementan la fibrinolisis y la cantidad
de PDF son coagulación intravascular diseminada (CID) y enfermedad hepática (la
eliminación de PDF’s se realiza en hígado)1
Las pruebas diagnósticas básicas de laboratorio para la evaluación de hemostasia incluyen:
Conteo o estimación plaquetaria: evaluación esencial si se sospecha de alteraciones de
hemostasia primaria. Se puede realizar en contadores automatizados, sin embargo, se
debe considerar que, si la muestra presenta agregados plaquetarios, habrá subestimación
del valor de plaquetas (frecuente en gatos). En estos casos, se recomienda complementar
con la evaluación del frotis para confirmar el valor.
• Tiempo de protrombina (TP): esta prueba evalúa la vía extrínseca y común de la

hemostasia secundaria. Debido a la vida corta del factor VII, esta prueba es muy
sensible a deficiencia/antagonismo de la vitamina K4. Esta prueba se puede realizar
en analizados automatizados o de forma manual, la muestra se debe colectar en
tubo con citrato de sodio y para su realización se añaden reactivos que contiene
factor tisular (tromboplastina), fosfolípidos y calcio al plasma citratado con el fin de
activar la vía extrínseca. La lectura del TP es el tiempo que transcurre desde que se
añade el reactivo hasta que se forma el coágulo de fibrina. Un TP prolongado se
detecta cuando los factores de la coagulación se encuentran reducidos en un 30%4
• Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa): evalúa la vía intrínseca y común

de la hemostasia secundaria. Es útil en el diagnóstico de antagonismo/deficiencia
de vitamina K, deficiencias hereditarias de F VIII, FIX y FXI, CID y alteración por
insuficiencia hepática4.
La muestra también debe tomarse en tubo con citrato de sodio y para su realización se
añaden fosfolípidos y calcio al plasma citratado. La alteración en el TTPa se espera cuando
los factores de la coagulación se encuentran reducidos en un 30%4
Otras pruebas más específicas incluyen evaluación de función plaquetaria, medición de
fibrinógeno, medición de dímero D, PDF’s, determinación del factor de Von Willebrand,
determinación individual de factores de coagulación o pruebas genéticas
REFERENCIAS
1.- eClinpath. (2019). Hemostasis | eClinpath. [en línea] Disponible en

http://eclinpath.com/hematology/ [Consultado 1 jun. 2021].
2.- Villiers, E. (2016). Disorders of hemostasis. En Villiers E, Ristic J (Eds), BSAVA manual
of canine and feline clinical pathology 3th ed. (pp. 94). Gloucester UK: British Small Animal
Veterinary Association.
4.- Henri H (2011). New Fundamentals in hemostasis. Physiol Rev. 93, 327-358
3.- Herring, J. (2012). Diagnostic approach to small animal bleeding disorders. Topics in
companion An Med 27, 73-80
CASO 1
Reseña: Perro, Schnauzer miniatura, 7 años, hembra entera. Hiporexia y disminución de peso
desde hace un mes
Anamnesis: Depresión y mucosas pálidas
Pruebas de laboratorio: Hemograma, bioquímica y urianálisis.
Hemograma perro
Hemoglobina 56 g/L 120-180 Anisocitosis ligera
VGM (calculado) 63 fL 60-77
Plaquetas 35 x 109/L 200-600

Bandas 0 x 109/L 0-0.3
Metamielocitos 0 x 109/L 0 Rouleaux 1+
NOTAS
Urea 11.7 mmol/L 2.1-7.9
ALT 37 U/L <70
AST 45 U/L <55
FA 67 U/L <189
CK 108 U/L <213
Relación A/G 0.28 g/L 0.78-1.46
DIF 32 mmol/L 30-40
Otros hallazgos: Hemólisis 1+
NOTAS
CASO 2
Reseña: Perro, Schnauzer, 7 años, hembra.
Anamnesis: Diarrea con presencia de moco y sangre fresca. Petequias en encías,

equimosis en región de abdomen y dorso. No presenta fiebre. Aproximadamente hace un
año y medio curso con anemia hemolítica inmunomediada
Hemograma Perro
Hemoglobina 162 g/L 120-180 -
Plaquetas 4 x 109/L 200-600

Bandas 0 x 109/L 0-0.3
Metamielocitos 0 x 109/L 0 Lipemia 1+
NOTAS
Urea 6.9 mmol/L 2.1-7.9
ALT 32 U/L <70
FA 129 U/L <189
Relación A/G 0.88 g/L 0.78-1.46
Otros hallazgos: Hemólisis y lipemia 1+
Urianálisis
Método de obtención: micción
Examen físico Examen microscópico
Apariencia Turbio 1+ Eritrocitos 2-15/campo 400x
Color Amarillo Leucocitos 0-3/campo 400x
DU 1.036 C. transitorias 0-3/campo 400x
Examen químico C. escamosas 0 /campo 400x
pH 6.0 C. renales 0/campo / 400x
Proteínas 0.3 g/L Cilindros 0 / campo 100x
Glucosa 0 mmol/L Bacterias -
Cetonas Negativo Cristales -
Bilirrubina Negativo Otros -
Sangre 4+ g/L -
NOTAS
CASO 3
Reseña: Gato, europeo doméstico, 8 años, hembra castrada.
Anamnesis: Letargia depresión, anorexia y disminución de peso. EFG: Condición corporal

1/5, ictericia marcada, deshidratación del 7% y anorexia. Al ultrasonido se observa hígado
hiperecoico. Después de la toma de muestra se formó hematoma en el sitio de venopunción.
Hemograma Gato
Hemoglobina 90 g/L 80-150 Anisocitosis 1+, policromasia 1+,
Eritrocitos 5.0 x 1012/L 5.0-10.0 excentrocitos 2+, acantocitos
VGM (calculado) 54 fL 39-55 ocasionales
Plaquetas 103 x 109/L 300-700

Neutrófilos 10.8 x 109/L 2.5-12.5
Bandas 0 x 109/L <0.3
Metamielocitos 0 x 109/L 0 Ictericia 3+. Lipemia 1+
Linfocitos 0.7 x 109/L 1.5-7.0 Agregados plaquetarios 2+
Eosinofilos 0 x 109/L <0.8
NOTAS
Bioquímica Clínica Gato
Glucosa 17.2 mmol/L 3.80 – 7.90
Urea 7.3 mmol/L 4.1 – 10.8
Creatinina 69 µmol/L 60 – 132
Colesterol 4.70 mmol/L 1.78 – 3.87
Trigliceridos 1.6 mmol/L 0.3 – 0.9
Bilirrubina Total 206.9 µmol/L < 6.8
B. Conjugada 136.6 µmol/L < 5.0
B. No conjugada 70.3 µmol/L < 2.0
ALT 680 U/L < 72
AST 277 U/L < 61
FA 853 U/L < 107
GGT 6 U/L <5
Amilasa 659 U/L < 1800
CK 309 U/L < 277
Proteínas totales 74 g/L 59 – 81
Albúmina 28 g/L 26 – 38
Globulinas 46 g/L 29 – 47
Relación A/G 0.61 g/L 0.58 – 1.16
Calcio total 2.60 mmol/L 2.05 - 2.76
Fósforo 1.41 mmol/L 0.96 -1.96
Sodio 157 mmol/L 143 – 158
Cloro 120 mmol/L 110 – 125
Bicarbonato 15 mmol/L 17 – 21
Anion GAP 26 mmol/L 12 – 24
DIF 37 mmol/L 28 – 40
Osmolalidad 326 mOsm/kg 280 – 310
Otros hallazgos: Ictericia 3+, lipemia 1+
Tiempos de coagulación
Tiempo de protrombina (TP) Tiempo de tromboplastina parcial
activada (TTPa)
CONTROL 9.2 s 14.3 s
PACIENTE 14.7 s 19.3 s
NOTAS
CASO 4
Reseña: Perro, Cobrador de Labrador Dorado, 12 años, macho
Anamnesis: Se retiró bazo (ocupaba gran parte de la cavidad abdominal). Al momento de

realizar la cirugía, presentó liquido en abdomen.
Tratamiento: Quirúrgico
Hemograma Perro
Hemoglobina 68 g/L 120-180 Anisocitosis 1+, policromasia
Eritrocitos 2.2 x 1012/L 5.5-8.5 escasa, acantocitos 2+,
VGM (calculado) 64 fL 60-77 esquistocitos y queratinocitos
CGMH (Calculado) 311 g/L 320-360 escasas, esferocitos 1+
Plaquetas 104 x 109/L 200-600

Neutrófilos 10.9 x 109/L 3.0-11.5
Bandas 0 x 109/L 0-0.3
Metamielocitos 0 x 109/L 0 Hemólisis 1+
Estudio histopatológico de bazo
Diagnóstico morfológico
Hemangiosarcoma esplénico
NOTAS
CASO 5
Reseña: Perro, mestizo, 1 año, hembra entera
Anamnesis: Hematemesis y hematoquecia, depresión y orina obscura, propietarios

refieren que se perdió el fin de semana.
Hemograma Perro
Hemoglobina 132 g/L 120-180 -
Plaquetas 204 x 109/L 200-600

Neutrófilos 10.1 x 109/L 3.0-11.5
Bandas 0 x 109/L 0-0.3
Tiempos de coagulación
Tiempo de protrombina (TP) Tiempo de tromboplastina parcial
activada (TTPa)
CONTROL 7.4 s 13.7 s
PACIENTE *** ***
**No coaguló
NOTAS
Evaluación hepática
MVZ MMVZ. Juan Miguel Pérez Enriquez
INTRODUCCIÓN
El reconocimiento y diagnóstico de enfermedades hepatobiliares puede llegar a ser un

desafío. Los signos clínicos asociados son variados y, a menudo, bastante vagos e
inespecíficos (Figura 1). Aunque existe una amplia gama de pruebas de laboratorio tanto
de integridad como de función hepática, rara vez existe una sola prueba que identifique
definitivamente la enfermedad.
La evaluación de la enfermedad hepática requiere la interpretación de datos de patología

clínica que reflejen el estado del hígado; estos datos provienen principalmente de los
resultados de la bioquímica clínica, pero también de los resultados del hemograma y
urianálisis (es decir, no mire los resultados de la bioquímica de forma aislada para
interpretar los resultados de las pruebas hepáticas). Todos estos datos proporcionan pistas
sobre la presencia subyacente de enfermedad hepática, lo que permite su detección en el
laboratorio. Esencialmente a partir de los resultados de estas pruebas, intentamos
identificar 4 procesos patofisiológicos principales: Daño hepático, colestasis, insuficiencia
hepática y alteraciones de la circulación portal.
La bioquímica clínica se puede utilizar para detectar varios tipos de anomalías hepáticas.
Estos incluyen lesión o necrosis de los hepatocitos (daño hepático), alteraciones en las
funciones sintéticas o excretoras del hígado (insuficiencia hepática), colestasis y circulación
portal. Otros estudios como el hemograma, urianálisis, tiempos de coagulación y pruebas
especiales (Ej. ácidos biliares y amonio) son complementos que ayudan a una correcta
integración e interpretación de resultados.
TABLA 1. SIGNOS CLINICOS MÁS FRECUENTES ASOCIADOS A ENFERMEDAD HEPÁTICA
Depresión, hiporexia / anorexia, letargia

Ascitis (trasudado simple)
Ictericia
Hepatomegalia / microhepatia
Encefalopatía
Retraso en el crecimiento / pérdida de peso
Vómito y/o diarrea
Poliuria / polidipsia
Tendencia a sangrados
Dolor abdominal (raro)
Daño hepático
La alteración de la permeabilidad de las membranas de las células de los hepatocitos da

como resultado una fuga de enzimas citosólicas, como la ALT (Alanin aminotransferasa) y
la AST (aspartato aminotransferasa), hacia el líquido extracelular y, posteriormente, hacia
la sangre, esta fuga puede ocurrir con lesiones hepatocelulares leves (reversible) o necrosis
hepatocelular. La magnitud del aumento de la actividad enzimática sérica depende del
número de hepatocitos afectados, la gravedad de la lesión y la vida media sérica de
la enzima. Estas enzimas varían en su concentración en el tejido hepático y en su
especificidad para la enfermedad hepática en diferentes especies. Después de la lesión
hepatocelular, el aumento de la actividad enzimática sérica es evidente en cuestión de
horas.
La lesión hepatocelular a menudo se acompaña de hinchazón celular, inflamación y / o
necrosis, que pueden alterar el flujo biliar, lo que resulta en colestasis intrahepática
concurrente (y aumentos en los parámetros “colestáticos”).
Insuficiencia hepática
Aproximadamente el 70% o más de los hepatocitos funcionales deben perderse antes de

que las alteraciones de la función hepática sean detectables mediante pruebas bioquímicas
séricas. Las funciones hepáticas que se evalúan comúnmente mediante pruebas de
laboratorio incluyen:
1.Síntesis de proteínas (albúmina, α y β-globulinas, factores de coagulación)

2.Captación y excreción de bilirrubina y ácidos biliares
3.Captación de amoníaco y conversión de amoníaco en urea.
4.Homeostasis de glucosa y almacenamiento de glucógeno
6.Captación y excreción de colorantes exógenos (p. Ej., Bromosulfaleína [BSP,
sulfobromoftaleína] y verde de indocianina [ICG]).
Colestasis
La colestasis es la interrupción u obstrucción del flujo o excreción de bilis. Esta pude ser
intrahepática o extrahepática. La colestasis intrahepática ocurre dentro de los canalículos y
los conductos biliares del hígado, mientras que la colestasis extrahepática ocurre fuera del
hígado en la vesícula o el conducto biliar común. La colestasis puede resultar de la
obstrucción física del flujo de bilis (p. Ej., Inflamación, infección, colelitiasis, neoplasia) o de
alteraciones metabólicas (p. Ej., Hepatotoxicidad, sepsis o defectos hereditarios en la
secreción de bilis) y puede provocar la inducción y liberación de ciertas enzimas hepáticas
unidas a la membrana, como la fosfatasa alcalina (FA) y la gamma glutamil transferasa
(GGT), aumentando sus actividades séricas. También produce retención o reflujo de bilis,
aumentando las concentraciones séricas de sustancias que normalmente se excretan en la
bilis (bilirrubina, ácidos biliares). La colestasis también puede causar daño hepatocelular
debido a la retención de ácidos biliares, que tienen una acción detergente sobre las
membranas celulares, ocasionando incrementos paralelos de ALT y AST.
Alteraciones de la circulación Portal
Las derivaciones portosistémicas adquiridas o congénitas eluden el hígado y llevan sangre

portal directamente a la circulación sistémica. Cuando esto ocurre, aumentan las
concentraciones sanguíneas sistémicas de sustancias que normalmente se eliminan
mediante el procesamiento hepático (p. Ej., Ácidos biliares, amoníaco), al mismo tiempo
que se disminuye la concentración de metabolitos sintetizados en hígado (albúmina,
colesterol, urea y glucosa). Las derivaciones portosistémicas crónicas pueden producir
atrofia hepática debido a concentraciones reducidas de factores hepatotróficos intestinales
y pancreáticos que llegan al hígado.
Alteración Daño hepático Colestasis Insuficiencia Derivaciones de
hepática la circulación
portal
Signo clínico Depresión, hiporexia, Ictericia, Depresión, Depresión,
frecuente anorexia, letargia, dolor hiporexia, hiporexia,
vómito, dolor abdominal abdominal, anorexia, letargia, anorexia, letargia,
Hepatomegalia vómito y/o vómito, diarrea vómito, diarrea
diarrea Microhepatia Microhepatia
(dependiendo de extensión Pérdida de peso Retraso en
y causa del daño) crecimiento
Hemograma  ictericia Ictericia Codocitos Anemia,
microcitos codocitos,
microcitos
Bioquímica ALT,  AST FA, Urea, alb, Urea, alb,
clínica FA,  BT GGT,BT Col, Glu Col, Glu
ALT, AST
Otras pruebas USG USG Ac. bil, Ac. bil,
Amoniaco Amoniaco
Urianálisis  Bilirrubinuria Bilirrubinas - -
REFERENCIAS
1. Hall, EJ and German, AJ (2016) Laboratory evaluation of hepatic disease. BSAVA

Manual of Canine and Feline Clinical Pathology (237-261). Gloucester, UK: British
Small Animal Veterinary Association.
2. Meyer, DJ. (2013) Laboratory approach of the liver. Canine and Feline
Gastroenterology (195-204). Missouri, USA: Elsevier.
3. Latimer, KS. (2011) Liver. Duncan & Prasse’s Veterinary Laboratory Medicine:
Clinical Pathology (211-230). Iowa, USA: Wiley-Blackwell.
4. Willard MD and Twedt DC. (2012) Gastrointetinal, Pancreatic and Hepatic

Disorders. Small Animal Clinical Diagnosis by laboratory methods (191-225).
Missouri, USA: Elsevier.
5. Liver. (s.f.) Recuperado de: https://eclinpath.com/chemistry/liver/

CASO 1
Reseña: Perro, Schnauzer, macho, 6 años
Anamnesis: Calendario de vacunación y desparasitación no vigentes. Vómito intermitente. Fue

hospitalizado sin mejoría. EFG: Ictericia, dolor abdominal y hematomas superficiales. Estado de
estupor.
Hemograma Perro
VGM (calculado) 65 fL 60-77 Esferocitos escasos
CGMH (Calculado) 400 g/L 320-360 Esquistocitos 2+
Reticulocitos 6 x 109/L <60 Codocitos 1+
Plaquetas 32 x 109/L 200-600 Equinocitos 1+

Neutrófilos 12.3 x 109/L 3.0-11.5
Bandas 0 x 109/L 0-0.3
Mielocitos 0 x 109/L 0 Ictericia 3+
NOTAS
Urea 54.4 mmol/L 2.1-7.9
ALT 353 U/L <70
AST 195 U/L <55
FA 1363 U/L <189
CK 7298 U/L <213
Relación A/G 0.45 g/L 0.78-1.46
DIF 42 mmol/L 30-40
Otros hallazgos: Hemólisis 2+, ictericia 3+
NOTAS
CASO 2
Reseña: Perro, mestizo, macho, 6 meses.
Anamnesis: Depresión, hiporexia, comportamiento anormal, pega la cabeza sobre la

pared, ataxia, incoordinación, ptialismo, pica.
Hemograma Perro
Plaquetas 420 x 109/L 200-600

Bandas 0 x 109/L 0-0.3
NOTAS
Urea 6.0 mmol/L 2.1-7.9
ALT 163 U/L <70
AST 514 U/L <55
FA 2309 U/L <189
CK 211 U/L <213

Relación A/G 1.17 g/L 0.78-1.46
DIF 33 mmol/L 30-40
Otros hallazgos: -
NOTAS
CASO 3
Reseña: Gato, europeo doméstico, macho, tres años
Anamnesis: Se escapó de casa una semana, al volver lo notan decaído, no quiere comer
ni toma agua. EFG: Mucosas ictéricas, pelo hirsuto, depresión. Ligera molestia a la
palpación abdominal.
Hemograma Gato
Eritrocitos 6.0 x 1012/L 5.0-10.0
Plaquetas 180 x 109/L 300-700

Bandas 0 x 109/L < 0.3
Metamielocitos 0 x 109/L 0 Lipemia ligera
Basófilos 0 x 109/L Raros
NOTAS
Glucosa 8.20 mmol/L 3.80 – 7.90
Urea 12.2 mmol/L 4.1 – 10.8
Creatinina 110 µmol/L 56 – 176
Colesterol 5.55 mmol/L 1.78 – 3.87
Trigliceridos 2.2 mmol/L 0.6 – 1.2
Bilirrubina Total 55.7 µmol/L 1.7 – 6.8
B. Conjugada 27.1 µmol/L < 1.7
B. No conjugada 28.6 µmol/L < 3.4
ALT 182 U/L < 72
AST 75 U/L < 61
GGT 6 U/L <5
FA 755 U/L <107
Amilasa 1760 U/L < 1800
CK 560 U/L < 277
Proteínas totales 70 g/L 59 – 81
Albúmina 25 g/L 26 – 38
Globulinas 45 g/L 29 – 47
Relación A/G 0.55 g/L 0.58 – 1.16
Calcio total 2.10 mmol/L 2.05 – 2.76
Fósforo 2.00 mmol/L 0.96 – 1.96
Potasio 3.5 mmol/L 3.6 – 5.3
Sodio 160 mmol/L 143 – 158
Cloro 128 mmol/L 110 – 125
Bicarbonato 12 mmol/L 14 – 24
Anion GAP 23 mmol/L 12 – 27
DIF 32 mmol/L 30-40
Osmolalidad 327 mOsm/kg 290 – 330
Otros hallazgos: Lipemia 1+
NOTAS
Riñón
Dr. Luis Enrique García Ortuño
INTRODUCCIÓN
El riñón posee una estructura extremadamente compleja y característica que le permite

realizar numerosas funciones, dentro de las cuales se encuentran:
1. Regulación del volumen y osmolalidad de los líquidos corporales mediante el
control del equilibrio electrolítico e hídrico.
2. Excreción de los productos de desecho producidos por el metabolismo celular y
de las sustancias químicas extrañas al organismo.
3. Regulación de la presión arterial mediante la secreción de factores vasoactivos
como la renina que está implicada en la formación de la angiotensina II.
4. Regulación del equilibrio ácido-base principalmente mediante la excreción de
ácidos. Esta acción es importante, ya que muchas de las funciones metabólicas del
organismo son sensibles al pH.
5. Regulación de la eritropoyesis al secretar eritropoyetina
6. Regulación de la vitamina D3 ya que produce su forma más activa 1,25-
dihidroxicolecalciferol que participa en el metabolismo del calcio y fósforo.
La enfermedad renal se define como la aparición de lesiones morfológicas renales de

cualquier tipo o gravedad, debido a la gran capacidad de reserva del riñón puede estar
presente una enfermedad renal significativa sin que aparezcan signos o alteraciones en el
laboratorio que indiquen insuficiencia renal
La insuficiencia renal que se detecta a través de las pruebas de laboratorio sucede después
de que se han perdido por lo menos más del 75% de las nefronas. Los hallazgos que se
observan en el laboratorio dependerán del curso de la enfermedad, es decir, si se trata de
una insuficiencia renal crónica o aguda, sin embargo, en términos generales las
alteraciones se relacionan con la deficiente excreción de compuestos nitrogenados,
alteraciones en el equilibrio ácido-base y electrolítico, degradación de algunos
componentes que de manera normal se eliminan por riñón y capacidad de síntesis de la
eritropoyetina.
Para el diagnóstico de enfermedades renales tiene que tomarse en cuenta la historia clínica,
el examen físico completo y apoyarse en pruebas diagnósticas como imagenología,
hemograma, bioquímica clínica, urianálisis, microbiología etc. Específicamente en el
laboratorio, la bioquímica clínica y el urianálisis son fundamentales para detectar o
descartar alteraciones renales.
ANALITOS PARA EVALUAR FUNCIÓN RENAL
Urea: Es el principal producto del catabolismo de las proteínas, es filtrada por los
glomérulos. No es un indicador óptimo, la especificidad es limitada, ya que 25% a 40% de
urea se reabsorbe en túbulos renales. Las causas de incremento de urea son las siguientes:
• Disminución del flujo sanguíneo renal y reducción de filtración glomerular
- Hemoconcentración (deshidratación)
- Insuficiencia cardíaca
-
• Choque
• Exceso de proteínas en la dieta
• Catabolismo
- Inanición, infecciones, fiebre, hipertiroidismo
- Fármacos (glucocorticoides, tetraciclinas)
• Hemorragia gastrointestinal
• Insuficiencia renal
• Obstrucción de los uréteres o uretra
• Uroperitoneo
Creatinina: Se forma de la creatina muscular y la fosfocreatina. No se afecta por la proteína

de la dieta, catabolismo proteico, edad, sexo o ejercicio. Se excreta en la orina después de
haber sido filtrada por los glomérulos, no se reabsorbe en los túbulos renales, es un buen
indicador del ritmo de filtración glomerular. La creatinina se elimina con más facilidad que
la urea y generalmente se eleva después de la urea, por eso para evaluar la función renal,
es importante determinar en el suero las concentraciones de urea y creatinina. Las causas
de incremento de creatinina son las siguientes:
• Disminución del flujo sanguíneo renal y reducción de filtración glomerular
- Hemoconcentración (deshidratación)
- Insuficiencia cardíaca
- Choque
• Insuficiencia renal
• Obstrucción de los uréteres o uretra
• Uroperitoneo
Clasificación de hiperazotemias
Como anteriormente se comentó, el término hiperazotemia (también llamado azotemia)

hace referencia al incremento de urea y creatinina en el suero. La hiperazotemia se puede
clasificar en 3 tipos: 1) hiperazotemia prerrenal, 2) hiperazotemia renal y 3) hiperazotemia
posrenal. La diferencia entre hiperazotemia prerrenal y renal se hace con base en el valor
de densidad urinaria, de tal manera que cuando la densidad urinaria se encuentra por arriba
del punto de corte (también llamado punto crítico) 1.030 para perros y 1.035 para gatos la
hiperazotemia se clasifica como prerrenal, si el valor de densidad urinaria se encuentra por
debajo de estos valores entonces la hiperazotemia será de origen renal que es igual a decir
insuficiencia renal. Para identificar la hiperazotemia de origen posrenal la densidad urinaria
no es confiable debido a que el valor puede ser variable, por lo tanto, se requiere conocer
los datos clínicos que sugieran obstrucción urinaria o ruptura de vejiga.
Una vez identificada la hiperazotemia de origen renal, la bioquímica sanguínea nos permite
identificar las complicaciones fisiopatológicas que se pueden evidenciar a partir de las
alteraciones de los siguientes analitos:
Hipoalbuminemia. Esta sucede por pérdidas renales, está más asociada a daño
en el glomérulo como en el caso de glomerulonefritis membranoproliferativas por
depósitos de complejos inmunes o amiloidosis. Este hallazgo se deberá
correlacionar con proteinuria en el urianálisis.
Hiperfosforemia e hiperamilasemia: De manera normal estos analitos tienen una

vía de excreción casi exclusivamente renal, por lo tanto, cuan existe una
insuficiencia renal es factible encontrarlos incrementados por disminución en su
excresión.
Acidosis metabólica: En insuficiencia renal pueden observarse 2 tipos de acidosis
metabólica: 1) acidosis metabólica por ganancia de ácidos que se caracteriza por la
disminución del bicarbonato y el incremento del anion gap, en este caso los ácidos
que se acumulan corresponden a ácidos urémicos como sulfatos y fosfatos. 2)
Acidosis metabólica hiperclorémica: esta sucede por pérdida de bicarbonato a nivel
renal y se caracteriza por disminución del bicarbonato, disminución en la diferencia
de iones fuertes y la hipercloremia puede estar o no presente.
Hipocalcemia o hipercalcemia: El calcio en IR puede estar disminuido, normal o
incrementado. La hipocalcemia puede observarse por 2 razones: 1) debido a la
pérdida de las nefronas hay también una disminución en la síntesis de Vitamina D3
activa, que es la que fisiológicamente estimula la absorción de calcio a nivel
intestinal, y 2) cuando la IR está acompañada de hiperfosforemia que es lo más
frecuente, el fósforo forma complejos de fosfato de cálcico que se precipitan en
tejidos induciendo disminución del calcio. La hipercalcemia, aunque en mi
experiencia es un hallazgo menos frecuente puede observarse cuando se ha
instaurado un tratamiento con colecalciferol o quelantes del fósforo, y se cree que la
acidosis metabólica puede jugar también un factor importante debido a que
incrementan aniones orgánicos y a su vez el calcio unido a aniones.
Hipercaliemia o hipocaliemia. El potasio se puede encontrar disminuido normal o

incrementado, dependiendo del curso de la enfermedad. En insuficiencia renal
aguda si el animal está cursando con oliguria o inclusive anuria se podría esperar
hipercaliemia, otro factor contribuyente para la hipercaliemia es la acidosis
metabólica en donde se incrementa este analito como una respuesta compensatoria
para regular el pH por traslocación transcelular con los hidrogeniones. En IRC pero
en etapas terminales también puede ocurrir hipercaliemia debido a anuria.
PROTEINURIA Y RELACIÓN PROTEINA/CREATININA URINARIA
Generalmente en los animales sanos no se detectan proteínas en la orina con tira reactiva,
sólo en perros y gatos sanos máximo 1+ (0.3 g/L) si la densidad urinaria es superior a 1.025.
El método más simple para detectar proteínas en orina es utilizar las tiras reactivas, que
principalmente detectan la presencia de albúmina. Con el uso de esta técnica existe la
limitante de que orinas alcalinas (>8.0) pueden dar frecuentemente resultados falsos
positivos. El pH alcalino de orina cambia el color de tira reactiva independientemente de la
presencia o ausencia de proteína. En estos casos se recomienda utilizar la determinación
de proteínas con ácido sulfosalicílico.
Clasificación de las proteinurias
Las proteinurias pueden clasificarse de acuerdo con su origen en prerrenales, renales y

posrenales.
Prerrenal: Dentro de las causas de este tipo de proteinuria se encuentran: fiebre,

enfermedad cardíaca, hemoglobinuria, mioglobinuria, ejercicio excesivo, proteínas de
Bence Jones (cadenas ligeras de inmunoglobulinas presentes en los casos de sarcoma de
plasmocitos (mieloma múltiple).
Renal: Esta proteinuria se encuentra en cualquier tipo de enfermedad renal que

cause daño a la nefrona, particularmente aquellas que cursan con daño glomerular severo
es más frecuente observar proteinurias marcadas.
Posrenal: Esta sucede principalmente por inflamaciones del tracto urogenital

(uretritis, cistitis, metritis, prostatitis, etc)
Relación proteína/creatinina urinaria
Actualmente es uno de los biomarcadores de ERC temprana ampliamente disponibles y de

gran utilidad clínica. La orina normal contiene solo una poca cantidad de proteinuria ya que
el glomérulo previene su pérdida y el túbulo proximal la absorbe. La cuantificación de
proteinuria a través de la UPC, es de suma importancia en gatos, debido a que se conoce
que la presencia de proteinuria tiene valor pronóstico y por lo tanto es un blanco terapéutico.
Este valor refleja la excreción de proteinuria en 24 h y es uno de los métodos más confiables
para medir la proteinuria.
La importancia clínica de esta prueba es que ayuda a evaluar la gravedad de la lesión, la

progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.
REFERENCIAS
1. Lefebvre HP, Reynosld BS. Pathophysiology and risk factors- what do we know?
Journal of Feline Medicine and Surgery. 2013. 3-14.
2. Sparkers AH, Caney S, Chalhoub S, Elliot J, Finch N, Gajanayake I, Langston C,
Lefebvre, White J, Quimby. ISFM consensus Guidelines on the Diagnosis and
Manangement of Feline Chronic Kidney Disease.
3. Syme H. Proteinuria in cats. Prognostic marker o mediator? Journal of Feline
Medicine and Surgery. 2009. 211-218.
4. Brown CA, Elliott J, Schimiedt CW, Brown SA. Chronic Kidney Disease in Aged Cats:
Clinical Factures, Morphology and Proposed Pathogeneses.
5. Syme HM, Markwell PJ, Pfeiffer D, Elliott J. Survival of Cats with Naturally Ocurring
Chronic Renal Failure Is Related to Severity of Proteinuria. J Vet Intern Med. 2006.
528-535.
CASO 1
Reseña: Perro, macho, 7 años.
Anamnesis: Debilidad, ataxia, pérdida de peso, vómitos de 3 meses de evolución,

hematemesis, hematoquecia, poliuria/polidipsia, hematuria, deshidratación 6%.
Hemograma Perro
Plaquetas 320 x 109/L 200-600

Bandas 0.1 x 109/L 0-0.3
NOTAS
Urea 83 mmol/L 2.1-7.9
Trigliceridos mmol/L 0.6-1.2
ALT 91 U/L <70
AST 47 U/L <55
FA 33 U/L <189
CK 167 U/L <213
Relación A/G 0.74 g/L 0.78-1.46
DIF 36 mmol/L 30-40
Otros hallazgos: -
Urianálisis
Apariencia: Transparente y Amarillo pálido

Densidad urinaria: 1.012
Proteina: 2 g/L
NOTAS
CASO 2
Reseña: Perro, poodle, 1 año 6 meses, hembra.
Anamnesis: Depresión, vómito, choca con objetos, convulsiones, anuria.
Hemograma Perro
Plaquetas 220 x 109/L 200-600

Neutrófilos 16.6 x 109/L 3.0-11.5
Bandas 0 x 109/L 0-0.3
Basófilos 0.0 x 109/L 0
NOTAS
Urea 52.2 mmol/L 2.1-7.9
ALT 63 U/L <70
AST 91 U/L <55
FA 344 U/L <189
CK 722 U/L <213
Relación A/G 1.2 g/L 0.78-1.46
Bicarbonato 7.0 mmol/L 17-25
DIF 69 mmol/L 30-40
Urianálisis:
Apariencia: Turbio 2+ y rojo claro
Densidad urinaria: 1.013
Proteína: 5 g/L
Glucosa: 5 mmol/L
Eritrocitos: abundantes
Cristales: Oxalato de Ca monohidratado 0-1 camp/400X
NOTAS
Pancreatitis
MVZ MMVZ. Alejandro D. Rojas Silva
INTRODUCCIÓN
El páncreas se encuentra localizado en la parte craneal del duodeno, cerca del estómago
e hígado. Histológicamente se divide en dos porciones: endocrina y exocrina. La parte
exocrina ocupa el 90% del órgano y está representada por los acinos pancreáticos, los
cuales se encargan de la producción de las diferentes enzimas, en forma de zimógenos
(quimiotripsina, colagenasa, fosfolipasa, elastasa y carboxipeptidasa) y de forma activa la
amilasa y lipasa, necesarias para la digestión de los diferentes nutrientes.1,2
La pancreatitis se define como un proceso inflamatorio del páncreas por la auto digestión
debido a la activación prematura de los zimógenos (enzimas inactivas). Su etiología es muy
variada e incluye: indiscreción alimentaria, obstrucción de vías biliares, procesos
inflamatorios locales o sistémicos, infecciones, neoplasias o traumatismo. Se puede
clasificar según su comportamiento en aguda o crónica. En los perros la presentación más
común es la forma aguda, así como la forma crónica en los gatos. Aunque según algunos
estudios la forma aguda puede estar subdiagnosticada en gatos.3 En cuanto a las razas en
perros, se ha determinado que los Cocker Spaniel, Beagle, Bóxer, King Charles Spaniel,
Poodle y Pastor alemán son razas predisponentes, mientras que en gatos se encuentra
representada por el Siamés. Sin embargo, cualquier raza la puede presentar. En cuanto a
la edad y el sexo no existe predisposición alguna. Los signos clínicos más comunes son:
vómito, dolor abdominal, deshidratación, letargia, ictericia y pérdida de peso.1,4,5 Los
hallazgos en las pruebas de rutina (hemograma, bioquímica sérica y urianálisis) pueden
variar dependiendo de la forma de presentación y la etiología, pero en animales
sospechosos, los resultados esperados podrían ser: hemoconcentración, leucograma de
inflamación, hiperazotemia prerrenal, hiperamilasemia, cambios electrolíticos por pérdidas
y desequilibrio ácido base.6 Los estudios de imagenología, aunque no nos ayude con un
diagnóstico definitivo, es importante para poder integrarlo con la clínica y hallazgos de
laboratorio.7 En los últimos años se ha desarrollado dos pruebas no invasivas, que nos
ayudan de manera significativa al diagnóstico de la enfermedad. Se trata de la lipasa
pancreática específica canina/felina y la lipasa DGGR. Las dos pruebas han sido objeto de
estudios y aunque con limitaciones tanto de la una como la otra, se ha determinado que
son bastante confiables al momento de obtener un diagnóstico.8,9 Por otra parte la citología
es una herramienta importante, fácil de llevarla a cabo y rápida para el diagnóstico, y
aunque existe mucha controversia sobre su uso, sobre todo en cuanto se refiere a la
punción de páncreas, llevando el protocolo indicado y tomando las medidas de seguridad,
no tiene por qué producir efecto contraproducentes en los pacientes.10 La prueba de oro o
“gold estándar”, sigue siendo la biopsia del órgano, sin embargo, su uso es limitado y se
llega a emplear solo en casos específicos, debido a que es bastante invasiva y muchos de
los pacientes no pueden ser sometidos a anestesia debido al estado de salud y el riesgo
que conlleva.11En esta charla aprenderás sobre los resultados de laboratorio, el uso de
pruebas para el diagnóstico y como integrarlas con la clínica y exámenes complementarios
para el diagnóstico de pancreatitis en perros y gatos.
REFERENCIAS
1. Maxie, G. (2015). Jubb, Kennedy & Palmer’s Pathology of Domestic Animals: 3-

Volume Set (6th UK ed., Vol. 2). Saunders Ltd.
2. Klein, B. G. (2013). Cunningham’s Textbook of Veterinary Physiology - E-Book

(English Edition) (5.a ed.). Saunders.
3. Forman, M. A. (2021, 1 marzo). ACVIM consensus statement on pancreatitis in cats.

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4. Ettinger, S. J., Dacvim, D. E. F. C., & Cote DVM Dacvim (cardiology and Small
Animal Internal Medicine), Etienne. (2016). Textbook of Veterinary Internal Medicine Expert
Consult, 8e (2 volumes) (8th ed.). Saunders.
5. Watson, P. (2015, enero). Pancreatitis in dogs and cats: definitions and

pathophysiology. PubMed. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25586802/
6. Stockham, S. L., & Scott, M. A. (2013). Fundamentals of Veterinary Clinical

Pathology (2.a ed.). Wiley.
7. French, J. M. (2018, 11 diciembre). Computed tomographic angiography and
ultrasonography in the diagnosis and evaluation of acute pancreatitis in dogs. PubMed.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30548310/
8. Goodband, E. L. (2018, 26 mayo). Validation of a commercial 1,2-o-dilauryl-rac-

glycero glutaric acid-(6’-methylresorufin) ester lipase assay for diagnosis of canine
pancreatitis. PubMed. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29868172/
9. Cridge, H. (2018, 9 febrero). Evaluation of SNAP cPL, Spec cPL, VetScan cPL Rapid
Test, and Precision PSL Assays for the Diagnosis of Clinical Pancreatitis in Dogs. PubMed.
10. Cordner, A. P. (2015, 27 marzo). Cytologic findings and diagnostic yield in 92 dogs
undergoing fine-needle aspiration of the pancreas. PubMed.
11. Bossche, I. V. D. (2010). [PDF] Acute pancreatitis in dogs and cats: medical imaging,
biopsy, treatment and prognosis | Semantic Scholar. Semantic Scholar.
https://www.semanticscholar.org/paper/Acute-pancreatitis-in-dogs-and-cats%3A-medical-
and-Bossche-Paepe/ff533a9d76070545a6fcb57a72dd66bb784d6ff6
CASO 1
Reseña: Perro, Poodle, 10 años, hembra
Anamnesis: Diarrea con 5 días de evolución y vómito desde hace dos días. Suele como
cosas de la basura. Condición corporal 3/5, temperatura 39.1°C, deshidratación, dolor
abdominal, taquicardia, taquipnea.
Hemograma perro
Mesurando Resultado Intervalo de referencia Unidades
Hematocrito 0.41 0.37 – 0.55 L/L
Hemoglobina 156 120 – 180 g/L
Eritrocitos 6.6 5.5 – 8.5 x1012/L
VGM 62 60 – 77 fL
CGMH 380 ↑ 320 – 360 g/L
Reticulocitos - <60 x109/L
Plaquetas 359 200 – 600 x109/L
Sólidos totales 96 ↑ 60 – 75 g/L
Leucocitos 14.8 6.0 – 17.0 x109/L
Neutrófilos 12.7 ↑ 3.0 – 11.5 x109/L
Bandas 0.9 ↑ <0.3 x109/L
Linfocitos 0.6 ↓ 1.0 – 4.8 x109/L
Eosinófilos 0 0 – 0.9 x109/L
Monocitos 0.6 0 – 1.4 x109/L
Otros: Lipemia 2+ Morfología: normal

Bioquímica clínica perro
ANALITO RESULTADO LÍMITES DE REFERENCIA UNIDADES
Glucosa 4.41 3.38 - 6.88 mmol/L
Urea 3.1 2.1 - 7.9 mmol/L
Creatinina 65 60 - 132 µmol/L
Colesterol 12.4 ↑ 2.85 - 7.76 mmol/L
Triglicéridos 3.5 ↑ 0.6 - 1.2 mmol/L
Bil. Total 50.7 ↑ < 5.2 µmol/L
Bil. Conjugada 18.1 ↑ < 4.2 µmol/L
Bil. No conjugada 32.6 ↑ < 2.5 µmol/L
ALT 91 ↑ < 70 U/L
AST 82 ↑ < 55 U/L
FA 698 ↑ < 189 U/L
Amilasa 2551 ↑ < 1100 U/L
CK 350 ↑ < 213 U/L
Proteínas totales 80 ↑ 56 - 75 g/L
Albúmina 30 29 - 40 g/L
Globulinas 50 ↑ 23 - 39 g/L
Relación A/G 0.60 ↓ 0.78 - 1.46 Calculada
Calcio 2.29 2.17 - 2.94 mmol/L
Fósforo 1.79 0.80 - 1.80 mmol/L
Sodio 146 141 - 152 mmol/L
Cloro 109 108 - 117 mmol/L
Potasio 4.0 3.8 - 5.4 mmol/L

Bicarbonato 13 ↓ 17 - 25 mmol/L
Anión gap 28 ↑ 12 - 24 mmol/L
DIF 37 30 - 40 mmol/L
Osmolalidad 288 280 - 305 mOsm/kg
Observaciones: Lipemia 2+
Urianálisis
METODO DE OBTECIÓN: SONDEO
ANALITO RESULTADO LÍMITE ANALITO RESULTADO
REFERENCIA
EXÁMEN FÍSICO EXÁMEN MICROSCÓPICO
Aspecto Transparente - Eritrocitos 0-3 / campo 40x
Color Amarillo - Leucocitos 1-4 / campo 40x
DU 1.048 - Transitorias 0-1/campo 40x
EXÁMEN QUÍMICO Escamosas 0/campo 40x
pH 7.0 5.5-7.5 Renales 0/campo 40x
Proteínas 1.0 0-0.3 (g/L) Cilindros 0/campo 10x
Glucosa 0 0 (mmol/L) Tipo -
Cetonas Negativo Negativo Bacterias Negativo
Bilirrubina Negativo Negativo Cristales Estruvita escasos
Sangre Negativo Negativo Otros Lípidos 1+
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
RESULTADO UNIDADES REFERENCIA
LPEc 2010 ng/mL < 200

NOTAS
CASO 2
Reseña: Perro, Mastín Napolitano, 6 meses, macho,
Anamnesis: Indiscreción alimentaria (mole), vómito profuso en dos ocasiones. Condición

corporal 4/5, deshidratación 3%.
Hemograma Perro
Hematocrito 0.27 ↓ 0.37 – 0.55 L/L
Hemoglobina 84 ↓ 120 – 180 g/L
Eritrocitos 3.6 ↓ 5.5 – 8.5 x1012/L
VGM 75 60 – 77 fL
CGMH 311 ↓ 320 – 360 g/L
Reticulocitos 4 ↓ <60 x109/L
Plaquetas 205 200 – 600 x109/L
Sólidos totales 55 ↓ 60 – 75 g/L
Leucocitos 15.5 6.0 – 17.0 x109/L
Neutrófilos 13.0 ↑ 3.0 – 11.5 x109/L
Bandas 0.7 ↑ <0.3 x109/L
Linfocitos 0.8 ↓ 1.0 – 4.8 x109/L
Monocitos 1.5 ↑ 0 – 1.4 x109/L
Otros: -- Morfología: normal

ANALITO RESULTADO LÍMITES DE UNIDADES

REFERENCIA
Glucosa 4.84 3.38 - 6.88 mmol/L
Urea 60.7 ↑ 2.1 - 7.9 mmol/L
Creatinina 547 ↑ 60 - 132 µmol/L
Colesterol 8.10 ↑ 2.85 - 7.76 mmol/L
Triglicéridos 1.3 ↑ 0.6 - 1.2 mmol/L
Bil. Total 2.6 < 5.2 µmol/L
Bil. Conjugada 1.7 < 4.2 µmol/L
Bil. No 0.9 < 2.5 µmol/L
conjugada
ALT 63 < 70 U/L
AST 39 < 55 U/L
FA 120 < 189 U/L
Amilasa 9170 ↑ < 1100 U/L
CK 395 < 213 U/L
Proteínas totales 41 ↓ 56 - 75 g/L
Albúmina 22 ↓ 29 - 40 g/L
Globulinas 19 ↓ 23 - 39 g/L
Relación A/G 1.16 0.78 - 1.46 Calculada
Calcio 1.29 ↓ 2.17 - 2.94 mmol/L
Fósforo 7.64 ↑ 0.80 - 1.80 mmol/L
Sodio 151 141 - 152 mmol/L
Cloro 116 108 - 117 mmol/L
DIF 35 30 - 40 mmol/L
Osmolalidad 355 ↑ 280 - 305 mOsm/kg
Observaciones: hemolisis 1+
NOTAS
CASO 3
Reseña: Gato, europeo doméstico, 5 años, macho,
Anamnesis: Letárgico deprimido, anorexia. baja de peso, Mucosas ictéricas, condición

corporal 2/5, taquipnea, taquicardia, pulso débil.
Hemograma gato
Hematocrito 0.15 ↓ 0.27 – 0.45 L/L
Hemoglobina 40 ↓ 80 – 150 g/L
Eritrocitos 2.6 ↓ 5.0 – 10.0 x1012/L
VGM 58 39 – 55 fL
CGMH 267 ↓ 300 – 360 g/L
Reticulocitos 3 ↓ <60 x109/L
Plaquetas 250 ↓ 300 – 700 x109/L
Sólidos totales 80 60 – 80 g/L
Leucocitos 50.2 ↑ 5.5 – 19.5 x109/L
Neutrófilos 38.8 ↑ 2.5 – 12.5 x109/L
Bandas 4.0 ↑ <0.3 x109/L
Linfocitos 2.5 1.5 – 7.0 x109/L
Eosinófilos 0.1 0 – 0.8 x109/L
Monocitos 4.6 ↑ 0 – 0.8 x109/L

Otros: Agregados plaquetarios 3+, ictericia 3+
Morfología: Neutrófilos hipersegmentados +
Bioquímica clínica gato
REFERENCIA
Glucosa 1.52 ↑ 3.80 – 7.90 mmol/L
Urea 17.4 ↑ 4.1 – 10.8 mmol/L
Colesterol 2.61 1.78 – 3.87 mmol/L
Triglicéridos 1.4 ↑ 0.3 – 0.9 mmol/L
Bil. Total 94.4 ↑ < 6.8 µmol/L
Bil. Conjugada 90.1 ↑ - µmol/L
Bil. No conjugada 4.3 - µmol/L
ALT 280 ↑ < 72 U/L
AST 525 ↑ < 61 U/L
FA 450 ↑ < 107 U/L
GGT 16 ↑ < 10 U/L
Amilasa 1570 < 1800 U/L
CK 2104 ↑ < 277 U/L
Proteínas totales 79 59 – 81 g/L
Albúmina 25 ↓ 26 – 38 g/L
Globulinas 54 ↑ 29 – 47 g/L
Relación A/G 0.46 - Calculada
Calcio 2.01 ↓ 2.05 - 2.76 mmol/L
Fósforo 3.84 ↑ 0.96 -1.96 mmol/L
Sodio 145 143 – 158 mmol/L
Cloro 112 110 – 125 mmol/L
Potasio 3.2 ↓ 3.6 - 5.3 mmol/L
Bicarbonato 11 ↓ 14 – 24 mmol/L
Anión gap 25 10 – 27 mmol/L
DIF 33 30 – 40 mmol/L
Observaciones: hemolisis 1+, ictericia 3+

DGGR 650 U/L < 300
NOTAS
CASO 4
Reseña: Perro, Pitbull, 6 años, macho.
Anamnesis: Paciente con quemosis bilateral, CC 2/5, pulso débil, positivo a Ehrlichia spp,
linfoma cutáneo en prepucio y dolor abdominal.
Hemograma perro
Eritrocitos 6.4 5.5 – 8.5 x1012/L
VGM 62 60 – 77 fL
CGMH 327 320 – 360 g/L
Plaquetas 326 200 – 600 x109/L
Sólidos totales 76 ↑ 60 – 75 g/L
Leucocitos 18.9 ↑ 6.0 – 17.0 x109/L
Neutrófilos 16.5 ↑ 3.0 – 11.5 x109/L
Bandas 0 <0.3 x109/L
Linfocitos 0.1 ↓ 1.0 – 4.8 x109/L
Monocitos 2.3 ↑ 0 – 1.4 x109/L
Otros: -- Morfología: normal

REFERENCIA
Glucosa 6.03 3.38 - 6.88 mmol/L
Urea 23.5 ↑ 2.1 - 7.9 mmol/L
Creatinina 146 ↑ 60 - 132 µmol/L
Colesterol 4.26 2.85 - 7.76 mmol/L
Triglicéridos 0.7 0.6 - 1.2 mmol/L
Bil. No conjugada 0.2 < 2.5 µmol/L
ALT 82 ↑ < 70 U/L
AST 97 < 55 U/L
FA 250 ↑ < 189 U/L
Amilasa 2900 ↑ < 1100 U/L
CK 564 ↑ < 213 U/L
Proteínas totales 65 56 - 75 g/L
Globulinas 36 23 - 39 g/L
Calcio 2.53 2.17 - 2.94 mmol/L
Fósforo 2.93 ↑ 0.80 - 1.80 mmol/L
Sodio 165 ↑ 141 - 152 mmol/L
Cloro 122 ↑ 108 - 117 mmol/L
DIF 43 ↑ 30 - 40 mmol/L
Osmolalidad 345 ↑ 280 - 305 mOsm/kg
Observaciones: hemólisis ligera
Urianálisis
METODO DE OBTENCIÓN: SONDEO
ANALITO RESULTADO LÍMITE ANALITO RESULTADO
REFERENCIA
EXÁMEN FÍSICO EXÁMEN MICROSCÓPICO
Aspecto Transparente - Eritrocitos 0-1 / campo 40x
Color Amarillo - Leucocitos 0 / campo 40x
DU 1.065 - Transitorias 0 / campo 40x
EXÁMEN QUÍMICO Escamosas 0/campo 40x
pH 6.0 5.5-7.5 Renales 0/campo 40x
Proteínas 0.3 0-0.3 (g/L) Cilindros 0/campo 10x
Glucosa 0 0 (mmol/L) Tipo -
Cetonas Negativo Negativo Bacterias Negativo
Bilirrubina Negativo Negativo Cristales Negativo
Sangre Negativo Negativo Otros Lípidos 1+

DGGR 1157 U/L < 300
NOTAS
SEGUIMIENTO (3 DÍAS DESPUES)
Anamnesis: Paciente con quemosis bilateral, CC 2/5, positivo a Ehrlichia spp, linfoma
cutáneo en prepucio, vómito, diarrea.
Tratamiento: terapia de líquidos (Hartmann), infusión (lidocaína + ketamina), metronidazol

y enrofloxacino.
Hemograma perro
Eritrocitos 6.0 5.5 – 8.5 x1012/L
VGM 63 60 – 77 fL
CGMH 339 320 – 360 g/L
Plaquetas 260 200 – 600 x109/L
Sólidos totales 70 60 – 75 g/L
Leucocitos 15.7 6.0 – 17.0 x109/L
Neutrófilos 13.0 ↑ 3.0 – 11.5 x109/L
Bandas 0 <0.3 x109/L
Linfocitos 0.3 1.0 – 4.8 x109/L
Eosinófilos 0.1 ↓ 0 – 0.9 x109/L
Monocitos 2.2 ↑ 0 – 1.4 x109/L
Otros: - Morfología: normal

Bioquímica de perro
REFERENCIA
Glucosa 5.70 3.38 - 6.88 mmol/L
Urea 8.9 ↑ 2.1 - 7.9 mmol/L
Colesterol 4.90 2.85 - 7.76 mmol/L
Triglicéridos 0.9 0.6 - 1.2 mmol/L
Bil. No conjugada 0.2 < 2.5 µmol/L
ALT 80 ↑ < 70 U/L
AST 97 ↑ < 55 U/L
FA 195 ↑ < 189 U/L
Amilasa 1200 ↑ < 1100 U/L
CK 510 ↑ < 213 U/L
Proteínas totales 60 56 - 75 g/L
Calcio 2.20 2.17 - 2.94 mmol/L
Fósforo 1.89 ↑ 0.80 - 1.80 mmol/L
Sodio 150 141 - 152 mmol/L
Cloro 110 108 - 117 mmol/L
DIF 40 30 - 40 mmol/L
Observaciones: -

DGGR 450 U/L < 300
NOTAS
Mala asimilación
MVZ MMVZ CERT. Luis Javier Ortega Hernández
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades del tracto digestivo pueden ser un reto para el veterinario, siendo el
principal problema la falta de especificidad de los signos, que usualmente son vómito,
diarrea y pérdida de peso, los cuales se presentan en una gran variedad de patologías que
afectan de manera directa o indirecta al tracto digestivo, mientras que en ocasiones la
enfermedad intestinal puede pasar desapercibida.
La mala asimilación que puede deberse a mala digestión por deficiencia de enzimas
digestivas (insuficiencia pancreática exocrina) o mala absorción (lesión intestinal con falta
de absorción de nutrientes). La aproximación diagnóstica incluye una detalla reseña,
historia clínica, anamnesis, pruebas básicas de laboratorio (hemograma, bioquímica y
urianálisis), así como pruebas específicas y de imagenología. En esta sección nos
enfocaremos en el abordaje diagnóstico por medio de las pruebas de laboratorio.
Las pruebas de laboratorio básicas o de rutina
Estas suelen no dar el diagnóstico definitivo, sin embargo, se suma importancia para
conocer el estado de salud general del paciente, así como descartar enfermedades
sistémicas o metabólicas, además de apoyar en el pronóstico, tratamiento específico y
seguimiento de los pacientes.
En el hemograma los cambios son muy variados y por distintas causas, tales como
eritrocitosis (por deshidratación), anemia regenerativa (por pérdidas en hemorragias del
tracto intestinal), no regenerativa (en inflamación crónica o anemia por deficiencia de
hierro), eosinofilia (en parasitosis, hipersensibilidad, enteritis eosinofílica,
hipoadrenocorticismo, mastocitoma), neutrofilia (enfermedad inflamatoria), linfopenia (por
estrés o linfangiectasia) linfocitosis (desordenes linfoproliferativos) o disminución de sólidos
totales (por enteropatía con pérdida de proteínas).
En el perfil bioquímico puede observarse hiperazotemia prerrenal (por deshidratación),

renal, hipoalbuminemia e hipocolesterolemia (enteropatías con pérdida de proteínas,
insuficiencia hepática, linfangiectasia), desequilibrios electrolíticos como hiponatremia,
hipocloremia e hipocaliemia por pérdidas entéricas, hipercaliemia con hiponatremia y
disminución de la relación A/G en pacientes con hipoadrenocorticismo o trichuriasis,
incremento de enzimas hepáticas, hipercalcemia (como síndrome paraneoplásico
principalmente en linfoma/linfosarcoma), hipocalcemia (asociada comúnmente a
hipoalbuminemia, así como pancreatitis, esta última suele cursar con hiperamilasemia e
hiperlipasemia).
Pruebas para descartar parásitos
Flotación y Faust son las pruebas más comunes para descartar parásitos intestinales en
pequeñas especies, sin embargo, existen otras técnicas como ELISA o PCR para su
diagnóstico, se recomiendan estudios seriados para una mayor probabilidad de diagnóstico.
Detección de bacterias patógenas
Entre las principales bacterias asociadas a enfermedad intestinal están Clostridium

perfringens (con diagnóstico por PCR o ELISA), Clortridium difficile: (PCR, ELISA),
Campylobacter spp: (ELISA, cultivo), Salmonella spp: (PCR, cultivo) y Helicobacter spp.
Los pacientes infectados con estos patógenos suelen presentar fiebre, diarrea y
leucocitosis, se debe considerar que algunas bacterias pueden estar presentes en animales
sanos sin representar un riesgo.
Pruebas para diagnóstico de enfermedades virales
Dentro de las pruebas específicas pueden considerarse las pruebas de diagnóstico de

enfermedades virales, tales como ELISA, inmunofluorescencia o PCR para Parvovirus,
Distemper o Coronavirus, siendo estos patógenos causantes principalmente de
enfermedades de curso agudo.
Medición de Folato y Cobalamina
El folato es una vitamina hidrosoluble abundante en la dieta, que se absorbe principalmente

en intestino proximal, mientras que la cobalamina tiene una absorción intestino distal,
además requiere del factor intrínseco producido en páncreas para su absorción en la zona
distal, por lo que pacientes con insuficiencia pancreática exocrina suelen presentar
disminución de cobalamina.
En la siguiente tabla se muestran las causas de incremento o disminución de folato y

cobalamina:
Disminuido Incrementado
Folato Enfermedad en intestino proximal o Perro: Sobrecrecimiento
difusa bacteriano
• Enfermedad inflamatoria Suplementación vitamínica
intestinal
• EII por sensibilidad alimentaria
• Linfosarcoma
• Enfermedad micótica
• Uso de Fármacos
Enfermedad intestinal distal o difusa Suplementación
Cobalamina • Insuficiencia pancreática
exocrina
• Sobrecrecimiento bacteriano
• Dieta vegetariana
Mala absorción hereditaria de
cobalamina
El hallazgo tanto de disminución de folato como de cobalamina séricas sugiere una

enfermedad difusa que afecta tanto intestino delgado proximal como distal potencialmente
grave.
La disminución de cobalamina sérica en gatos suele presentarse en pacientes con una
enfermedad intestinal grave, tal es el caso de linfoma intestinal o enfermedad inflamatoria
intestinal. En el caso de Sobrecrecimiento bacteriano suele observarse una concentración
baja de cobalamina y un incremento de folato (diarrea sensible a antibióticos).
La mala absorción selectiva de cobalamina hereditaria en rara en perros pero se ha descrito

en el Schnauzer gigante, Border Collie, Pastor Australiano y Beagle, presentándose en
perros jóvenes (menos de un año de edad) con crecimiento deficiente, signos
gastrointestinales y anemia no regenerativa.
Al existir tantas posibilidades en los resultados de la determinación de folato y cobalamina,

de manera práctica debe considerarse que:
➢ Una concentración baja de folato debe hacernos considerar la posibilidad de

sensibilidad alimentaria.
➢ Una concentración baja de cobalamina debe hacernos pensar en sobrecrecimiento
bacteriano en particular si existe también incremento de folato.
➢ Una disminución de ambas se debe considerar una enfermedad más severa y difusa
de intestino delgado.
➢ En gatos, una concentración baja de cobalamina suele indicar una enfermedad
intestinal relativamente grave.
Evaluación de la pérdida de proteínas
La medición del inhibidor de la alfa 1 proteinasa en heces permite la evaluación indirecta

de la pérdida de proteínas intestinales, ya que esta y la albúmina tienen tamaños similares
(60 kDa), por lo que suelen perderse en cantidades comparables, este inhibidor tiene la
ventaja de resistir la proteólisis en tracto digestivo. Tiene un mayor uso en pacientes con
enfermedad hepática o renal en conjunto con una enfermedad intestinal, así como en
pacientes con hipoalbuminemia sin signos gastrointestinales evidentes.
Diagnóstico de insuficiencia pancreática exocrina
La prueba ideal para el diagnóstico de IPE es la medición de la inmunoreactividad tipo

tripsina sérica (TLI, por sus siglas en inglés), debido a su sensibilidad y especificidad es la
prueba de elección para el diagnóstico de IPE, asociada principalmente a atrofia acinar,
hipoplasia o destrucción de acinis pancreáticos. Existiendo ensayos específicos de especie
para perros y gatos.
Existen pruebas como el examen coprológico que ayuda a detectar amilorrea, creatorrea o
esteatorrea y pueden orientar al diagnóstico, así como la prueba de desafío con aceite
comestible el cual puede apoyar a diferenciar entre mala digestión (IPE) o mala absorción
(enfermedad intestinal), administrando aceite comestible vía oral para verificar la presencia
de lipemia e hipertrigliceridemia, dos horas post administración, si no presenta lipemia ni
hipertrigliceridemia sugiere mala asimilación, por lo que un día después se puede repetir la
prueba pero ahora adicionando además enzimas pancreáticas junto con el aceite, si en esta
segunda prueba si hay hipertrigliceridemia o lipemia, sugiere deficiencia de enzimas
pancreáticas y por lo tanto IPE.
Otros
El diagnóstico por imagen suele ser de poca utilidad en la enfermedad inflamatoria

intestinal, a excepción de pacientes con neoplasias u obstrucción intestinal. Además, es
uso de endoscopía puede ser útil en lesiones localizadas y en zonas accesibles para el
endoscopio.
El uso de histopatología suele ser la última prueba o prueba definitiva para el diagnóstico,
sin embargo, en ocasiones los resultados pueden ser ambiguos o inespecíficos. Su uso es
útil para clasificar las enfermedades intestinales según el aspecto histológico, pero no por
la causa y por lo tanto puede tener ciertas limitaciones en la toma de decisiones para el
tratamiento. En varios casos la causa de la enfermedad inflamatoria intestinal no puede
identificarse.
Existen pruebas de permeabilidad intestinal, en las cuales se evalúa el incremento de la

permeabilidad en un daño epitelial intestinal, utilizándose marcadores exógenos no
metabolizables (polietilenglicol, mono-disacáridos o moléculas radiomarcadas), sin
embargo, su poca disponibilidad las convierte en pruebas muy poco usadas.
REFERENCIAS
1.- Roger Batt. Diagnóstico laboratorial de las enfermedades intestinales en perros y gatos.
Veterinary focus. Vol 19 No 1, 2009. 10-19.
2.- Allenspach K. Diagnosis of small intestinal disorders in dogs and cats. Vet Clin small
Anim 43. 2013. 1227-1240
3.- Westermarck E, Wiberg M. Exocrine pancreatic insufficiency in the dog: Historical

background, diagnosis, and treatment. Topics in Compan an Med 27. 2012. 96-103
4.- Stockham SL, Scot MA (2008). Exocrine pancreas and intestine. En Fundamentals of
Veterinary Clinical Pathology 2nd ed. (pp. 739-762) Iowa: Wiley-Blackwell.
5.- Washabau R, Day MJ. Diagnostic approach to gastrointestinal, pancreatic and

hepatobiliary problems. En Canine and feline gastroenterology (pp. 177-205) Elsevier
saunders. 2013.
CASO CLÍNICO
Reseña: Mestizo, macho, 9 años
Anamnesis: Pérdida de peso, depresión, diarrea de tres meses de evolución sin respuesta a
tratamientos, fiebre desde hace 10 días, CC 2/5, dolor en abdomen medio.
Analito Resultado Referencia Unidades

Hemoglobina 114 120 - 180 g/L
Eritrocitos 5.1 5.5 – 8.5 x1012/L
VGM 69 60 - 77 fL
CGMH 326 320 - 360 g/L
Reticulocitos 15 <60 x109/L
Plaquetas 540 200 - 600 x109/L
Sólidos totales 80 60-75 g/L
Leucocitos 35.0 6.0 – 17.0 x109/L
Neutrófilos 33.8 3.0 – 11.5 x109/L
Bandas 0.4 < 0.3 x109/L
Metamielocitos 0 0 x109/L
Mielocitos 0 0 x109/L
Linfocitos 1.4 1.0 – 4.8 x109/L
Monocitos 0.2 0.1 – 1.4 x109/L
Basófilos 0 0 x109/L
Morfología: Anisocitosis y policromasia escasas, codocitos escasos.

Analito Resultado Referencia Unidades
Glucosa 2.82 3.88 – 6.88 mmol/L
Urea 5.0 2.1 – 7.9 mmol/L
Colesterol 3.13 2.85 – 7.76 mmol/L
Bilirrubina total 6.7 1.7 – 5.16 µmol/L
B Conjugada 4.8 0 – 4.2 µmol/L
B No conjugada 1.9 0 – 2.5 µmol/L
ALT 164 <70 U/L
AST 61 <55 U/L
FA 1700 <189 U/L
Amilasa 518 <1110 U/L
CK 384 <213 U/L
Proteínas t. 72 56 - 75 g/L
Relación A/G 0.60 0.78 – 1.46 -
Calcio 2.32 2.17 – 2.94 mmol/L
Fósforo 1.79 0.80 – 1.80 mmol/L
Rel. Ca/P 1.29 0.80 – 1.80 -
Potasio 4.9 3.8 – 5.4 mmol/L
Sodio 147 141 - 152 mmol/L
Cloro 109 108 - 117 mmol/L
Bicarbonato 21 17 - 25 mmol/L
ANV 17 12 - 24 mmol/L
DIF 38 30 - 40 mmol/L
Triglicéridos 0.4 0.6 – 1.2 mmol/L
Urianálisis
Examen Físico Examen microscópico
Apariencia Turbio 2+ Eritrocitos 25 – 40 Campo (400x)
Color Amarillo Leucocitos 0–2 Campo (400x)
Densidad 1.025 Cél. 0-2 Campo (400x)
Transitorias
Examen químico Cél. 0–1 Campo (400x)
Escamosas
pH 7.0 Cilindros - Campo (400x)
Proteína 0.3 Cristales - Campo (400x)
Glucosa 0 Bacterias - -
Cetonas Negativo Lípidos - -
Bilirrubina Negativo Otros: Espermatozoides escasos
Urobilinógeno Normal
Sangre/Hb 0
Panel de diarrea en perros

(PCR)
Clostridium perfringens Positivo
Coronavirus Negativo
Criptosporidium spp Negativo
Distemper Negativo
Giardia spp Negativo
Parvovirus Negativo
Salmonella Negativo
Campylobacter jejuni Negativo
Campylobacter coli Negativo
Se realiza estudio histopatológico de secciones de intestino Delgado e hígado:
Intestino delgado: Criptitis necrótica leve multifocal y enteritis linfoplasmocítica leve difusa
con hiperplasia de las células caliciformes leve multifocal.
Hígado: Fibrosis leve a moderada difusa con degeneración hepatocelular moderada

multifocal, colestasis intra-hepática moderada multifocal.
Hepatitis neutrofìlica y linfoplasmocítica leve multifocal. Neovascularización centrolobulillar
moderada multifocal.
Los hallazgos sugieren enfermedad inflamatoria intestinal.
El paciente fue tratado con tilosina, prednisona a dosis de reducción, dieta de prescripción
para enfermedad hepática, cholal vitamina E, Silimarina, omega 3 y lactobacillus
acidophilus, con muy buena respuesta al tratamiento, el paciente comenzó a ganar peso,
presenta buen apetito y con excelente estado de ánimo.
NOTAS
Equilibrio ácido base
MVZ MMVZ. Adriana Isabel Muñoz Duarte
INTRODUCCIÓN
La evaluación del equilibrio ácido-base debería ser una herramienta fundamental en el

diagnóstico, toma de decisiones y determinante para el pronóstico de pacientes en estado
de emergencia o bajo vigilancia médica minuciosa. Existen dos formas de evaluar el
equilibrio ácido-base: a través de una gasometría y de ciertos analitos de una bioquímica
clínica.
La gasometría es la prueba por elección para evaluar las alteraciones ácido-base, debido
a que puede determinar todos los analitos necesarios para realizar una interpretación
completa. Estos analitos son el pH, la concentración de dióxido de carbono (CO2), el
bicarbonato (HCO3-), los electrolitos (sodio, potasio, cloro), el anion gap y la diferencia de
iones fuertes (DIF). Además; con base a la presentación clínica, datos como el valor del
hematocrito, el estado de ventilación y la concentración de lactato y glucosa, también
determinados por un gasómetro, cobran gran relevancia clínica. Sin embargo; la gasometría
no se encuentra difundida debido a que se considera una prueba intrahospitalaria, dado
que el manejo y procesamiento de la muestra debe cumplir especificaciones estrictas con
el fin de obtener resultados confiables, por lo cual no es una prueba común en laboratorios
clínicos, y solo algunos hospitales veterinarios poseen un gasómetro.
Con mayor disponibilidad se encuentran los analitos de una bioquímica clínica para evaluar
el equilibrio ácido-base con la desventaja que solo evalúan el componente metabólico,
descartando el respiratorio que es evaluado en la gasometría. Los analitos que nos ayudan
a conocer el estatus ácido-base son sodio, cloro, potasio, HCO3-, el anion gap y la DIF.
Para simplificar la evaluación ácido-base tomemos con un dogma que el componente

metabólico del equilibrio ácido-base está representado por la concentración de HCO3-,
mientras que el componente respiratorio por el CO2. En el siguiente diagrama de flujo se
muestran los diferentes desequilibrios ácido-base y el comportamiento de los analitos que
nos ayudan a evaluarlos.
REFERENCIAS
1.- Day TK. Blood gas analysis. Vet Clin Small Anim. 2002; 32(5): 1031-1048.
2.- Irizarry R, Reis A. Arterial, and venous blood gases: Indications, interpretations, and
clinical applications. Compendium. 2009; 1: 1-7.
3.- Constable PD. Clinical Assessment of Acid-base Status: Comparison of the Henderson-
Hasselbalch and Strong ion Approaches. Vet Clin Pathol. 2000;29(4):115-128.
EJERCICIO
Instrucciones: En los analitos coloca una B para indicar disminución, una A para aumento
y una N para referir normalidad, según las alteraciones, signos clínicos o enfermedades.
Anion
pH pCO2 HCO3 DIF
gap
Hiperventilación mecánica
(anestesia inhalada prolongada)
Insuficiencia renal aguda
Edema pulmonar
Vómito severo
Diabetes Mellitus
Dolor
Bronconeumonía
Diarrea
NOTAS
CASO 1
Reseña: “Diego”, Felis catus, Europeo Doméstico, 4 años, Macho castrado
Anamnesis: Caquexia, dolor abdominal, oliguria, la semana pasada le realizaron

laparotomía exploratoria; riñones agrandados, mucosas hiperémicas, vejiga plétora.

Urea 92.76 mmol/L 4.1-10.8
Bilirrubina Total 3.2 µmol/L <6.8
B. conjugada 2.9 µmol/L 0-5.7
B. no conjugada 0.3 µmol/L <1.0
ALT 263 U/L 14-72
AST 122 U/L 10-61
FA 6 U/L <107
Amilasa 2083 U/L 600-1100
CK 4515 U/L <277
Relación A/G 0.81 g/L 0.58-1.16
DIF 30 mmol/L 30-40
Otros hallazgos: Hemólisis 1+
NOTAS
CASO 2
Reseña: “Camila”, Canis lupus familiaris, Poodle, 9 años, Hembra
Anamnesis: Pérdida de peso, poliuria y polidipsia, polifagia, vómito desde hace 3 días,
mucosas pálidas, depresión, anorexia y dolor abdominal.

Glucosa 30.91 mmol/L 3.38 – 6.88
Urea 12.76 mmol/L 2.1 - 7.91
Creatinina 166 µmol/L 60 - 126
Colesterol 9.07 mmol/L 2.85 - 7.76
Trigliceridos 4.1 mmol/L 0.6 - 1.2
B. conjugada 3.1 µmol/L <3.2
B. no conjugada 1.9 µmol/L <2.0
ALT 562 U/L <70
AST 459 U/L <55
FA 359 U/L <189
CK 695 U/L <213
Proteínas totales 62 g/L 56 - 75
Albúmina 29 g/L 29 - 40
Globulinas 33 g/L 24 - 39
Relación A/G 0.87 g/L 0.78 - 1.46
Calcio total 2.45 mmol/L 2.27 - 2.91
Fósforo 2.05 mmol/L 0.75 - 1.70
Potasio 6.10 mmol/L 3.82 - 5.34
Sodio 137 mmol/L 141 - 153
Cloro 93 mmol/L 108 - 117
Bicarbonato 10 mmol/L 17 - 25
Anion GAP 40 mmol/L 12 - 24
DIF 44 mmol/L 28 - 40
Osmolalidad 307 mOsm/kg 280 - 305
Otros hallazgos: Hemólisis 1+ y lipemia 2+
NOTAS
Diagnóstico de enfermedades tiroides en perros y gatos
MVZ EPCV M en C Karla Mollinedo Beltrán
INTRODUCCIÓN
Las hormonas tiroideas tienen múltiples efectos en las células e impactan en su

proliferación, diferenciación y regulación de su expresión génica. Las alteraciones de la
secreción de hormonas tiroideas en pequeñas especies son comunes y contribuyen al
desarrollo de síndromes como el hipotiroidismo y el hipertiroidismo.
Una de las endocrinopatías más comunes en perros de mediana edad, es el hipotiroidismo,

el cual se produce principalmente por afección directa de la tiroides y la consecuente
disminución de hormonas tiroideas. Los perros afectados presentan signos dermatológicos
caracterizados por alopecia con distribución bilateral y simétrica, reducción del índice
metabólico caracterizado por letargia, intolerancia al ejercicio y sobrepeso, también son
comunes las afecciones neuromusculares, cardiovasculares y reproductivas. Por otro lado;
el hipertiroidismo es, probablemente, la endocrinopatía más frecuente en gatos gerontes,
ocasionada por una secreción autónoma de hormonas tiroideas, generalmente a
consecuencia de una hiperplasia o adenoma tiroideo benigno. Los signos clínicos incluyen
pérdida de peso, diarrea, vómito crónico, poliuria, polidipsia, polifagia, debilidad muscular e
hiperactividad.
La base de datos necesaria para el diagnóstico del hipotiroidismo canino e hipertiroidismo

felino, incluye primordialmente una investigación clínica completa, pruebas de laboratorio
de rutina (hemograma, perfil bioquímico y urianálisis) que fortalecen la orientación
diagnóstica o permiten identificar enfermedades no tiroideas, y pruebas específicas
(pruebas endocrinológicas), necesarias para confirmar el diagnóstico. El objetivo de este
trabajo es ofrecer una guía práctica para el diagnóstico de enfermedades tiroideas en perros
y gatos.
HIPOTIROIDISMO CANINO
El hipotiroidismo canino es un síndrome clínico (1) caracterizado por una serie de signos
dermatológicos y otros, particularmente ocasionados por la reducción en el metabolismo
celular, los cuales son inespecíficos y dependiendo de la progresión de la enfermedad
pueden estar ausentes, ser sutiles o muy evidentes (2).
Generalmente es primario, caracterizándose por la reducción de hormonas tiroideas

triyodotironina (T3) y tetrayodotinonina (T4), por la atrofia o destrucción inmunomediada y
progresiva de la glándula tiroides o puede ser secundario, en el que la falta de hormonas
tiroideas es resultado de una menor producción hipofisiaria de la hormona estimulante de
la tiroides o tirotropina (TSH, por sus siglas en inglés) y finalmente, el terciario, es muy raro,
y ocurre por una reducción en la producción hipotalámica de la hormona liberadora de
tirotropina (TRH, desde el idioma inglés) (1,3).
La prevalencia exacta de la enfermedad se desconoce, pero se estima de 0.2 a 0.8% de la
población canina (1), sin embargo; la prevalencia puede aumentar drásticamente en ciertos
grupos, de acuerdo a la edad y la raza (2). En México, no se han encontrado estudios al
respecto, sin embargo, en los laboratorios de diagnóstico veterinario, se considera una
enfermedad frecuente. Durante el 2015, en los registros de un laboratorio clínico privado1,
se detectó que 1.5% de todos los casos remitidos, correspondieron a pacientes
hipotiroideos previamente diagnosticados o sospechosos de hipotiroidismo por hallazgos
clinicopatológicos en las muestras remitidas.
Las alteraciones clinicopatológicas más comunes incluyen anemia ligera no regenerativa

en el 40% de los casos, hipercolesterolemia en el 78% e hipertrigliceridemia en el 88% (4),
incremento de creatina cinasa (CK) en la mayoría, debido a miopatías o neuropatía
periférica (5). El diagnóstico definitivo implica la determinación de hormonas tiroideas, T4
total y T4 libre; la hormona hipofisiaria TSH y los anticuerpos antitiroglobulina (6).
La hormona T4 libre, por diálisis de equilibrio, es mas específica que T4 total (4); sin
embargo, esta técnica no está disponible en México y los laboratorios que la ofertan, tienen
que enviar las muestras a los Estados Unidos de Norteamérica, lo cual implica un mayor
costo y menor disponibilidad.
Otras técnicas como quimioluminiscencia o ELISA, si están disponibles, pero no son tan
precisas (4,6) La T4 total, puede disminuir por diversas enfermedades no tiroideas o
medicamentos, y su determinación aislada, sólo es útil, cuando se pretende descartar
hipotiroidismo si la hormona resulta dentro de valores de referencia (6). Por otra parte, la
TSH es muy importante para el diagnóstico, desafortunadamente, la técnica debe ser
validada en perros (7), por lo que su disponibilidad en México es limitada a pocos
laboratorios. Esta hormona es muy específica para el diagnóstico, pero poco sensible, se
estima que hasta el 38% de perros hipotiroideos pueden tener concentraciones dentro del
intervalo de refrencia (8). T3 es una hormona poco precisa, por lo que en raras ocasiones
se indica para el diagnóstico (4). La determinación de anticuerpos antitiroglobulina en
perros, no se realiza en México, por lo que es otra limitante en el diagnóstico oportuno.
La interpretación de estas pruebas debe hacerse de manera muy cuidadosa (cuadro 1),
debido a que enfermedades no tiroideas, tratamientos u otras variables pueden reducir las
concentraciones de hormonales, de tal forma que además de la información clínica, las
pruebas de laboratorio deben interpretarse de manera integral, lo que puede incluso ayudar
a determinar la etapa o progresión de la enfermedad (1), esto hace necesario el diseño de
perfiles de evaluación tiroidea.
Una vez diagnosticado el hipotiroidismo, el seguimiento debe realizarse mediante la

determinación de la concentración sérica o plasmática de T4 total, 4 a 6 horas posteriores
a la administración oral de la hormona, si se administra dos veces al día, o antes de la
administración de la hormona, si se administra una vez al día. La TSH debe evaluarse, si
inicialmente se encontró elevada (4,6).
1 Laboratorio Experto sur, Ciudad de México (datos no publicados)

HIPERTIROIDISMO FELINO
El hipertiroidismo es la enfermedad endocrina más común en gatos y es caracterizada por

un aumento en la producción de hormonas tiroideas, ocasionada por una hiperplasia o
neoplasia benigna (adenoma tiroideo) en el 99% de los casos, que tiende a ser bilateral y
raramente, el hipertiroidismo es producido por una neoplasia tiroidea maligna
(adenocarcinoma tiroideo funcional) (9,10). Por lo general, se presenta en gatos gerontes,
la edad promedio del diagnóstico es a los 12 años (11) y se caracteriza por un aumento en
la tasa metabólica, gasto de energía, pérdida de peso, polifagia, fiebre e hiperactividad, así
como problemas en la piel, que pueden derivar del exceso de acicalamiento por calor o
ansiedad. También se presentan signos cardiovasculares como taquicardia e hipertensión,
así como digestivos, como regurgitación y diarrea o heces voluminosas (9,12).
El hipertiroidismo tiene una prevalencia aproximada del 3%, aunque ésta, se eleva año con
año, quizá por el aumento de gatos gerontes que son recibidos en los centros de diagnóstico
y además porque la enfermedad tiende a ser subdiagnosticada (11,13).
Dentro de las alteraciones más frecuentes, en las pruebas rutinarias de laboratorio, el

hemograma muestra ligera eritrocitosis, presente en el 40 al 50% de los casos, con
macrocitosis y presencia de cuerpos de Heinz. Puede haber leucograma de estrés, aunque
no se observa en todos los casos, así como presencia de macroplaquetas (9,12,14). En la
bioquímica, las alteraciones son también inespecíficas, pero pueden orientar el diagnóstico,
siendo importante el incremento de las enzimas alanino aminotransferasa (ALT) y fosfatasa
alcalina (FA), de las cuales, se ha descrito que al menos una de ellas está elevada en más
del 90% de los casos de hipertiroidismo felino, mientras que ambas, se encuentran
elevadas en más del 75% de los casos (9). Especialmente el incremento de FA en ausencia
de hiperbilirrubinemia (ictericia), es bastante sugestivo de hipertiroidismo, debido al
incremento de la isoforma ósea y no hepática de esta enzima en esta enfermedad (9).
Algunas otras alteraciones, menos relevantes que puede presentar la bioquímica, es
hiperfosforemia, así como incremento de aspartato aminotransferasa (AST) y CK por
actividad o esfuerzo muscular. En el hipertiroidismo, al ser una enfermedad característica
de gatos gerontes, se pueden presentar otras alteraciones en las pruebas, relacionadas
con comorbilidades, por ejemplo; hiperazotemia renal por insuficiencia renal crónica, que
puede estar presente aproximadamente el 15% de los gatos hipertiroideos (9,12,14). El
urianálisis exhibe proteinuria en el 75 al 80% de los casos, hiperstenuria, a menos de que
exista una enfermedad renal concurrente y cetonuria en la mitad de los casos (9).
El diagnóstico se basa en la demostración de una concentración de hormonas tiroideas en

sangre, por arriba del intervalo de referencia, usualmente T4 total (10). En algunos casos
de hipertiroidismo, la concentración de la hormona se encuentra, aunque en el límite alto,
dentro del intervalo de referencia, por lo que, en estos casos, se recomienda realizar la
prueba de supresión con T3, en la cual deben medirse las concentraciones séricas de T3 y
T4 basales, y posteriores a la administración de 7 dosis de 25 g de T3 cada 8 horas. La
reducción de T4 por debajo del punto de corte (20 nmol/L), descarta hipertiroidismo, y el
aumento de T3, comprueba la administración de la hormona durante la prueba (12,14,15).
Por otra parte, un valor de TSH en el límite bajo de detección de la prueba, se considera
muy sensible pero poco específico para el diagnóstico de hipertiroidismo felino, se ha
utilizado el ensayo diseñado para perros debido a que no está disponible para gatos, lo cual
limita su precisión (10,11).
El tratamiento puede ser quirúrgico o médico, con fármacos como el metimazol, si el

tratamiento es médico, deben realizarse pruebas rutinarias de sangre (hemograma, perfil
bioquímico sérico y urianálisis), para descartar los efectos tóxicos del fármaco y para dar
seguimiento a la concentración de la hormona T4 (12).
Cuadro 1. Guía de interpretación de hormonas específicas para el diagnóstico de

enfermedades tiroideas en perros y gatos.
Hipotiroidismo en perro
Hormona Interpretación IR (1,7,15) Observaciones
T4 libre Su disminución es compatible con 8 – 26 pmol/L Idealmente por DE
hipotiroidismo
T4 total + T4 < de 7 nmol/L indica 20 – 40 nmol/L Determinar
TSH hipotiroidismo < 0.6 ng/mL simultáneamente. La
T4 < 20 nmol/L y TSH > 0.6 ng/mL disminución de T4 no es
indica hipotiroidismo específica para el
diagnóstico
Hipertiroidismo en gatos
T4 libre > 50 nmol/L indica hipertiroidismo 10 – 50 pmol/L Idealmente por DE
T4 total En la prueba de supresión con T3, 20 – 50 nmol/L Si el valor cae dentro del
T4 total < 20 nmol/L descarta IR, realizar supresión con
hipertiroidismo T3
T3 total Un valor elevado confirma la 0.5 - 2.5 nmol/L Útil para la prueba de
administración de la hormona en supresión con T3
la prueba de supresión
Los intervalos de referencia (IR) inicialmente pueden ser comparados con los de la literatura, pero
idealmente el laboratorio debe obtener sus propios intervalos. Diálisis de equilibrio (DE).
LITERATURA CITADA
1. Mooney CT. Canine hypothyroidism: a review of aetiology and diagnosis. N Z Vet J.

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11. Peterson ME, Guterl JN, Nichols R, Rishniw M. Evaluation of serum thyroid‐stimulating
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12. Gunn-Moore D. Feline endocrinopathies. Veterinary Clinics: Small Animal Practice.

2005;35(1), 171-210. doi: 10.1016/j.cvsm.2004.09.002
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15. Mooney CT, Peterson ME. Rangos de referencia hormonales y protocolos. En: Mooney
CT, Peterson, ME, Wols B. Manual de endocrinología en pequeños animales. Ediciones S.
2012:15-2
CASO CLÍNICO
Reseña: Perro, Mestizo, 11 años, macho.
Anamnesis: Debilidad e incoordinación
Hemograma perro
12
Eritrocitos 3.1 x 10 /L 5.5-8.5
Plaquetas 364 x 109/L 200-600

Neutrófilos 0 x 109/L 3.0-11.5
Bandas 0 x 109/L 0-0.3
Metamielocitos 0 x 109/L 0 Lipemia 1+
Cuadro 2. Hemograma.
Interpretación.
A pesar de los datos muy limitados con los que se cuentan en este caso, es posible dar una
interpretación precisa, desde luego, al observar el conjunto de pruebas.
El hemograma (cuadro 2) exhibe anemia moderada, normocítica, normocrómica, no

regenerativa, indicado por la ausencia de reticulocitosis. Este tipo de anemia es
comúnmente observada en pacientes hipotiroideos, debido a la menor demanda de oxígeno
y a la deficiencia de hormonas tiroideas, sin embargo; el valor del hematocrito es más bajo
que el esperado, lo cual puede atribuirse además a la disminución en la síntesis de
eritropoyetina, que ocurre durante la insuficiencia renal crónica.
Los sólidos totales que representan principalmente a las proteínas del plasma muestran
una diferencia de 10 g/L respecto a la determinación de proteínas séricas en la bioquímica
clínica, lo cual se explica porque los sólidos totales que se determinan en el hemograma
por refractometría, son sobreestimados por la lipemia y además de las proteínas incluyen
otros solutos como glucosa, urea y colesterol, los últimos dos particularmente elevados en
este caso.
El leucograma exhibe neutrofilia y linfopenia, cambios inducidos por el efecto de

corticosteroides, atribuible a estrés

Urea 53.3 mmol/L 2.1-7.9
ALT 34 U/L <70
AST 40 U/L <55
FA 46 U/L <189
CK 125 U/L <213
Relación A/G 1.07 g/L 0.78-1.46
DIF 38 mmol/L 30-40
Otros hallazgos: Hemólisis 1+, lipemia 1+
En la bioquímica clínica (cuadro 3), lo primero que llama la atención es la hiperazotemia,
que, a falta de la densidad urinaria que ayude a clasificar su origen, por la magnitud del
incremento de urea y creatinina, difícilmente podría deberse únicamente a una condición
prerrenal, y ante la ausencia de elementos clínicos y clinicopatológicos que indiquen su
origen posrrenal, permite clasificarla como renal, con alta probabilidad de ser originada por
insuficiencia renal crónica. La disminución de la tasa de filtración glomerular por esta causa
también induce alteraciones como hiperfosforemia e hiperamilasemia, elementos que
pueden alterarse frecuentemente en todas las condiciones (prerrenales o renales) que
disminuyan la tasa de filtración glomerular. En este caso, la hiperosmolalidad está
relacionada con el incremento de urea. El incremento del anión gap es resultado de la
ganancia de ácidos no volátiles atribuible también a la enfermedad renal y la hipercaliemia
podría ser ocasionada por contribución de potasio intracelular en respuesta a acidosis. La
hipocloremia y la diferencia de iones fuertes en el límite superior del intervalo de referencia
podrían ser resultado de otro proceso que altera el equilibrio ácido base en sentido contrario
(alcalosis metabólica), lo que explicaría que ante la acidosis no esté presente la
hipobicarbonatemia.
La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia son resultado de la reducción en el

aclaramiento de lipoproteínas ocasionado por hipotiroidismo.
Analito Resultado Unidad Referencia Los resultados de las determinaciones

T4 total < 12 nmol/L 15-60 hormonales para evaluar la función
TSH 1.07 ng/mL 0.02-0.59 tiroidea (cuadro 4), indican que la
Cuadro 4. Perfil de evaluación tiroidea. reducción de la T4 total en conjunto con
el aumento de TSH, es resultado de hipotiroidismo primario.
NOTAS
Diabetes mellitus
MVZ MMVZ. Víctor Daniel Torres Alarcón
INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica de curso crónico que se

caracteriza por presentar incrementos de la glucemia y es, en la actualidad, una de las
enfermedades endocrinas más comúnmente diagnosticadas en la práctica clínica de
pequeñas especies. Estos incrementos de la glucemia están dados por la incapacidad para
producir o responder a la insulina, hormona producida por las células β del páncreas. La
DM es ocasionada por diversas etiologías, con las cuáles se puede realizar una
clasificación, dependiendo de los factores presentes que la predispongan. La clasificación
de esta patología se divide en dos tipos: la diabetes mellitus tipo 1, o también llamada
diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) y la diabetes mellitus tipo 2, o también
llamada diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID).
La DMID se conoce de esta manera debido a que, en esta forma de la enfermedad, se

pierde la capacidad de producir insulina (hipoinsulinemia permanente), y por dicha razón el
tratamiento para estos pacientes se basa en la suministración de esta hormona por medios
parenterales. La etiología para la DM tipo 1 es multifactorial, considerándose factores
genéticos, factores ambientales, autoinmunidad, pancreatitis crónica, entre las más
relevantes. Estadísticamente se tiene mayor presentación de esta forma de la enfermedad
en caninos, siendo los menos afectados los felinos.
En la tipo 2, por otro lado, existe una resistencia a la insulina por parte de los tejidos blanco
de la hormona. Se considera como un factor predisponente la presencia de obesidad en los
animales domésticos, pudiendo presentar, además, pérdida de la función de las células β
pancreáticas, sin pérdida de su masa funcional, secreción inadecuada de insulina, así como
disfunción en sus receptores o defectos en señales de transducción. Epidemiológicamente
es una patología con mayor presentación en felinos que en caninos. En algunos casos, el
tratamiento de la enfermedad se puede llevar a cabo mediante una dieta adecuada,
actividad física y medicamentos hipoglucemiantes, razón por la cual es conocida como
DMNID. Sin embargo, en situaciones de insulinorresistencia y disfunción de células β
severas, el tratamiento con insulina es necesario para poder controlar la hiperglucemia
resultante, lo cual pone en duda el uso del término DMNID como un concepto absoluto en
el lenguaje médico.
Una complicación importante cuando no se tiene un tratamiento adecuado o un diagnóstico

oportuno, es la diabetes mellitus cetoacidótica, en la cual se presenta un cuadro clínico
ocasionado por un desbalance energético y metabólico, que repercute en la utilización de
lípidos para obtener energía y teniendo de manera consecuente la generación de cuerpos
cetónicos. La presentación de esta complicación puede estar predispuesta no sólo por un
tratamiento inadecuado, sino por conjunción de procesos inflamatorios/infecciosos o
desórdenes hormonales que generen resistencia.
Los signos clínicos presentes en la DM son: poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida
ponderal, hepatomegalia, cataratas, neuropatía diabética. El diagnóstico correcto de la
enfermedad se da mediante la adecuada conjunción del examen físico, hemograma,
bioquímica sanguínea, urianálisis, así como otras pruebas complementarias, como las
mediciones de fructosamina, hemoglobina glucosilada y mediciones de insulina. Es de
suma importancia saber reconocer los signos y hacer una correcta relación de éstos con
los hallazgos de laboratorio para poder realizar el manejo terapéutico correcto en nuestros
pacientes.
REFERENCIAS
1. Feldman, E. C., Nelson, R. W., Reusch, C., & Scott-Moncrieff, J. C. (2015). Canine
and feline endocrinology. (pp 213 – 345). Elsevier health sciences.
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Internal Medicine, 93-102.
3. Kour, H., & Chhabra, S. (2021). Diabetes mellitus in canines: A concise review.
4. Hoenig, M. (2002). Comparative aspects of diabetes mellitus in dogs and
cats. Molecular and cellular endocrinology, 197(1-2), 221-229.
5. Öhlund, M., Egenvall, A., Fall, T., Hansson‐Hamlin, H., Röcklinsberg, H., & Holst, B.
S. (2017). Environmental risk factors for diabetes mellitus in cats. Journal of
veterinary internal medicine, 31(1), 29-35.
6. Niaz, K., Maqbool, F., Khan, F., Hassan, F. I., Momtaz, S., & Abdollahi, M. (2018).
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association with pancreatic diseases and ketoacidosis with therapeutic
approach. Veterinary world, 11(4), 410.
7. Rudloff, E. (2017). Diabetic ketoacidosis in the cat: Recognition and essential
treatment. Journal of feline medicine and surgery, 19(11), 1167-1174.
CASO 1
Reseña: Soleil, canino, Yorshire Terrier, macho entero, 8 años
Anamnesis: Dificultad respiratoria, estenosis traqueal, cardiópata, vómito y anorexia de 3

días.
Tratamiento: Salbutamol, omeprazol, sucralfato, enrofloxacina, bromuro de prifinio.
Hemograma Perro
VGM (calculado) 65 fL 60-77 Anisocitosis 1+, policromasia escasa
Plaquetas 825 x 109/L 200-600

Neutrófilos 24.2 x 109/L 3.0-11.5
Bandas 1.5 x 109/L 0-0.3
Metamielocitos 0 x 109/L 0 Hemólisis 1+ y lipemia 2+
NOTAS
Urea 22.4 mmol/L 2.1-7.9
ALT 55 U/L <70
AST 110 U/L <55
FA 415 U/L <189
CK 1542 U/L <213
Relación A/G 0.69 g/L 0.78-1.46
DIF 46 mmol/L 30-40
Otros hallazgos: Lipemia 2+
NOTAS
Urianálisis
Método de Micción Cateterismo Cistocentesis X
Obtención
EXAMEN FÍSICO EXAMEN MICROSCÓPICO
Apariencia Turbio 3+ Eritrocitos 0–2 /campo 400x
Color Amarillo Leucocitos 0–2 /campo 400x
Densidad 1.024 Células renales 0 /campo 400x
EXAMEN BIOQUÍMICO Células transitorias – /campo 400x
pH 5.0 Células escamosas 0–3 /campo 400x
Proteínas 1.0 g/L Cilindros 0
Glucosa 55 mmol/L Cristales –
Cetonas 2+ Bacterias 1+
Bilirrubina Negativo Lípidos –
Sangre/ Hg 2+ Otros Material granular 3+
NOTAS
CASO 2
Reseña: Lois, felino, europeo doméstico, macho entero, 7 meses
Anamnesis: Polidipsia y polifagia
Tratamiento: Ninguno
Hemograma Gato
Eritrocitos 9.9 x 1012/L 5.0-10.0
Plaquetas 426 x 109/L 160-700
Leucocitos 45.6 x 109/L 5.5-19-5 Otros Hallazgos

Neutrófilos 32.8 x 109/L 2.5-12.5
Bandas 0 x 109/L <0.3
Eosinofilos 2.3 x 109/L <0.9
NOTAS
Urea 10.5 mmol/L 4.1-10.8
ALT 666 U/L <72
AST 268 U/L <61
FA 106 U/L <107
CK 290 U/L <277
Relación A/G 1.00 g/L 0.58-1.16
DIF 35 mmol/L 30-40
Otros hallazgos: Ictericia 1+ y hemólisis 1+
NOTAS
Método de Micción Cateterismo Cistocentesis X
Obtención
EXAMEN FÍSICO EXAMEN MICROSCÓPICO
Apariencia Turbio 1+ Eritrocitos 6 – 10 /campo 400x
Color Amarillo Leucocitos 0 /campo 400x
Densidad 1.052 Células renales 0 /campo 400x
EXAMEN BIOQUÍMICO Células transitorias – /campo 400x
pH 6.0 Células escamosas 0 /campo 400x
Proteínas 0 g/L Cilindros 0
Glucosa 17.0 mmol/L Cristales –
Cetonas Negativo Bacterias
Bilirrubina Negativo Lípidos –
Sangre/ Hg 4+ Otros Material granular 1+
Analito Resultados Unidades Límites de referencia
Fructosamina 897.2 µmol/L 191-349
Concentración de fructosamina Control de la glucemia en pacientes con tratamiento

(μmol/L)
300 a 400 Bueno
400 a 450 Regular
>450 Pobre
Reversión a un estado no dependiente de insulina
<300 (remisión en gatos)
Hipoglucemia prolongada
NOTAS
NOTAS
CASO 3
Reseña: Tigger, felino, europeo doméstico, macho entero, 13 años 9 meses
Anamnesis: Paciente con DMID, ha presentado en estas semanas vómito de manera

intermitente y bajo apetito, consumo de agua normal, nota que el ojo derecho se mantiene
ligeramente dilatado.
Tratamiento: Insulina NPH, metoclopramida, omeprazol.
Hemograma Gato
Eritrocitos 9.9 x 1012/L 5.0-10.0
Plaquetas 435 x 109/L 160-700
Leucocitos 8.1 x 109/L 5.5-19-5 Otros Hallazgos

Bandas 0 x 109/L <0.3
Eosinofilos 0.7 x 109/L <0.9
NOTAS
Urea 11.6 mmol/L 4.1-10.8
ALT 84 U/L <72
AST 32 U/L <61
FA 50 U/L <107
CK 215 U/L <277

Relación A/G 1.03 g/L 0.58-1.16
Potasio ND mmol/L 3.4-5.6
Sodio ND mmol/L 145-158
Cloro ND mmol/L 104-128
Anion GAP ND mmol/L 10-29
DIF ND mmol/L 30-40
Osmolalidad ND mOsm/kg 299-330
Otros hallazgos: hemólisis 1+
NOTAS
Analito Resultados Unidades Límites de referencia
Fructosamina 487 µmol/L 191-349
Concentración de fructosamina Control de la glucemia en pacientes con tratamiento

(μmol/L)
300 a 400 Bueno
400 a 450 Regular
>450 Pobre
Reversión a un estado no dependiente de insulina
<300 (remisión en gatos)
Hipoglucemia prolongada
NOTAS
Hipercortisolismo canino
INTRODUCCIÓN
El hipercortisolismo (HAC) dependiente de la hipófisis (PDH), también conocido como

enfermedad de Cushing, es un trastorno endocrino común en perros mayores (prevalencia
de 1-2/1000 perros en USA), aunque relativamente poco común en gatos. Este trastorno es
generalmente causado por un adenoma hipofisario (AP), en la mayoría de los casos
originado en la pars distalis, que secreta cantidades inapropiadas de hormona
adrenocorticotrópica (ACTH), lo que origina hiperplasia bilateral adrenal con la consecuente
producción desordenada y excesiva de cortisol (1).
En humanos, el HAC se clasifica como ACTH dependiente y ACTH independiente, siendo

aplicable esta clasificación en medicina veterinaria, aunque no todas las causas en
humanos están descritas en perros ni en gatos. El HAC dependiente de ACTH en perros
puede ser provocado por PDH (responsable del 80-85% de los casos) y por producción
ectópica de ACTH (ej. tumores neuroendocrinos), mientras que, los tumores funcionales
adrenocorticales (AT’s) (responsables del 15 al 20% de los casos), HAC iatrogénico y el
HAC inducido por alimentos se producen independientemente de la secreción de ACTH (2
y 3).
Existen animales con historia clínica, signos clínicos clásicos y alteraciones clínico-
patológicas compatibles con HAC, pero con pruebas endocrinas normales, a esto se le
conoce como HAC atípico u oculto. Se piensa que puede ser una etapa temprana de la
enfermedad, o causado por enfermedades que imitan los signos clínicos de HAC (ej.
alopecia X) o por un aumento de hormonas precursoras de hormonas sexuales como la
progesterona y la 17-hidroxiprogesterona (2 y 4)
En el 2012 un grupo de panelistas veterinarios pertenecientes al Colegio Americano de

Medicina Interna Veterinaria (ACVIM) elaboraron un consenso (5) acerca de los
lineamientos a seguir para diagnosticar HAC canino. Estos deben incluir la historia clínica,
el examen físico (cuadro 1), pruebas de laboratorio (Cuadro 2), además de pruebas
endocrinas (cuadro 3).
Cuadro 1. Signos clínicos provocados por HAC en perros

Comunes Menos comunes Poco comunes
PU/PD Letargia Tromboembolismo
Polifagia Hiperpigmentación Rotura de ligamento
Jadeo Comedones Parálisis del nervio facial
Distensión abdominal Piel delgada Atrofia testicular
Alopecia Pobre recrecimiento del pelo Seudomiotonía
Hepatomegalia Pérdida de orina Anestro persistente
Debilidad muscular Diabetes mellitus por
Hipertensión sistémica resistencia a la insulina
Cuadro 2. Alteraciones encontradas en las pruebas de laboratorio
Hemograma Bioquímica Urianálisis
Eritrocitosis (9.5-17%) Incremento de creatinina DU: <1.015 (60%)
Linfopenia (17-79.4%) Disminución de urea (34-56%) Glucosuria
Neutrofilia Incremento de enzimas Proteinuria
Monocitosis (30%) hepáticas: Leucosuria
▪ ALT: 80-95% Infecciones
▪ FA: 76-100%
Hiperlipasemia
Hiperglucemia (20-57%)
Hipercolesterolemia (73-90%)
Hipocaliemia
Ninguna de las pruebas endocrinas desarrolladas para evaluar la función adrenocortical es

totalmente confiable, todas pueden dar resultados falsos positivos y falsos negativos. En el
cuadro 3 se pueden encontrar las principales pruebas actualmente aceptadas (6).
Cuadro 3. Pruebas endocrinas para descartar o diagnosticar HAC

Prueba Sensibilidad Especificidad
Relación cortisol:creatinina en 75-100% 21-100%
orina
Supresión con dosis bajas de 85-100% 48->95%
dexametasona
Estimulación con ACTH 33-95% 59->95%
En general, la prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona es más sensible y

puede distinguir entre PDH del dependiente de adrenal en alrededor del 60% de los casos.
▪ Protocolo para realizar la prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona:

A) Comenzar la prueba entre 8 y 9 de la mañana.
B) Obtener aproximadamente 3.5 mL de sangre en tubo sin anticoagulante para la
determinación de cortisol basal. No se recomienda emplear tubos con gel separador.
C) Inyectar 0.01 mg de dexametasona/kg IV.
D) Obtener muestras adicionales a las 4 y 8 horas para la determinación de cortisol.
E) Centrifugar las muestras, separar el suero y congelar.
Interpretación de la supresión con dosis bajas de dexametasona: Perros normales suprimen

por debajo de 40 nmol/L a las 8 horas. Perros con hiperfunción adrenocortical no suprimen
por debajo de 40 nmol/L a las 8 horas. En el 60% de los perros con tumores hipofisiarios,
hay una supresión de más del 50% de la concentración de cortisol basal entre tres y cuatro
horas.
▪ Protocolo para realizar estimulación con ACTH:
A) Obtener sangre en un tubo sin anticoagulante para la determinación de cortisol
basal. No se recomienda emplear tubos con gel separador.
B) Administrar ACTH sintética (ej. Cortrosyn de 1 a 5 µg/kg IV).
C) Centrifugar las muestras, separar el suero y congelar.
Interpretación de la estimulación con ACTH: Perros normales incrementaran su

concentración de cortisol post ACTH sobre 250 nmol/L, pero no por encima de 600 nmol/L.
Perros con hiperfunción adrenocortical incrementaran su concentración de cortisol post
ACTH por encima de 600 nmol/L. Una respuesta entre 250 a 600 nmol/L no descarta HAC.
▪ Protocolo para realizar la relación cortisol:creatinina en orina:
Esta prueba debe realizarse en perros con función renal normal. Es más sensible
que específica, por lo tanto, solo debe usarse para descartar HAC y no para diagnosticarlo.
El estrés producido por cualquier causa puede incrementar la producción urinaria de cortisol
y provocar un resultado falso positivo.
A) Colectar la orina de la mañana, preferentemente en dos días consecutivos y en

casa.
B) Refrigerar las muestras.
Interpretación de la relación cortisol:creatinina en orina: Perros normales <10 x 10-6 o

<34 (la referencia dependerá del laboratorio empleado).
Si los pacientes sospechosos de HAC presentan otros signos clínicos que puedan atribuirse
a otras enfermedades no adrenales es conveniente evitar realizar las pruebas antes
descritas, hasta que se resuelva o controle la enfermedad concurrente (1).
El tratamiento de esta enfermedad dependerá del origen del HAC, siendo el farmacológico
más empleado que el quirúrgico en medicina veterinaria. Entre las opciones del tratamiento
farmacológico disponibles, el trilostano es elegido como primera opción. Como parte de la
evaluación del tratamiento se debe incluir la historia clínica, los hallazgos en el examen
físico general, pruebas de laboratorio y determinación de cortisol. Para determinar este
último se puede realizar estimulación con ACTH después de 10 a 14 días de haber
comenzado el tratamiento, o antes si el paciente presenta disminución en el apetito, vómito,
diarrea, debilidad o normalización del consumo de agua (7). No obstante, aunque se ha
utilizado esta prueba durante muchos años para evaluar el tratamiento, los resultados no
siempre son consistentes con la presentación clínica, sobre todo en los casos en los que
pareciera haber una sobredosificación. Esto pone en duda la confiabilidad de la prueba para
este propósito, por lo que se han investigado alternativas. Recientemente, la determinación
de la concentración de cortisol pre-trilostano (prepíldora) es más repetible que el cortisol
post-trilostano o post-ACTH (8). La evaluación del cortisol prepíldora se realiza a partir del
día 28 y existen logaritmos para la interpretación de los resultados.
REFERENCIAS
1. Bruyette, D. (2020). Pituitary‐Dependent Hyperadrenocorticism in Dogs and Cats.
En 1. Clinical Small Animal Internal Medicine Volume I, First Edition (49-63). USA:
John Wiley & Sons, Inc.
2. Bennaim, M., Shiel, R. E., & Mooney, C. T. (2019). Diagnosis of spontaneous
hyperadrenocorticism in dogs. Part 1: Pathophysiology, aetiology, clinical and
clinicopathological features. Veterinary journal (London, England : 1997), 252,
105342. https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2019.105342
3. Bruyette, D. (2015). Canine Pituitary Dependent Hyperadrenocorticism series. Part
1: Comparative Epidemiology & Etiology in Dogs & Humans. todays Veterinary
Practice, November/December, 39-44.
4. Nelson R, Maggiore AM. (2020). Disorders of the Adrenal Gland.
Hypoadrenocorticism. In Small Animal Internal Medicine. Sixth edition (857-883). St.
Louis, Missouri: ELSEVIER.
5. Behrend, E. N., Kooistra, H. S., Nelson, R., Reusch, C. E., & Scott-Moncrieff, J. C.
(2013). Diagnosis of spontaneous canine hyperadrenocorticism: 2012 ACVIM
consensus statement (small animal). Journal of veterinary internal medicine, 27(6),
1292–1304. https://doi.org/10.1111/jvim.12192
6. Bennaim, M., Shiel, R. E., & Mooney, C. T. (2019). Diagnosis of spontaneous
hyperadrenocorticism in dogs. Part 2: Adrenal function testing and differentiating
tests. Veterinary journal (London, England : 1997), 252, 105343.
https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2019.105343
7. FELDMAN
8. Boretti, F., Musella, C., Burkhardt, W., Kuemmerle-Fraune, C., Riond, B., Reusch,
C., & Sieber-Ruckstuhl, N. (2018). Comparison of two prepill cortisol concentrations
in dogs with hypercortisolism treated with trilostane. BMC veterinary research, 14(1),
417. https://doi.org/10.1186/s12917-018-1750-3
9. https://www.dechra.co.uk/therapy-areas/companion-
animal/endocrinology/cushings-disease
CASO 1
Reseña: Bulldog francés, 8 años, hembra.
Anamnesis: En marzo del 2019 presentó ginecomastia con secreción sanguinolenta en

todos los pezones, temperatura de 39°C y ojo izquierdo con úlcera corneal de 1 cm de largo.
En febrero del 2021 volvió con historia de caída de pelo desde hace dos meses, toma mucha
agua y orina mucho, come normal. Se realizaron pruebas de laboratorio como hemograma
(cuadro 1), perfil bioquímico (cuadro 2) y urianálisis (cuadro 3).
Cuadro 1. Hemograma Cuadro 2. Bioquímica

Analito Resultado Unidad Referencia Analito Resultado Unidad Referencia
Hematocrito 0.58 L/L 0.37-0.62 Glucosa 6.0 mmol/L 3.88-7.9
Plaquetas 364 x109/L 148-484 Urea 4.3 mmol/L 2.5-9.6
Leucocitos 4.7 x109/L 5-16.7 Creatinina 84 µmol/L 60-130
Neutrófilos 3.8 x109/L 2.9-11.6 Colesterol 5.6 mmol/L 2.85-7.76
Linfocitos 0.7 x109/L 1.0-5.1 Triglicéridos 2.2 mmol/L 0.3-0.9
Monocitos 0.2 x109/L 0.2-1.1 ALT 59 U/L 10-94
Eosinófilos 0.1 x109/L 0.06-1.2 AST 9 U/L <55
FA 55 U/L <189
Proteínas 66 g/L 56-75
totales
Cuadro 3. Urianálisis (cistocentesis) Calcio total 2.5 mmol/L 2.17-2.94
Analito Resultado Potasio 4.6 mmol/L 3.8-5.4
Densidad urinaria 1.006 Sodio 150 mmol/L 144-160
pH 6 Cloro 117 mmol/L 109-122
Siete días después se le determinaron hormonas tiroideas para descartar hipotiroidismo

(cuadro 4). Continuaba con PU/PD, alopecia bilateral no pruriginosa y DU baja.
Cuadro 4. Panel hormonal tiroideo

Analito Resultado Unidades Referencia
T4 libre 14.8 pmol/L 12.5-50.0
TSH 0.12 ng/mL 0.01-0.5
Dos meses después regresó con historia de otitis, eritema, costras, alopecia no pruriginosa
en región caudal, ventral dorsal y cabeza. Se le realizó hemograma y urianálisis control
(cuadro 5), además de supresión con dosis bajas de dexametasona (cuadro 6).
Cuadro 5. Hemograma y urianálisis (cistocentesis)
9
Plaquetas 239 x10 /L 148-484
Leucocitos 5.7 x109/L 5-16.7
9
Neutrófilos 4.9 x10 /L 2.9-11.6
9
Linfocitos 0.6 x10 /L 1.0-5.1
Monocitos 0.1 x109/L 0.2-1.1
9
Eosinófilos 0.1 x10 /L 0.06-1.2
DU 1.025
pH 6
Cuadro 6. Supresión con dosis bajas de dexametasona

Cortisol basal 229 (8.26) nmol/L (µg/dL) 13.79-151.7 (0.5-5.5)
Cortisol 4 h 29 (1.06) nmol/L (µg/dL) <27.5 (<1.0)
Con base en los resultados anteriores fue diagnosticado con hipercortisolismo dependiente
de hipófisis y se le recetó Vetoryl® 30 mg SID HNA.
NOTAS
CASO 2
Reseña: Mestizo, 7 años, hembra castrada.
Anamnesis: En octubre del 2020 presentaba incremento de FA, vesícula con sedimento,
hígado hiperecoico y polifagia. Estaba siendo tratado con Ursofalk, enrofloxacina,
omeprazol.
Pruebas de laboratorio: Desde el 2019 se le realizaron varios hemogramas (en los que
no se encontraron alteraciones relevantes) y bioquímica sanguínea (cuadro 1), supresión
con dexametasona a dosis bajas (octubre del 2020) por sospecha de HAC (cuadro 3) y US.
Hasta este momento su tutor no reportaba PU/PD, tampoco había subido de peso, pero sí
presentaba polifagia.
Cuadro 1. Bioquímica
Analito 2019 Julio Octubre Unidad Referencia
2020 2020
Glucosa 6.2 ND 6.5 mmol/L 3.88-6.88
Urea 7.6 ND 4.3 mmol/L 2.1-7.9
Creatinina 76 ND 83 µmol/L 60-130
Colesterol - ND 8.9 mmol/L 2.85-7.76
Triglicéridos - ND 3.3 mmol/L 0.3-0.9
Bilirrubina - ND 2.0 µmol/L <15.0
total
ALT 119 131 165 U/L 10-94
FA 351 267 1461 U/L <189
(FAIE:
1205)
Proteínas 84 83 90 g/L 56-75
totales
Albúmina 41 37 37 g/L 29-40
Globulinas 43 46 53 gl/L -
Relación A/G 0.95 0.8 0.7 - 0.78-1.46
US: Ligero lodo biliar, pólipo en la pared de aproximadamente 0.4 x 0.36 cm con
vasculatura, adrenales dentro de rango normal, hígado hiperecoico.
Cuadro 3. Supresión con dosis bajas de dexametasona
Cortisol basal 301 (10.9) nmol/L (µg/dL) 13.79-151.7 (0.5-
5.5)
Con base en los resultados anteriores fue diagnosticado con hipercortisolismo dependiente de
hipófisis. Empezó tratamiento con Vetoryl® 5 mg. En noviembre regresó para control de
tratamiento (cuadro 4)
Cuadro 4. Estimulación con ACTH para evaluación de tratamiento

Cortisol basal 95.7 (3.47) nmol/L (µg/dL) 27-138 (1.0-5.0)
Cortisol post ACTH 179 (6.5) nmol/L (µg/dL) 27-138 (1.0-5.0)
NOTAS
Hipoadrenocorticismo canino
INTRODUCCIÓN
El hipoadrenocorticismo (HoAC) es una deficiencia de mineralocorticoides (ej. aldosterona),

glucocorticoides (ej. cortisol) o ambos, debida a la pérdida de la corteza adrenal funcional.
La insuficiencia adrenocortical primaria (enfermedad de Addison) con deficiencia de
secreción de mineralocorticoides y glucocorticoides es la más común. El HoAC primario
suele clasificarse como idiopático porque la causa de la enfermedad no es obvia y las
necropsias suelen realizarse años después de establecido el diagnóstico, momento en el
que la atrofia idiopática de todas las capas de la corteza suprarrenal es el hallazgo
histopatológico más frecuente. En el cuadro 1 se resumen otras causas de HoAC primario
y secundario (1).
Para que se desarrollen los signos clínicos, se cree que debe destruirse al menos el 90%
de las cortezas adrenales. Las zonas de las cortezas adrenales generalmente se dañan
aproximadamente al mismo ritmo, y
Cuadro 1. Causas de hipoadrenocorticismo las deficiencias de aldosterona y
cortisol suelen ocurrir en conjunto.
Primario Secundario La destrucción es progresiva y, en
última instancia, conduce a la
Destrucción Neoplasia o traumatismo pérdida completa de la función
inmunomediada de las intracraneal adrenocortical. Los perros y gatos
tres capas de la corteza suelen tener una pérdida completa
adrenal de la función adrenocortical en el
Enfermedad fúngica
momento en que se diagnostica el
Enfermedad
HoAC. Un síndrome de deficiencia
granulomatosa
Neoplasia (ej. Linfoma)
parcial caracterizado por una
Amiloidosis reserva adrenal inadecuada puede
Infarto ocurrir inicialmente, con signos
Hemorragia secundaria a clínicos que se manifiestan solo
traumatismo o durante momentos de estrés, como
coagulopatía embarque, viaje y cirugía. A medida
Iatrogenia (mitotano y que progresa la destrucción de la
trilostano) corteza adrenal, la secreción de
hormonas se vuelve inadecuada
incluso en condiciones no estresantes, y se produce una verdadera crisis metabólica sin un
evento desencadenante evidente (1).
La prevalencia estimada en los perros es de alrededor 1/2000 perros (1). Los signos clínicos
(cuadro 2), así como los hallazgos clínico-patológicos (cuadro 3) y de imagen son muy
variables, inespecíficos y frecuentemente pueden confundirse con otras enfermedades, lo
que dificulta el diagnóstico (1 y 2).
Cuadro 2. Signos clínicos Cuadro 3. Alteraciones clínico-patológicas asociadas con HoAC
provocados por HoAC en primario en perros y gatos
perros Hemograma Perfil bioquímico
Letargia Anemia no regenerativa Hipercaliemia*
Anorexia Ausencia del leucograma de Hiponatremia*
Vómito estrés Hipocloremia*
Debilidad Leucocitosis por neutrofilia Hiperazotemia prerrenal
Diarrea Neutropenia ligera Hiperfosforemia
Pérdida de peso Eosinofilia Hipercalcemia
Temblores Linfocitosis Hipoglucemia
Sacudidas Urianálisis Hipoalbuminemia
Poliuria/polidipsia Densidad urinaria <1.030 Hipocolesterolemia
Dolor abdominal Acidosis metabólica
Las alteraciones electrolíticas* quizá sean la evidencia más importante para llegar al
diagnóstico de esta enfermedad, resultado de la deficiencia de aldosterona lo que provoca
disminución de la resorción renal de sodio y agua, así como de la excreción renal de potasio.
Las concentraciones séricas de sodio varían de normal a 105 mEq/L (media, 128 mEq/L),
y las concentraciones séricas de potasio varían de normal a más de 10 mEq/L (media, 7.2
mEq/L). La relación Na/K suele estar disminuida, por ellos su empleo como herramienta
diagnóstica resulta muy útil, alcanzando una sensibilidad del 91 al 100%, mientras que la
especificidad varía del 79 al 92%.
Normalmente los perros sin enfermedad adrenal
Cuadro 3. Diagnósticos diferenciales presentan una relación de 27:1 a 40:1, mientras
para la hipercaliemia con que, los pacientes con HoAC tienen una relación
hiponatremia Na/K por debajo de 27 e incluso por debajo de
Enfermedad gastrointestinal 20 (1). Sin embargo, al menos un 30% de los
Falla renal (aguda o crónica) animales con HoAC no presentan cambios en los
Parasitosis (nemátodos) electrolitos (ej. HoAC atípico) y existen otras
Obstrucción urinaria enfermedades (cuadro 3) y medicamentos que
Efusión crónica con drenajes frecuentes pueden alterar esta relación (2).
Gestación
Falla cardiaca congestiva Un número pequeño de animales con HoAC
Diabetes mellitus
Pérdidas crónicas de sangre pueden presentar electrolitos normales y bajas
concentraciones de cortisol al momento de la
presentación. Si estas alteraciones persisten por los siguientes días o semanas estos
pacientes presentan una forma atípica de HoAC. La causa de esto no está bien
comprendida aún, pero se cree que la zona glomerular se escapa a la destrucción
inmunomediada. Por otro lado, hay perros con electrolitos normales y concentraciones
subnormales de aldosterona, lo cual sugiere una destrucción inmunomediada de todas las
zonas y una compensación renal para mantener los electrolitos normales.
Otros cambios que pueden alertar sobre esta enfermedad es la presencia de

hipocolesterolemia (media de 2.4 mmol/L) e hipoalbuminemia (21 g/L) que es más marcada
en animales con HoAC atípico que en el típico.
La prueba de estimulación con ACTH es actualmente el método estándar de oro para
diagnosticar la enfermedad. Otros diagnósticos de laboratorio endocrinos, incluida la
cuantificación de ACTH endógena, niveles de aldosterona basal y estimulada por ACTH,
relación cortisol:ACTH y relación aldosterona:renina, pueden ayudar a diferenciar entre
HoAC primario, secundario y "atípico. El término HoAC "atípico" se usa para un subgrupo
de perros con una deficiencia aislada de glucocorticoides o una deficiencia combinada de
glucocorticoides y mineralocorticoides pero con electrolitos normales (1 y 2).
La estimulación con ACTH se realiza administrando una dosis suprafisiológica de ACTH

sintética y determinando cortisol a la hora y/o a las dos horas. La respuesta en un perro con
función adrenal normal será incremento del cortisol (vea HAC), mientras que en un perro
con HoAC el incremento es mínimo o no ocurre (<2 µg/dL). Se debe evitar la administración
previa de glucocorticoides por cualquier vía (excepto la dexametasona o triamcinolona) para
no interferir con y/o disminuir la respuesta a la ACTH (3)
Otra alternativa a la estimulación con ACTH puede ser la determinación de cortisol basal.
Si éste está por encima de 2 µg/dL se descarta la enfermedad. En el caso de HOAC atípico
la determinación de cortisol basal tiene una especificidad menor que en los casos típicos
(65%), reforzando en ellos la necesidad de realizar estimulación con ACTH (3).
Referencias
1. Nelson R, Maggiore AM. (2020). Disorders of the Adrenal Gland. Hypoadrenocorticism. In

Small Animal Internal Medicine. Sixth edition (883-889). St. Louis, Missouri: ELSEVIER.
2. Kalenyak, K., & Heilmann, R. (2018). Hypoadrenokortizismus beim Hund – ein Update zu
Pathogenese, Diagnose und Therapie. Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere,
46(03), 163–175.
3. Lathan, P., & Thompson, A. L. (2018). Management of hypoadrenocorticism (Addison's
disease) in dogs. Veterinary medicine (Auckland, N.Z.), 9, 1–10.
CASO 1
Cuadro 1. Hemograma Reseña: Poodle, 6 años, hembra

castrada.
Hematocrito 0.54 L/L 0.37-0.62 Anamnesis: Aparente convulsión.
Reticulocitos 25 x109/L 10-110 El propietario refiere que en días
Plaquetas 294 x109/L 148-484 previos estaba normal y el día de la
Leucocitos 6.6 x109/L 5-16.7 consulta la notó decaída y con
Neutrófilos 2.0 x109/L 2.9-11.6 movimientos raros. Vacunas al
Linfocitos 4.2 x109/L 1.0-5.1 corriente.
Monocitos 0.2 x109/L 0.2-1.1
Eosinófilos 0.2 x109/L 0.06-1.2 Examen físico general: Estupor,
pupilas con reflejo retardado,
Cuadro 2. Bioquímica nistagmos verticales, mucosas

Analito Resultado Unidad Referencia pálidas, TLLC 1 segundo, pulso
Glucosa 2.6 mmol/L 3.88-6.88 lleno y correspondiente,
Urea 30.2 mmol/L 2.1-7.9 temperatura de 37.6°C, glucemia
Creatinina 155 µmol/L 60-130 de 1.7 mmol/L (31 g/dL), FC y FR
Colesterol 4.0 mmol/L 2.85-7.76 sin alteraciones, peso 2.8 kg.
ALT 69 U/L <70
Se hospitalizó para realizarle
AST 64 U/L <55
manejo médico y realizar pruebas
FA 73 U/L <189
de sangre. Fue canalizado con
Proteínas 73 g/L 56-75
totales solución Hartman.
Día 1: Pruebas de laboratorio
(31.08.2020): Hemograma
(cuadro1), perfil bioquímico (cuadro
Relación 19:1 - >27:1
Na/K 2) y urianálisis (cuadro 3).
Después de la infusión con glucosa
al 5% la paciente mejoró anímicamente, estuvo alerta y de buen ánimo, también comenzó
con evacuaciones pastosas.
Día 2 (01.09.2020): A la mañana siguiente se encontró glucemia de 4.29 mmol/L (78 mg/dL),
temperatura de 37.9°C, presión arterial 105/63 (73), FC 111, FR 36, mucosas húmedas e
íntegras, TLLC 2 segundos. Al medio día la paciente estuvo deprimida, con constantes
fisiológicas en rango, normoglucemia, hipocloremia e hiponatremia persistentes (cuadro 4).
Se realizó estimulación con ACTH (cuadro 5). Mientras se esperaba el resultado se le

administró dexametasona (0.2 mg/kg).
Cuadro 3. Urianálisis
Mesurando Resultado
Densidad urinaria 1.018
pH 6
Cuadro 4. Bioquímica Clínica Perro

Urea 7.2 mmol/L 2.1-7.9
Relación Na/K: 23 - >27
Cuadro 5. Estimulación con ACTH

Cortisol basal 20.1 (0.73) nmol/L (µg/dL) 13.7 -151.7 (0.5-5.5)
Cortisol post ACTH 17.3 (0.63) nmol/L (µg/dL) 151.7-496.5 (5.5-18.0)
Con base en los resultados de la estimulación con ACTH se diagnosticó con

hipoadrenocorticismo.
Día 4 (03.09.2020). Se le administró meticortelone 1 mg/mL 0.5 mL PO SID. Se encuentra

mejor, no tiene vómito ni diarrea, come bien.
Día 9 (08.09.2020). Se le administró dosis única de Zycortal 0.21 mL. Continuó con la
prednisolona.
Día 23 (22.09.2020). Control de electrolitos (cuadro 6).

NOTAS
CASO 2
Reseña: Border collie, macho castrado, 5 años.
Anamnesis: Hace una semana no quiere comer bien. Se le administró metronidazol y

omeprazol por Cystoisospora spp. Posteriormente se hospitalizó durante tres días y se
realizaron estudios de laboratorio encontrando hiperazotemia, hipoglucemia e incremento
de ALT. Mejoró y se fue a casa con amoxicilina, pero al día siguiente regresó por debilidad
y anorexia.
Examen físico general: Depresión, mucosas secas e hiperémicas, TLLC >3 segundos y
deshidratación del 6%.
Días 1 y 2 (28.05.20 y 29.05.20): Se determinaron electrolitos, SDMA, creatinina (cuadro 1)

y se realizó un US abdominal.
SDMA 13 µg/dL 0-14
US: Riñones ligeramente mineralizados, tamaño y forma adecuadas. Estómago con poco
contenido. Vejiga con contenido y ligero sedimento. Adrenales normales.
Se hospitalizó para realizar manejo médico y estimulación con ACTH (Cuadro 2). Se le
administró solución Ringer Lactato, cerenia y omeprazol.

Cortisol basal <11 (<0.4) nmol/L (µg/dL) 13.7 -151.7 (0.5-5.5)
Cortisol post ACTH <11 (<0.4) nmol/L (µg/dL) 151.7-496.5 (5.5-18.0)
Día 7 (02.06.20). La paciente estaba alerta y responsiva, con mucosas rosas, TLLC 2
segundos, pulso fuerte, lleno y correspondiente, FC 120 lpm. Se volvieron a determinar
electrolitos séricos y creatinina (cuadro 3).
Día 8 (03.06.20). Se administró Zycortal® 1.4 mL IV y Meticorten (prednisona) 5 mg 2/3

tableta con la indicación de dar durante 8 días. Se le determinó ALT (cuadro 4) y se le dio
el alta médica.

Analito Resultado Resultado Unidad Referencia
03.06.20 04.06.20
ALT 128 134 U/L 10-94
A continuación, se detallan algunos controles periódicos que incluyen anamnesis y

determinación de electrolitos (cuadro 5).
Día 17 (12.06.20). Revisión. Defecaba con moco, estaba de buen ánimo. EFG: alerta y
responsiva, mucosas rosas, TLLC 2 segundos, pulso fuerte, lleno y correspondiente, FC
120 lpm. Se le administraron 1.4 mL de Zycortal® SC y se dio la indicación de continuar
con Meticorten® ½ tableta cada 48 horas hasta nuevo aviso. Se evaluaron electrolitos
(Cuadro 5)
Día 41 (06.07.20). Revisión. Buen ánimo, una diarrea ese día. EFG: sin cambios respecto
a la revisión del día 17. Se administraron 1.6 mL de Zycortal®. Se evaluaron electrolitos
(Cuadro 5).
Día (30.07.20). Se le administró Zycortal y se dio la indicación de medicar cada 48 horas

con meticorten. Se evaluaron electrolitos (cuadro 5).
Día (24.08.20) Toma agua normal. Se administraron 2.8 mL SC de Zycortal. Continúa con
prednisona 2.4 mg SID.
Día (16.10.20). Administración de 1.6 mL de Zycortal, revisión en 30 días
Último día 07.05.21 Buen ánimo, 1.6 mL de Zycortal

Analito Resultado Resultado Resultado Resultado Unidad Referencia
12.06.20 06.07.20 30.07.20 16.10.20
Potasio 4.5 4.4 4.1 3.9 mmol/L 3.8-5.4
Sodio 138 144 160 149 mmol/L 144-160
Cloro 107 116 109 115 mmol/L 109-122
Relación Na/K: 31 33 39 38 - >27
NOTAS
CASO 3
Reseña: Mestizo, hembra, cuatro años.
Anamnesis:
Día 22.10.19: Vómito y diarrea esporádicos y crónicos. Se realizaron hemograma (cuadro

1) y perfil bioquímico (cuadro 2).
Día 27.08.20: Antecedentes de anemia sin origen aparente. En la actualidad reportan
sangrado gingival, depresión e hiporexia. Estuvo en Veracruz y fue infestada por
garrapatas. Tiene parasitosis por Toxocara canis. Se realizaron hemograma (cuadro 1),
perfil bioquímico (cuadro 2) y urianálisis en lo que lo único relevante fue la DU de 1.047.
Cuadro 1. Hemograma perro

Mesurando 22.10.19 09.12.19 27.08.20 Unidad Referencia
Hematocrito 0.43 0.36 0.35 L/L 0.37-0.55
Reticulocitos ND 23 6 9 <60
x 10 /L
Plaquetas 252 155 304 9 200-600
x 10 /L
Leucocitos 7.5 6.5 9.7 9 6.0-17.0
x 10 /L
Neutrófilos 4.4 3.7 6.0 9 3.0-11.5
x 10 /L
Linfocitos 1.6 1.4 1.9 9 1.0-4.8
x 10 /L
Monocitos 0.4 0.4 0.1 9 0.1-1.4
x 10 /L
Eosinófilos 1.0 1.0 9
1.3 0.1-0.9
x 10 /L
Morfología de eritrocitos: Equinocitos 1+, acantocitos, queratocitos y excentrocitos escasos
Mesurando 22.10.19 09.12.19 27.08.20 Unidad Referencia
Glucosa 4.5 4.5 4.5 mmol/L 3.88-6.88
Urea 8.5 8.2 12.5 mmol/L 2.1-7.9
Creatinina 149 135 187 µmol/L 60-130
Proteínas 59 56 66 g/L 56-75
totales
Albúmina 24 24 21 g/L 29-40
Globulinas 35 32 45 g/L 23-39
Relación A/G 0.69 0.75 0.47 g/L 0.78-1.46
Potasio 4.4 4.5 5.3 mmol/L 3.8-5.4

Sodio 146 143 138 mmol/L 144-160
Relación Na/K 33 32 26 - >27
Cloro 116 ND ND mmol/L 109-122

El día 22.12.20 se determinó cortisol pre y post estimulación con ACTH (cuadro 3),
aldosterona y ACTH endógena (cuadro 4). Con base en los resultados anteriores se
diagnosticó con hipoadrenocorticismo atípico.

Mesurando Resultado Unidad Referencia
Pre ACTH <11 (<0.40) nmol/L (µg/dL) 13.79-151.7 (0.5-5.5)
Post ACTH <11 (<0.40) nmol/L (µg/dL) 151.6-496 (5.5-18.0)
Cuadro 4. Determinación de aldosterona y ACTH endógena

ACTH 10678 pg/mL 10-80
Aldosterona 124 pg/mL 16-344
Día 04.04.21. Control de electrolitos y ACTH por hipoadrenocorticismo atípico (cuadro 5).
Tx: prednisona.
Cuadro 5. Electrolitos y ACTH endógena

ACTH 166 pg/mL 10-80
NOTAS

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Anamnesis: Calendario de vacunación y desparasitación vigentes, depresión, hiporexia,

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Comenzaremos definiendo a la anemia como la disminución del hematocrito, los eritrocitos

Existen muchos sistemas de clasificación de la anemia, pero para términos diagnósticos,

1. Severidad: Está determinada por el grado de disminución del hematocrito y varía

2. Respuesta medular: Esta clasificación se basa en la presencia o ausencia de

3. Índices eritrocitarios: Esta clasificación está basada en el VGM (volumen globular

Encontrar eritrocitos hipercrómicos se considera un error analítico ya que en la

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Figura 1. Algoritmo diagnóstico de anemia.

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Actualmente la determinación de las líneas celulares sanguíneas (eritrocitos, leucocitos y

La revisión de estos elementos en un hemograma es generalmente uno de los primeros

La eritrocitosis es una anormalidad en la serie roja y se define como el aumento porcentual

La clasificación de la eritrocitosis varía levemente entre diversos autores por lo que

Normalmente la EPO incrementa su liberación en respuesta a la oxigenación tisular

1. Cervantes Et al. (2001). Policitemia vera en un perro. Su diagnóstico y tratamiento.

3. Mondragón VRL. y Jardón HSG. Capítulo 5. Determinación de proteínas plasmáticas

6. Thrall MA. (2012). Chapter 9. Classification of and Diagnostic Approach to Polycitemia.

7. Stockham SL, Scot MA (2008). Chapter 3. Eritrocitos. En Fundamentals of Veterinary

Reseña: “Lucas” perro, Chihuahueño, 5 años, macho entero.

Anamnesis: Opacidad corneal bilateral, algesia en tórax, fractura de escápula.

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El leucograma consta de la evaluación cuantitativa, cualitativa y la secuencia de maduración

Será importante recordar la leucopoyesis (mieloblasto, promielocito, mielocito,

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